Original

Epilepsia y trastornos psiquiátricos: revisión conceptual Experiencia de un año (1988) en un dispensario antiepiléptico

A. Rossiñol, A. García-Mas, M. Roca, N. Llaneras

Introducción

Durante mucho t iempo se ha mantenido la existencia de una posible relación en­tre la epilepsia y algún t ipo de trastorno mental , sin que se haya producido un acuerdo, ni siquiera parcial, acerca de cuál podría ser específ icamente esta relación. Tampoco existe unanimidad sobre los di­ferentes factores etiopatogénicos que po­drían contribuir a su existencia. Por otra parte, los sucesivos avances en la preci­sión de la clasificación de las epilepsias, van paralelos a los avances en la técnica electroencefalográfica que, si bien se co­nocía clínicamente desde los años cuaren­ta , sufrió un considerable impulso con la tecnología y precisión de sus medios a partir de los años cincuenta. Esta tenden­cia no ha cambiado en nuestros días, por lo menos en lo que hace referencia a la consideración neurològica de la epilepsia.

D e p a r t a m e n t de Psicologia. Univers i ta t de les liles Balears. Campus UIB. Carretera Val ldemossa k m . 7,5. 07071 Palma de Mal lo rca .

Al revisar el tema, es obligatorio referirse a J.P. Falret (1854; y revisiones de B. Too-ne, 1981 y M.R. Trimble, 1982) que tal vez fue el primero en usar los términos de peri-ictal, interictal o «locura a largo plazo», al referirse a la psicopatología asociada a la epilepsia. Mucho más adelante, y aparte de algunos primeros informes anecdóticos (Hill, 1953), pareció establecerse pronto la existencia de un incremento de la preva-lencia de trastornos mentales entre los en­fermos epilépticos (Pond y Bidwel l , 1959; Slater et al, 1963; Gudmunsson, 1966; Rutter et al, 1970). En el clásico estudio de Sla­ter et al. (1963) se presentó un detallado estudio de 69 pacientes epilépticos que habían desarrollado una psicosis esquizo­frénica crónica, arguyendo, estadística y clínicamente, que las dos entidades esta­ban relacionadas de manera causal. Estas conclusiones fueron muy discutidas tan­to con respecto a la existencia de la rela­ción causal (Stevens, 1966 y 1982), como respecto al porcentaje de afectación. Di­cho porcentaje ha oscilado grandemente en los diferentes estudios posteriores. En la revisión de Davison y Bagley (1969) la relación variaba desde un 1 % hasta un 20 % de los estudios revisados. En un es­tudio posterior, y al parecer bastante fia­ble, de Betts (1981), aparecía que la epi­lepsia estaba de 3 a 7 veces más repre­sentada en los pacientes psicóticos que en la población sana. Estas explicaciones uni-causales dejaron paso rápidamente a otras aproximaciones de características mult i -factoriales (Reynolds, 1981; Pond, 1981; Brown y Reynolds, 1981). En este senti­do, se ha intentado repetidas veces clasi­ficar y definir esta relación. Así, Pond (1957), intentó establecer una división en tres categorías:

1. Trastornos debidos a la alteración ce­rebral que causa asimismo la epilepsia. 2. Trastornos directamente relacionados con las crisis epilépticas. 3. Trastornos intercrít icos, que no apare­cen en el momento de ocurrir la crisis (Pond, 1957). Más tarde, Bruens (1974) llevó a cabo un intento de clasificación más completa,

