NOTER I NYRESYGDOMME - asmabashir.comasmabashir.com/Nyresygdomme.pdf · Røntgen- og CT-undersøgelser – iv-urografi og pyelografi

Af Asma Bashir, stud med. Københavns Universitet www.asmabashir.com

NOTER I NYRESYGDOMME

FORÅR 2010

http://www.asmabashir.com/

NOTER I NYRESYGDOMME OG UROLOGI, af Asma Bashir, stud med. Forår 2010 www.asmabashir.com

2

Indholdsfortegnelse

Anatomi af nyrer

Undersøgelsesmetoder ved nyresygdomme

Akut nyreinsufficiens

Kronisk nyreinsufficiens

Glomerulonephritis

Tubulointerstitielle sygdomme

Akut pyelonephritis

Kronisk pyelonephritis

Nefrotisk syndrom

Polycystisk nyresygdom

Hypertensio arterialis essentialis

Sekundær hypertension

Nyreinfarkt

Nyrearteriestenose

Diabetisk nefropati

Nyresten, nephro/ureterolithiasis

Hydronefrose

Nyretraumer

Neurogen blæredysfunktion

Supranukleær blæredysfunktion

Infranukleær blæredysfunktion

Urininkontinens

Urinretention

Urinvejsinfektion

Hæmaturi

Benign prostatahyperplasi

Maldescensus testis (kryptorkisme)

Torsio testis

Varicocele testis

Hydrocele testis

Epididymitis acuta

Neoplasi

Benigne tumorer - Adenom

Maligne tumorer

• Adenocarcinoma renis – renalcellekarcinom (hypernefrom)

• Carcinoma pelvis renis (pelvistumor)

• Maligne tumorer – Nefroblastom eller Wilms’ tumor

• Adenocarcinoma prostatae (prostatacancer)

• Cancer testis (testiscancer, testikelkræft)

• Transitiocellulære blæretumor

Lægemidler


3

Klinisk Patologi Kapitel 6: Nyrer og urinveje

Basisbog i Medicin & Kirurgi Kapitel 8: Urologi

Basisbog i Medicin & Kirurgi Kapitel 9: Nyresygdomme og hypertension

Medicinsk Kompendium Kapitel 48: Nyresygdomme

Basal Farmakologi Kapitel 24: Diuretika

Basal Farmakologi Kapitel 34: Urinvejenes farmakologi

Noter fra forelæsnings- og holdtimer

Gamle eksamensopgaver

Anatomi af nyrer

Nyrer er parrede, bønneformede organer, der ligger retroperitonealt på

hver side af hvirvelsøjlen. Farven er rødbrun, konsistensen er fast og

elastisk med blank og glat overflade. Den laterale kant er konveks og

den mediale konkav. De måles 3 x 6 x 12 cm og vejer hver ca. 150 g.

De er udviklet fra intermediær mesoderm. Under udviklingen vandrer

de opad, mens kønskirtlerne (gonaderne) stiger nedad, så der sker en

krydsning af udførselsgange og kar.

Nyreparenkymet består af bark (cortex) og marv (medulla). Medulla

udgør af pyramiderne, hvor der er ca. 8-18 stykker. Pyramidernes spidser kaldes for papiller. Cortex omgiver

medulla og sender udløbere, columnae renales, ind imellem pyramiderne. En pyramide med tilhørende bark

udgør en nyrelobus. En lobulus udgøres af en marvstråle med tilhørende barksubstans.

Nefronet udgøres af det renale corpusculum med glomerulus og en tilhørende tubulus.

En glomerulus består af et kapillært netværk,

der er omsluttet af en 2-laget epitelkapsel,

Bowmanns kapsel. Rummet mellem de to lag

kaldes for kapselrummet. Kapsel og glomerulus

udgør det renale corpusculum.

Fra kapillærlumen i glomerulus til kapsel-

rummet passerer ultrafiltratet gennem en filtra-

tionsmembran, der består af følgende:

Et lag endotelceller med ca. 100 nm store

fenestreringer i cytoplasmaet

Basalmembran

Epitelceller med fodprocesser adskilt af 25 nm brede filtrationsspalterum

Ud over kapillærerne består glomeruli af mesangium, der udgør et skelet for kapillærerne. Mesangiet

omfatter mesangialceller og mesangial matrix.


4

Fra den renale corpusculum afgår de proximale tubuli, der fortsætter i Henles slynge og i distale tubuli og til

sidst i samlerørene. I proximale tubuli reabsorberes ca. 75 % af det ultrafiltrerede vand, natrium, klorid,

bikarbonat, fosfat, calcium, glukose og aminosyrer samt plasmaproteinerne. I Henles slynge opkoncentreres

urinen, og i distale tubulus og samlerørene sker der resterende reabsorption.

Reabsorptions- og sekretionsprocesserne påvirkes af forskellige faktorer:

Angiotensin II og aldosteron fra binyrer stimulerer natriumreabsorptionen i proximale tubuli

Aldosteron stimulerer kaliumsekretion i samlerørene

Vasopressin (ADH) fra hypofysebaglappen øger vandpermeabiliteten i det ascenderende ben i Henles

slynge og i samlerørene.

Macula densa er en specialiseret del af den distale tubulus, der sammen med de juxtaglomerulære celler

danner det juxtaglomerulære apparat, som producerer renin og har betydning for blodtryksregulering.

Blodforsyningen kommer fra en enkelt nyrearterie, der afgår direkte fra aorta abdominalis. Nyrearterien

deler sig til følgende:

Segmentale arteriegrene ud for nyrehilus →

Arteriae interlobares i columnae renalis mellem pyramiderne →

Arteriae arcuatae mellem cortex og pyramiderne →

Interlobulære arteriegrene →

De afferente arterioler til glomeruli →

De efferente arterioler danner et kortikomedullært kapillært netværk der forsyner tubuli →

Vasa recta fra de juxtamedullære glomeruli →

Vena renalis, der ligger foran arteria renalis →

Indløb til vena cava inferior

Nyrens vigtigste funktioner er:

At sikre kroppens væske- og elektrolytbalance – ved udfald ses ødem, hyperkaliæmi m.v.

At regulere pH (syre-base balance) – ved udfald ses acidose m.v.

At fjerne affaldsprodukter fra plasma – ved udfald ses ↑ P-Kreatinin og P-Carbamid. GFR ↓

Nyrerne omdanner cholecalciferol til 1-α-OH-cholecalciferol, der i leveren videreomdannes til 1,25-α-

cholecalciferol. D-vitamin er central placeret i calcium-fosfat stofskiftet – ved udfald ses hyperfosfatæmi,

hypocalcæmi, sekundær hyperparatyroidisme

Produktion af erytropoietin i peritubulære interstitielle celler, der stimulerer erytropoiesen i knoglemarven

– ved udfald ses anæmi

Produktion af renin i det juxtaglomerulære apparat, kontrol af blodtryk – ved udfald ses hypertension

Begge ureteres har en længde på ca. 30 cm, en diameter på 5 mm og er placeret retroperitoneal. Pelvis

(nyrebækken) er tragtformede i øverste del af ureter. Ved indgangen til bækkenet passerer ureteres anteriort

for enten a. iliaca communis eller a. iliaca externa. Ureter har 4 let indsnævrede områder, der er

prædilektionssteder for indkilede nyresten på deres vej fra nyrepelvis til blæren:


5

1. Den ureteropelvine overgang

2. Vasa iliacae: krydsningen med a. iliaca (overgangen til bækkenet)

3. Pelvine kar

4. Indmundingen i blæren

Histologisk består nyrepelvis og ureter af 4 lag:

Det inderste lag: urotel af transitionalcelletype, der er 2-8 cellelag tykt og hviler på basalmembranen

En smal zone af bindevæv – lamina propria

En tykkere bræmme af glat muskulatur med fibre i cirkulær og longitudinal anordning

Det 4. lag er fast bindevæv

Nyrepelvis og ureter fungerer som afløbskanal for urinen.

Blæren er placeret retroperitonealt i det lille bækken. Den histologiske opbygning er det samme som pelvis

renis og ureter. I blæren opsamles urinen fra nyrerne.

Parasympatiske nervebaner fra plexus pelvinus aktiverer detrusormuskulaturen, og afferente nervebaner

gennem dette nerveplexus giver information om blærefyldningsgraden. Sympatiske nervebaner igennem n.

hypogastricus virker overvejende hæmmende på detrusor.

