Oesophagites corrosives

Plan1/ Définition généralités.2/ Étiologies.3/ Physiopathologie.4/ Anapath.5/ Clinique.6/ Formes cliniques:

a- Selon la gravité.b- Formes associés.c- Selon l’age.

7/ Diagnostic positif.8/ Diagnostic différentiel.9/ évolution- complications.10/Pronostic.11/Traitement:

a- Buts.b- Moyens.c- Indications.

12/Conclusion.

I/ Définition généralités :

-Les brûlures caustiques sont les lésions oesophagiennes provoqués par l’ingestion accidentelle ou volontaire d’un liquide caustique ou corrosif.

-Le bilan endoscopique s’impose systématiquement en urgence pour orienter la démarche thérapeutique.

-Le pronostic des oesophagites corrosives s’est nettement amélioré grâce à l’amélioration de techniques chirurgicales ainsi q’au nursing+++.

-L’évolution se fait en 02 phases : oesophagites corrosives aigues : risque immédiat de perforation. oesophagites corrosives Chronique : risque de sclérose cicatricielle.

Les sténoses circulaires représentent actuellement la principale complication des brûlures caustiques conduisant souvent à la chirurgie réparatrice (plastie).

II/ Étiologies :Terrain :

Enfant  02-08 ans  ingestion de produits ménagés (70% des cas).Adulte jeune but suicidaire.Adulte pour méprise accidentelle.

Produits caustiques :

Les produits caustiques ont la propriété de détruire les tissus vivants par des réactions physico-chimiques :

•Gradients de concentration [OH+] et [H+].•Peroxydation des lipides des mb cellulaires.•Réaction exothermique. •Déshydratation aigue.

03 types de caustiques : acide/base/oxydants ; qui sont présents dans les produits ménagers (nettoyants sanitaires, déboucheurs de canalisation….)Quoi que les produits commercialisés sont le plus souvent de composition complexe.

III/Physiopathologie :

La gravité des lésions dépende de la nature du produit, de sa concentration et qualité, de même de la durée de contact avec la muqueuse digestive.

-L’action caustique est directement liée au PH, elle est majeure entre PH<1 et PH>12.-On peut avoir une idée sur le bilan lésionnel on sachant la nature des caustiques par exemple:

Produits sous forme de paillettes lésions localisées à l’oropharynx.

Produits sous forme liquidienne Les lésions sont diffuses.

Acide concentré nécrose de coagulation de la paroi digestive sans hémorragie, elle limite l’extension vers les plans profonds.

La soude (base) nécrose de liquéfaction + spoliation des liquides et dissolution puis pénétration pariétale lente et profonde.

Ammoniaque liquide, base forte volatile dégage une quantité importante de gaz ammoniaque lésions sanguines du parenchyme

pulmonaire.

IV/Anatomie pathologique :

A- Macroscopique :

Lésion type d’abrasion, d’ulcération, d’œdème ou de nécrose.Les brûlures muqueuses s’accompagnent d’un œdème qui présente comme siége d’élection la Bifurcation broncho- aérodigestif ou Rétro-cricoidienne.

B- Microscopique :

Prolifération fibro- blastique débute à 24 heurs.

Phénomènes inflammatoires et cicatrisants après quelque semaines .

apparition de néo-tissus qui vont remplir la nécrose pariétale avec réépitilisation endoluminale.

Fibrose rétractile après un mois prédominance de sténose. Cette phase évolue en 03 mois selon 03 stades :

oDestruction –hyperhémie- oedème- nécrose- escarres.oRéparation :10-15j vasodilatation fibrosclérotique.oCicatrisation : 4-6j tissu cicatriciel+rétraction+sténose.

V/ Clinique :TDD :Enfant absorbant accidentellement un caustique.

Inspection:Enfant agité, déglutition impossible, parfois dyspnéique .Brûlures buccales, cutanées, lèvres, menton, mains,face antérieure du thorax.

Interrogatoire :-Signes fonctionnelles.-Réalité de l’ingestion, l’heure, circonstances(accidentelle ou suicidaire).-Nature du produit, concentration et dose échantillon sera expédié au centre antipoison.

Examen clinique: au niveau d’un centre spécialisé doit en premier lieu rechercher les signes de gravité (urgences chirurgicales oesophagectomie).

Autres signes:

La bouche: On recherche des lésions de la muqueuse buccale ou de la langue, ces lésions ne présentent aucun parallélisme avec les lésions oesophagiennes.