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atendiendo a la existencia de nuevas in­ternaciones, precedida por primera vez de un estudio epidemiológico. 1. La epilepsia actúa como factor preci-pitador de los trastornos psicóticos sola­mente cuando existe predisposición gené­tica en el sujeto. 2. Las psicosis están directamente relacio­nadas con la epilepsia. Se pueden consi­derar las siguientes posibil idades: a) La psicosis es el resultado de una le­sión cerebral secundaria a la recurrència de las crisis epilépticas. b) La psicosis es una condición orgánica, inespecífica, con origen en un trastorno or­gánico común. c) La psicosis es la manifestación de una actividad epiléptica subcort ical. d) Las psicosis se pueden considerar como una reacción del sujeto frente a las crisis y a la act i tud social frente a la epi­lepsia. 3. La psicosis es el resultado de la medi­cación anticonvulsivante (Bruens 1974). Recientemente, Bolwig (1986) ha amplia­do la clasif icación, siguiendo fundamen­talmente las líneas marcadas por Pond, y por lo tanto manteniendo el esquema más clásico. De manera paralela, y tal vez como mues­tra del interés que la conjunción de estas entidades clínicas suscitan, se han plan­teado una serie de temas específicos, in­c luyendo el de la oposición entre epilep­sia y psicosis, que es imprescindible revi­sar para obtener un panorama más completo .

Criterio evolutivo

Desde el ya ci tado informe de Slater en 1969, se prestó una cierta atención al in­tervalo de t iempo que transcurría entre el inicio clínico de la epilepsia y el de la psi­cosis. Slater halló que una duración de la epilepsia de 15 años era un factor crít ico respecto de la posible aparición de un tras­torno psicótico. En un estudio muy pos­terior de Pérez et al (1985) este intervalo

se conf i rmó, aunque sólo entre sujetos afectos de epilepsia del lóbulo temporal (ELT) y con una psicosis esquizofrénica con signos negativos. Coherentemente con esto, Dongier (1960) informaba asimis­mo que los sujetos con epilepsia genera­lizada (EG) desarrollaban trastornos psicó­t icos más breves y de mejor pronóst ico que los que tenían una ELT.

Epilepsia del lóbulo temporal

La primera observación sobre la asocia­ción de un foco epi lépt ico situado en el lóbulo temporal con un trastorno psicóti­co fue muy temprana y correspondió a E.L. Gibbs (Gibbseta l , 1948; Gibbs, 1951). Pronto fue seguida de otros estudios que caracterizaron esta forma específica de epilepsia (Flor-Henry, 1969; Bear y Fedio, 1977; Lindsay et al, 1979), comparándola con la EG, uti l izando tests neuropsicoló-gicos u observaciones clínicas, aunque la mayoría de estudios no consiguieron ha­llar diferencias y caracterizar una forma es­pecífica de trastorno psicopatológico aso­ciado (revisión de Stevens, 1986). Sin em­bargo Pérez et al (1985), como resumen de la línea de investigación emprendida por M.R. Tr imble, llevan a cabo una inte­resante contribución: el porcentaje de tras­tornos psicóticos aparecidos en los suje­tos con ELT o EG es aproximadamente el mismo, sin tener en cuenta el momen to de la presentación, aunque los efectos de EG t ienden a presentar psicosis crónicas y deterioro más severo que las psicosis aparecidas en las ELT, que corresponde­rían más a psicosis «productivas» y de ca­racterísticas más agudas. Además, y si­guiendo a T .J . Crow (1980) parece existir una especial relación entre la ELT izquier­da y las esquizofrenias «nucleares».

La «Normalización Forzada» y la «Psicosis Alternativa»

H. Landolt (1953, 1955) propuso el con­cepto de «Normalización Forzada» para

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explicar un fenómeno que se producía cuando coincidían una serie de condicio­nes en sujetos afectos a la vez de epilep­sia focal y de un trastorno psicótico. Cuan­do en su electroencefalograma correspon­diente desaparecían o se atenuaban apre-ciablemente las descargas eléctricas, a la vez que disminuía la frecuencia de las cri­sis epilépticas, parecía aumentar significa­t ivamente la intensidad de los síntomas psicóticos. A la inversa, cuando aumenta­ba la expresión eléctrica o clínica de la epi­lepsia se reducía la actividad psicótica. Este tema (excelentemente revisado por Wo l f y Tr imble, 1985 y Wol f , 1986) pare­ce estar considerado actualmente como una complicación rara de alguna epilepsia focal, que podría afectar a un 1 % de los pacientes. En esta línea de pensamiento, Tellenbach (1965) introdujo el término de «Psicosis Al­ternativa». El t í tu lo de su trabajo, «La Epi­lepsia como un trastorno convulsivo y una psicosis. Sobre las psicosis alternativas con 'normalización forzada' (Landolt) del EEG», indicaba claramente su intención de completar el concepto de la normalización forzada, precisando la etiología común de las dos entidades y su expresión alternan­te. Además, en la descripción que hacía Tellenbach de las psicosis esquizofrénicas, se hallaban especialmente representadas las referenciales o paranoides, hecho que se ha seguido destacando en estudios posteriores, como los que veremos acer­ca de la epilepsia localizada en los lóbu­los temporales.