Efter 2-3 års alderen vil miktionen normalt være kontrolleret fra cerebrum, men koordineringen af miktionen

foregår væsentligst over en spinal refleksbue igennem 2-4 sakrale segment.

Klinik

Symptomer ved nyresygdomme:

Hæmaturi – blod i urin (risikofaktorer: alder > 40 år, cigaratrygning, stort forbrug af analgetika (fenacetin), tidligere

strålebehandling mod abdomen, tidligere behandling med cyklofosfamid, eksposition for aromatiske aminer, benzidin )

Proteinuri – protein > 300 mg i urin (består af albumin og det tubulært secernerede Tamm-Horsfall-glykoprotein fra den

ascenderende ben af Henles slynge), ↑ albuminudskillelse inden for 30-300 mg/døgn betegnes mikroalbuminuri

Hypertension

Ødem (ekstracellulært) og overhydrering (både ekstra- og intracellulært)

• Nefrotisk ødem – deklivt

• Nefritisk ødem – lokaliseres til ansigtet

Oliguri og anuri

Flankesmerter – ↑ intrapelvine tryk på > 30 mmHg (normal 3-10 mmHg). Smerter udløses via tensions-

receptorer i pelvis/ureter

Uræmi – symptomer i form af kvalme, opkastning, sløvhed m.m..

Azotæmi (ophobningen af proteinmetabolitter som karbamid og kreatinin ved ↓ nyrefunktion)

Anæmi pga. utilstrækkelig produktion af erytropoietin

Renal osteodystrofi

• D-vitamin mangel som følge af svigtende renal syntese af 1-OH-D3


6

• Fosfatretention medfører hyperfosfatæmi

• Hyperparathyroidisme – sekundær

Kardiovaskulær sygdom

• Akut myokardieinfarkt

• Hjerteinsufficiens

• Apopleksi

• Perifer arteriosklerose

Anamneseoptagelse:

Træthed

Dårlig appetit

Kvalme og opkastninger

Vægtændring

Hovedpine

Hudkløe

Tendens til hævede ben

Skummende urin (et tegn på proteinuri)

Smerter i flankerne og over symfysen

Vandladningsgener i form af smerter ved vandladning

Besværet vandladning

Urininkontinens

Synlig blodtilblanding af urinen

Den objektive undersøgelse:

Almen tilstand

Anæmisk eller gusten

Eksantem eller kradsningsmærker i huden

Perifere eller generaliserede ødemer

St. p: lungestase evt. pleuraekssudat

St. c: perikardial gnidningslyd og de andre kardiale mislyde

Ascites

Forstørrede nyrer (cystenyrer) eller ømme nyrer (pyelonefritis)

Palpation og perkussion over symfysen

Alle > 50 år rektaleksploration og ved mistanke om obstruktion af urinafløbet

Gynækologisk undersøgelse hos kvinder

Hos kroniske uræmipatienter: tegn på uræmisk polyneuropati med ophævede senereflekser og ophævet

vibrationssans

Blodtrykmåling på begge arme – vælges altid den arm med den højeste blodtryksmåling

Døgnurin

Inspektion af urin


7

De parakliniske undersøgelser ved nyresygdomme er:

Blodprøver:

• P-Kreatinin

• P-Carbamid

• P-Kalium

• P-Natrium

• P-Bikarbonat

• B-Hæmoglobin

• B-Trombocytter

• B-Glukose

• P-Albumin

• P-Calcium

• P-Fosfat

Ved bindevævssygdomme foretages immunologisk screening:

• ANCA: anti-neutrofilocyt cytoplasma antistoffer

- Småkarvaskulitis (Wegeners granulomatose, Churg Strauss syndrom, Mikroskopisk

polyangiitis)

• ANA: anti-nukleære antistoffer

- Systemisk lupus erythematosus

• Anti-GBM: anti-glomerulus basalmembran antistoffer

- Anti-GBM nefritis (ingen lungesymptomer)

- Goodpasture’s syndrome (ved samtidig lungeblødning)

Urinstix (ved hæmaturi er udslaget baseret på peroxidase aktivitet af hæmoglobin, krydsreaktion med frie hæmoglobin og

myoglobin):

• Protein (proteinuri > 300 mg protein i urin/døgn)

• Hæmoglobin (de fleste stix reagerer også på myoglobin)

• Glukose

• Leukocytter

• Nitrit

Urinmikroskopi:

• Erytrocytter

• Leukocytter

• Cylindre (Tamm-Horsfall-glykoprotein, Hyaline cylindre, erytrocytcylindre, leukocytcylindre)

• Bakterier

Clearance – det stof, hvis clearance man ønsker at måle, filtreres frit gennem glomerulusmembranen og

ikke reabsorberes eller secerneres i tubuli, er udskilt mængde lig med plasmakoncentrationen:

Clearance = Udskilt mængde per tidsenhed / plasmakoncentration

Eksempler på sådanne filtrationsstoffer:

• Kreatinin

• Inulin

• Derivater af etylendiamintetraacetat (EDTA)

Døgnurin:


8

• Kreatinin

• U-Protein

• U-Albumin

• Evt.

Af andre undersøgelser:

UL-scanning (nyrestørrelse, hudronefrose, perfusion)

Isotoprenografi og nyrescintigrafi (perfusion, infarkter, funktionsfordeling)

Røntgen- og CT-undersøgelser – iv-urografi og pyelografi

MR-undersøgelse – iv-urografi

Angiografi (nyrearteriestenose)

Nyrebiopsi – til lysmikroskopi, immunoflourescens, elektronmikroskopi

Indikationer for nyrebiopsi:

Asymptomatisk proteinuri > ca. 2 g/døgn

Proteinuri ved systemsygdom

Nefrotisk syndrom hos voksne

Nefrotisk syndrom hos børn ved behandlingssvigt

Akut nyreinsufficiens af uklar ætiologi

Glomerulær hæmaturi

Bindevævs-immunsygdom ved mistanke om sekundær glomerulonefritis

Uafklaret påvirket nyrefunktion med normal nyrestørrelse ved UL-scanning

Påvirket funktion af transplanteret nyre

Kontraindikationer mod nyrebiopsi:

Ennyret patient

Koagulationsforstyrrelser (inkl. AK-behandling og trombocytaggregationshæmmer behandling)

Ukontrolleret hypertension

Infektion i nyren

Ikke-koopererende patient (manglende samtykke)

Aneurismer i nyren

Hydronefrose

Graviditet

Skrumpenyre

Komplikationer ved nyrebiopsi:

Mikroskopisk hæmaturi

Makroskopisk hæmaturi 2-7 %

Perirenalt hæmatom (klinisk betydende 1-2 %, ved CT-scanning 60-85 %)

Intrarenal AV-fistel (ca. 15 % lukker spontant)


9

Tab af nyren

Mors

Behandling består af:

Akut nyreinsufficiens behandles med intensiv terapi, nogle gange med hæmodialyse

Immunologiske nyresygdomme behandles med immunsuppressiva

Kronisk svære nyreinsufficiens behandles med dialyse i form af peritonealdialyse eller hæmodialyse

Ved nyresvigt kan tilbydes nyretransplantation

Anden symptombehandling: antihypertensiva, diuretika, erythropoietin (EPO), fosfatbinder og D-vitamin

Ved infektion: antibiotika, ofte ampicillin og aminoglykosid indtil D+R svar foreligger

Akut nyreinsufficiens

Akut nyresvigt viser sig ved pludselig indsættende svigt af den glomerulære filtration med varierende fald i

urinvolumen, ophobning af urinstof og uræmisk betingede kliniske forandringer. Den er ofte reversibel.

Man skelner imellem:

Prærenal akut nyreinsufficiens:

• Intravaskulær volumendepletion: blødning, svigtende væskeindtag, opkastning, diare,

sekvestrering af større væskevolumina (f.eks. ved pancreatitis, forbrænding m.v.)

• Påvirket renal perfusion: hjertesvigt, cirrose/hepatorenalt syndrom, nefrotisk syndrom, svær

infektion

Intrarenal akut nyreinsufficiens:

• Akut tubule-interstitiel nefropati (ATIN)

- Iskæmisk ”shocknyre”: sepsis, hjertekredsløbssvigt

- Toksisk: farmaka (aminoglykosider, cisplatin), røntgenkontrastsstoffer (jod-holdige

kontraststoffer da de er nefrotoksiske/nefrotoxicitet, allergi/anafylaktisk chok), pigment

(myoglobin (rabdomyolyse), hæmoglobin), organiske opløsningsmidler, metanol,

ethylenglycol (kølervæske)

• Glomerulær sygdom:

- Ekstrakapillær glomerulonefritis (Rapid progressive glomerulonefritis): SLE, små-kars

vaskulitis (Wegeners granulomastose (cANCA, PR3), mikroskopisk polyangiitis (pANCA,

MPA), Churg-Strauss syndrom), schoenlein-Henoch’s purpura, Goodpature’s syndrome

(anti-GBM), idiopatisk.