Filière glottique :LI difficile stase salivaire intérêt de l’endoscopie.*Brûlures sous glottiques donnent un oedème dyspnée laryngée.*lésions sous glottique(rare) absence de réflexe de fermeture des CV.*Destruction du carrefour le plus svt due à l’absorption de paillettes qui adhèrent à la muqueuse.

Abdomen:Défense, contracture, hémorragies digestives péritonite.

Poumon: *présence de fosses routes est suspectées devant:

•la présence de râles bronchiques.•des VMS.•la nature volatile du produit.

*La dyspnée peut être due à:•Pneumopathie d’inhalation.•Oedème laryngé.•Destruction du carrefour.•Acidose en cas d’acide fort.

*L’emphysème sous cutané signe un pneumomédiastin perforation oesophagienne .

Endoscopie: Avant toute endoscopie

Évaluation initiale

Clinique:•Conscience, pouls,TA,température.•Examen clinique complet (abdominal, respiratoire, ORL..).

Biologique:•Hémato, ionogramme,urée, créat, groupage, crase sanguine.•Gazométrie, toxicologie(sang et urine).Radiologique:

•Rx pulmonaire.•ASP.

-L’endoscopie œsogastrique est un examen fondamental pour la CAT car il précise le siège et le stade des lésions. L’endoscopie doit être pratiquée entre la 3 - 24ème heure car un examen trop précoce sous-estime les lésions et doit souvent être renouvelé. -Elle est faite par un endoscope fin et souple.

04 stades sont décrits

Autres examens complémentaires:

1-L’endoscopie trachéale: n’est indiquée que lorsque on suspecte:

*Une fausse route elle permet alors l’aspiration.

*Si lésion stade III ou IV, compte tenu d’une possibilité de diffusion caustique dans le médiastin.

*Inhalation caustique avec troubles de conscience.

2-Transit oesophagien: en cas de sténose (tardivement).

VI/ Formes cliniques:Selon la gravité:

Bénignes ou latentes: si caustique faible (javel) ou de quantité faible ou s’il existe un rejet immédiat du caustique ingéré.-Les brûlures labiales et bucco pharyngées dominent le tableau, les lésions oesophagiennes sont souvent plus réduites; ce pendant une sténose est toujours possible.-Il faut souligner la gravité de certains formes passées inaperçus surtout chez l’enfant, où on peut aboutir à des sténoses posant des problèmes de diagnostic étiologique.

Formes sévères: les plus fréquentes, la phase immédiate est passagère la suite est marquée par: brûlures oropharyngés et buccales, dysphagie importante, fièvre modérée ou quelques régurgitations.C’est là où on trouve un interval libre qui précède l’installation de la sténose cicatricielle qui fait la gravité de ces cas.

Formes graves d’emblée: rares, l’absorption massive de caustiques peut entraîner: état de choc important.

Formes associées:À une sténose gastrique antrale ou pylorique.

Formes selon l’age:-Chez l’adolescent le plus souvent dans un but suicidaire lésions graves.-Chez l’enfant le plus souvent accidentelle, les lésions sont généralement bénignes.

VII- Diagnostique positif:Souvent évident, basé sur :

interrogatoire : notion d’ingestion de caustique.examen clinique : brûlures bucco pharyngées.examen endoscopique: l’examen clé pour diagnostic et CAT.Imagerie: à la recherche de complications.

VIII- Diagnostique différentiel :

Ne se pose qu’au stade de sténoses cicatricielles :

compression extrinsèque (tumeur cervicale ou médiastinale, ADP).sténose peptique (RGO). cancer oesophagien.diverticule oesophagien. rétrécissement inflammatoire : tuberculose, syphilis.Corps étrangers enclavés donnant une sténose peptique.

XI- Évolution complications:

Entre0-15jours:A- évolution favorable:

-Stade I: •évolution favorable.•Alimentation reprise (semi liquide puis normale).•Contrôle endoscopique au 10 eme jour.

-Stade II: l’évolution peut être favorable mais il faut redouter la survenue de

sténoses cicatricielles après une phase de latence.

B- Évolution défavorable:

Non seulement les formes graves d’emblée mais aussi les formes graves (stade II et III), leur gravité est liée à:

1- infections:Constante dans la cavité buccale favorise la perforation d’où l’intérêt d’ATB systématiques.

•Médiastinite•Fièvre•Douleur thoraciques•Dyspnée•TLT: élargissement du médiastin.

Pneumothorax. Fistule oesotrachéale abcès du poumon.

