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evue des Maladies Respiratoires (2014) 31, 386—389

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UTOÉVALUATION

uméro 4/2014. Questions

ssue 4/2014. Questions

UESTIONS K. Les métalloprotéinases matricielles interviennent

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dam D, Perotin J-M, Lebargy F, Birembaut P, DesleeG, Coraux C. Régénération de l’épithélium des voiesaériennes. Rev Mal Respir 2014;3: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.11.001

uestion 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. L’épithélium bronchique est constitué de cellules

ciliées, de cellules basales et de cellules de Clara.B. Le mucus bronchique est constitué de mucines et de

mucopolysaccharides.C. L’épithélium des voies aériennes peut sécréter des

cytokines.D. Une bronchite chronique induit une métaplasie mal-

pighienne des voies aériennes proximales.E. Après une agression bronchique, la reconstitution de

l’architecture épithéliale induit une différenciationdes cellules épithéliales, suivie de leur proliférationet leur migration sur la zone de lésion.

F. La ciliogenèse est induite par le facteur FOXJ1.G. Les protéines ezrine et RhoA sont impliquées dans le

processus de la ciliogenèse en modulant le cytosque-lette d’élastine

H. In vitro, le contact de cellules épithéliales primairesde voies aériennes avec l’air en présence d’aciderétinoïque fait apparaître un épithélium mucociliairefonctionnel.

I. Au cours de la migration des cellules afin de réépithé-lialiser une surface dénudée, des sites d’adhérenceà la matrice extracellulaire apparaissent au pôleantérieur des cellules migrantes, avec libérationdes sites d’adhérence au pôle postérieur de cescellules.

J. La synthèse de la fibronectine matricielle est réguléepar le TGF-� et l’histamine.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.03.003761-8425/

dans les processus de réparation de l’épithélium desvoies aériennes.

L. Les stromélysines 1 et 3 stimulent la différenciationcellulaire en cellules épithéliales matures.

M. La MMP-7 joue un rôle majeur dans la défense del’hôte et dans la régénération épithéliale.

N. L’activateur du plasminogène uPAR stimule la répara-tion épithéliale et le remodelage de l’épithélium.

O. L’hepatocyte growth factor stimule le processus deréparation épithéliale bronchique (migration et pro-lifération des cellules épithéliales).

P. L’hepatocyte growth factor stimule la différenciationdes cellules ciliées au cours de la réparation épithé-liale bronchique.

Q. Le TNF� stimule la réparation de l’épithélium desurface en stimulant la différenciation des cellulesciliées.

R. Une cellule souche peut se diviser indéfiniment pourdonner deux cellules filles identiques.

S. Les cellules basales des voies trachéobronchiquessont des cellules progénitrices de l’épithélium desvoies aériennes humaines

QCM. Question A —– Les substances antimibrobiennesécrétées par la muqueuse bronchique en réponse à unegression sont, entre autres :

1. �-défensine2. Interleukine 83. Cathélicidine4. Interféron gamma5. Lysosyme6. Lactoferrine

7. Élafine8. TNF-�

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Numéro 4/2014. Questions

Baste J-M, Orsini B, Rinieri P, Melki J, Peillon C. Résectionspulmonaires majeures par vidéothoracoscopie : Vingt ansaprès les premières réalisations. Rev Mal Respir 2014;31:http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.650

Question 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. Le rôle de la chirurgie mini-invasive est devenu pré-

pondérant dans les exérèses majeures.B. La vidéothoracoscopie pourrait devenir la tech-

nique de choix pour l’exérèse des cancers de stadeprécoce.

C. La chirurgie mini-invasive avec écartement des côtesa la même morbimortalité postopératoire que la chi-rurgie conventionnelle.

D. La technique antérieure à deux incisions est la tech-nique recommandée pour la chirurgie mini-invasive.

E. La vidéothoracoscopie ne peut pas être proposéecomme traitement curatif des cancers bronchopul-monaires de stade précoce.

F. Des résections de côtes peuvent être effectuées aucours de la vidéothoracoscopie.

G. Après des exérèses de cancers en stade pré-coce, on notait moins de troubles du rythme, depneumopathies et de drainages prolongés avec lavidéothoracoscopie qu’avec la thoracotomie.

H. La réponse inflammatoire est moindre avec la vidéo-thoracoscopie qu’avec la thoracotomie.

I. Le taux de conversion de la vidéothoracoscopie à lathoracotomie est évalué à 8 %.

J. La durée des interventions est moindre avec la vidéo-thoracoscopie.

K. Le principal risque de la chirurgie mini-invasive estvasculaire.

L. Dans les pathologies cancéreuses, les sociétéssavantes préconisent un curage radical plutôt qu’unéchantillonnage ganglionnaire, mais les avantages ducurage sont incertains.

