numar1tot_t.pdf

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 9341]

1

PREGTIREA CHIRURGICAL A REZIDENILOR E. Trcoveanu

Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai

Importana interveniei chirurgicale ca act de agresiune dirijat asupra organismului uman, parte integrant din arsenalul terapeutic, implic din ce n ce mai mult responsabiliti foarte mari. De aceea, pregtirea rezidenilor n specialitile chirurgicale este esenial pentru viitorul acestor specialiti i trebuie privit cu toat responsabilitatea, ntocmai ca i pregtirea piloilor de pe avioanele de lupt. Acest proces complex, n continu schimbare, n concordan cu noile achiziii n domeniul chirurgical (transplant, chirurgie minim-invaziv, chirurgie robotic, tele-chirurgie) nu poate fi lsat la voia ntmplrii.

Nu mai este de mult timp acceptat, nici economic eficient s antrenezi chirurgi folosind tipare nvechite. Aceste idei inovatoare de schimbare fac necesar dezvoltarea unor noi soluii, integratoare, pentru a pstra fora de munc nalt calificat n sistemul ngrijirilor pentru sntate, for care s-i asume mari responsabiliti i care este necesar pentru reconfigurarea viitoarelor servicii chirurgicale.

inta programului de pregtire a rezidenilor n chirurgie este de a produce competene profesionale, de a evalua cunotinele teoretice i tehnice, deci a abilitilor practice. Chirurgii se confrunt cu creterea presiunii dinuntrul i dinafara sistemului pentru a clarifica nivelurile de competen n practica medical.

Pentru a obine competene se poate apela la orice mijloc de pregtire, dup definirea curriculei de pregtire din specialitile chirurgicale. Evaluarea abilitii se efectueaz la intervale regulate de timp folosind instrumente de msur sigure i solide (teste gril, prezentri de cazuri clinice, examen pe simulatoare etc.). ndeplinirea cu succes a evalurii, autorizeaz instructorul n conformitate cu progresul realizat de rezident s treac la urmtorul stadiu al programului; eventuala ratare/absen va impune repetarea ntregului modul de pregtire, urmat de reevaluare.

Pregtirea pas cu pas a rezidentului de chirurgie trebuie s nceap n laboratorul de chirurgie experimental i simulare, utiliznd instrumente i modele sintetice, esuturi animale i simularea virtual a realitii (simulatoarele de laparoscopie MIST-VR, LAPSIM - Surgical Science). edinele ar trebui corelate cu nivelul cursanilor i cu aptitudinile att ale cursanilor, ct i ale ndrumtorilor.

Rezultatele acestor edine nu ar trebui raportate exclusiv la performanele chirurgilor cu experien, ci adaptate teoriilor educaionale (progres de etap). n plus, aceste edine trebuie s fie, integral i obligatoriu, fascicule ale programului de pregtire. Rezidenii din primii ani ar trebui s frecventeze cel puin o dat pe sptmn laboratorul de chirurgie experimental i simulare, iar seniorii au nevoie de mai multe edine focalizate. Acest program ar trebui cuplat cu edine de antrenament n sala de operaie, preferabil cu acelai instructor de la laborator. Etapele operatorii sunt planificate n funcie de complexitate i nivelul de pregtire teoretic i practic a rezidentului.

Planificarea stagiilor de pregtire este dependent de evaluarea cunotinelor teoretice i a abilitilor practice. Au fost descrise numeroase metode de msurare a dexteritii chirurgicale n literatura chirurgical de specialitate, dei nici una nu este folosit curent n evaluarea pregtirii chirurgicale. Se pune problema i a costurilor instrumentelor de evaluare, dei simulatoarele i-au demonstrat eficiena n evaluarea obiectivelor primare ale laparoscopiei. Antrenamentul pe simulatoare are numeroase beneficii n evaluarea situaiilor standard i a complicaiilor ntr-un mediu calm i netensionat.

Dezvoltarea programelor pentru operaiile simulate, similar celor utilizate de ctre militari n pregtirea situaiilor conflictuale, poate fi aplicat i n antrenamentul chirurgilor ntr-un mediu virtual. Prezena ntregii echipe operatorii poate permite evaluarea abilitilor echipei, iar introducerea unor scenarii de criz conduce la evaluarea judecii i cunotinelor rezidenilor. Acestea ar trebui utilizate la sfritul fiecrei perioade de pregtire, inclusiv evaluarea situaiilor de criz pentru confirmarea progresului i trecerea la urmtorul stadiu/etap a programului.

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 1 [ISSN 1584 934

2

n acest moment, curricula de baz ne conduce ctre dezvoltarea competenelor tehnice chirurgicale i ne reconfirm importana educaiei chirurgicale continue de lung durat. Se pune, deci, accentul pe nvare, n raport cu nenumratele ore petrecute n mediul spitalicesc.

n situaia n care rezidenii doresc s prseasc programul ntr-o faz incipient, ei pot fi orientai spre practica medical ambulatorie sau spre un profil de medicin primar. Alteori, rezidenii solicit o ntrerupere de carier i apoi, la rentoarcere, dup verificarea competenelor dobndite anterior, pot s progreseze urmnd etapele restante ale pregtirii curriculare.

Organizarea acestor programe de pregtire chirurgical ar trebui s survin n cadrul unor proiecte naionale, controlate de societatea tiinific de profil, cu definiii i etape unanim acceptate de toate centrele universitare, integrate n programul de pregtire i evaluare a competenelor. Aceste programe pot asigura meninerea standardelor de excelen.

Frmntat de aceste gnduri, am creat aceast revist care s ajung uor la publicul int rezidentul n chirurgie printr-o modalitate modern i gratuit, mprtind experiena unor specialiti din cele mai frumoase domenii ale specializrii chirurgicale. Configurarea revistei este oarecum clasic (editorial, articole de sintez, prezentri schematice, articole originale, cazuri clinice, anatomie i tehnici chirurgicale, istoria chirurgiei, recenzii i nouti), dar conine i o rubric de dialog cu cititorii. Revista i propune s apar trimestrial i s publice cel puin dou articole ale unor autori din strintate n fiecare numr. Vizitatorul poate asista la configurarea fiecrui numr care, odat finalizat, va fi arhivat la sfritul fiecrui an (volum).

Aceast revist apare ca o necesitate n condiiile cerute de noile forme de pregtire a rezidenilor n chirurgie i se angajeaz s pun la dispoziia tinerilor chirurgi din diverse specialiti, cunotinele i modelele de baz ale pregtirii lor ca specialiti pentru noul mileniu.

Eugen Trcoveanu


CLASSIFICATION DES LESIONS DU FOIE ET DES LESIONS ASSOCIEES C. Ltoublon, Catherine Arvieux

Service de chirurgie gnrale et digestive, Centre Hospitalier Universitaire A. Michallon, Grenoble, France

Correspondence: C. Ltoublon, Centre Hospitalier Universitaire A. Michallon, Grenoble, France

La grand majorit des traumatismes hpatiques en France surviennent lors des contusions

fermes de labdomen. Les progrs enregistrs dans les vingt dernires annes, qui ont vu la mortalit globale diminuer de moiti, proviennent de plusieurs changements dattitude.

Tout dabord, loption non opratoire est privilgie dans plus de 80 % des cas, grce une surveillance rapproche et essentiellement clinique; et lappoint considrable de la tomodensitomtrie et de lembolisation artrielle: Lindication secondaire de laparatomie ou de laparoscopie doit tre large, du fait que le blesse a t priv du bilan initial exhaustif ventre ouvert.

Dautre part, la technique ventre ouvert de traitement des lsions hmorragiques actives est devenue rsolument conservatrice, ds que sont retrouves des signes de gravit concernant les lsions du foie elles-mmes ou ltat du bless. Une ranimation trs active et une radiologie interventionnelle agressive doivent sintgrer dans ce type de prise en charge. La connaissance des hmorragies non chirurgicales dues lassociation acidose hypothermie-coagulopathie a fait appliquer aux traumatismes ferms du foie le concept de laparotomie courte avec rintervention ultrieure . Le tamponnement prihpatique prcocement dcid et correctement ralis a constitu un progrs technique dcisif dans ce cadre.

Tableau I Classification des lsions de l American Association for the Surgery of Trauma (AAST), dite de

Moore Grade Hmatome Fracture Lsion vasculaire

I Sous- capsulaire < 10 % de la surface Capsulaire non hmorragique 2 cm de diamtre ou expansif

Parenchymateuse >3 cm de profondeur

IV Parenchymateux rompu Parenchymateuse de 25 75% dun lobe

V Parenchymateuse >75% dun lobe Veine cave rtrohpatique ou veines sus-hpatiques centrales

VI Avulsion hpatique

Lors dune contusion abdominale, lexistence dun traumatisme ferm du foie est une ventualit la fois frquente et potentiellement grave. Dans la majorit des traumatismes ferms du foie, 80% au moins, le traitement est non opratoire au prix dune surveillance en milieu chirurgical. Chez les 20% restants, lindication opratoire doit tre prise sans atermoiement, parfois en extrme urgence, en utilisant les techniques adaptes aux paramtres vitaux du bless.

Une classification des lsions traumatiques du foie est importante non seulement pour valuer les rsultats de diffrentes mthodes de traitement ou pour comparer lexprience dquipes diffrentes, mais aussi pour mieux orienter les dcisions thrapeutiques et surtout la surveillance. Mais li, portance des lsions associes dans le cadre dun polytraumatisme et la gravit du

3


retentissement physiologique de ce dernier doivent galement tre chiffres car elles sont largement corrles aux rsultats du traitement des traumatismes ferms du foie.

Scores de gravit spcifiques: AIS (Abbreviated Injury Score ) et ISS ( Injury Severity Score )

LAIS et LISS ont t rdigs sous lgide de lAmerican Association for Surgery of Trauma ( ASST ) et permettent dtablir une chelle de gravit d atteinte de chaque organe (OIS = Organ Injury Scaling). De ce fait, dans les publications anglo saxonnes , cette classification est souvent dnomme AAST-OIS.

LAIS donne, pour chaque organe , une estimation de la gravit des lsions en attribuant des points: 1 - lsion mineure; 2 - lsion modre; 3 - svre sans menace vitale; 4 - svre avec menace vitale; 5 - critique survie incertaine; 6 - lsion non viable.

Calcul partir de lAIS, LISS est trs pratique pour coter la gravit de l ensemble des lsions chez un polytraumatis. Pour les auteurs amricains , un score ISS de plus de 16 points impose la mutation dans un trauma center, et pour dautre le seuil de gravit se situe au-dessus de 20 points ou 25 points. Score de gravit hpatique dcoulant de lAIS

Pour mesurer la gravit de latteinte hpatique, la classification AAST-OIS applique au foie a t utilise par tous les traumatologues. En France, elle est gnralement appele classification de Moore (tableau I) (Moore tait le responsable du comit charg par lASST de la mise jour de la classification). Cette classification grade les lsions hpatiques de I (lsions minimes) VI (avulsion hpatique). Elle est en principe issue des constatations opratoires, et ne devrait concerner que les oprs, mais le raffinement des techniques de TDM, qui permettent en quelques minutes de fournir une reprsentation satisfaisante des atteintes hpatiques, ont amen Mirvis tablir une classification radiologique directement inspire de celle de Moore (tableau II).