- Endokapillær glomerulonefritis (Akut proliferative glomerulonefritis): oftest

postinfektiøs glomerulonefritis post streptokokinfektion, også beskrevet efter andre

bakterielle (f.eks. subakut endocarditis, shuntinfektion), virale og parasitære infektioner.

• Renovaskulær sygdom/påvirkning:

- Mikrovaskulær sygdom: HUS/TTP, ateroembolisk, sclerodermisk krise, malign

hypertension

- Intrarenal vasokonstriktion: ACE-hæmmer, NSAID, calcineurinhæmmer

- Makrovaskulær sygdom: arteriel eller venøs okklusion, herunder aorta dissektion


10

• Interstitiel sygdom

- Akut interstitiel nefritis (medikamentel-betinget allergi, infektion, bindevævssygdom,

idiopatisk), pyelonefritis, infiltrative sygdom (leukæmi eller lymfom med celleinfiltration)

• Akut debut af kronisk nefropati

Postrenal betinget nyre insufficiens (obstruktion):

• Supravesikalt: ureterolithiasis bilateralis (unilateralt hos ennyret person), ligering af ureteres ved

operation i det lille bækken, retroperitoneal fibrose, stråling

• Infravesikal obstruktion: cancer (prostata, blære/urotel, uterus), hypertrofi af prostata, striktura

urethrae

Symptomer:

Træthed

Anoreksi


Muskeltrækninger (uræmiske trækninger)

I svære tilfælde → gastrointestinal blødning

I svære tilfælde → kardielle arytmier

Ophørt diurese – prærenal < 400 ml/time; renal < 100 ml/time; postrenal anuri

Ømme nyreloger

Lungeødem med dyspnø med overhydrering

Hjerneødem med tiltagende bevidsthedssløring og universelle krampeanfald

Hjertestop pga. hyperkaliæmi

Lungeødem pga. overhydrering

Udredning og diagnostisk strategi:

Anamnese – tidligere nyreproblemer, disposition, rejseanamnese, infektioner (sepsis), forløb,

nytilkommen medicin, misbrug, tidligere kreatinin-målinger, sygdomsfølelse

Symptomer/objektiv – åndenød, hoste, hæmoptyse, ødemer (lokalisering), feber, ledsmerter,

hududslæt, miktionsmønster, vægt, BT (hypotension eller hypertension), myalgier, rhabdomyolyse

Undersøgelser:

• Måling af diureser – evt. kateter a demeure

• Urinstix (blod, leuko, nitrit, protein)

• Urinmikroskopi (cylinder)

• U-Natrium < 10 mmol/L > 40 mmol/L

• Urin D + R

• UL-scanning – nyrestørrelse, hydronefrose, perfusion

• CT-scanning – sten, tumor, retroperitoneal fibrose

• MR-scanning – tumor, nyrearteriestenose

• Nyreskintigrafi – perfusion, infarkter, funktionsfordeling

• Renografi – perfusion, GFR, nyrestørrelse, funktionsfordeling

• Renal angiografi - mikroaneurismer


11

Patienten skal tæt observeres med registrering af puls, BT, Tp, RF, diurese, bevidsthedsniveau,

bestemmelse af væsketal x flere i døgnet og vurdering af hydreringsgrad indtil man har overblik over

årsagsforhold og udvikling.

Paraklinisk findes ofte:

↑ S-Kreatinin → ved > 150 μmol/L/døgn → azotæmi

↑ S-Carbamid

Acidose med ↓ bikarbonat

↓ S-Albumin

↑ S-Urat

↑ S-Kalium ved svære tilfælde

Differentialdiagnoser:


Behandlingen rettes mod den udløsende årsag og de akutte følger af selve nyresvigtet. Dehydreringen

korrigeres og patienten vejes dgl. og kredsløbet stabiliseres. Elektrolytbalancen og acidose monitoreres og

korrigeres. I svære tilfælde behandles med dialyse. Ved total okklusion anlægges blærekateter og/eller UL-

vejledt nefrostomi. Loop-diuretika har ingen effekt.


Mange forskellige sygdomsprocesser, der giver langsom destruktion af nyrevæv og gradvist aftagende

nyrefunktion med årene og behov for dialyse resten af livet eller evt. nyretransplantation. Tilstanden ses ved:

Diabetes mellitus (24 %)

Glomerulonephritis (17 %)

Hypertension/aterosklerose (13 %)


Kronisk interstitiel nephritis (11 %)

Polycystiske nyrer (9 %)

Obstruktiv urinvejssygdom

Ukendt årsag (skrumpenyrer) (18 %)

Andet (8 %)

Forandringer ved kronisk nyresvigt er typisk glomerulosklerose, tubulusatrofi, interstitiel fibrose og

karforandringer. Tab af nefroner leder til glomerulær hypertension og proteinuri, der igen fører til tab af

nefroner – en circulus vitiosus. Nyrerne kan med tiden fremtræde som skrumpenyrer.

Skaderne synes delvis medieret af angiotensin II og aktivering af vækstfaktorer med proliferation af

mesangieceller og ekstracellulær matrix og glomerulær hypertrofi. ACE-hæmmer eller angiotensin II-receptor

antagonister forårsager derfor et fald i proteinurien og nedsætter disse forandringer.


12

Man kan inddele nyreinsufficiens i 5 stadier:

Stadie 1: GFR > 90 ml/min

Stadie 2: GFR = 60-89 ml/min



Stadie 5: GFR < 15 ml/min eller dialysebehov

Man begynder først at se symptomerne, når nyrefunktionen er reduceret til ca. 30 %:

Hypertension

Hypertensiv hjertehypertrofi – Vaskulære calcifikationer og klapcalcifikationer kan relateres til

forstyrrelser i calcium-fosfat stofskiftet. Perikarditis kan forekomme ved svære nyreinsufficiens.

Ophobning af metabolitter og affaldsstoffer som kreatinin, karbamid og fosfat

Anæmi og dermed træthed (↓ værdier kan også have andre årsager såsom blødning fra mavetarmkanalen)

Kløe

Tør hud og slimhinder og dermed tørst

Bleg, ofte med gusten hudfarve

Ødemtendens

Osteomalaci pga. svigt af nyrens bidrag til D-vitaminmetabolismen

Sekundær PTH-forhøjelse pga. svigt af calcium-fosfat stofskiftet

Hyperkaliæmi og dermed arytmier

Dyspnø som følge af acidose (hyperventilation) eller kardiovaskulær sygdom

Lungestase

Malnutrition og dermed ↓ muskelmasse og P-Albumin (kvalme og opkastninger)

Utilstrækkelig renal nedbrydning af peptidnormoner, bl.a. insulin og prolaktin medførende ↓ behov for

insulin hos diabetikere og gynækomasti hos mandlige uræmipatienter

Perifer neuropati og encefalopati

Erosiv gastrit eller ulcus

Paraklinisk:

↑ S-Kreatinin

↑ S-Carbamid

↑ S-Urinstof

Metabolisk acidose – ↓ P-Bikarbonat

↑ S-Fosfat pga. svigtende renal fosfatudskillelse

↑ S-Kalium

↓ 1,25-dihydroxycholecalciferol

↓ S-Calcium

↓ B-Hæmoglobin

↓ Erytropoietin


13

Ved UL-, MR- eller CT-scanning findes nyrerne i de fleste tilfælde skrumpede. Polycystiske nyrer er

forstørrede pga. de store cyster. Krom-EDTA-clearance giver et præcis mål for nyrefunktion. Nyrebiopsi er

risikofyldt i de skrumpede nyrer og sjældent indiceret.

Behandling er rettet mod de forhold, der vedrører det kroniske nyresvigt:

Progressionshæmmende behandling:

• Intervention mod de fleste risikofaktorer såsom hypertension (< 130/80 mmHg), overvægt, diabetes

mellitus, rygning, ↑ proteinindtag, hyperfosfatæmi, hyperkolesterolæmi – udskyder behov for

dialyse i mange år

• Antihypertensiv behandling: loop-diuretika, ACE-hæmmere og/eller angiotensin II-receptor

antagonister (reduktion af proteinuri)

Et alternativ supplement til furosemid ved refraktære ødemer er det ikke-indregistrerede

metolazon (tbl. Zaroxolyn 2,5-5 mg). Kaliumbesparende diuretika undgås eller bruges med stor

forsigtighed pga. risiko for hyperkaliæmi.