M. La vidéothoracoscopie permet d’assurer un curageradical dont la qualité est meilleure avec la techniqueantérieure.

N. L’exérèse de métastases pulmonaires est mieux réa-lisée par thoracotomie que par vidéothoracoscopie.

O. Le mésothéliome est une bonne indication de lavidéothoracoscopie.

P. Dans les pathologies infectieuses, la vidéothoraco-scopie est souvent recommandée d’emblée.

Q. La chirurgie de réduction pulmonaire par VTC doitêtre évitée chez les patients fragiles.

R. Le dépistage par scanner low-dose diminue la morta-lité par cancer du poumon.

QCM. Question A —– Les techniques dites mini-invasives,ou vidéothoracoscopiques doivent respecter les critères sui-vants :

1. Absence de trouble de l’hémostase2. Absence d’écartement costal3. Pas de nécessité de ventilation unipulmonaire4. Dissection séparée des éléments du hile pulmonaire

5. Réalisation en centre spécialisé6. Vision indirecte magnifiée sur moniteur7. Vision directe par l’endoscope

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QCM. Question B —– Les avantages de la chirurgie mini-nvasive robot-assistée sont les suivants :

1. Coût globalement moins important2. Meilleure visualisation du champ opératoire3. Interventions plus brèves4. Plus grande dextérité intrathoracique5. Possibilité de sutures très précises6. Apprentissage plus simple

ubus J-C, Bassinet L, Chedevergne F, Delaisi B, Desmazes-Dufeu N, Reychler G, Vecellio L, pour le GRAM (Groupeaérosols et mucoviscidose de la Société francaise demucoviscidose). Mucoviscidose et traitements inha-lés : quoi de neuf en 2013 ? Rev Mal Respir 2014;31:http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.12.001

uestion 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. Les inhalateurs de poudre sèche permettent

d’administrer des médicaments sous forme pure,sans adjuvant.

B. L’inhalation de poudre sèche est plus difficile chezles patients dont la fonction respiratoire est altérée.

C. Les progrès techniques ont permis la mise au pointde nébuliseurs très performants.

D. L’I-neb® est un nébuliseur à tamis statique disponibleen France pour le traitement de l’hypertension arté-rielle pulmonaire par iloprost et l’administration demannitol en poudre sèche.

E. L’appareil Akita Jet® permet d’obtenir un dépôtextra-thoracique et des pertes expiratoires trèsfaibles.

F. In vitro, le sérum salé hypertonique (SSH) est plusefficace que la RhDNase pour diminuer la viscositédes sécrétions.

G. Administré au long cours (trois mois minimum), le SSHaméliore notablement le VEMS.

H. Le SSH améliore la qualité de vie chez les patients deplus de 14 ans.

I. Chez l’adulte, le nombre d’exacerbations respira-toires est significativement diminué par le SSH7 %.

J. La posologie du SSH7 % est de 4 mL × 2 par jour.K. Le SSH diminue la densité microbienne de Pseudomo-

nas aeruginosa mais non de Staphylococcus aureusL. La dose recommandée de mannitol est de 50 mg, à

inhaler deux fois par jour.M. Le mannitol au long cours augmente le VEMS de 2 à

3 %.N. Le mannitol est un traitement d’appoint d’une prise

en charge thérapeutique standard optimale.O. L’aztréonam par voie inhalée reste parfois efficace

sur Pseudomonas aeruginosa multirésistant.P. Le nébuliseur Altera®, utilisé pour administrer

l’aztréonam permet aussi d’administrer du mannitol.Q. Un traitement par aztréonam inhalé a plus d’effets

secondaires qu’un traitement par tobramycine inha-lée.

R. Il n’existe pas encore de souches de Pseudomonasaeruginosa résistantes au colistiméthate de sodium.

QCM. Question A —– Pour l’administration de médica-ents par nébuliseurs, le dépôt périphérique est maximaluand :

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1. Le débit inspiratoire est supérieur à 500 mL/s2. Le débit inspiratoire est compris entre 250 et

500 mL/s3. Les particules émises ont un diamètre entre 2 et 3 �m4. Les particules émises ont un diamètre inférieur à

2 �m5. Le volume inspiratoire est maximal

QCM. Question B —– Chez les patients recevant plu-ieurs traitements par voie inhalée, l’ordre d’administrationecommandé est le suivant :

1. Mannitol, bronchodilatateur, drainage bron-chique/kinésithérapie/exercice, RhDNase (le caséchéant), antibiotiques inhalés (le cas échéant)