Tableau II: Classification TDM de Mirvis

Grade Critres

1 Avulsion capsulaire, fracture(s) superficielle de < 1 cm de profondeur , hmatome sous- capsulaire < 1 cm dpaisseur maximale , infiltration priportale

2 Fracture(s) de 1 3 cm de profondeur , hmatome central ou sous- capsulaire de 1 3 cm de diamtre

3 Fracture(s) de > 3 cm de profondeur , hmatome central ou sous- capsulaire de > 3 cm de diamtre

4 Hmatome central ou sous- capsulaire massif de> 10 cm , destruction tissulaire lobaire ou dvascularisation 5 Destruction tissulaire bilobaire ou dvascularisation

Tableau III: Calcul du score Revised Trauma Score ( RTS )

Echelle Glasgow

Tension artrielle systolique

Frquence respiratoire

Score RTS

13-15 >89 10-29 4 9-12 76-89 >29 3 6-8 50-75 6-9 2 4-5 1-49 1-5 1 3 0 0 0

RTS = 0,9368 score de Glasgow + 0,7326 score de tension artrielle systolique + 0,2908 score de frquence respiratoire

Scores de gravit gnraux

Le score le plus utilis pour dcrire une population de patients ayant subi un traumatisme est le Revised Trauma Score (RTS), ne pas confondre avec le Triage Revised Trauma Score (T-RTS) qui se calcule partir des donnes la premire prise en charge. Le RTS est calcule partir du

4


score neurologique de Glasgow et de deux constantes physiologiques (la pression artrielle systolique et la frquence respiratoire), selon une formule mathmatique (tableau III).

Le RTS maximal est de 8, et plus le RTS est bas, plus le bless est grave. Un score infrieur ou gal 3 induit un risque de mortalit de 65% .

Les scores de ranimation courants (lIGS II ou Simplified Acute Physiology Score: SAPS II) sont galement largement utiliss chez les traumatiss admis en ranimation. On considre quun traumatis prsentant un score IGS II suprieur 30 prsente un risque vital majeur.

RFRENCES: 1. Fang JF, Chen RJ, Lin BC, Hsu YB et al. Blunt hepatic injury: minimal interventions is the policy of

treatment, J Trauma 2000;49:722-728 2. Ltoublon CH, Alnaasan I, Pasquier JC, et al. Attitudes conservatrices dans le traitement des traumatismes

fermes du foie, Chirurgie 1991;117:337-342 3. Ltoublon CH, Arvieux C. Traitement des traumatismes fermes du foie, J Chirurgie 1999;136:124-129 4. Mirvis SE, Whiteley NO, Vainwright JK et al. Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and

correlation with prognosis and treatment; Radiology 1989; 171:27-32 5. Moore EE, Shackford SR, Pachter HL et al. Organ injury scaling: spleen, liver and kidney, Trauma

1989;29:1664 1666 6. Reed RL, Merrel C, Meyers WC, Fischer RP. Continuing evolution in the approach to severe liver trauma,

Ann Surg 1992;216:524-538 7. Richardson JD, Franflin GA, Lucan JA et al. Evolution in the management of hepatic trauma: a 25 years

perspective, Ann Surg 2000;232:324-330 8. Watson CJE, Calne RY, Padhani AR, Dixon AK. Surgical restraind in the management of liver trauma, Br J

Surgery 1991;78:1071-1075.

5


FACTORI DE EEC N TRATAMENTUL CONSERVATOR AL TRAUMATISMELOR NCHISE ALE FICATULUI I SPLINEI

Cr. Lupacu , Gabriela Canschi, C. Lupacu* Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai,

Centrul de Cercetare n Chirurgia Clasic i Laparoscopic * Institutul de Medicin Legal, Iai

Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

FACTORS OF FAILURE FOR NONSURGICAL TREATMENT OF BLUNT LIVER AND SPLENIC TRAUMA (Abstract): A review of the literature describing the hepatic and splenic blunt trauma , indicates that as many as 67% of exploratory celiotomies, are reports as diagnostic. Avoiding unnecessary surgical procedure offers un attractive choice. Nevertheless, nonsurgical management should not bew considered unless the patient meets the following criteria: 1. hemodynamic stability, with or without minimal fluid resuscitation; 2. no demonstrable peritoneal signs on abdominal examination; and 3. the absence on computer tomography (CT scan) of any intraperitoneal or retroperitoneal injuries that require operative intervention. Although a patient could meet the above criteria, several additional factors can be used as predictors of failure of non surgical treatment. KEYWORDS: FACTORS OF FAILURE FOR NONSURGICAL TREATMENT, BLUNT TRAUMA, LIVER, SPLEEN Correspondence: Cr. Lupacu, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111

n ultimul deceniu, tratamentul conservator al traumatismelor nchise ale ficatului i splinei a fost foarte clar demonstrat de experiena clinic, ca opiune de sine stttoare. Iniial folosit cu succes la copii, ea a fost extins i la adult. n literatura de specialitate, apare clar demonstrat c 2/3 din pacienii cu traumatisme splenice i ntre 70% i 90% din cei cu traumatisme ale ficatului, care sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a li se face computer tomografie abdominal, nu necesit intervenie chirurgical. Totodat, s-a constatat c cca. 67% din laparotomiile exploratorii pentru traumatisme abdominale nchise, se dovedesc a fi non-terapeutice, dei se tie c ele se nsoesc de o rat deloc neglijabil a morbiditii. Un rol absolut esenial al adoptrii acestei atitudini nechirurgicale, l joac marea dezvoltare a abilitilor tehnice ale computer tomografiei (CT). Acesta este capabil s evalueze cu precizie ridicat severitatea leziunilor organelor parenchimatoase intra-abdominale i alte eventuale leziuni asociate ale unor organe cavitare sau pancreasului, care ar putea necesita intervenie chirurgical. Contient ca aceast atitudine conservatorie selectiv in traumatismele abdominale nchise, este o abatere de la principiile clasice ale chirurgiei de urgen , mi-am propus s fac aceast trecere n revist a literaturii axat pe aceast tem, cu scopul de a identifica factorii predictivi ai eecului unei astfel de atitudine la pacienii avnd leziuni traumatice hepatice i splenice.

Pentru a se ncadra n aceast categorie, pacientul trebuie s ndeplineasc urmtoarele criterii:

1. stabilitate hemodinamic, cu sau fr necesar de aport parenteral de fluide; 2. absena semnelor de peritonit la examenul clinic abdomenului; 3. absena oricror leziuni intra- sau retroperitoneale la CT, care s necesite o eventual

intervenie chirurgical. Date recente arat o extindere a acestei atitudini conservatoare, chiar la unii pacieni cu

traumatisme abdominale, nsoite de traumatisme nchise ale capului i coloanei vertebrale. Pacienii trebuiesc supravegheai n unitatea de terapie intensiv n primele 24 de ore,

deoarece hemoragia, cea mai frecvent cauz a eecului terapiei non-chirurgicale, poate reaprea n orice moment. n momentul prsirii unitii de terapie intensiv, pacientul va trebui monitorizat hemodinamic complet la fiecare 4-6 ore.

6


LEZIUNILE HEPATICE Din literatur, rezult 4 factori de predicie a eecului tratamentului conservator:

1. instabilitate hemodinamic; 2. gradul traumatismului abdominal nchis, dup American Association for the Surgery of Trauma (AAST) [1-4]; 3. marca (umbra) periportal; 4. extravazarea produsului de contrast la CT.

Instabilitatea hemodinamic, lipsa de rspuns la repleia volemic, recurena dup o perioad iniial de stabilizare, sunt factori predictivi ai necesitii interveniei chirurgicale sau a unei intervenii angiografice. Pentru aceti pacieni, de regul, necesitatea interveniei chirurgicale este imadiat.

Iniial, gradul traumatismului hepatic a fost considerat factor de predicie a interveniei chirurgicale. De aceea, la nceput, doar pacienii cu traumatisme hepatice nchise de gr. I la III au fost tratai de manier non-chirurgical. Ulterior, au aprut n diverse publicaii i pacieni cu grad traumatic IV sau V. Cei mai muli dintre aceti pacieni, dac sunt stabili hemodinamic, pot fi tratai nechirurgical cu succes [1,4,5].

Marca (umbra) periportal vizibil la CT, a fost de asemenea asociat unui eec al tratamentului conservator [6,7]. Aceast marc este considerat a fi dat de prezena sngelui n peretele portei i a ramurilor sale, ceea ce reprezint un factor de gravitate major. Mai recent, acestui factor i se acord totui din ce n ce mai puin credit.

Extravazarea contrastului la CT, a fost asociat unei instabiliti hemodinamice consecutive, datorate hemoragiei n desfurare, care frecvent conduce la decizia interveniei chirurgicale. Extravazarea contrastului la CT este o suprafa cu densitate crescut pe imaginile tomografice, dup injectarea produsului de contrast, ceea ce corespunde n fapt unei sngerri arteriale hepatice. Multe serii publicate au demonstrat c acest factor este asociat frecvent eecului tratamentului conservator [1,2].

LEZIUNILE SPLENICE n ceea ce privete splina, au fost raportai 6 factori predictivi de eec al atitudini

nonoperatorii n traumatismele nchise splenice: instabilitate hemodinamic, patologie splenic preexistent, vrst peste 55 ani, gradul leziunii, importana hemoperitoneului i pata de produs de contrast perisplenic la CT. Ca i n cazul leziunilor hepatice, instabilitatea hemodinamic, lipsa de rspuns la terapia de supleere volemic, sunt factori de predicie a deciziei de intervenie chirurgical. Pacienii care traverseaz o scurt perioad de hipotensiune, care ns rspunde prompt la resuscitare i nu repet eoisodul, sunt buni candidai la terapia conservatoare [5], chiar dac au peste 55 de ani.