Ei fenómeno de «Kindling»

De manera más reciente, se han propues­to teorías que suponen la existencia de una afectación subcort ical como origen anatomofisiológico común de la expresión epiléptica y de la psicótica. Aparte de que estas teorías impl ican seguramente la puesta en consideración de la existencia de las epilepsias generalizadas, suponen asimismo la existencia de «caminos»

diencefálico-corticales para justificar neu-roeléctricamente la aparición de síntomas psicóticos. (Wolf, 1973; Wieser, 1979). Así apareció el concepto de «kindl ing» (Ste-vens, 1969), palabra que se podría tradu­cir como «astilla», en el sentido de produ­cir un desgaste mín imo, y que implica la existencia de una estimulación neuroeléc-trica desde un «foco» lesional o funcional situado profundamente a nivel diencefáli-co — límbico, con más precisión— por de­bajo del umbral convulsivante y durante un período largo de t iempo, que sería el factor etiológico común para la epilepsia clínica y los trastornos psiquiátricos aso­ciados (McNamara e ta l , 1980; Kalichmen, 1982: Adamec et al, 1983). Tanto esta teoría como las que preconi­zan la «psicosis alternante» han visto re­forzadas sus posiciones por la existencia, a partir del final de los años setenta, de terapias farmacológicas derivadas de la es­t imulación de los receptores con función inhibidora del ácido gammaaminobutír ico (GABA) que tenían asimismo una función específica en determinados trastornos afectivos o del estado de ánimo, como ha sido el caso de la carbamazepina (Doodrill y Troupin, 1977). El hecho de que esta te­rapia no haya tenido efecto frente a las psi­cosis esquizofrénicas y haya quedado res­tringida —como fármaco psiquiátrico— al uso en trastornos del estado de ánimo, so­bre todo en los episodios maníacos (Post, 1982), no ha permit ido avanzar más en esta línea de pensamiento.

La oposición epilepsia-esquizofrenia

A medida que se producían teorías que justi f icaban la relación entre epilepsia y trastornos mentales, especialmente los es­quizofrénicos, también hubo algún inten­to de hipotetizar la situación exactamen­te opuesta, es decir, la de la existencia de una contraposición, incluso excluyente, entre estas dos entidades clínicas. Siem­pre basadas en los enfermos que se ha-

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liaban internados en los hospitales psiquiá trieos, existió una línea de descripciones diagnósticas en las que autores como E. Kraft (1928) o G. Steiner y A. Strauss (1932), de la escuela del psicopatólogo ale­mán Emil Kraepelin, aseguraban taxativa­mente que tanto el diagnóstico de esqui­zofrenia o el de epilepsia se excluían mu­tuamente. Otra línea de pensamiento, en cierta ma­nera paralela a la anterior, primero con G. Nyrò y A. Jablonsky (1930), más tarde con J . Wyrsch (1933) y sobre todo con L. von Meduna (1934), preconizó igualmente la existencia de la incompatibil idad en la pre­sentación simultánea de la epilepsia y de la esquizofrenia. En este caso, y a partir de sus observaciones que le conf i rmaban esta teoría, Meduna desarrolló una tera­pia orgánica para las esquizofrenias, ba­sada en la inducción de convulsiones me­diante la administración de alcanfor, pri­mero, y de cardiazol más tarde. Esta terapia fundamentada en la exclusión mu­tua de la epilepsia y la esquizofrenia, dio paso en poco t iempo a la práctica de la inducción de convulsiones por la electri­cidad. Así, de esta relativa confuc ión de base, se desarrolló una terapia que es in­dudablemente úti l , aunque sus objet ivos primarios no se correspondan con sus apli­caciones actuales, sobre todo con respec­to a los diagnósticos de los enfermos que pueden beneficiarse de esta práctica.