Gastrique:Péritonite généralisée gauche en péritoine libre.Péritonite cloisonée abcès sous phrénique.

3-Hemorragies:Rarement cataclysmiques fistule oeso-aortique.Abondante chute d’escarre.

4-Complications de nutrition parentérale.NB! toute ces Ces complications aboutissent généralement au sténoses cicatricielles.

2-perforation:

Oesophagienne:

Médiastinale Plèvre Trachée

15j -3 eme mois: -Cette phase qui ne concerne que les cas encore évolutifs au bilan du 15e jours est marquée par le risque de sténose, pas d’accidents aigues. -Plus fréquente chez l’enfant , plus grave chez l’adulte.Clinique:

Dysphagie, mécanique, indolore et d’évolution progressive.Régurgitation; dont la précocité par rapport au repas dépend du niveau de la sténose sur l’œsophage.Hypersalivation.AMG constant, anémie carentielle et DSH.

Imagerie:Rétrécissement total régulier filiforme, ou partiel, parfois multiple.Une sténose antrale associée est fréquente.Endoscopie:Intérêt pronostique: caractère franchissable et évolutif de la sténose.Intérêt thérapeutique : dilatation.Au long terme : le bilan du 3e mois est définitif et peut constater 

•Soit la guérison.•Soit une sténose peu étendue dilatable ou étendu non dilatable nécessitant une plastie oesophagienne.

X- Traitement:1- But : -soulager le malade. - éviter les complications. - traitement des séquelles.2- Moyens :

*Médicaux : - médicaments de réanimation en cas d’état de choc. - ATB : pénicilline, métronidazole. - CTC : si oedème laryngé, sinon son efficacité est controversée. - les antisécrétoires : sont peu utiles car ne peuvent pas limiter les

lésions au niveau des zones brûlées.

*Instrumental : endoscopique des sténoses constituées : bougies ou olives métalliques.

*Chirurgicaux : - chirurgie d’urgence. - chirurgie des sténoses constituées.

3-Indications : selon les résultats de l’endoscopie en urgence :

*Formes bénignes  stade I :- ne nécessitent pas la mise en place d’une sonde gastrique.- réalimentation dès la 24e H (semi liquide puis progressivement normale).- sortie précoce (3e J). -contrôle endoscopique au 8e J voir si besoin, ultérieurement au 2e ou 3e mois.

*Formes graves stade IIIb : la chirurgie en urgence s’impose, précédée d’une réanimation intense. Le geste de sauvetage est l’oesogastréctemie à thorax fermé par méthode de stripping.

*Formes de gravité moyenne II ou IIIa :

•le patient doit être surveillé en milieu spécialisé durant 2 semaines. •La mise au repos de l’œsophage associée à un traitement symptomatique est impérative avec nutrition exclusivement parentérale et traitement médical. •Le bilan endoscopique au 15e jours va décider les grandes options thérapeutiques : Si guérison :Reprise d’une alimentation orale progressive + contrôle endoscopique au 2e -3e mois. Si lésions évolutives : l’alimentation parentérale peut être remplacée par une alimentation entérale (jéjunostomie) + contrôle endoscopique au 2e -3e mois : Si guérison : ablation de la jéjunostomie et réalimentation normale . Si sténose peu étendue : dilation endoscopique . Si sténose étendue non dilatable : oesophagoplastie . Une pharyngoplastie est nécessaire si la sténose intéresse, outre l’œsophage, le pharynx et plus particulièrement l’hypopharynx.

Arbre décisionnel

Oesogastrectomie à thorax fermé (stripping oesophagien)

XI- Pronostic:1- Mortalité : concerne essentiellement les patients en état de péritonite ou médiastinite aigue pour qui le geste chirurgicale intervient tardivement, la mortalité avoisine 50%.

2- Pronostique psychologique : Des problèmes de réinsertion sociales sont fréquentes (interventions multiples, hospitalisation longue).

3- Cancérisation :

XII- conclusion:

L’oesophagite corrosive constitue une urgence thérapeutique à prendre en

charge dans l’immédiat.

Le pronostique a été amélioré par la collaboration étroite entre réanimateur,

gastro-entérologue et chirurgien ainsi que l’amélioration des techniques

chirurgicales.

Par ailleurs, la prévention permet de diminuer considérablement le nombre de

patient par l’éducation des parents et une meilleure prise en charge

psychologique des personnes dépressives.

Plages de nécrose oesophagienne

Nécroses oesophagienne multiples

Oesophagite caustique