Behandling med ACE-hæmmere og/eller angiotensin II-receptor antagonister kræver en nøje

kontrol, da der er risiko for hyperkaliæmi. Dosis skal nedsættes ved de fleste ACE-hæmmere, da

de udskilles renalt.

Konservativ uræmibehandling:

• Diæt: kaliumbesparende diæt, reduktion i proteinindtag (anbefaling: 0,6-0,8 g protein/kg/døgn, dog ej

påvist gavnlig effekt), reduktion i fosfatindtag samt calciumholdige fosfatbindere. Calciumkarbonat

450-900 mg x 3 før hvert måltid.

• Anæmi: tilskud af jern, erytropoietin som sc. injektion

• Osteodystrofi: fosfatbegrænset diæt, aktivt D-vitamin som tablet Etalpha

Dialysebehandling: Dialysen tilbydes ved glomerulær filtrationsrate (GFR) 5 ml/min, svarende til P-

Kreatinin 1000 μmol/L

• Hæmodialyse – fra en karadgang, en kirurgisk etableret arteriovenøs fistel, pumpes 200-400 ml

blod/min gennem et filter, hvor blodet via semipermeable membraner afgiver affaldsstoffer som

kreatinin og carbamid samt overskud af syre og kalium, og returneres til det venøse kredsløb.

• Peritonealdialyse – peritonealdialysevæsken løber ind ved hjælp af tyngdekraften og via et

permanent anlagt kateter i peritonealhulen. Efter en passende ækvilibreringsperiode lader man

væsken løbe ud igen via et passivt udløb ned i en lavere placeret tom pose. Væsken erstattes

derefter med en ny portion.

Nyretransplantation: Nyretransplantation er et behandlingstilbud til yngre og midaldrende patienter

med terminal nyreinsufficiens.

Glomerulonephritis

Incidensen er ca. 4/1000.000/år. Det drejer sig om en gruppe sygdomme med kendt eller formodet

immunologisk patogenese med nogle karakteristiske histologiske forandringer i glomeruli. Glomerulonefritis

kan medføre akut nyreinsufficiens, men kan også have et næsten symptomløst kronisk forløb. Den kan

optræde enten som primær lidelse eller sekundær til andre ekstrarenale lidelser som f.eks.:

Infektioner


14

Maligne sygdomme

Systemsygdomme

Farmaka

Man mener at følgende mekanismer giver disse forandringer:

Aflejring af cirkulerende immunkomplekser i glomeruli medførende komplementaktivering og

inflammatorisk reaktion

In situ dannede immunkomplekser i glomeruli medførende komplementaktivering og inflammatorisk

reaktion

Antistoffer mod komponenter i den glomerulære basalmembran (Goodpasture’s syndrom)

Antistoffer mod bakterier, virus og parasitter i glomeruli

Der er følgende typer af glomerulonefritissygdomme (GN):

Minimal change GN

Membranøs GN

Fokal segmental sclerose

Mesangioproliferativ GN

Endokapillær GN

Ekstrakapillær (halvmåne) GN

Membranoproliferativ GN

Symptomer præsenterer sig ved 5 syndromer:

Det akutte nefritiske syndrom:

• Udvikles over nogle dage

• Streptokokinfektion i fauces, postinfektiøse tilstande som endocarditis og abscesser

• Almen sygdomsfølelse, hovedpine, ødemer, azotæmi og proteinuri > 2 g/døgn

• Pludseligt indsættende hæmaturi (mikro) og hypertension er de mest fremtrædende symptomer

• Behandling: symptomatisk evt. diuretika

Nefrotisk syndrom

Rapidly progressive glomerulonefritis:

• Udvikling af akut nyreinsufficiens i løbet af få dage

• Ses hyppigst ved vaskulitissygdomme:

- Wegeners granulomatose

- Mikroskopisk polyangiitis / polyarteritis nodosa

- Goodpasture’s disease (anti-GBM)

- Churg-Straus (eosinofil vaskulitis)

- SLE

- IgA-nefropati (Bergers sygdom)

- Schönlein-Henochs purpura

• Lette symptomer feber og sygdomsfølelse

• Dramatiske symptomer som lungesymptomer og hæmoptyse (Goodpasture’s disease)


15

• Nogle tilfælde oliguri

• Behandling: immunsuppresiva (prenisolon og cyklofosfamid) og plasmaferese ved påvist antistoffer

Monosymptomatisk hæmaturi og/eller proteinuri:

• Ofte mesangioproliferativ GN med aflejringer af IgA

• Symptomer: nyreinsufficiens, ødemer, hæmaturi, hypertension

Gradvis aftagende nyreinsufficiens (kronisk glomerulonefritis):

• Sklerosering af de fleste glomeruli, tubulær atrofi og intestinal fibrose

• Symptomer: mikroskopisk hæmaturi, proteinuri og ↓ nyrefunktion samt hypertension

• Behandling: Antihypertensiva (loop-diuretika og ACE-hæmmere), konservativ behandling, evt. dialyse

Paraklinisk:

↓ Clearance

↑ P-Carbamid

↑ P-Kreatinin

↓ B-Hæmoglobin

Karakteristiske erytrocytcylindre (urinmikroskopi)

Hæmaturi (urinstix)

Proteinuri (urinstix)

Antistoffer i blodet:

• ANA (antinukleære antistoffer)

• ANCA (antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer)

• Anti-GBM (glomerulær basalmembran) antistoffer

Nyrebiopsi:

• Oplysninger om, hvorvidt der foreligger irreversible forandringer i form af nekrose af nyrevæv,

destruktion af glomeruli, atrofi af tubuli og fibrose af det interstitielle væv.

• Ved rapidly progressive glomerulonefritis – afgørende for diagnose og behandlingsvalg

• Kontraindiceret ved hypertension, ↓ koagulationsfaktorer, skrumpenyrer, børn (kun indiceret ved

behandlingssvigt) og patienter med en nyre

Glomerulonefritis

Minimal change glomerulonephritis

Incidensen 2-5 tilfælde/million/år hos børn mellem 2-6 år.

Udvikles akut, ofte efter virusinfektion i de øvre luftveje, ellers de fleste tilfælde idiopatiske. Andre beskrevende årsager

paraneoplastiske manifestation og farmaka (NSAID)

Fusion af de glomerulære epithelcellers (podocytter) fodprocesser (elektronmikroskopi), ellers normale glomeruli, ingen aflejringer

af immunglobuliner eller komplementfaktorer i glomeruli.

Symptomer: pludseligt indsættende ødemer og vægtøgning, proteinuri 5-10 g/døgn, mikroskopisk hæmaturi, ofte normal blodtryk

Behandling: prednisolon 1 mg/kg, remission efter 1-2 måneder. Herefter aftrappes langsomt over nogle måneder. Ved

steroidresistens → cyklofosfamid 8-12 ugers kur med initialdosis 1-2 mg/kg/dag. Azathioprin eller mycophenolat som mindre

bivirkningsbelastende alternativer til cyklofosfamid. Cyklosporin 5 mg/kg ved bivirkningsbelastede steroiddependente patienter og

ved steroidresistens. Dosis justeres efter serum-koncentration.

Ellers diuretikabehandling med furosemid, ACE-hæmmere/angiotensin II-receptor antagonister (antoproteinurisk virkning) eller

reduktion af andre risikofaktorer.


16

Prognosen er god

Fokal segmental glomerulosklerose (FSGS)

Primær eller sekundær f.eks. efter vaskulitis, tidligere læsion eller anden årsag

Som minimal change glomerulonephritis, dog sygdomsproces udspiller sig i glomeruli i den kortikomedullære overgangszone.

Aflejring af ↑ mængde mesangialt kollagen og basalmembranmateriale, i nogle tilfælde aflejring af IgM, komplementfaktorerne

C1q og C3 i glomeruli (immunfluorescensundersøgelse), fusion af de epiteliale fodprocesser (elektromikroskopi)

Symptomer: hæmaturi, tab af nyrefunktion, proteinuri

Behandling: prednisolon, cyklosporin og andre immunsuppressiva samt symptomatisk behandling (immunsupressiva ej indiceret

ved sekundær FSGS).