Traumatizaii cu afectare splenic preexistent, au fost considerai candidai nepotrivii pentru management nechirurgical. Totui, Patcher i colab [1], au reuit tratamentul conservator n cazul a 15 pacieni cu splenomegalie care au suferit traumatisme splenice. Mai mult dect att, deoarece majoritatea pacienilor aveau splenomegalii n cadrul unor infecii HIV, autorii au argumentat c pstrarea splinei la aceti indivizi imunocompromii, reduce complicaiile septice i morbiditatea n general.

n trecut, pacienii de peste 55 de ani, cu leziuni splenice traumatice, erau considerai candidai incompatibili cu o atitudine conservatorie, datorit unei tolerane mai reduse la efectele posttraumatice tardive. Mai mult, se credea c odat cu vrsta, se produce o fragilizare a capsulei splenice i a parenchimului su. Totui, mai recent, s-a demonstrat ca riscul acestor pacieni de a trebui operai n urgen, nu este mai ridicat dect a celor mai tineri. Tendina actual este ca pacienii de peste 55 de ani, cu leziuni splenice traumatice nchise, s fie candidai la o atitudine pe ct posibil conservatoare. Spre deosebire ns de leziunile hepatice, n cazul leziunilor splenice, gradul AAST al traumatismului este constant corelat cu riscul de eec al tratamentului conservator. Numeroase date din literatur argumenteaz ca riscul de eec al tratamentului nechirurgical, este semnificativ mai mare pentru leziunile splenice de gr. AAST IV sau V, dect n cazul leziunilor de

7


grad AAST I la III. Concluziile actuale din literatur converg spre ideea c peste 50% din pacienii cu leziune splenic de grad mare, pot fi tratai nechirurgical. n fapt, se estimeaz c aceti pacieni au un risc mai mare de intervenie chirurgical la distan, dect cei cu leziuni de gradul I la III.

n ceea ce privete volumul hemoperitoneului, el este considerat de asemenea un factor important de predicie a tratamentului chirurgical. Totui, nu exist n acest sens un consens absolut n ceea ce privete metodologia de apreciere a cantitii hemoperitoneului, la CT. Majoritatea l clasific n minor, moderat sau important. Powell i colab. [8], a apreciat rata de eec al tratamenului conservator, respectiv la 13% pentru hemoperitoneu minim, 39% pentru hemoperitoneul moderat i 89% pentru cel important. Se pare c totui, pentru moment, datele existente nu permit tragerea unor concluzii precise., dei necesitatea interveniei chirurgicale este cu att mai probabil, cu ct hemoperitoneul este mai important cantitativ.

n fine, prezena petei de contrast splenice la CT cu injecie de contrast administrat intravenos, a fost clar argumentat de a fi un factor redutabil de predicie a tratamentului chirurgical. Aceast noiune, apreciat a fi o regiune circumscris, hiperdens, corespunztoare unei cantiti de produs de contrast, este corelat cu un fals anevrism de ramuri intraparenchimatoase, ale arterei splenice. Multe serii au demonstrat n acest sens c acest ultim factor indic necesitatea interveniei chirurgicale [5,7].

CONCLUZII I DISCUII Pacienii cu leziuni hepatice i splenice n cadrul unor traumatisme abdominale nchise, care

nu sunt stabili hemodinamic la prezentare i care nu rspund la o minim resuscitare, dezvoltnd eventual o nou perioad de instabilitate, nu sunt candidai la un tratament conservator. De asemenea, dac sunt identificate la CT extravazarea contrastului sau pata intrparenchimatoas splenic de contrast, se impune pe mai departe , fie o procedur chirurgical, fie una angiografic.

Leziunile de gradul IV sau mai mare, nsoite de hemoperitoneu, cresc de asemenea riscul de eec al tratamentului nechirurgical, la pacienii cu leziuni splenice, dei peste jumtate din ei pot fi totui tratai conservator. Vrsta peste 55 ani i patologia splenic preexistent traumatismului, nu par a spori ansa unei intervenii chirurgicale.

Totui, exceptnd factorul instabilitate hemodinamic sau prezena extravazrii contrastului la CT, toi ceilali factori predictivi menionai mai sus, merit in continuare o mai aprofundat evaluare prospectiv.

BIBLOGRAFIE

1. Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B., Ross S., Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients, J. Trauma 40:31, 1996.

2. Croce M.A., Fabian T.C., Mencke P.G., Minard G., Patton J.H., Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Ann of Surg, 221:744, 1995.

3. Davis K.A., Fabian T.C., Croce M.A., Gavant M.L., Improved success in nonoperative management of blunt splenic injuries: embolization of splenic artery pseudoaneurysm. J. Trauma 44:1008, 1998.

4. Archer L.P., Rogers F.B., Shackford S.R., Selective nonoperative management of liver and spleen injuries in neurologically impaired adult patients. Arch. Surg. 131:309, 1996.

5. Barone J.E., Burns G., Tucker J.B., Bell T., Korwin, S., Management of blunt splenic trauma in patients older than 55 years, J. Trauma, 46:87, 1999.

6. Davis K.A., Brody J.M., Cioffi W.G., Computed Tomography in blunt hepatic trauma, Arch. Surg., 131:225, 1996.

7. Ochsner M. G., Computed Tomography, Angiography and aendoscopic retrograde Colangiopancreatography in the Nonoperative Management of Hepatic and Splenic Trauma. World. J. Surg.,25, 1397:1402, 2001.

8. Powell M., Gardner M., Ferris J., Management of blunt splenic trauma: significant differences between adults and children. Surgery, 122.654, 1997.

8


PANCREATITA ACUT FORMA SEVER

Ioana Grigora Clinica A.T.I. Spitalul Sf. Spiridon Iai

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai

ACUTE PANCREATITIS - THE SEVERE FORM (Abstract): Acute pancreatitis is an acute inflammatory disease. Frequently it is a challenging condition for the surgeon and for the intensive care physician, taking into account that etiology is sometimes obscure, the pathophysiology is complex and incompletely understood, the timing of surgical treatment is still under debate and the general treatment is mostly supportive. The incidence is about 30 50 / 100.000 / year. In 80% of cases the disease is associated with interstitial edema, mild infiltration with inflammatory cells and intra- or peripancreatic fat necrosis. Evolution is benign and self-limited with proper treatment. The severe form occurs less frequent (15 - 20%), results in long lasting hospitalization and is associated with high mortality (30 - 40%), due to infected necrosis and multiple organ failure. Alcoholism and biliary disease account for 80% of cases. Rare etiologies of disease include metabolic factors (hypercalcemia, hyperlipoproteinemia, drug ingestion), obstructive factors (abdominal tumors, trauma, endoscopic retrograde cholecistopancreatography, and s.o.), infections (viral, parasitic) and hemodynamic factors. Postoperative pancreatitis is a complication after major abdominal surgery (abdominal aorta aneurism repair, extensive upper abdominal surgery, hepatic or cardiac transplant, so.). The common pathophysiological mechanism is pancreatic hypoperfusion. Acute pancreatitis is not a stable disease, being characterized by time-dependent stages with specific morphologic and clinical patterns. The terminology used to designate these stages is stated in the Ulm classification. Since the consensus Conference in Atlanta (1992) the severe form of acute pancreatitis is defined by the presence of organ dysfunction/failure or by the presence of local complications. The initiating event is the premature zymogene activation and the impairment of the exocytosis process with local consequences (ongoing tissue necrosis) and general consequences (systemic inflammatory response). The inflammatory response is locally perpetuated by hypovolemia and pancreatic and intestinal hypoperfusion. The systemic inflammatory response is present in severe acute pancreatitis and along with tissue hypoperfusion promotes the development of multiple organ dysfunction/failure syndrome. The infection of the necrotic tissue occurs usually in the third week of evolution and is caused by enteric bacteria. The intestine plays a major role in the pathophysiology of acute pancreatitis. Diagnosis includes positive diagnosis, assessment of etiology and assessment of severity. Severity scoring systems, biological markers and imaging techniques are used to assess severity. The most used severity scoring systems are Ranson score, Imre score and Apache II score. TREATMENT: should be early instituted, aggressive, nonspecific, supportive and adapted to severity. Due to improvement in intensive care of severe forms, mortality decreased and the survival of fatal cases also increased (usual more than 3 weeks).

CONCLUSIONS: In 80% of cases acute pancreatitis has a benign, self-limited evolution with favorable results of medical treatment. In 20% of cases systemic and/or local complication ensue severe pancreatitis. Early recognition of severe forms is the cornerstone of therapeutic success. The patient should be admitted to Intensive Care Unit for clinical, laboratory and imaging monitoring and treatment. Early and aggressive correction of hypovolemia and hemodynamic optimization are crucial for initial survival. Infection prevention and control are crucial for later survival. Supportive therapy is essential for prevention/treatment of multiple organ dysfunction/failure syndrome. The surgical treatment should be performed in well defined circumstances with proper timing. Despite research mortality is still high (30-40%) and increases to 80% in case of infected necrosis.

KEYWORDS: SEVERE PANCREATITIS, APACHE II SCORE, RANSON SCORE, SURGICAL TREATMENT IN PANCREATITIS Correspondence: Ioana Grigora, Clinica A.T.I. Spitalul Sf. Spiridon Iai, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111

INTRODUCERE Pancreatita acut este o entitate patologic, ce pune numeroase probleme de diagnostic i

tratament. n forma ei sever reprezint o adevarat provocare pentru medicul de terapie intensiv, cci cauzele sunt multiple i uneori obscure, fiziopatologia complex i incomplet descifrat, diagnosticul dificil, alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical controversat, iar tratamentul este cel mai frecvent nespecific, de suport al diverselor sisteme i organe.

Pancreatita acut are o inciden de 30 - 50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluznd toate formele [2]. 80% din cazuri au o evoluie benign, autolimitat. Din toate cazurile 15 - 20% evolueaz sever ctre forma necrotico-hemoragic [1-3], genernd o mortalitate de 30 - 40% [3]. Pacienii cu forme severe de pancreatit acut au spitalizri ndelungate (sptamni sau luni) n Terapia Intensiv i decesul este prin necroz pancreatic infectat i insuficiene pluriviscerale.

9


ETIOLOGIE Pancreatita acut are numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool i litiaza

biliar, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri (tabelul I).

Tabelul I: Factori etiologici ai pancreatitei acute

factori metabolici

ingestia de alcool hipercalcemia droguri (diuretice tiazidice, furosemid, acid etacrinic, tetraciclina, azatioprina, estrogenii, acid valproic etc.); Hiperlipidemia

factori mecanici obstructivi

litiaza biliar obstrucia ansei aferente obstrucia duodenal tumori periampulare ulcer duodenal pancreas divisum traumatismul pancreatic (contuzia abdominal, plgi abdominale penetrante, pancreatita postoperatorie, dup colangiografia retrograd endoscopic)

factori infectioi

parotidita epidemic infecia cu virus Coxackie infecia cu Micoplasma ascaridioza i alte parazitoze

factori idiopatici Familial

hipoperfuzia pancreatic

factori vasculari periarterita nodoas i alte colagenoze factori embolici stri de debit cardiac sczut

Indiferent de factorul cauzal, procesul fiziopatologic ce caracterizeaz pancreatita acut este

comun tuturor formelor: activarea i eliberarea enzimelor pancreatice cu rsunet local (distrucie tisular evolutiv) i rsunet general (rspuns inflamator sistemic).

O entitate patologic tot mai frecvent ntlnit n serviciile de Terapie Intensiv este pancreatita acut ce survine ca o complicaie postoperatorie sau complicaie a unei boli preexistente grave. Cauzele pancreatitei acute complicaie sunt: intervenii chirurgicale abdominale majore, tratamentul chirurgical al anevrismului de aort abdominal, transplantul renal, transplantul cardiac, transplantul hepatic, diverse forme de oc. n toate aceste situaii, numitorul comun patogenic este hipoperfuzia pancreatic.