2. Bronchodilatateur, mannitol, drainage bron-chique/kinésithérapie/exercice, RhDNase (le caséchéant), antibiotiques inhalés (le cas échéant)

3. RhDNase, bronchodilatateur, mannitol, drainagebronchique/kinésithérapie/exercice, antibiotiquesinhalés (le cas échéant)

4. Bronchodilatateur, drainage bronchique/kinésithé-rapie/exercice, mannitol, RhDNase (le cas échéant),antibiotiques inhalés (le cas échéant)

5. Bronchodilatateur, mannitol, antibiotiques inha-lés (le cas échéant), drainage bronchique/kinésithérapie/exercice, RhDNase (le cas échéant)

achaux A, Dumortier J. Atteinte hépatique du déficit héré-ditaire en alpha-1-antitrypsine. Rev Mal Respir 2014;31:http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.651

uestion 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. Le rôle essentiel de l’� 1-AT est l’inhibition des pro-

téases sécrétées par les polynucléaires neutrophilesdes alvéoles pulmonaires.

B. La cholestase néonatale atteint environ 50 % desnouveau-nés déficitaires.

C. L’� 1-AT M est codée par le gène SERPINA1.D. La demi-vie de l’� 1-AT M dans le parenchyme hépa-

tique est de 2 h, du fait de son excrétion par lescellules de Küpffer et les macrophages.

E. La demi-vie plasmatique de l’� 1-AT M est de24 heures.

F. Le phénotype normal de l’� 1-AT M, MM, est retrouvédans 90 % des cas.

G. Le phénotype SS de l’� 1-AT s’accompagne d’unediminution de 40 % de la concentration plas-matique de cette protéine mais n’entraîne uneatteinte hépatique que dans moins de 10 % descas.

H. Les phénomènes inflammatoires et l’apoptose consta-tés dans les lésions hépatiques et pulmonaires sontdus à une augmentation de la synthèse d’interleukine6 par les monocytes et macrophages, induite par lasurcharge hépatocytaire d’� 1-AT anormale.

I. Il faut recourir à un génotypage par séquencage directen présence d’un déficit en � 1-AT, car la détectionphénotypique des allèles Nul est parfois probléma-

tique.

J. Le déficit en � 1-AT est la maladie génétique le plussouvent responsable d’une transplantation du foiechez l’enfant.

Autoévaluation

K. Chez 25 % des nouveau-nés déficitaires en � 1-ATprésentant un ictère cholestatique, l’examen cli-nique et la biologie se normalisent au cours del’évolution.

L. En l’absence d’ictère précoce, on note des anoma-lies cliniques ou biologiques souvent bénignes et ladécompensation à l’âge adulte est rare.

M. L’apparition d’un ictère traduit une atteinte hépa-tique évoluée en voie de décompensation et doit êtreconsidérée comme un signe de gravité.

N. La cirrhose secondaire à un déficit en �1-AT est depronostic plus sombre que les cirrhoses d’autres ori-gines.

O. Dans les cirrhoses dues à un déficit en �1-AT, lesyndrome hépatorénal est fréquent du fait de laconcomitance de lésions rénales.

P. Le diabète de type 2 est un facteur favorisantl’évolution vers une cirrhose.

Q. Chez les hommes de plus de 50 ans souffrant de déficiten �1-AT, on dénombre plus de 15 % de cirrhose.

R. Le déficit en �1-AT majore le risque de carcinomehépatocellulaire, même sans cirrhose associée.

S. Chez l’hétérozygote, un déficit partiel en �1-ATmajore le risque de fibrose hépatique.

T. Une atteinte pulmonaire est possible chez l’enfant encas de déficit en �1-AT.

U. Les atteintes rénales sont possibles mais exception-nelles chez l’enfant souffrant de cirrhose secondaireà un déficit en �1-AT.

V. Il n’y a pas de traitement spécifique de l’atteintehépatique dans le déficit en � 1-AT.

QCM. Question A —– Le rôle de l’� 1-AT M est l’inhibitiont la destruction des protéines suivantes :

1. Chymotrypsine2. Trypsine3. Élastase leucocytaire4. Prostaglandine PGE1

5. Lipoprotéine-lipase alvéolaire6. Cathepsine G

harpin D, Caillaud D. Épidémiologie de l’allergie polli-nique. Rev Mal Respir 2014;31: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.12.006

uestion 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. Le rhume des foins est apparu dans les débuts de l’ère

industrielle.B. La prévalence des allergies au pollen a doublé en

25 ans.C. Dans l’étude ISAAC phase 3, on a constaté une baisse

de la prévalence de la rhinoconjonctivite dans untiers des cas.