La experiencia de un año (1988) en el Dispensario Antiepiléptico del Hospital Psiquiàtric de Palma de Mallorca

Con el objeto de contribuir a esclarecer esta relación se ha estudiado una pobla­ción específica —aunque posiblemente si­milar a las que originalmente sirvieron para plantear la cuest ión— respecto a los tras­tornos mentales y la t ipología epiléptica presente. Por lo tanto, las conclusiones a que se puedan obtener se habrán de con­siderar en relación a una serie de factores.

En primer lugar, la especif icidad de la po­blación respecto de los trastornos menta­les, introduce un sesgo que impide su ge­neralización. En segundo lugar, nos hemos l imitado a la consideración de las epilep­sias que han sido bien evaluadas neurolò­gica y electroencefalográf icamente, para poder establecer lo más correctamente po­sible los términos electrofisiológicos de esta relación. Por ú l t imo, si a tendemos a la prevalencia de los diferentes t ipos de epilepsia, parece existir acuerdo en que al­gunas de ellas, c o m o ocurre con determi­nadas formas generalizadas, normalmen­te se detectan y controlan de forma pre­coz a la vez que se correlacionan con una apreciable ausencia de trastornos menta­les, observaremos como esto se refleja en nuestro grupo de estudio. De esta manera, y teniendo en cuenta es­tas consideraciones previas, nuestro estu­dio se limitará a describir las característi­cas psiquiátricas, neurológicas y electro-fisiológicas de una población bien acotada y con un nivel determinado de posibil ida­des de generalización. En las conclusiones, asimismo, deberemos hacer referencia a alguno de los modelos presentados en la revisión conceptual .

Sujetos y método

Se estudiaron 56 casos consecut ivos visi­tados en el Dispensario Ant iepi lépt ico (DAE) en el Hospital Psiquiàtric durante el año 1988, cuyo único criterio de inclusión fue el padecer una sintomatología clínica y electroencefalográfica correspondiente a una epilepsia focal ; mientras que los cri­terios de exclusión eran los opuestos: pa­decer una epilepsia generalizada o idiopá-t ica. La procedencia de estos 56 casos co­rrespondía a: 1. Pacientes extrahospitalarios a) Visitas directamente al DAE (3 casos, 5,3 % ) . Mot ivo de la consulta: patología primaria epiléptica. b) Desde el Hospital General de Palma de Mallorca, 16 casos (29 % ) . Mot ivo de la

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consulta: patología orgánica previa, c) Interconsultas con los Servicios de Consultas Externas de Psiquiatría del Hos­pital Psiquiàtric, 10 casos (18 % ) . Mot ivo de la consulta: trastorno psiquiátrico pre­vio. 2. Pacientes hospitalizados. Sujetos ingre­sados en su or igen por causa psiquiátrica previa, visitados en forma de ¡nterconsul-ta con los servicios de psiquiatría, para diagnóstico neurológico y t ratamiento, continuándose la actividad terapéutica psi­quiátrica, 27 casos (42,3 % ) . Fueron estudiados atendiendo a su diag­nóstico psiquiátrico de acuerdo con los cri­terios DSM-l l l , previo en todos los casos excepto en los 3 casos de visitas directas al DAE, y al subt ipo de epilepsia diagnos­t icado por el propio DAE. As imismo, la evaluación previa de la característica fo­cal de la epilepsia y de la localización del foco se llevó a cabo mediante análisis elec-troencefalográf ico estándar en el mismo DAE.