Recunoaterea hipoperfuziei pancreatice ca mecanism patogenic este important nu numai pentru pancreatita acut postoperatorie, ci n toate formele de pancreatit acut. Hipoperfuzia pancreatic joac un rol important n conversia formelor uoare, autolimitate de pancreatit acut ctre formele severe, necrotico-hemoragice. Recunoaterea acestui element patogenic are un impact clinic major, direcionnd terapia iniial ctre o viguroas corecie a perfuziei tisulare.

FORME CLINICE Evoluia natural a pancreatitei acute include mai multe forme clinice, fiecare cu trsturi

specifice (clinice, fiziopatologice, radiologice, biochimice i bacteriologice) necesitnd tratament adaptat. Formele clinice de pancreatit acut i incidena lor sunt redate n tabelul II (clasificarea Ulm, 1995).

Tabelul II: Clasificarea formelor clinice de pancreatit acut (clasificarea Ulm)

pancreatita interstiial edematoas 71% pancreatita necrotic necroz steril necroz infectat

21% 68% 32%

abcesul pancreatic 3% pseudochistul de pancreas 6%

10


Pancreatita edematoas se caracterizeaz prin edem interstiial i necroz a grsimii intra- i peripancreatice. n majoritatea cazurilor este autolimitat i are o evoluie benign cu tratament conservator. Pancreatita necrotic se caracterizeaz prin zone focale sau difuze de esut pancreatic devitalizat i necroz extensiv a esutului gras retroperitoneal. Hemoragia este prezent n grade variate. Infecia necrozei apare n 30 - 70% din cazurile de pancreatit necrotic. Abcesul pancreatic apare ca o colecie purulent a lojei pancreatice, adesea cu fuzee. Elementul definitor este izolarea de germeni din lichidul abcesului. Caracteristic abcesului este prezena de puroi lichid ce poate fi drenat, spre deosebire de necroza infectat n care nu a aprut nca lichefierea esuturilor.

Pseudochistul de pancreas, localizat n sau n jurul pancreasului are perete inflamator care l individualizeaz fa de esuturile din jur. De obicei, pseudochistul este o complicaie tardiv a pancreatitei necrotice cu necroz steril.

Din 1992 exist un consens n ceea ce privete definirea formelor grave de pancreatit acut (tabelul III). Pancreatita acut sever este definit de prezena insuficienei unui/mai multor organe/sisteme i/sau de prezena complicaiilor locale: necroza steril, necroza infectat, abcesul pancreatic sau pseudochistul de pancreas.

Tabelul III: Pancreatita acut forma sever (conferina de consens Atlanta 1992)

Insuficiena unui/mai multor organe i sisteme

Complicaii locale

necroza steril necroza infectat abcesul pancreatic pseudochistul de pancreas

PANCREATIT ACUT

Pancreatit acut edematoas

Pancreatit acut necrotic

Rezoluie fr complicaii

Necroz steril Necroz infectat

Pseudochist de pancreas Abces pancreatic

Zilele 1-4

Zilele 6-21

Spt. 4-7

Fig. 1: Evoluia temporal a pancreatitei acute (Berger, 1997)

Debut

EVOLUIA TEMPORAL A PANCREATITEI ACUTE Contrar opiniei clasice n care unele cazuri de pancreatit acut edematoas evolueaz

ulterior spre necroz, astzi se consider pancreatita acut edematoas i pancreatita necrotic ca dou entiti mutual exclusive. Folosirea precoce a CT a demonstrat prezena necrozei pancreatice n primele 3 zile de la debut.

n sptmna 2 - 3, pancreatita acut edematoas evolueaz spre rezoluie, n timp ce pancreatita necrotic evolueaz ca necroz steril sau infectat. Necroza steril poate evolua spre

11


rezoluie sau formare de pseudochist de pancreas. Necroza infectat poate evolua spre constituirea abcesului pancreatic. Infecia apare cel mai frecvent cu germeni enterali E. coli, Klebsiella, Enteroccocus sp. i este responsabil pentru 80% din decese (fig. 1).

FIZIOPATOLOGIE Pancreatita acut este iniiat de activarea prematur a zimogenului n interiorul acinilor [1].

Colecistokinina, factor iniiator al pancreatitei acute produce o modificare a citoscheletului celulei pancreatice cu blocarea exocitozei. Astfel rezult o fuziune ntre granulele de zimogen cu grade diferite de maturitate i/sau lizozomi [1]. Aceasta duce la activarea tripsinogenului la tripsin i la activarea altor proteaze. Proteazele activate realizeaz peroxidarea lipidelor membranare, crend un stress oxidativ celular propice pentru activarea citosolic a factorului nuclear kB (NF-kB). Genele, a cror expresie e promovat de NF-kB, codific proteine implicate n fiziopatologia sindromului de rspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8), molecule de adeziune (ICAM-1), sintetaza oxidului nitric .a. [10].

Macrofagele activate, leucocitele activate si celulele endoteliale activate particip la eliberarea mediatorilor (citokine, factor activator plachetar, leucotriene, oxid nitric, radicali liberi de oxigen etc.) cu activarea n reea a altor sisteme (complement, coagulare, sistem kininic) i marginalizarea i migrarea intratisular a leucocitelor. Activarea sistemic a inflamaiei caracterizeaz formele acute severe de pancreatit acut i creeaz premisele sindromului de disfunctie plurivisceral. Infecia apare de obicei, dup a 2-a sptmn de evoluie [2] i este guvernat de bacterii de origine enteric (tabelul IV).

n fazele precoce ale pancreatitei acute exist hipovolemie generat de tulburrile de permeabilitate endotelial cu pierdere de lichid transcapilar i de untul arterio-venos la nivel intestinal. Ischemia intestinal urmat de reperfuzie genereaz radicali liberi de oxigen, ce joac un rol fiziopatologic central exacerbnd leziunile tisulare i disfuncia organelor.

Funcia imun este grav alterat. n timp ce capacitatea general de aprare este sczut, fagocitele locale intestinale i esutul limfoid asociat intestinului sunt hiperactivate, cu eliberare excesiv de citokine i ali mediatori, contribuind la cascada SIRS.

Tabelul IV: Evoluia pancreatitei acute severe

Faza evolutiv Caracteristici clinice Caracteristici fiziopatologice Iniial (zilele 4 10) Hipovolemie

Disfuncie/insuficien pulmonar, renal, digestiv oc circulator

Mediatori proinflamatori n lichidele peripancreatice i n circulaia sistemic

Tardiv (peste 2 sptmni)

Complicaii septice localae i generale

Translocaie bacterian n esut necrotic

Motilitatea intestinal este sczut (ileusul paralitic din pancreatit), permind nmulirea

bacteriilor enterice cu perturbri ale ecosistemului intestinal. Activarea lipazelor i proteazelor bacteriene duce la modificri morfologice ale bacteriilor. Aceste modificri, n paralel cu modificri ale receptorilor de suprafa ai celulelor intestinale cresc aderena bacteriilor la mucoas i favorizeaz colonizarea intestinal intens.

Toate aceste fenomene genereaz disfuncia barierei intestinale, crescnd permeabilitatea intestinal i permitnd translocaia bacterian. Astfel bacterii enterice i ali produi bacterieni trec bariera intestinal ctre ganglionii limfatici mezenterici i circulaia sistemic.

Disfuncia barierei intestinale coexist cu disfuncia endotelial intestinal. Endoteliul vascular la nivel intestinal sufer tulburri de permeabilitate cu exudare plasmatic i edem tisular. Activarea celulelor endoteliale duce la sinteza i eliberarea de citokine, leucotriene i radicali liberi de oxigen. Crete expresia moleculelor de adeziune, ceea ce determin marginalizarea i aderena leucocitelor la endoteliu i apoi, migrarea lor tisular (fig. 2).

12


DIAGNOSTIC Diagnosticul pancreatitei acute cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul

etiologic i diagnosticul de severitate. DIAGNOSTIC POZITIV Se bazeaz pe elemente clinice, de laborator i radiologice. Semnele clinice cele mai

constante, dar i nespecifice sunt: dureri abdominale, greuri, vrsturi, febr, tulburri ale statusului mental, distensia abdominal, sensibilitate i mpstare epigastric, tranzit intestinal ncetinit/oprit, icter, semne de hipovolemie.

Testele de laborator ;I investigaiile imagistice cu valoare diagnostic i de pronostic n pancreatita acut sunt:

1. amilazemia: introdus de Elman n 1929, are i azi utilitate clinic. Are valoare diagnostic atunci cnd este crescut de 3 ori normalul. Peste aceast valoare, amilazemia, comparativ cu ali markeri biologici, ofer avantajul unui compromis ntre sensibilitate i specificitate. Limitele dozrii amilazemiei ca test diagnostic de pancreatit acut sunt: nivelurile sanguine modeste n cazul pancreatitei alcoolice, concentraii ridicate doar n primele ore de la debut; la bolnavul cu internare tardiv, utilitatea testului este foarte sczut. S-a demonstrat c 100% din pacienii cu pancreatita acut au niveluri crescute ale amilazei serice n primele 24 ore de la debut, dar doar 50% din pacieni n ziua a 3-a de evoluie i mai puin de 10% din pacieni n ziua a 5-a de evoluie a bolii [1]. De asemenea, amilazemia poate fi crescut i n alte afeciuni abdominale severe (ulcerul perforat, patologie biliar, ocluzia intestinal i infarctul entero-mezenteric). 2. amilazuria reflect filtrarea glomerular a amilazei serice crescute combinat cu scderea reabsorbiei tubulare n pancreatit. 3. lipaza seric: este crescut constant i valorile rmn crescute pentru mai multe zile; deci, este un test util n diagnosticul pancreatitei cu internare tardiv. 4. Explorrile imagistice (radiografia abdominal pe gol, ecografia abdominal, computer tomografia) fac parte obligatoriu din algoritmul de diagnostic al pancreatitei acute.

Scderea perfuziei sistemice i intestinale

Creterea permeabilitii barierei endoteliale i a

mucoasei epiteliale

Tulburri ale sistemului reticulo-endotelial

Tulburri ale motilitii intestinale

Leziuni de ischemie-reperfuzie intestinal

Activarea macrofagelor intestinale

nmulirea bacteriilor enterice

Modificri morfologice

Colonizare bacterian a mucoasei intestinale

Eliberarea excesiv de mediatori

DDiissffuunncciiaa bbaarriieerreeii iinntteessttiinnaallee TTrraannssllooccaaiiaa bbaacctteerriiaann

Fig. 2: Mecanisme fiziopatologice n pancreatita acut (Andersson 2000)

PPAANNCCRREEAATTIITTAA AACCUUTT

13


Uneori, tabloul clinic i paraclinic atipic, cu diagnostic incert oblig la intervenie chirurgical precoce. n aceste cazuri operaia (lavajul peritoneal, celioscopia, laparotomia) nu are intenii curative, ci diagnostice.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC 80% din pancreatitele acute au etiologie biliar sau alcoolic, restul cauzelor fiind rare. Diagnosticul etiologic al pancreatitelor de origine biliar are o importan particular, pentru

c impune o atitudine terapeutic (tratamentul cauzei), care instituit precoce poate ameliora semnificativ evoluia ulterioar a bolii. n restul cauzelor tratamentul bolii nu difer funcie de etiologie. Se consider c elementul diagnostic cel mai important n pancreatita biliar este ecografia abdominal. S-a observat o acuratee mai mic a ecografiei n detectarea originii biliare comparativ cu determinri biochimice grupate de Blamey et al. ntr-un scor de risc (tabel V). Cea mai bun soluie pentru diagnosticul etiologic este combinaia dintre ecografie i explorri de laborator, combinaie ce ofer o acuratee de 93%.