D. Les études épidémiologiques fondées sur desenquêtes surestiment l’incidence des rhinoconjonc-tivites allergiques.

E. La prévalence de la rhinite pollinique est de près de3—4 % chez l’enfant en début d’école primaire.

F. La prévalence de la rhinite allergique augmente dansles pays industrialisés.

G. Chez les sujets âgés de 20 à 44 ans, l’allergène le plussouvent incriminé est l’allergène acarien.

Numéro 4/2014. Questions

H. Les études nationales représentatives de la popula-tion générale ont débuté en 2005.

I. Les gènes allergéniques incriminés dans l’asthme sontles mêmes que dans la rhinite allergique.

J. Seules les études postérieures à 1990 permettent dequantifier l’effet observé.

K. Les études écologiques étudient le retentissement dela pollution ambiante sur l’exposition aux pollens.

L. La consommation de médicaments anti-allergiques aété utilisée pour évaluer l’incidence de la rhinocon-jonctivite allergique.

M. Les études de panel mettent en parallèle les symp-tômes quotidiens de rhume des foins ou d’asthme etles concentrations de pollens atmosphériques.

N. La relation dose d’allergène-réponse allergiqueest linéaire sur tout l’éventail des concentrationsd’allergène.

O. Les études de panel permettent de mettre enévidence l’impact des différents pollens dans lapopulation générale.

P. La concentration atmosphérique augmente après unorage.

Q. Les polluants diminuent la viabilité du grain de pol-len.

R. L’exposition au benzène majore le risque de sensibi-lisation au pollen.

Destors M, Tamisier R, Baguet J-P, Levy P, Pepin J-L. Mor-bidité cardiovasculaire associée au Syndrome d’ApnéeObstructive du Sommeil. Rev Mal Respir 2014;31:http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.12.003

Question 1 —– Répondre par vrai ou fauxA. La morbidité cardiovasculaire liée au SAOS est

principalement induite des mécanismes physiopatho-logiques initiés par l’hypoxémie intermittente.

B. Chez les patients affectés d’un SAOS, on noteune hyperstimulation parasympathique durantl’évènement respiratoire obstructif.

C. Après l’évènement respiratoire obstructif, la pressionartérielle augmente de facon concomitante au nadird’hypoxie.

D. La stimulation sympathique lors d’un évènementrespiratoire obstructif au cours du SAOS diminue rapi-

dement après reprise de la ventilation.

E. La dysfonction de la microcirculation au cours du SAOSest dûe à une altération de la fonction des muscleslisses artériolaires.

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F. Les effets délétères de l’ischémie myocardique sontmajorés en cas de SAOS.

G. Le SAOS induit un stress oxydatif qui diminue lacontractilité de la fibre myocardique.

H. Le SAOS majore l’agrégabilité plaquettaire.I. Le SAOS peut majorer l’incidence de l’intolérance au

glucose, mais uniquement chez le sujet obèse.J. La stéatose hépatique survenant au cours des SAOS

est l’un des mécanismes à l’origine de la dysfonctionendothéliale.

K. La sévérité de l’athérosclérose induite par le SAOSne dépend pas de la profondeur de l’hypoxémie noc-turne.

L. La prévalence de l’HTA chez les patients SAOS estentre 25 et 45 %.

M. L’HTA survenant au cours des SAOS est à prédomi-nance systolique.

N. Le SAS est la cause la plus fréquente d’HTA réfrac-taire secondaire, avant la sténose d’une artèrerénale.

O. La précharge du VG est augmentée au cours desSAOS, ce qui diminue la consommation d’O2 dumyocarde.

P. La mortalité de l’insuffisance cardiaque au cours desSAOS est indépendante de la valeur de l’index apnée-hypopnée.

Q. Le SAOS est un facteur indépendant de mauvais pro-nostic chez les patients coronariens.

R. Il existe une association positive entre AVC hémorra-gique et SAOS chez les hommes.

S. Au cours des apnées, une bradycardie sinusale sévèreapparaît chez plus de 50 % des patients.

T. Chez les patients SAOS avec HTA réfractaire, le traite-ment des apnées par appareillage permet de diminuerle niveau de pression artérielle.

QCM. Question A —– Le SAOS se caractérise par :1. Des collapsus transitoires complets ou incomplets du

pharynx au cours du sommeil2. Des épisodes répétés de désaturation artérielle en O2

3. Une absence d’hypercapnie4. Un élargissement des variations des pressions intra-

thoraciques négatives inspiratoires et positivesexpiratoires

5. Une gêne du drainage des sécrétions bronchiques

6. Des micro-éveils7. Des insomnies chroniques

Disponible sur Internet le 8 avril 2014