Ved nyretransplantation: 40 % risiko for recidiv

Membranøs glomerulonephritis

Primær eller sekundær til en række sygdomme (hepatitis B og C eller systemsygdomme) eller medikamentelle påvirkninger

Aflejring af subepiteliale immunkomplekser i den glomerulære basalmembran eller eosinofile materialer.

Symptomer: nefrotisk syndrom, ingen subjektive symptomer

Behandling: antihypertensiva, ved aftagende nyrefunktion → immunsuppresiva (prednisolon og cyklofosfamid eller cyklosporin).

Ved hepatitis B → pygeleret interferon-α.

Akut proliferativ glomerulonephritis (glomerulonephritis acuta poststreptococcica)

Ofte efter infektion (akut tonsillitis) (hyppigst β-hæmolytiske streptokokker af gruppe A)

Andre infektioner med stafylokokker, meningokokker og pneumokokker og sjældent efter virus, malaria

Aflejring af immunkomplekser i glomeruli og aktivering af komplementsystemet

Karakteristisk læsion: endokapillære glomerulonephritis med diffus ophobning af endotelceller og betændelsesceller

Diffus mesangioproliferativ læsion (5 %)

Symptomer: hæmaturi, oliguri, periorbitale ødemer, ekstracellulære overhydrering, feber og hypertension

Behandling: spontan helbredelse, symptombehandling. Salt-vand retention og behandling af hypertension. Streptokokinfektion

behandles med penicillin, ved penicillinallergi med erytromycin

Akut ekstrakapillære glomerulonephritis (Halvmåneglomerulonephiritis)

Rapidly progressive glomerunephritis defineres som akut glomerulonephritis med hurtigt aftagende nyrefunktion førende til akut

nyreinsufficiens (oligurisk)

Primær eller sekundær til systemisk sygdom

ANCA i serum: Wegeners granulomatose (pauci-immun), mikroskopisk polyangiitis / polyarteritis nodosa eller Churg-Strauss’

syndrom (eosinofil vaskulitis)

Antistoffer mod en komponent af kollagen IV i basalmembran: Goodpasture-antigen

Nyrebiopsi: Ekstracellulære glomerulonephritis (halvmånenephritis) med proliferation af epiteloide celler i Bowmanske rum i over

80 % af glomeruli

Symptomer: en kortere periode med influenzalignende symptomer: feber, almen sygdomsfølelse (træthed, kvalme, opkastninger,

udslæt, hæmoptyse, cerebrale symptomer), led eller muskelsmerter. Derefter proteinuri og hæmaturi, diuresen aftagende til

udvikling af akut oligurisk nyreinsufficiens i løbet af få dage til få uger

Behandling: Nyrebiopsi er afgørende for valg af behandling: forekomst af renal vasculitis, granulomdannelse og nedslag af

immunglobulin og kompliment i nyrevævet

Immunsupprimerende behandling: Initial pulsterapi med 0,5-1 g methylprednisolon iv 3-5 dage efterfulgt af 1 mg/kg prednisolon

med langsom aftrapning.

Cytostatika cyklofosfamid 1-2 mg/kg/dag, eller tbl. Azathioprin 1-2 mg/kg/dag.

Plasmaferese 4 liter dagligt i 14 dage ved anti-GBM antistoffer (Goodpasture-antigen), ANCA (Wegeners granulomatose og

mikroskopisk polyangiitis med nyreinvolvering).

Mesangioproliferativ glomerulonephritis

Aflejring af immunglobulin og komplement C3 i glomeruli, i nogle tilfælde aflejring af IgA i mesangiet


17

(immunfluorescensmikroskopi) eller fusion af fodprocesser (elektromikroskopi)

Symptomer: nefritisk syndrom, hæmaturi, ↓ nyrefunktion

Behandling: prednisolon

Membranoproliferativ glomerulonephritis

Primær eller sekundær til f.eks. SLE, kronisk aktiv hepatitis (hepatitis C) og maligne sygdomme

Immunkompleks betinget, voldsom proliferation af mesangialcellerne med basalmembranlignende materiale aflejret i mesengium.

Basalmembranerne ses mange steder med dobbeltkontur.

Symptomer: nefrotisk syndrom (50 %), nefritisk syndrom (20 %) og asymptomatisk proteinuri og hæmaturi (30 %). Hypertension

Behandling: refræktær overfor de forskellige immunosupressiva, hos børn noget effekt af prednisolon. Behandlingen rettes mod

den udløsende årsag.

IgA-nephritis

Hyppigst hos børn og unge, men kan forekomme i alle aldersklasser

Immunglobuliner af IgA-type i mesangiet, evt. ledsaget af IgM, IgG eller C3 (immunflourescens). Patogenetik beslægtet med

Schönlein-Henochs syndrom

Symptomer: tilbagevendende episoder af makroskopisk hæmaturi, evt. ledsaget af flankesmerter, let temperaturforhøjelse og

almen sygdomsfølelse. Der er proteinuri. Ofte samtidigt med øvre luftvejsinfektion eller symptomer på anden formodet

virusinfektion

Udvikling af kronisk nyreinsufficiens over en årelang periode

Behandling: observation med måling af nyrefunktion, BT og proteinuri. Ved hypertension → behandling med ACE-hæmmere

og/eller angiotensin II receptor antagonister

Ved ingen respons, og fortsat progredierende nyrefunktionstab og ↑ proteinuri → immunsupressiva f.eks. prednisolon 1

mg/kg/døgn med langsomt aftrapning over måneder kombineret med 3 måneders cyklofosfamid i dosering 1-2 mg/kg/døgn. Efter

3 måneder skiftes over til azathioprin 1-2 mg/kg/døgn

Diverse ikke-infektiøse sygdomme, som kan resultere i forskellige grader af lungeinfiltrater og akut/subakut nyrepåvirkning:

Goodpastures syndrom – skal nævnes til eksamen

Systemisk Lupus Erythematosus – skal nævnes til eksamen

Wegeners granulomatose – skal nævnes til eksamen

Churg Strauss syndrom

Mikroskopisk polyangiitis

Sclerodermi

Amyloidose

Malign lymfo- eller myeloproliferativ sygdom med organinfiltration

Cancer i urinveje eller uterus med obstruktiv nefropati og lungemetastaser

Polyarteriitis nodosa (sjældent lungeinfiltrater)

Tubulointerstitielle sygdomme Her er de vigtigste pyelonefritis acuta og pyelonefritis chronica. Disse afficerer nyrens tubulointerstitielle væv:

Akut pyelonephritis

Akut infektion i nyrens parenkym og pelvis, oftest betinget af ascenderende infektion

Hyppigst hos mindre børn og hos ældre patienter samt gravide

Årsag: vesikouretral reflux, urinvejsobstruktion, nyresten, diabetes og graviditet

De hyppigst involverede bakterier: E. coli, Klebsiella, Proteus og stafylokokker

Destruktion af tubuli, talrige neutrofile granulocytter

Symptomer:


18

• I milde tilfælde: feber 38°C, ømhed i nyreloger og evt. dysuri.

• I svære tilfælde: pludseligt indsættende feber 39-40°C, flankesmerter, abdominale smerter samt

kvalme og opkastninger. Forud eller samtidigt symptomer på cystitis med pollakisuri og dysuri

Urinstix: leukocytesterase og nitrit (ikke altid), urindyrkning. Bloddyrkning tages hos de højfebrile patienter.

Blodprøver: leukocytose og granulocytose > 9 mia./l. og ↑ CRP. ↑ P-Kreatinin ved bilateral akut

pyelonefritis. Komplikation: pyonefrose (pusansamling i pelvis renis) med sepsis og evt. metastatiske

abscesser, hydronefrose (ved UL eller CT-scanning)

Behandlingen: Pivmecillinam 400 x 3/døgn, alternativt tbl. ciprofloxacin 500 mg x 2/døgn i 14 dage. Ved

indlæggelse: iv. ampicillin 1 g x 3 eller iv. cefuroxim 750 mg x 3 kombineret med et aminoglykosid

Perirenal absces eller større intrarenal absces: ultralydvejledt drænage

Ved infravesikal afløbshindring anlægges en blærekateter, ved supravesikale hindringer såsom

nyresten, anlægges nefrostomi.