Tabelul V: Scor de risc n pancreatita biliar (Blamey)

Vrsta peste 50 ani Sex feminin Scor biochimic Fosfataza alcalin > 300 UI

TGP > 100 UI Amilazemie > 4000 UI/L

Ecografia abdominal DIAGNOSTIC DE SEVERITATE: Strategii noi de tratament n pancreatita acut form sever dau bune rezultate cu condiia

introducerii lor precoce: internarea bolnavului n Terapie Intensiv, instituirea precoce a antibioprofilaxiei i a nutriiei enterale, tratamentul precoce cu lexipafant (antagonist al factorului de activare plachetar). De aceea, identificarea precoce a gradului de severitate este un factor cheie n abordul pancreatitelor acute. Aprecierea severitii pancreatitei se face standardizat cu ajutorul scorurilor de severitate, a markerilor biologici i a explorarilor imagistice.

Scoruri de severitate: Scorul Ranson, introdus n 1974, este i astzi cel mai rspndit, cu toate c prezint

dezavantajul prea multor parametri i a ntrzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare (tabelul VI). Scorul Imrie ncearc s depeasc aceste inconveniente (tabelul VII).

Tabelul VI: Scorul Ranson

La internare

Vrsta > 65 ani Leucocitoz > 16.000/mmc TGP > 250 UI Glicemie > 10 mmoli/L

La 48 ore

Scderea Ht peste 10% Creterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L Ca seric < 2 mmoli/L PaO2 < 60 mmHg Deficit de baze > 4 mmoli/L Sechestrare lichidian > 6L

Tabelul VII: Scorul Imre

Vrsta > 55 ani Albuminemia < 32 g/L Leucocitoz > 15.000/mmc LDH > 600 UI Glicemie > 10 mmoli/L Ca seric < 2 mmoli/L PaO2 < 60 mmHg Uree sanguin > 16 mmoli/L

14


Att scorul Ranson ct i scorul Imre au o excelent valoare n aprecierea severitii la valori extreme: sub 2 evoluie benign, peste 6 evoluie sever. ntre aceste valori, cnd aprecierea severitii este dificil valoarea predictiv a acestor scoruri este doar de 40 - 50%. S-a mai folosit n cuantificarea severitii pancreatitei acute scorul APACHE II, scor de apreciere a severitii bolnavilor internai n Terapie Intensiv (fig. 3). Scorul APACHE II are o mai bun sensibilitate dect scorul Ranson, dar utilizeaz prea multe variabile pentru a fi aplicate de rutin la toate cazurile de pancreatit acut (80% din cazuri au evoluie benign i prsesc spitalul n 5 - 10 zile).

Tabel VIII Scorul APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation) Markeri biologici: Au fost utilizai diveri markeri biologici pentru identificarea formelor severe de pancreatit

acut: nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului, dozarea n ser i urin a peptidelor de activare a carboxipeptidazei B, 1-antitripsina, diveri mediatori ca TNF , IL-6, IL-8, elastaza leucocitar, proteina C reactiv i procalcitonina. Caracteristicile unui marker biologic ideal ar fi foarte buna sensibilitate i specificitate n detectarea formelor severe, utilizabil n fazele precoce ale bolii, simplitate n determinare i costuri acceptabile, pentru a putea fi folosit de rutin. Din pcate, majoritatea markerilor biologici amintii mai sus nu ndeplinesc aceste caracteristici.

Din acest punct de vedere doi markeri biologici i-au demonstrat utilitatea: proteina C reactiv i procalcitonina. proteina C reactiv este sintetizat de hepatocit sub dependen strict i exclusiv de IL-6. Deci, exist un paralelism ntre nivelul circulant al IL-6 i al proteinei C reactive. Inconvenientul proteinei C reactive este sinteza ei tardiv, dupa 48 ore de evoluie a pancreatitei acute. Proteina C reactiv s-a impus n ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute datorit accesibilitaii dozrii n practica curent i datorit bunei corelaii cu nivelul seric al IL-6 i elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performant ca scorul Ranson n detectarea formelor severe. Nivele de peste 100mg/l n prima sptmn de evoluie prezic prezena necrozei pancreatice la fel de bine ca i tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid

15


precursor al calcitoninei. El se formeaz din pre-procalcitonina (141 aminoacizi) prin clivaj. Are greutatea molecular 13kDa i conine 116 aminoacizi. Are un timp de njumtire de 24 - 30 ore.

n 1993 au fost raportate nivele crescute ale procalcitoninei la bolnavii cu infecie. De atunci, procalcitonina a facut obiectul unor studii clinice extensive i s-a constatat c are niveluri crescute n foarte multe circumstane: traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale, pancreatite, pneumonie bacterian, meningite, sepsis, endotoxemie .a.

n pancreatita acut permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% (studiul Helsinki, publicat n 2001) i diferenierea ntre necroza steril i cea infectat. Combinaia cu proteina C reactiv are cea mai bun sensibilitate.

Explorrile imagistice: Fac parte integrant din algoritmul de diagnostic i urmrire a evoluiei pancreatitei acute.

Radiografia abdominal pe gol, radiografia toracic, ecografia abdominal i mai ales, computertomografia cu substant de contrast sunt indispensabile diagnosticului pozitiv, diagnosticului etiologic, diagnosticului de severitate i urmririi evoluiei procesului patologic.

TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE - FORMA SEVER Tratamentul pancreatitei acute form sever este precoce i agresiv, ades nespecific, de

suport, adaptat formei de severitate. Am vzut c pancreatita acut forma sever genereaz nc o mare mortalitate. Dac n anii 80 majoritatea bolnavilor cu pancreatit acut grav mureau n prima sptmn de evoluie a bolii, datorit progreselor tratamentului n Terapie Intensiv s-a obinut o cretere a supravieuirii pacienilor cu sfrit fatal i o scdere total a mortalitaii.

Astzi 85% din decese sunt dup sptmna a 3-a de evoluie a bolii. De aceea, dup identificarea formei severe de pancreatit acut bolnavul trebuie internat n Terapie Intensiv pentru tratament i monitorizare complex.

Monitorizarea standard a bolnavului cu pancreatit acut cuprinde date clinice (puls, TA, ECG, diureza, PVC), date de laborator (Hb, Ht, leucocite, uree, creatinin, glicemie, ionograma sanguin i urinar, Ca, Mg, pH) i explorri imagistice (ecografia abdominal, radiografia toracic i computertomografia). Adaptat formei de severitate se pot utiliza monitorizarea presiunilor n artera pulmonar i a datelor derivate cu ajutorul sondei Swan-Ganz, monitorizarea pH-ului mucoasei gastrice prin tonometrie gastric sau alte explorari (monitorizarea coagularii, a functiei hepatice etc.).

Obiectivele tratamentului n Terapie Intensiv sunt prevenirea sau tratarea sindromului de rspuns inflamator sistemic i a disfunciilor organice; abord specific pentru ameliorarea cursului evolutiv al bolii i tratamentul complicatiilor.

Tratamentul nespecific al pancreatitei acute n fazele precoce trebuie s cuprind o latur ades neglijat: tratamentul durerii. Analgezia se poate realiza prin administrarea intravenoas de antiinflamatorii nesteroidiene potente sau opioide sau ca analgezie peridural, toate preferabil ca analgezie controlat de pacient.

Tratamentul pancreatitei acute form sever cuprinde: tratamentul etiologic, unde este posibil, tratament de suport al funciilor i echilibrelor homeostatice ale organismului, suport nutriional, controlul secreiei enzimelor pancreatice, tratament patogenic (antiproteaze, antimediatori), antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea infectrii necrozei i mai trziu antibioterapia curativ i tratamentul complicaiilor locale ale bolii- tratament chirurgical.

Tratamentul etiologic: Este posibil i indispensabil n pancreatita de origine biliar. El trebuie practicat ct mai

precoce, n primele 72 de ore de evoluie. Tratamentul etiologic al pancreatitei biliare practicat n primele 24 ore de la internare a sczut mortalitatea la comparativ cu cazurile neoperate. Mijloacele de tratament sunt sfincterotomia endoscopic efectuat n pancreatita biliar cu obstrucie a cii biliare principale i colecistectomia cu drenaj al cii biliare principale.

Tratamentul de suport: Suportul hemodinamic repleia volemic energic i masiv este cea care a schimbat

radical evoluia bolii n fazele precoce i a permis creterea supravieuirii. Hipovolemia este o

16


trstur constant a pancreatitei acute datorit sechestrrii de lichide n spaiul III (n loja pancreatic i n spaiile retroperitoneale, n cavitatea peritoneal i n tubul digestiv). Necesarul de lichide este ntre 3 - 10 litri n primele 24 ore de preferat, o combinaie ntre soluii izotone i coloide. Scderea hematocritului datorit repleiei volemice este de ateptat, dar o scdere masiv sugereaz hemoragie retroperitoneal i indic transfuzia de snge i produi de snge. Combinat cu repleia volemic, dar neprecednd acesteia, se face tratamentul inotrop i vasoactiv pentru meninerea unei perfuzii tisulare eficace i pentru prevenirea sau corectarea disfunciilor pluriviscerale.

Corecia metabolic corectarea acidozei metabolice prin corectarea perfuziei tisulare i meninerea echilibrului glicemic.

Suportul ventilator: bolnavul cu pancreatit acut are numeroase cauze de disfuncie sau insuficien respiratorie; distensia abdominal i poziia nalt a diafragmelor, atelectaziile bazale, pleurezia, terapia volemic agresiv care crete apa pulmonar i tulburrile de permeabilitate a membranei alveolo-capilare datorate sindromului de rspuns inflamator sistemic cu sindrom de detres respiratorie acut. De aceea, bolnavul cu pancreatit acut este ntotdeauna candidat la oxigenoterapie i atunci cnd este necesar, la suport ventilator instituit precoce. Se prefer modalitaile de asistare ventilatorie, dar suportul ventilator care poate fi de lung durat (sptmni i chiar luni) trebuie adaptat dinamic evoluiei pulmonare i generale a cazului.

Suportul renal: bolnavul cu pancreatit acut face frecvent insuficien renal funcional, datorit hipoperfuziei renale, dar i necroz tubular acut, component renal a sindromului insuficienelor pluriviscerale. Prevenirea i tratamentul acestora se realizeaz prin corectare volemic i hemodinamic i prin folosirea judicioas a diureticelor (am observat printre factorii etiologici ai pancreatitei acute diureticele). Cnd este necesar se vor folosi mijloace de epurare extrarenal (hemofiltrarea, hemodializa).

