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OSTEOMIELITIS
Dr. Di Giacomo Pablo
Sanatorio Julio Méndez
Definición
Es una inflamación del hueso causada por un organismo infectante. Puede
permanecer localizado o diseminarse por el hueso afectando medula, corteza,
periostio y tejidos blandos.
Etiología En lactante: Haemophilus influenzae E coli klebsiella
En niño: Staphilococco aureus Steptococco Otros gram (-)
En adulto: Staphilococco epidermidis (contaminaciones quirúrgicas) Salmonella Algunos hongos (actinomyces)
ClasificaciónDuración Aguda (hasta tres semanas) Subaguda (hasta tercer mes) Crónica (mas de tres meses)
Vía contagio Hematógena (+ FREC) Exógena
Traumatismo Cirugía (iatrogénico) Contigüidad
Osteomielitis hematógena aguda (O.H.A.)
O. H. A.
Forma mas frecuente de osteomielitis
MAS frecuente:Diseminación hematicaniños (de 2 años; y entre 8 y 12),
generalmente asociado a bacteriemias. metafisismetafisis de huesos largos.S. Aureus (afecta principalmente niños
mayores y adultos).
Fisiopatogenia – patología OHA
Diseminación hemática Penetra hueso por arteria nutricia y luego vasos metafisarios (corriente sanguínea + lenta)
+ migración de PMN y macrófagos
Alt microcirculación Aumento P intramedular liberac toxinas
NECROSIS LIQUIDA (PUS)
El tej óseo muerto perfora la cortical formando CLOACAS
Si el tej oseo muerto queda retenido dentro del
hueso (no perfora cortical) forma
SECUESTROS
Si logra salir (perfora cortical) y es rodeado por periostio calcificado forma
INVOLUCROS
El cartílago de crecimiento detiene la invasión, excepto en la cadera y codo por la inserción de capsula articular, produciendo INVASION
ARTICULAR
Clínica OHASíndrome febril + mal estado gral
Manifestaciones locales Dolor puntual de la metafisis o puño percusión de
la columna Tumefacción y de la temperatura Impotencia funcional Contractura muscular de defensa
En lactantes puede: No haber hipertermia Flacidez muscular (seudoparálisis de Parrot)
Laboratorio OHA
Leucocitosis + anemia
eritrosedimentación (no es especifica)
PCR (+ en >90%)
Hemocultivos (neg. en <50% casos)
Tomar muestras
Imágenes OHARXBajo rédito en agudoCambios radiográficos a partir de 10/12
días
Centellograma Tc99 con/sin ciprofloxacina (+) a las 24/48
hs en el 90/95%
Ecografía (para absceso subperiostico)RNM
Evolución OHA
Diseminación de la infección stafilococcica:PulmónEndocardioRiñón
Si la OHA no ha podido ser curada evoluciona a la osteomielitis crónica
Tratamiento OHA
Su éxito reside en la precocidad en que Su éxito reside en la precocidad en que se lleve a cabo!!se lleve a cabo!!
Para combatir el dolor y favorecer curación se debe inmovilizar el miembro con:Aparatos enyesadosFérulasOrtésis
ATB empírico OHA
< 3 meses: ampicilina + gentamicina
3 meses a 5 años Con vacunación contra H Influenzae: cefalosporinas
de 1ra generación (cefalotina) Sin vacunación o desconocimiento: cefuroxime
> 5 años (cubro siempre contra S Aureus) Cefalosporina 1ra generación (cefalotina)
Duración: 1 semana ev + 5 semanas vo
Tratamiento quirúrgico OHA
2 indicaciones principales: No respuesta a ATB Absceso que requiera drenaje
Solo si hay colecciones (los atb no son efectivos en presencia de tejido óseo muerto!)Es complementario al ATB Si a las 24/48 hs no mejora el cuadro (dolor y fiebre) se debe realizar cirugía
Osteomielitis subaguda
Osteomielitis subagudaClínica Dolor, no asociado a sintomatología general Temperatura: normal o levemente aumentada Laboratorio:
Formula leucocitaria normalEritrosedimentación aumentada solo en 50%
casosHemocultivos negativosAspiración + en 60% casos, generalmente se
aísla S Aureus o Epidermidis
Clasificación osteomielitis Subaguda
Clasificación de Gledhill:
1. Lesión metafisaria central
2. Lesión metaf. excéntrica con erosión cortical
3. Lesión diafisaria cortical
4. Neoformacion ósea sin lesión definida
5. Lesión epifisaria primaria
6. Lesión con afección epifisometafisaria
Osteomielitis subaguda
Diagnostico: sospecha clínica + imágenes
Diagnostico dif : tumores óseos primarios
Tto: curetaje de la lesión + ATB
Osteomielitis crónica
OC
Es difícil de erradicarLa característica es el hueso muerto e infectado, contenido por una envoltura de tejidos blandos comprometidos y fístulasNO síntomas sistémicosATB sistémicos son de limitada utilidad ya que las lesiones son avasculares
Clasificación OC
Clasificación anatómica:
A- medular
B- superficial
C- localizada
D- difusa
Tratamiento OC
Consiste en:SecuestrectomiaResección de hueso o tejidos blandos
cicatrizales e infectados
La reconstrucción se realiza con: injertos de piel, músculos, colgajos libres, etc.
Absceso de BrodieForma localizada de OC atribuida a
microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)
Características: Metafisis de huesos largos MMII Adultos jóvenes
Clínica: dolor intermitente de larga evolución con sensibilidad localDiagnostico dif: Tumores óseosTto: curetaje + ATB
Os. esclerosante de Garre
Forma NO localizada de OC en la que el hueso se engruesa y distiende sin
formación de abscesos/secuestros, atribuido a microorganismos de baja
virulencia (anaerobios??)Características: Niños y adultos jóvenes Eritrosedimentación levemente aumentada Biopsia: osteomielitis inespecífica Cultivos: - generalmente Rx: hueso expandido + esclerosis
Os. esclerosante de Garre
Clínica: dolor intermitente de larga evolución e intensidad moderada
Diagnostico dif: osteoma osteoide y enfermedad de Paget
Tto: aunque ninguno ha sido de utilidad se recomienda la fenestración del hueso esclerótico + ATB
GRACIAS!