Kronisk eller recidiverende urinvejsinfektion, i forbindelse med strukturelle abnormiteter eller

afløbsproblemer i urinvejene → et fremadskridende tab af nyreparenkym og nyrefunktion

Den hyppigste årsag: vesikoureteral refluks, andre årsag: nefrourolithiasis og obstruktiv uronefropati

Der sker en langsom omdannelse af nyrevævet til arvæv som følge af gentagne infektioner på baggrund

af obstruktion og refluks i urinvejene.

Makroskopisk: formindsket, groft puklet i overfladen og svært afløselig kapsel

Mikroskopisk: tubuli destruerede eller atrofiske med svind af epitelceller og fortykkede tubulære

basalmembraner

Symptomer: hypertension og ↓ nyrefunktion

Behandling: ved infektion → antibiotika, kirurgisk korrektion af vesikoureteral refluks

Andre tubulointerstitielle sygdomme

Akut interstitiel nephritis

En immunologisk betinget inflammatorisk tilstand i nyrens parenkym

Ofte en medikamentel reaktion (dosisafhængig) eller infektion, immunologisk reaktion samt patologiske og neoplastiske

sygdomme

Nyrens interstitielvæv med varierende grad af mononukleært celleinfiltrat (lymfocytter, monocytter samt eosinofilocytter,

plasmaceller eller neutrofilocytter). Tubuli er præget af degenerative forandringer med tab af børstesømmen og spredte nekroser.

Ingen immunaflejringer.

Symptomer: varierende grader af akut eller langsomt progredierende nyreinsufficiens. Blodtrykket er normalt, ødemer ej til stede i

starten af sygdomsforløb

Urinundersøgelse viser hæmaturi, steril leukocyturi, eosinofili og proteinuri af lettere grad

I få tilfælde udvikles dialysekrævende nyreinsufficiens → overhydrering og ødemer.

Behandling: Identifikation og seponering af det udløsende medikament, i øvrigt symptomatisk. Dialysebehandling ved

nyreinsufficiens

Kronisk interstitiel nephritis

Tendens til papilnekrose og sekundær urinvejsinfektion

Ses også efter antipyretiske analgetika, litiumbehandling samt immunosuppressiv behandling med cyklosporin, eller tacromulis i

forbindelse med organtransplantation


19

Langsomt tab af nyrefunktion med udvikling til kronisk dialysekrævende nyreinsufficiens

Tidlig svigtende evne til at koncentrerer urinen og salttab

Uratnefropati (tumorlyse)

Udfældning af urinsyrekrystaller i tubuli, obstruktion af disse og evt. akut nyresvigt

Ofte ses hos patienter med leukæmi under antineoplastisk behandling

Behandling: Allopurinol, alkanisering af urinen og opretholdelsen af store diureser før og under induktion af kemoterapi.

Papilnekrose

Nekrose af nyrepapil pga. svigtende karforsyning

De hyppigste årsager: obstruktiv uro-nefropati og diabetes mellitus

Blandt afrikaner: seglcelleanæmi

Kalkaflejring i det nekrotiske væv, nyrernes evne til at koncentrere urinen aftager

Ved afstødning af papil kan ses afløbshindring

Asymptomatisk – hos andre episoder med urinvejsinfektion og kolikagtige flankesmerter ved afgående papiller indkiles i ureter og

forårsager obstruktion af urinafløbet

Paraklinisk: hæmaturi, ↑ kreatinin, meget sjældent proteinuri

Behandlingen: symptomatisk, infektion behandles med antibiotisk, obstruktion af ureter aflastes ved cytoskopisk uretertubulering

eller perkutan nefrostomi anlagt under UL-vejledning.

Nefrotisk syndrom

Det drejer sig om en tilstand med svær proteinuri (> 3,5 g/døgn) pga. glomerulært proteintab (toksisk og medfører

på sigt til udvikling af glomerulosklerose) og hypoalbuminæmi, ødemer, hyperkolesterolæmi og lipiduri. Incidensen er

ca. 30-40 tilfælde/år i Danmark.

De hyppigste årsager er:

Minimal change glomerulonefritis

Diabetisk nefropati

Renal amyloidose, sekundær til myelomatose

Farmaka: captopril, guld, penicillamin

Infektioner f.eks. malaria

Neoplasier

Det store proteintab skyldes delvis ødelæggelse af den glomerulære filtrationsbarriere, der tillader ↑

mængder af makromolekyler. Det ↑ proteintab overskrider leverens kapacitet for albuminsyntesen og der

udvikles hypoalbuminæmi. Det fører til ødemer pga. ↓ plasmaets kolloidosmotiske tryk og retention af salt og

vand. Der er ↑ S-Kolesterol og lipiduri.

Symptomerne er:

Skummende urin

Massive universelle ødemer → i de sværeste tilfælde → ascites eller pleuraekssudat

Risiko for tromboemboliske tilfælde (både arteriel/venøs)

Komplikationer:


20

Infektion – pga. tab af immunglobuliner og komplementfaktorer

Tromber – pga. tab af koagulationsfaktorer

Blodprøver:

↓ S-Albumin

↑ S-Kolesterol

Urinprøver:

↑ Protein > 3-4 g i urin/døgn

↑ Lipid


Hjerteinsufficiens (ødemer)

Venøs insufficiens (ødemer)

Levercirrose (ascites og ødemer)

Myksødem (lignende udseende)

Behandlingen:

Loop-diuretika som furosamid, evt. suppleret med spironolacton + evt. væskerestriktion

ACE-hæmmer f.eks. enalapril → antiproteinurisk effekt ved nefrotisk syndrom og ved hypertension

Tromboseprofylakse

Ved minimal change glomerulonefritis: prednisolon i 2-3 måneder

Ved resistent overfor steroid: prednisolon og cyklofosfamid i 2-3 måneder

Ej effekt: forsøges med cyklosporin, prograf eller Cellcept

Få tilfælde udvikling af terminal dialysekrævende nyreinsufficiens

Polycystisk nyresygdom

Det drejer sig om en autosomalt dominant arvelig sygdom med udvikling af cyster i nyrer og i nogle tilfælde

leveren. Prævalensen er 1:500-1000 svarende til at ca. 5000 danskere har sygdommen. 6 % af patienter

med kronisk nyresvigt efterfulgt af dialyse og nyretransplantation har polycystisk nyresygdom som årsag.

Sygdommen skyldes mutationen i 2 forskellige gener. Ca. 85 % af patienterne har mutation i APKD1-genet

på kromosom 16, der koder for proteinet polycystin 1. De øvrige ca. 15 % af patienterne har mutationen i

APKD2-genet på kromosom 4, der koder for proteinet polycystin 2. De begge proteiner er lokaliseret til

cellemembraner. Polycystinerne antages at have betydning for celledifferentiering og funktionen af cilierne

på tubuluscellerne. Cysterne udvikles fra forskellige segmenter af tubuli og langsomt overtager pladsen for

det normale nyrevæv.

Symptomer udvikles efter 30-40 års alderen og manifesterer med:

Recidiverende tilfælde af smerter – kan skyldes blødning ind i cyste, kan også skyldes nyresten


21

Hæmaturi som følge af blødninger eller infektion i cyster – det kan være koagel afgang, kan også

skyldes nyresten

Infektion i cysterne

Nykturi – ↓ evne til at koncentrere urinen

Udfyldninger i flankerne pga. forstørrede nyrer (op til 2-3 kg eller mere)

Hypertension – skyldes overvejende en lettere renal natriumretention samt ↑ aktivitet i RAAS

Levercyster

Intrakranielle aneurismer med hovedpine eller subaraknoidalblødning

Paraklinisk:

↑ P-Carbamid og ↑ P-Kreatinin

↑ B-Hæmoglobin end andre patienter med kronisk uræmi – EPO syntetiseres af celler i relation til

cystevæggene

Urinundersøgelse: hæmaturi som følge af blødning fra cysterne, beskeden proteinuri

Diagnosen stilles ved UL og CT-scanning

Behandling er konservativ:

Antihypertensiv behandling med ACE-hæmmere og/eller angiotensin II-receptor antagonister – bremser

progression af nefropati

Tømning af store nyrecyster ved perkutan ultralydvejledt punktur – afhjælper trykgener

Anæmi: EPO + jerntilskud

Osteodystrofi: ↓ D-vitamin, ↑ fosfat → sek. ↑ PTH – diæt med ↓ fosfat, fosfatbinder, aktiv D-vitamin

(etalpha), evt. parathyreadeotomi

Elektrolytforstyrrelser f.eks. hyper/hypokaliæmi og væskeophobning – diuretika

Acidose – proteinreduktion og tilskud af bicarbonat

Infektionen behandles med antibiotika f.eks. ciprofloxacin

På sigt hos nogle: terminalt nyresvigt med behov for dialyse og evt. nyretransplantation