Suportul nutriional face parte din terapia general de suport a bolnavului critic. n cazul pancreatitei acute form sever are o importana aparte. Strategia terapeutic de introducere precoce a alimentaiei enterale (din ziua a 3 7-a de evoluie), n discordan cu recomandarea clasic de punere n repaus a tubului digestiv pentru a evita stimularea secreiilor pancreatice, i-a dovedit deja utilitatea. Avantajele nutriiei enterale sunt n relaie direct cu mecanismele fiziopatologie discutate anterior (disfuncia barierei intestinale, tulburrile de perfuzie intestinal i translocaia bacterian). Nutriia enteral pstreaz troficitatea mucoasei intestinale (enterocitul se hrnete predominant din lumen i mai puin prin aport sanguin), crete perfuzia intestinal, previne translocaia bacterian, previne i atenueaz rspunsul inflamator sistemic, este cea mai bun profilaxie a ulceraiilor de stress i prin administrarea unor nutiente (arginina, glutamina, acizi grai 3omega .a.) realizeaz o modulare a funciei imunitare (aa numita imunonutriie).

Alimentaia enteral se administreaz precoce prin sonda nazo-jejunal introdus obinuit sau sub control endoscopic, de preferin cu dublu lumen (unul pentru golirea gastric i altul pentru alimentaie enteral) sau se administreaz prin jejunostomie, realizat percutan sau chirurgical. Suportul nutriional enteral se introduce progresiv, ncepnd cu 10 20 ml/h cu testarea toleranei pn la asigurarea integral a aportului caloric i nutriional. Nutriia parenteral i pstreaz locul n suportul nutritional al pancreatitei acute, mai ales n fazele precoce cnd ileusul paralitic i disfunctia digestiv fac imposibil alimentaia enteral. Datorit riscurilor i dezavantajelor pe care le presupune, mai ales a riscurilor septice, ea trebuie ntrerupt ct mai precoce, imediat ce calea enteral este abordabil.

Aportul nutriional optim la bolnavul cu pancreatit acut nseamn 25 35 kcal/kg/zi, aminoacizi 1,2 - 1,5 g/kg/zi, glucide n medie 4 6 g/kg/zi funcie de toleran i lipide pn la 2 g/kg/zi sub monitorizarea trigliceridemiei.

Soluiile nutritive recomandate n alimentaia enteral sunt diete elementare sau semielementare, bogate n trigliceride cu caten medie.

Controlul secreiei enzimelor pancreatice: n ncercarea de a scdea secreia pancreatic exogen au fost folosite n tratamentul

pancreatitei acute mai multe strategii sau droguri: aspiraia nazo-gastric i postul, medicaia

17


anticolinergic, blocanii receptorilor H2, somatostatinul, calcitonina, glucagonul. Aspiraia nazo-gastric este singura care i-a dovedit utilitatea, doar n primele zile de evoluie cnd pareza digestiv promoveaz o staz gastric important. Sonda nazo-gastric trebuie scoas precoce odat cu reluarea tranzitului i nceperea nutritiei enterale i, atunci cnd este cazul, trebuie nlocuit cu sonda nazo-jejunal de alimentaie.

Antiproteazele i tratamentul antimediatori: Aprotinina a fost folosit mult timp de rutin n tratamentul pancreatitei acute form sever,

pentru efectul antiproteazic. Un studiu extensiv, multicentric din 1995 demonstreaz c nu duce la scderea mortalitaii.

O strategie terapeutic promitoare, aflat n faza a doua de cercetare clinic este utilizarea lexipafantului. Acesta este un antagonist al factorului de activare plachetar. S-a demonstrat c, aplicat precoce, n tratamentul formelor severe (n primele 3 zile de la debut) scade rspunsul inflamator sistemic (scad nivelele sanguine ale markerilor inflamatori) i scade incidena insuficienei pluriviscerale precoce. Efectele asupra complicaiilor locale i asupra mortalitii sunt n curs de evaluare.

Antibioprofilaxia i antibioterapia: 80% din decesele prin pancreatita acut se datoreaz complicaiilor septice. Tratamentul cu

antibiotice n pancreatita acut a fost subiect de dezbatere, oscilnd de-a lungul timpului ntre prevenia infeciei necrozei pancreatice i a infeciilor nosocomiale la bolnavul critic i teama de selectare a rezistenei bacteriene i de promovarea candidozelor sistemice. Astzi locul antibioticelor n tratamentul pancreatitei acute este clar. Administrate profilactic, de la nceput n tratamentul complex al pancreatitei acute form sever realizeaz o eficient prevenie a infeciei necrozei pancreatice, amelioreaz cursul evolutiv al bolii i scade numrul de cazuri n care este necesar intervenia chirurgical tardiv pentru necroza infectat.

n alegerea antibioticului trebuie inut cont de mai muli factori: difuzibilitatea n esutul pancreatic (difuzibilitate variabil n funcie de faza evolutiv), spectrul florei bacteriene posibil implicate, raport cost/eficien favorabil i ct mai puine efecte secundare. Rspunznd optim la aceste deziderate, pe locul nti al opiunilor n antibioprofilaxie se situeaz imipenemul, cu o foarte bun difuzibilitate n esutul pancreatic, spectru larg de aciune antibacterian, puine efecte secundare i raport cost/eficien favorabil. n ciuda costului ridicat, profilaxia cu imipenem realizeaz o scdere a costurilor totale ale tratamentului scurtnd i ameliornd net evoluia pacienilor. Pe locul doi ca opiune se gsesc chinolonele de generaie nou (ciprofloxacin i pefloxacin) i cefalosporinele.

Decontaminarea selectiv a tubului digestiv, metod de profilaxie a translocaiei bacteriene introdus de mult timp n practic i-a dovedit utilitatea la bolnavii cu pancreatit acut.

Tratamentul complicaiilor locale: Intervenia chirurgical de urgen n pancreatita acut are doar dou justificri: imediat

dup internare la cazurile atipice, pentru a exclude o afeciune n care intervenia chirurgical este salvatoare sau n cazul hemoragiei retroperitoneale amenintoare a vieii, pentru hemostaz i meaj. n rest, se evit intervenia chirurgical att timp ct necroza este steril, pentru c infecia postoperatorie apare la 25% din cazuri, iar mortalitatea crete la 80%.

De aceea, indicaiile tratamentului chirurgical n pancreatita acut form sever sunt: pancreatita biliar (cnd nu este indicat sau nu se poate face sfincterotomia retrograd endoscopic, care e de preferat), pancreatita cu necroz steril i insuficiene pluriviscerale ce nu rspund la tratamentul instituit precoce i agresiv i infecia pancreatic cu sepsis.

Alegerea momentului operator este, iarai, subiect de dezbatere. Intervenia chirurgical precoce (n primele 3 sptmni de evoluie) trebuie evitat cu excepiile specificate mai nainte. Datorit lipsei de demarcaie a esutului necrotic, intervenia n faza de flegmon al lojei pancreatice risc s aib o eficien redus, se nsoete de pierderi volemice mari i hemoragii greu de stpnit i presupune riscul infeciei postoperatorii. Practicat tardiv (dup sptmna a 3 - 6 a de evoluie) intervenia chirurgical este eficient datorit bunei demarcri a esutului necrotic, ceea ce permite o eficient necrectomie i drenajul abceselor. Uneori tratamentul chirurgical al pancreatitei acute

18


nseamn intervenii chirurgicale multiple, abdomen deschis, lavaj peritoneal continuu sau alte opiuni operatorii.

Semnalul pentru intervenia chirurgical (infecia necrozei pancreatice) este dat de deterioarea clinic a bolnavului, reapariia febrei i a leucocitozei, imagini sugestive computertomografic i pozitivarea culturilor din aspiratul percutan ghidat imagistic (ecografic sau computertomografic).

CONCLUZII

1. n 80% din cazuri pancreatita acut are o evoluie benign, autolimitat, cu rspuns favorabil la tratament conservator.

2. n 20% din cazuri are o evoluie sever pancreatita necrotico-hemoragic. 3. Recunoaterea precoce a formelor severe este crucial pentru succesul terapeutic. 4. Bolnavul trebuie internat de la nceput n Terapie Intensiv i monitorizat clinic, paraclinic

i radiologic. 5. Corectarea viguroas a hipovolemiei i optimizarea hemodinamic sunt cruciale pentru

supravieuirea iniial. 6. Prevenirea i controlul infeciei sunt eseniale pentru supravieuirea ulterioar. 7. Terapia de suport a sistemelor i organelor este cheia n prevenirea i tratamentul

sindromului disfunciilor/insuficieelor pluriviscerale. 8. Tratamentul chirurgical are astzi indicaii precise; este important alegerea corect a

momentului operator. 9. n ciuda progreselor, mortalitatea n pancreatita necrotic rmne ridicat (30 - 40%) i

crete la 80% n cazul infeciei. BIBLIOGRAFIE:

1. Malledant Y., Tanguy M., Seguin P. Pancratites aigus graves, Actualits en ranimation et urgences 2000, 155-168.

2. Anderson R., Eckerwall G., Haraldsen P. Novel Strategies for the Management of Severe Acute Pancreatitis, Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2000, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 379-389.

3. Bryce Taylor Acute pancreatitis in the critically ill, Principles of Critical Care, edited by J. Hall, G. Schmidt, L. Wood 1998, 1269-1277.

4. Steer M.L. Acute Pancreatitis, in Textbook of Critical Care, edited by Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook, W.B. Saunders Comp., 1995, 984-990.

5. Meier R., Sobotka L. Nutritional support in acute and chronic pancreatitis, in Basics in Clinical Nutrition, edited for ESPEN Courses, 2000, 189-197.

6. Atkinson S., Seiffert E., Bihari D. A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial of enteral immunonutrition in the critically ill, Crit. Care Med. 1998, vol.26, no.7, 1164-1171.

7. Venneman I., Deby-Dupont G., Lamy M. Pancreatic Cellular Injury after Cardiopulmonary Bypass, in Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1993, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 297-309.

8. Boucher B.A. Procalcitonin: clinical tool or laboratory curiosity?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1224-1225.

9. Vincent J.L. Procalcitonin: THE marker of sepsis?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1226-1227. 10. Paterson R., Galley Hellen, Dhillon J., Webster N. Increased nuclear factor kB activation in critically ill

patients who die, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1047-1051. 11. Appelros S., Borgstrom A Incidence, aetiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a

defined urban population in Sweden, Br. J. Surg., 1999, 8, 465-470. 12. Widdison A.L., Karanja N.D. Pancreatic infection complicated acute pancreatitis, Br.J.Surg., 1993, 148-154. 13. Wang X.D., Wang Q., Andersson R., Ihse I. Alterations in intestinal function in acute pancreatitis in the rat,

Br.J.Surg., 1996, 83, 1537-1542. 14. Rattner D.W., Warshaw A.L. Acute Pancreatitis, in Care of the Critically Ill Patient, edited by J. Tinker, M.