Análisis de ios datos

El análisis de los datos se ha llevado a

cabo mediante pruebas estadísticas de poca potencia, dado que los datos obte­nidos necesitaban de muy poco tratamien­to, al comparar únicamente distintas pre-valencias e incidencias. Cuando se han tra­tado asociaciones entre las dos categorías consideradas, epilepsia y trastornos psi­quiátricos, se han evaluado mediante la prueba de independencia estadística de X2, al no poderse valorar más precisamen­te los pesos causales de cada uno de los factores intervinientes.

Resultados

En la Tabla I se pueden ver los resultados de la evaluación general de los 56 sujetos estudiados. Únicamente 9 casos (16,1 % ) se hallan libres de cualquier t ipo de tras­torno mental, mientras que 13 casos (23,2 % ) estaban diagnosticados de tras­torno esquizofrénico. Aunque no se ha re­flejado en la tabla, dentro de esta clasifi­cación de esquizofrenia, no existían dife­rencias significativas respecto del t ipo específico, aunque parecían existir diferen-

T A B L A I T R A S T O R N O S P S I Q U I Á T R I C O S R E L A C I O N A D O S C O N E P I L E P S I A F O C A L

Tr Tr Tr Tr sin

ansiedad personalidad distímico esquizofrénico trastorno

N 8 21 5 13 9

% 14,3 39,5 8,9 23,2 16,1

T A B L A II H A L L A Z G O S S O B R E L A T E R A L I Z A C I Ó N D E L A S F O C A L I D A D E S E N S U J E T O S C O N T R A S T O R N O

E S Q U I Z O F R É N I C O A S O C I A D O *

Lateralización del foco

Estudios Casos Izquierda Derecha Bilateral

Slater y Beard (1963) 4 8 16 12 20 Flor-Henry (1969) 21 9 2 10 Taylor (1975) 13 9 4 0 S h e r w i n (1981) 6 5 1 0 T o o n e (1982) 12 4 0 8

Pérez y T r imb le (1982) 11 8 2 1 Rossiñol et al (1991) 13 9 4 0

* Revis ión de Pérez y T r imb le . 1982.

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T A B L A III T I P O S DE C R I S I S E N R E L A C I Ó N C O N L A P R E S E N C I A D E T R A S T O R N O P S I Q U I Á T R I C O

Total Con trastorno psiquiátrico asociado

Tipo de crisis N %* N %**

Parciales secundar iamen te general izadas 23 41,1 21 91,0 Ps icomotoras 6 10,7 6 100,0 A tón i cas 5 8,9 2 42,0 Parciales comple jas 3 5,4 3 100,0 De sueño 5 8,9 5 100,0 Mioc lón icas 2 3,6 0 0,0 Pseudo-ausencias 2 3,6 1 50,0 Sin crisis c l ín icas 10 17,9 8 80,0

* respec to de N = 56 ; * * respec to del valor to ta l de cada t i po .

T A B L A IV N I V E L DE S I G N I F I C A C I Ó N D E L A S A S O C I A C I O N E S E N T R E T I P O D E C R I S I S Y T R A S T O R N O M E N T A L

Asociación Frecuencia % de

Crisis + Trastorno N esperada casos totales

Parc. Sec. general izada + tr. persona l idad 1 0 * 8,61 17,9 Parc. Sec. gene ra l i zada+ tr. esqu izo f rén ico 7 * 5,3 12,5 Sin crisis c l í n i c a s + tr. persona l idad 5 * 3,24 9,0 Parciales c o m p l e j a s + tr. esqu izo f rén ico 4 * * 1,70 7,2

Parc. sec. gene ra l i zada+ tr. d í s t ím ico 3 n.s. 2 ,05 5,4 A tón i cas + sin t ras tornos 3 * * 0,81 5,4

* p < 0 , 0 5 ; " p < 0 , 0 1 .