Genetisk rådgivning

Screening fra 20-årsalderen for intrakranielle aneurismer med MR-angiografi

Hypertensio arterialis essentialis

Essential hypertension opstår ved tilstedeværelse af visse livsstilsfaktorer:

Stress

Fravær af fysisk aktivitet

Uhensigtsmæssig kost

Overvægt

Rygning

Alkoholindtagelse

Evt. søvnapnø


22

3 faktorer menes at have betydning for udvikling af essentiel hypertension:

Det sympatiske nervesystem – den drivende kraft bag blodtryksstigning

Modstandsarterierne – tiltagende fortykkelse og forsnævring af små modstandsarterier i hele kroppen

Nyrerne – glomerulonefritter, cystenyrer og aterosklerotisk nyresygdom

Symptomer:

Asymptomatisk

Hovedpine

Migræne

Træthed

Paroksystisk atrieflimren

Kardielle symptomer med dyspnø ved anstrengelse

Specielle former for hypertension:

White coat hypertension – blodtrykket er gentagne gange er ↑ hos lægen med klinikblodtryk > 140/90

mmHg, men normalt hjemme med daggennemsnit ved døgnblodtryksmåling < 135/85 mmHg.

Maskeret hypertension – blodtrykket er gentagne gange normalt hos lægen med klinikblodtryk <

140/90, men ↑ hjemme med daggennemsnit ved døgnblodtryksmåling > 135/85. Mistanken opstår ved

normalt klinikblodtryk og tilstedeværelse af organpåvirkning såsom ventrikelhypertrofi, proteinuri eller

øjenforandringer.

Isoleret systolisk hypertension – ved aterosklerose og stive arterier.

Behandling:

Non-farmakologisk behandling:

• Let motion 3-5 x ugentligt

• Diæt – primær kalorierestriktion, udskiftning af kød med frugt og grønt samt ↑ kaliumindtagelse

• Rygestop

Ved ↑ blodtryk vedvarende i > 3-6 måneder trods livsstilsændringer: farmakologisk behandling:

• Tiazider

• Β-blokkere

• Calciumantagonister

• ACE-hæmmere

• Angiotensin II-receptorantagonister

Behandlingsvejledning:

Diabetes mellitus type 1: ACE-hæmmere, diabetes mellitus type 2: angiotensin II-

receptorantagonister, oftest i kombination med thiazid

Angina pectoris: β-blokkere eller calciumantagonist

Hjerteinsufficiens: ACE-hæmmere/angiotensin II-receptorantagonister (uden symptomer); ACE-

hæmmere/angiotensin II-receptorantagonister med tillæg af en αβ-blokker (carvedilol) eller β-blokker

(metoprolol eller bisoprolol) samt ved NYHA III/IV evt. spironolacton og loop-diuretika.


23

Venstresidige ventrikelhypertrofi: ACE-hæmmere/Angiotensin II-receptorblokker frem for β-blokker

Post apopleksi: ACE-hæmmere og thiazid

Parenkymatøs nyresygdom: ACE-hæmmer eller angiotensin II-receptorblokker evt. i kombination med

diuretika

Graviditet: methyldopa, alternativt nifedipin eller labetalol

Anden behandling:

Statiner

Acetylsalicylsyre 75 mg – ved velbehandlet blodtryk

Sekundær hypertension

Hyppige former for sekundær hypertension:

Parenkymatøs nyresygdom – forekomst af hypertension, moderat ↓ nyrefunktion, proteinuri og

mikroskopisk hæmaturi

Nyrearteriestenose

Primær hyperaldosteronisme – forekomst af hypertension og hypokaliæmi

Fæokromocytom – jævnlige anfald med hjertebanken, svedudbrud, hovedpine og rødme

Coactatio aortae

Cushings syndrom

Nyreinfarkt

Årsagen til nyreinfarkt er enten trombose eller emboli.

Trombose udvikles i nyrearterien eller dens grene som komplikation til aterosklerose, til traumer eller mindre

hyppigt til inflammation i arterier ved forskellige tilstande såsom polyarteritis nodosa (systemisk vaskulitis).

Emboli kan komme fra vægtromber f.eks. ved klaplidelser, atrieflimren (den vigtigste risikofaktor),

myokardieinfarkt og endocarditis.

Mikroskopisk ses først koagulationsnekrose, dernæst infarkt med granulationsvæv og i det gamle infarkt med

fibrøst arvæv.

Af symptomer er der febrilia, flankesmerter og evt. hæmaturi.

Behandlingen består af intraarteriel trombolyse og transluminal dilatation med stentning for at bevare eller

genetablere nyrefunktionen. Dette forudsætter at nyren ikke er skrumpede til en størrelse hos en voksen

under 8-9 cm længde og nyrevævet er vitalt, hvilket kan vurderes med isotopscintigrafi eller Doppler-UL-

undersøgelse.

Nyrearteriestenose

Årsager er ofte aterosklerose og fibromuskulær dysplasi, hvor den sidste er en muskulær eller fibrøs

fortykkelse af arteriens media eller intima (ses ofte hos kvinder).


24

Ved aterosklerotisk stenose af a. renalis eller dens forgreninger sker der et tab af nyrefunktion, med iskæmi

af nyrevævet. Bliver den arteriosklerotiske stenose meget udtalt, falder nyrens gennemblødning og filtration

og kan helt ophøre. Nyrens størrelse aftager, og nyrefunktionen må varetages af den modsidige nyre, hvis

denne ikke også er inddraget i sygdomsprocessen. Nyrerne kan være formindskede med uregelmæssige

indtrækninger svarende til større infarkter. Mikroskopisk findes normale glomeruli, men udtalt atrofi af tubuli

og evt. øgning i mængden af interstitielt bindevæv. Der kan ses hyperplasi af det juxtaglomerulære apparat.

Der er altid ↑ blodtryk, og mislyd svarende til nyrearteriestenose.

Behandlingen er fjernelse af stenosen med rekonstruktion af arterien eller man kan forsøge sig først med

medicinsk behandling. Behandlingen med ACE-hæmmere eller angiotensin II-receptor antagonist kan

medføre nyrefunktionstab og er derfor kontraindiceret. Som ved andre manifestationer af aterosklerose gives

lipidsænkende behandling og lavdosis acetylsalicylsyre og rygeophør anbefales.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en glomerulær sygdom, der medfører

proteinuri, hypertension, aftagende nyrefunktion og progression til

dialysekrævende nyreinsufficiens. Diabetiker har ↑ hyppighed af

urinvejsinfektioner, kronisk pyelonefritis og papilnekrose.

Tidligt efter diabetes mellitus debut har patienterne en 15-20 % ↑

glomerulær filtration. Efter 8-10 år udvikler nogle mikroalbuminuri,

som er et forstadie til proteinuri og er ledsaget af en ↑ udsiven af

albumin fra karbanen til interstitiet. I fasen med mikroalbuminuri

udvikles ofte hypertension, der skyldes en lettere natrium- og

vandretention. Mikroalbuminuri og proteinuri skyldes basalmem-

brantykkelsen og ↑ mesangiets volumen.

Sygdomsprocessen er reversibel i den tidlige mikroalbuminuriske fase. Når proteinuri udvikles, progredierer

nyrefunktionstabet.

Behandlingsmålet er et blodtryk på 130/80 mmHg eller lavere og en reduktion af proteinuri:

Ved type 1 diabetes anvendes ACE-hæmmere

Ved type 2 diabetes angiotensin II-receptor antagonister

Kombinationsbehandling med ACE-hæmmere og angiotensin II-receptorantagonist (dobbeltblokade) har

en additiv antiproteinurisk virkning

Calciumantagonister ved intolerans

For at modvirke hyperkaliæmi gives furosamid og vejledning i kaliumbesparende kost

Metformin udskilles renalt og må ikke anvendes ved ↓ nyrefunktion.

Dyslipidæmi behandles med statin og som forebyggelse af apopleksi og AMI acetylsalisylsyre 75 mg.