Zapol, Springer Verlag, 1992, 633-648. 15. Acalovschi I. Terenul cu afectare pancreatic, n Tratat de patologie chirurgical, vol. II, coord. G. Litarczek,

1998, Ed. Med. Bucuresti, 234-246. 16. Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural Course of Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21,

nr.2, 130-135. 17. Ranson J. Diagnostic Standards for Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 136-142. 18. Tenner S., Banks P. Acute Pancreatitis: Nonsurgical Management, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 143-148.

19


19. Chi-Leung Liu, Chung-Mao Lo, Sheung-Tat Fan Acute Biliary Pancreatitis: Diagnosis and Management, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 149-154.

20. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical Treatment of Infected Necrosis, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 155-161.

21. Mithofer K., Mueller P., Warshaw A. Interventional and Surgical Treatment of Pancreatic Abscess, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 162-168.

22. Fernandez-Cruz L., Navarro S., Castells A., Saenz A. Late Outcome After Acute Pancreatitis: Functional Impairment and Gastrointestinal Tract Complications, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 169-172.

23. Li-Ling J., Irving M. Somatostatin and octreotid in the prevention of postoperative pancreatic complications and the treatment of enterocutaneous fistulas: a systematic review of randomized controlled trials, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2, Febr. 190-199

24. Kylnpa-Bck M.L., Takala A., Kemppainen E., Poulakkainen P., Haapiainen R., Repo H. Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2, Febr. 222-227

25. Appelros S., Petersson U., Toh S., Johnson C., Borgstrom A. Activation peptide of carboxypeptidase B and anionic trypsinogen as early predictors of the severity of acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2, Febr. 216-221.

20


CARE ESTE MOMENTUL OPTIM PENTRU A OPERA LAPAROSCOPIC O COLECISTIT ACUT ?

Cr. Lupacu Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai,

Centrul de Cercetare n Chirurgia Clasic i Laparoscopic Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

WHAT IS THE BEST TIMING TO PERFORM LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY IN ACUTE CHOLECYSTITIS ? (Abstract): Early laparoscopic cholecystectomy within 5 days of onset of symptoms of acute cholecystitis has proved better to open cholecystectomy. Feasability is already well established; the conversion rate to open cholecystectomy and the post-operative morbidity are not higher than with the delayed laparoscopy after the initial medical management. Total hospital stay is, on the other hand, significantly shorter. Only one study showed an increase in operative time with early surgery (on average 15 minutes). Both preoperative or perioperative risk factors for conversion to laparotomy were identified. Prompt laparoscopic intervention avoids the complications which may arise with initial medical management, such as failure of medical management or biliary peritonitis. Early laparoscopic cholecistectomy should be considered the gold standard for management of acute cholecystitis.

KEYWORDS: ACUTE CHOLECYSTITIS, LAPAROSCOPIC CHOLECISTECTOMY Correspondence: Cr. Lupacu, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111

INTRODUCERE Colecistita acut este o entitate clinic frecvent, corespunztoare unei complicaii grave a

litiazei veziculare. n rile occidentale, este greu de apreciat dac exist o schem terapeutic standard, care s se aplice n toate cazurile de colecistit acut. De altfel, repartiia ntre tratamentul chirurgical precoce, ntrziat de o etap scurt de tratament medical, sau tratamentul medical exclusiv, nu a fcut pn acum, obiectul nici unui studiu sau statistici centralizate.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC AL COLECISTITEI ACUTE Chiar naintea dezvoltrii laparoscopiei, tratamentul de referin al colecistitei acute, era

considerat cel chirurgical. n plus, se considera c acest tratament chirurgical trebuie instituit ct mai precoce posibil. Aceasta nu se ntmpl ns ntotdeauna n practic, fie din cauza ignorrii avantajelor pe care le atrage atitudinea chirurgical precoce, fie datorit organizrii interne a fiecrui serviciu chirurgical n parte. De mai muli ani, colecistectomia laparoscopic a devenit standardul de aur al colecistectomiei reglate, programate. [1-3]

Studii pe loturi imense de pacieni, respectiv pe 82.547 i 25.800, au demonstrat fezabilitatea i sigurana acestei tehnici [4,5]. Singurul element n defavoarea laparoscopiei este procentul relativ ridicat de leziuni ale cilor biliare, care pare superior celui din colecistectomiile clasice. Aceasta aduce n discuie efectuarea sistematic a unei colangiografii peroperatorii care n mod normal permite diagnosticul imediat al plgilor de coledoc, dac acestea nu au fost recunoscute imediat. Toi autorii prefer conversia pentru repararea primar a leziunii biliare, odat ce aceasta s-a produs. Astfel, n Frana, procentul mediu de colangiografii peroperatorii este de 40% pentru laparotomii i de 53,6 % pentru laparoscopii. [6]

n colecistita acut, fezabilitatea abordului laparoscopic este cunoscut i demonstrat. Sudii mai recente [7], au comparat laparotomia cu laparoscopia pentru tratamentul chirurgical al colecistitelor acute. Rata morbiditii este semnificativ mai mare n grupul laparotomie (42% versus 3%), ca durat medie de spitalizare (9,5 versus 2,3 zile). Folosirea laparoscopiei este deci fezabil, sigur i permite totodat reducerea costului socio-economic. Scopul acestei lucrri este de a evalua printr-un studiu randomizat, rezultatele colecistectomiei laparoscopice pentru colecistitele acute i de a determina intervalul optim n care acestea trebuiesc operate.

21


ANALIZA DATELOR DIN LITERATUR Mai multe studii au fost reinute n funcie de intervalul de practicare a interveniei

chirurgicale i de analiza factorilor de risc preoperator i perioperator de conversie, n timpul colecistectomiei laparoscopice pentru colecistit acut.

Rata de conversie Nici unul din studiile din literatur [5,6], nu a evideniat diferene semnificative ale ratei de

conversii ntre operaia efectuat precoce i cea efectuat ntrziat, dup un interval de tratament medical. ntr-un alt studiu, rata de conversii a fost semnificativ mai ridicat, pentru operaiile instituite la peste 4 zile scurse de la debutul simptomatologiei clinice i laparoscopie. Aceast rat de conversie este n acest studiu, de cca. 20 % i nu trebuie considerat nicicum ca un eec al tehnicii. [8]

Durata interveniei n unele studii, durata interveniei a fost mai lung, cnd operaia a fost practicat precoce

(122 versus106 minute), diferena fiind ns la limita semnificaiei statistice. Din altele, reiese ns c intervenia chirurgical precoce ar diminua durata interveniei. [1-8]

Morbiditatea postoperatorie Nici unul din studiile luate n discuie nu a relevat o diferen semnificativ din punct de

vedere statistic, ntre morbiditatea dup tratamentul laparoscopic precoce, fa de cel tardiv. [5,6,8] Morbiditatea n timpul perioadei de tratament medical Un singur studiu [3], trece n revist complicaiile aprute n timpul tratamentului medical,

pentru pacienii care au fost operai tardiv. astfel, 8 din cei 41 de pacieni (19,5%), care au fost rcii printr-un tratament medical, au trebuit operai n urgen, dup un interval mediu de 65 de ore de la internare, n 3 cazuri pentru peritonit biliar i n 5 cazuri pentru persistena febrei sub antibiotice.

Durata spitalizrii Durata medie de spitalizare a fost n medie de 7,6 zile pentru intervenia efectuat precoce,

versus 11,6 zile pentru cea efectuat tardiv. [5-8] Durata convalescenei postoperatorii a fost gsit statistic mai scurt n caz de intervenie

precoce, 12 versus 19 zile postoperator. [8] Hemoragia perioperatorie Toate studiile au artat ca pierderile de snge sunt semnificativ mai reduse n caz de abord

chirurgical precoce. [1-8] Factorii de risc de conversie n laparotomie Factorii de risc preoperator identificai independent au fost: 1) vrsta peste 65 de ani; 2)

leucocitoz de peste 13.000/mmc; 3) prezena unei colecistite gangrenoase; 4) nepalparea preoperatorie a veziculei biliare. Factorii de risc perioperator de conversie sunt: 1) gangrena vezicular sau hidropsul vezicular i 2) empiemul vezicular. n aceste dou circumstane, ratele de conversie au fost respectiv de 49 % i 28 %, adic mult mai mult dect cea descris n cursul unei colecistite acute simple. [7,8]

DISCUII Colecistectomia laparoscopic a devenit de mai muli ani, standardul de aur pentru

colecistectomia reglat. n colecistita acut, fezabilitatea a fost de asemenea demonstrat. Rata de conversii n laparotomie nu este mai ridicat atunci cnd pacienii sunt operai n

primele 5 zile care succed debutului semnelor clinice. Rata morbiditii postoperatorii nu este mai ridicat cnd intervalul scurs pn la intervenie

este sub 5 zile. Durata spitalizrii este semnificativ mai scurt pentru operaii n primele 5 zile, i pentru

pacienii operai laparoscopic. Diferenele privind durata interveniei pe cale laparoscopic fa de cea clasic nu sunt

semnificative statistic.

22


Colecistitele acute trebuiesc operate laparoscopic ct mai precoce posibil, rezultatele i fezabilitatea fiind perfect cunoscute pentru cazul n care operaia se efecueaz n primele 5 zile.

Aceasta permite de asemenea s se reduc morbiditatea n faza tratamentului medical de rcire, n special legat de rezistena la tratament medical i de peritonita biliar.

Colecistectomia laparoscopic precoce este deci atitudinea de elecie pentru colecistitele acute. Aceasta permite reducerea duratei de spitalizare i de convalescen a pacienilor afectai de aceast afeciune, i implicit a costului socio- economic al tratamentului.

Colangiografia este indicat i n caz de colecistit acut, iar conversia n laparotomie nu este considerat un eec al metodei.

CONCLUZII Obstacolele n tratamentul chirurgical precoce al colecistitei acute, nu mai sunt justificate

actualmente, inclusiv abordul chirurgical laparoscopic. Dac se accept o rat de conversie posibil de cca. 20 %, este rezonabil de a propune

pacientului un tratament pe ct de modern, pe att de sigur. Aceast atitudine permite reducerea ratei apariiei plgilor de cale biliar n cursul colecistectomilor celor mai dificile, iar n cazul apariiei acestui incident, s se realizeze gestul reparator n aceeai edin.

Informarea preoperatorie a pacientului este important, dat fiind rata destul de ridicat a conversiilor. Dac se depesc cele 5 zile, pare preferabil s se opereze pacientul la rece.