tes tendencias, entre las que destacaban las ideas de referencia, sobre todo en los sujetos provinentes de las consultas extra-hospitalarias. En la Tabla II se presenta una revisión de Pérez y Trimble (1985) en la que se pre­senta la relación existente entre la locali­zación de los focos epilépticos en los ca­sos en que la epilepsia se halla asociada a un trastorno esquizofrénico. Nuestros hallazgos coinciden con la mayoría de es­tudios considerados —además de dar re­sultados exactos a los presentados por Taylor (1975) — , presentando un 50 % de desviación hacia la localización izquierda del foco epiléptico. Hay que hacer notar que los estudios más recientes, y al pare­cer los más fiables, muestran una desvia­ción hacia la localización izquierda aún ma­yor. Así, en el caso de Toone —el más l lamativo— resultan 4 izquierdos por nin­

guno derecho, mientras que en el caso de Pérez y Trimble (1982) la desviación es del 75 % a la izquierda. Además, se da el he­cho de que en nuestro grupo no se ha cla­sif icado ninguna localización como «bila­teral», es decir, con dos focalidades opues­tas hemisfér icamente. En la Tabla III se puede observar el t ipo de crisis asociada a un subt ipo determi­nado de epilepsia focal en relación con la existencia de un trastorno psiquiátrico o no. En esta tabla se lleva a cabo únicamen­te la descripción de los casos hallados y su porcentaje de presentación. Destacan el elevado porcentaje de trastornos aso­ciados a las crisis parciales complejas, a las psicomotoras, las secundariamente ge­neralizadas y a las de sueño. Por otra parte, no se ha hallado, median­te la prueba de X2, dependencia estadís­tica entre los atr ibutos «tener o no tener

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crisis epilépticas» y «tener o no tener tras­tornos psiquiátricos». El valor hallado es de 0,131, que al nivel de signif icación de 0,05, no es signif icativo. En la Tabla IV se presentan las asociacio­nes entre un subt ipo de epilepsia deter­minado y un trastorno mental específ ico, relacionándose únicamente aquellas aso­ciaciones que han obtenido signif icación estadística. Para ello, se compara cada va­lor con la frecuencia que cabría esperarse si no existiera ninguna dependencia esta­dísticamente entre las dos categorías, me­diante la prueba de independencia respec­to de la distr ibución de X2.

este t ipo, con estudios de matiz más ana-tomofis iológico, como las resonancias magnético-nucleares, o más precisas fun-cionalmente como las tomografías por emisión de positrones, para poder evaluar correctamente los componentes más ob­je t i va res de este t ipo de alteraciones. Asi­mismo, estaría muy indicado intentar avanzar en la caracterización de esta rela­ción entre epilepsia-trastornos psiquiátri­cos, a f in de determinar cuando los dos fenómenos se producen co-etiopatogéni-camente, o bien uno de ellos es secunda­rio al otro.

Conclusiones

Tras la revisión de los datos, se debe lle­gar a la conclusión de cierta relación en­tre la epilepsia y algunos trastornos men­tales, por lo menos respecto en poblacio­nes similares a la que hemos considerado aquí. Sin embargo, y sin perder de vista las apreciaciones teóricas expuestas en la introducción a este trabajo, se han de lle­var a cabo una serie de precisiones: En primer lugar, no parece existir especi­f ic idad psicopatológica concreta en rela­ción con las crisis epilépticas. Este hecho parece apoyar la idea de que la relación antes citada se sitúa en un plano multifac-torial, antes que de forma claramente de­terminista. En segundo lugar, parece consolidarse la existencia de la ent idad «epilepsia del ló­bulo temporal». Este hecho se afirma aún más si se cumplen unas condiciones de­terminadas: respecto al t ipo de crisis, debe existir un predominio de las crisis parcia­les complejas, aunque se acompañen o no de otras modal idades de crisis; y respec­to de la consideración electroencefalográ-fica, ha de mantenerse la localización pre­ferente en el hemisferio izquierdo —más precisamente, en el lóbulo temporal izquierdo— de la focalidad epileptógena. Por úl t imo, sería muy aconsejable compa­rar resultados correspondientes a series de

B i b l i o g r a f í a

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