BIBLIOGRAFIE

1. Schaeffer D., Barth H., Thon K.: Early Or Delayed Operation In Patients With Acute Cholecystitis. Chin Forum Exp. Klin Forsch, 1980.149-153;

2. Mc. Arthur P., Cuschieri A., Sells L.A.: Controlled Clinical Trial Comparing Early Cholecystectomy For Acute Cholecystitis. Br. J. Surg, 1975. 62. 850-852;

3. Lahtinen J, Alhava E.M., Aukee S.: Acute Cholecystitis Treated Byearly And Delay Surgery. Scand Gastroenterol, 1978, 13:673-678;

4. Shea J.A., Healey M.J., Berlin J.A.: Mortality And Complications Associated With Laoparoscopic Cholecystectomy, Ann: Surg. 1996, 224:609-620

5. Holbling N., Pilz E., Feil W.: Laparoscopic Cholecystectomy, An Analysis Of 82.547 Cases And Status Of A Personal Patient Sample, Wien Klin Wochens-Chr 1995;107.158-162;

6. Sales J.P., Bensadon M.: Rapport Du 101-E Congres Francais De Chirurgie, 1999, 153-162; 7. Carbajo Cabellero M.A., Marttin D., Olmo J.C.: Surgical Treatment Of Acute Cholecystitis In The

Laparoscopic Age. A Comparative Study. Laparoscopy Against Laparotomy. Rev Esp Enferm Dig. 1998; 90:788-793;

8. Chandler C.F., Lane, J.S., Ferguson P.: Prospective Evaluation Of Early, Versus Delayed Laparoscopic Cholecystectomy For Treatment Of Acute Cholecystitis. Am. Surg. 2000, 66.896-900.

23


CONDUITA PRE-ETIOLOGIC N HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

G. Dimofte Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu Iai,

Centrul de Cercetare n Chirurgia Clasic i Laparoscopic Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

PRE-AETHIOLOGICAL TREATMENT IN UPPER GASTRO-INTESTINAL BLEEDING (Abstract): Upper gastro-intestinal bleeding remains a cornerstone in surgical practice and unfortunately its management is profoundly variable according to hospital protocols and local standards of care. Medical interventions are acting at different levels of medical care and a range of specialist are involved in the process, starting from family practitioners to surgeons, as well as highly trained specialist in interventional endoscopy or radiology. This review is trying to establish the landmarks in the early assessment and care of patients with upper gastro-intestinal bleeding, irrespective of the morphological cause of the bleeding. We propose a protocol for the management both of portal and non-portal upper-gastrointestinal bleedings, prior to endoscopic diagnosis. It is fundamental to establish a standard of care which is feasible in Romania and can work both in university and district hospitals. The protocol is marking the essential gestures with their relevance for the bleeding patient but also reminds the significance of clinical evaluation and safety in transportation of the patient to the nearest emergency room. A battery of simple test should be performed in every patient and data interpreted with care, as results vary according to the level of haemodynamic compensation. Standard empiric therapy for upper gastro-intestinal bleeding is not yet been established but a couple of alternatives emerge as possible solutions. We discuss the benefits of a standard therapy based on H2 blockers, proton pump inhibitors, octreoctide and somatostatin regarding both portal and non-portal bleedings. KEY WORDS: UPPER GASTRO-INTESTINAL BLEEDING, H2 BLOCKERS, PROTON PUMP INHIBITORS, OCTREOCTIDE Correspondence: G. Dimofte, Clinica I Chirurgie I. Tnsescu Vl. Buureanu, B-dul Independentei, 1, Iasi 700111

INTRODUCERE Hemoragiile digestive superioare reprezint o problem major de sntate public i o

cauz important de morbiditate i mortalitate. Terapia acestei mixturi patogenice, reflectate ntr-un sindrom cu aparen de omogenitate, trebuie s in cont de entitatea sau entitile etiopatogenice ce au generat accidentul hemoragic. n condiii de urgen ns trebuie luate msuri terapeutice empirice, bazate pe prevalena afeciunilor generatoare de hemoragii digestive superioare i pe beneficiile teoretice ale procedurilor cu caracter aa zis universal.

Estimarea statistic a prevalenei hemoragiilor digestive este foarte dificil i depinde n mare msur de populaia studiat i de modul de raportare, dar i de zona geografic n care se face analiza, tipul spitalului i modalitile de adresare ale pacienilor. Evident precizarea etiologiei i preponderena diferitelor patologii n grupul hemoragiilor digestive superioare s-a schimbat radical dup introducerea fibro-endoscopiei, ca explorare obligatorie n bilanul acestei patologii. Cum este de ateptat, principala cauz de sngerare digestiv superioar este reprezentat de leziunile superficiale ale mucoasei gastrice, urmate de ulcerul gastric i duodenal. Hemoragiile digestive superioare non-variceale dein astfel procente ce pot ajunge la 87-88% din totalul cazurilor [1-3]. Argumentaia statistic sugereaz o pondere major a leziunilor mediate prin agresiunea acido-peptic, chiar dac aceasta este o verig final n lanul patogenic. Pe astfel de cifre se bazeaz construirea unui protocol de management primar al hemoragiilor digestive superioare, care este centrat pe supresia secreiei acide gastrice, avnd ca logic stoparea sau regresia leziunilor superficiale, a cror existen este dependent de dezechilibrul factorilor de agresiune vs protecie de la suprafaa mucoasei digestive.

Folosirea unui protocol de evaluare i tratament empiric pre-etiologic trebuie s fie susinut de un echilibru cost-eficien, care nu poate fi extrapolat din literatura de specialitate. Condiiile socio-economice ale fiecrei ri, regiuni sau chiar a fiecrui spital trebuie luate n calcul pentru stabilirea acestui protocol. Discrepanele majore n finanarea unitilor sanitare face imposibil standardizarea protocoalelor, iar beneficiile teoretice ale unor terapii extrem de costisitoare trebuie evaluate comparativ cu terapii cu efecte teoretice inferioare. n condiiile n care o proporie considerabil de hemoragii digestive superioare (n principal de origine non-portal, dar nu numai)

24


se opresc spontan sau cu terapie de susinere, implementarea protocolului trebuie s evidenieze beneficiile reflectate n evoluia unui grup mic de cazuri care vor necesita un tip de intervenie de hemostaz.

Protocolul primar n hemoragiile digestive superioare este comun tuturor tipurilor de hemoragii [4,5]. Acest protocol se aplic n urgen, n etapa ce precede diagnosticul etiologic i este astfel empiric n ce privete leziunea. Procedura de diagnostic endoscopic reprezint finalul acestui protocol, iar generalizarea endoscopiei diagnostice n urgen este o nevoie major pentru sistemul sanitar din Romnia, a crei implementare este departe de a fi realizat.

PRIMUL CONTACT, GESTURI ESENIALE PRESPITALICETI Medicul care vine primul n contact cu pacientul, medic de familie sau medic de ambulan,

este responsabil de gesturile eseniale de resuscitare care vizeaz asigurarea funciilor vitale, dar i de coordonarea transportului n siguran a pacientului ctre o unitate de primire a urgenelor. Gesturile imediate pot fi salvatoare pentru pacient i pot facilita interveniile ulterioare ntr-un mediu spitalicesc (Tabelul I).

Tabel I. Gesturi de prim urgen n asistena unui pacient cu

hemoragie digestiv superioar presupus sau confirmat.

GESTURI DE PRIM URGEN

1. Asigurarea libertii cilor aeriene

Asigurar stare frecvent a hemoragiilor di sunt asociate cu atenuarea reflexmult riscul de semnificativ. Esau comatos, iacilor aeriene i

Abord vconfirmat sau asigurarea i meunei flexule esteputea crete rapimportant (estepatului venos periferic trebuireevalueaz utilirecoltarea unei pResuscitarea heambulator trebuc o exagerare

2. Abord venos periferic linie venoas - resuscitare volemic

3. Poziie decliv

4. Sedare nu la bolnavii hipotensivi!

5. ntreruperea aportului oral

6. Sond naso-gastric

ea libertii cilor aeriene: Hematemeza este o manifegestive superioare att portale ct i non-portale. Strile care

ului de nchidere a glotei (encefalopatia portal, intoxicaia etanolic etc.) mresc aspirare a coninutului digestiv n arborele traheal, genernd o morbiditate

vacuarea cavitii orale este un gest facil i imperios necesar la pacientul obnubilat r plasarea unei pipe Guedel poate fi justificat pentru meninerea permeabilitii eventual pentru asistarea respiratorie. enos periferic i resuscitare volemic: Orice hemoragie digestiv superioar neconfirmat, la care se poate suspiciona o depleie a patului vascular, necesit ninerea accesului rapid la cel puin o cale venoas periferic. Gestul de plasare a simplu i la ndemna oricrui medic. Se prefer o flexul cu calibru mare pentru a id volumul perfuzat n condiii de urgen. Alegerea venei periferice este mai puin preferabil accesul rapid) dar este de dorit s se aib n vedere riscul de distrucie a i limitarea utilizrii venelor situate distal de locul de puncie. Calea venoas e meninut cel puin pn dup momentul diagnosticului etiologic, dup care se tatea sa n funcie de caracterele leziunii i riscul de resngerare. Este recomandat robe de snge total care s nsoeasc pacientul la unitatea de primire a urgenelor.

modinamic se ncepe fr excepie cu soluii cristaloide. Volumul administrat n ie adaptat la starea general a pacientului i pierderea estimat. Trebuie de remarcat a volumului perfuzat este n general bine compensat de un pacient fr alte

25


disfuncii cardiace sau renale. La pacientul fr semne clinice de deficit major de volum circulant se prefer o administrare lent pe perioada transportului, pentru meninerea cii venoase i cu posibilitatea creterii rapide a ritmului de perfuzie la cei care dezvolt o instabilitate hemodinamic. n aceast etap sunt contraindicate relativ soluiile macromoleculare.

Poziie decliv: Repausul la pat i meninerea poziiei declive pot fi considerate msuri de prim urgen. La pacienii care prezint sau au prezentat momente de instabilitate hemodinamic imobilizarea la pat reduce riscul variailor presiunii arteriale generate de mecanismele fiziologice de adaptare la ortostatism. Aceste variaii pot fi rspunztoare de deblocarea unui cheag insuficient fixat i reluarea procesului hemoragic. Cu toate aceste probabil mult mai real este riscul unei lipotimii, survenind secundar unui volum circulant efectiv incomplet compensat. Adoptarea unei poziii de decubit lateral este indicat, inclusiv pe timpul transportului, pentru a minimaliza riscul de aspirare a vomismentului n arborele traheo-bronic.

Sedarea pacienilor agitaia: Agitaia poate ascunde o hipovolemie sever. Cu toate c agitaia poate reprezenta o problem serioas trebuie avut n vedere riscul major al sedrii unui pacient hipotensiv. Drogul de elecie este diazepamul, dar trebuie folosit cu mare grij la pacienii cu suferin hepatic i la cei cu hipovolemie [6], la care exist riscul prbuirii tensionale. La aceti pacieni se folosesc doze mai mici i se impune o atent monitorizare respiratorie i hemodinamic. Riscul devine semnificativ mai mare n timpul transportului, cnd posibilitile de monitorizare nu sunt ntotdeauna cele mai bune.

ntreruperea aportului oral: Nu exist o dovad clar a influenei aportului oral asupra evoluiei naturale a unor leziuni generatoare de hemoragii digestive superioare. Cu toate acestea recomandarea ntreruperii aportului oral este fundamentat pe necesitatea limitrii coninutului gastric n vederea explorrii endoscopice. Prezena alimentelor n stomac limiteaz evaluare endoscopic a ntregii suprafee gastrice i crete riscul de aspiraie n timpul manevrei endoscopice.

Sondajul naso-ga

Documents

numar1tot_t.pdf