25

Nyresten, nephro/ureterolithiasis

Her forstås sten i nyre, nyrepelvis eller ureter. I ca. 85 % af tilfældene kan man ikke påvise en specifik årsag

(idiopatiske sten). Disponerende faktorer til idiopatiske sten kan være:

Hypocitraturi

Immobilisering

Beskeden væskeindtagelse

Hos de resterende ca. 15 % kan man på påvise en metaboliske, infektiøs, anatomisk eller funktionel årsag

(MIAF-sten). Disponerende faktorer til MIAF-sten kan være:

↑ Urinsyrekoncentration i blodet/urinen (5-10 %) – kan skyldes arthritis urica eller proteinnedbrydning

ved maligne sygdomme

Infektion i urinvejene med ureaseproducerende bakterier (< 5 %) – struvitsten (magnesium-ammonium-

fosfat-sten eller calcium-karbonat-sten)

Metaboliske forstyrrelser bl.a. de autosomalt recessive sygdomme primær oxalase, der fører til

oxalatsten og cystinuri → cystinsten (ca. 1 %)

Ureteropelvin stenose eller andre afløbsproblemer fra øvre urinveje (totalt obstrueret afløb > 2-3 uger kan en

irreversibelt skadet nyre)

Hypercalcæmi/hypercalciuri, høj udskillelse af calcium, kan skyldes knoglemetastaser,

hyperparatyroidisme (er den hyppigste årsag til nyresten)

Symptomer:

Hurtigt indsættende, kraftige næsten konstante smerter i lænden eller flanken med udstråling

bevægende nedad mod genitalier

Ømhed i nyrelogen


Feber ved urosepsis

Evt. mikroskopisk hæmaturi

Ved stenlokalisation i øvre del af ureter vil smerterne evt. have udstråling til abdomens forside. Ved

stenlokalisation i nedre del af ureter vil smerterne ofte have udstråling mod ingven og scrotum/labia.

Patienten vil ofte være svært forpint og urolig.

Der er ømhed i nyrelogen og flankesmerter. Patienter med stenanfald er meget urolige og bevæger sig rundt

i håb om at finde en kropsstilling, der kan lette smerterne (i modsætning til patienten med intraperitoneal

lidelse, der vil ligge stille i sengen).

Paraklinisk:

P-Kreatinin

P-Carbamid

P-Ioniseret calcium

P-Urat


26

Ved ↑ P-Calcium måles P-PTH

Urinstix

Ved recidiverende sten måles døgnurin for calcium, citrat, oxalat og kreatinin

CT-urografi – iv-kontrast undlades ved ↓ GFR og creatinin > 180 μmol/l.

Nyrefunktionsundersøgelser – isotoprenografi anvendes til vurdering af afløbsfunktion af nyren f.eks.

hvis man afventer spontan stenafgang

Røntgen af urinveje

CT-scanning af urinveje


Appendicitis acuta

Ovariecyste

Ulcussygdom

Galdestenssygdom

Peridiverticulitis

Aortaaneurisme

Pancreatitis

Den bedste måde at kontrollere en obstruktions indvirkning på nyren er ved renografi. Umiddelbar

stenfjernelse eller perkutan nefrostomi bør foretages, hvis der er tale om total obstruktion af ureter.

Sten < 4-5 mm afgår næsten altid spontant, sten 4-6 mm afgår måske spontant, mens sten > 6 mm sjældent

afgår uden behandling. Behandlingen består af følgende:

Det akutte smerteanfald skal behandles med umiddelbar smertelindring: morfika og NSAID (= virker

analgetisk, nedsætter pelvis/ureter trykket, antiinflammatorisk, antifogistisk (nedsætter ødem), spasmolytisk (afslapper det glatte

muskulatur i ureter), dog CAVA ved nyreinsufficiens)

Afløbshindring: Aflastning ved febrilia eller hydronefrose indtil stenafgang anlægges JJ-kateter i ureter

for at sikre urinafløbet

Stenfjernelse:

• Shockbølgebehandling (ESWL = extracorporal shockware lithotripsy) både i nyrepelvis og

ureter. Shockbølgerne knuser stenene til grus, der herefter kvitteres med urinen.

• Sten der ikke kan fjernes ved ovenstående behandling, fjernes med ureterskopi f.eks. med en

Dormia-kurv eller knusning med laser eller elektrokinetisk sonde, således at stenstumperne kan

afgå spontant.

• Større sten > 2,5 cm fjernes perkutant ved nefroskopi, hvor man transkutant indfører et skop

direkte i nyrepelvis til knusning og fjernelse af sten.

Opløsning af urinsyresten: Kortvarig alkalisering af urinen med natriumbikarbonat peroralt eller via

nefrostomikateter (langvarig behandling øger risiko for dannelse af calciumholdige sten)

Profylakse:

• Rigelig væskeindtagelse

• Urinsyresten: proteinfattig kost eller medicinsk behandling med allopurinol 300 mg dgl.


27

• Calciumholdige sten og cystinsten: Rigelig væskeindtagelse og evt. supplement med

kaliumcitrat (modvirker hypocitraturi)

• Struvitsten: Antibiotika f.eks. trimetoprim eller nitrofurantoin

Hydronefrose

Hydronefrose betyder dilatation af nyrens hulrum (nyrepelvis og calyces). Medfødt hydronefrose kan være

forårsaget af ukendte årsager eller obstruktion ved ureterpelvine overgang forårsaget af ureter-kink på den

nedre nyrepolarterie. Erhvervet hydronefrose skyldes nyresten, tumor eller retroperitoneal fibrose.

Der forekommer uspecifikke abdominalsmerter (børn) eller trykken i flanken ved rigelig væskeindtagelse.

Objektivt kan man nogle gange finde en øm nyreloge ved palpation.

Diagnosen stilles vha. UL-scanning og iv-urografi/CT-urografi, hvor den sidste viser dilatation af nyrepelvis

og forsinket udskillelse. Der kan være dilatation af ureter proximalt for obstruktion.

Nyrefunktionsundersøgelse (renografi) kan laves for at måle nyrefunktion og afløbet. Hvis der findes stærkt

forsinket afløbet, er der behov for aflastning i form af nefrostomikateter eller anlæggelse af JJ-kateter i

ureter. Hvis der samtidig er infektion (pyonefrose), skal det ske AKUT.

Behandlingen består i fjernelse af obstruktion f.eks. i form af resektion af den ureteropelvine overgang med

laparoskopisk teknik. Hos ældre eller svækkede patienter kan aflastning med JJ-kateter i ureter være den

bedste løsning. Ved meget ↓ funktion (< 10 %) taler man om nefrektomi.

Nyretraumer

Nyretraumer ses efter store traumer mod ryg, flanke eller abdomen. Ved ureter er der tit tale om iatrogene

læsioner f.eks. abdominale eller gynækologiske indgreb. Blæreskader ses ved bækkenfrakturer med intra- &

ekstraperitoneal urinlækage som resultat.

Symptomer:

Besvær ved eller manglende vandladning

Hæmaturi

Udfyldning i flanken

Smerter

Hæmatom

Undersøgelser:

UL-scanning

Iv-urografi

CT-scanning med kontrast – den bedste undersøgelse

Arteriografi – supplerende


28

Behandling:

For det meste – konservativ og sengeleje

JJ-kateter – ved ureterskader

Kontrol af kredsløbsfunktion

Kirurgi → afrivning af karstilk, cirkulatorisk instabilitet og penetrerende traumer (husk kontrol af den

kontralaterale nyrefunktion)

Blærekateter

Neurogen blæredysfunktion

Vandladningsforstyrrelser forårsaget af abnorm innervation af blære, urethra eller sphinctermuskulatur.

Refleksen udløses ved stimulation af strækreceptorerne i blærevæggen ved blærens fyldning. Afferente

impulser passerer fra blærevæggen, især gennem de pelvine splanchniske nerver til et vandladningscenter i

2-4 sacrale segment af medulla spinalis. Efferente impulser forlader samme segmenter af medulla spinalis

og når blærevæggen som præparasympatiske ganglionær der synapser med postparasympatiske

ganglionær, beliggende i blærevæggen. Samtidig afslappes m. sphincter urethral, som inververes af n.

pudendus.

Åbning af blærehalsen: kontraktion af m. detrusor med samtidig afslapning af bækkenbundsmuskler inkl. m.

sphincter urethrae. Ved kontraktion af m. detrusor antager trigonum form som en rende. I miktionens slutfase

kontraktion af bugmuskler og diaphragma → ↑ intraabdominalt tryk → fuldstændig tømning af blæren →

minus residualurin.

Supranukleær blæredysfunktion

Kontrolleret vandladning er afhængig af intakt koordination mellem de tre miktionscentre i henholdsvis cortex

cerebri, pons og i medullas S2-S4-segmenter. Supranukleær blæredysfunktion er karakteriseret ved

manglende hæmning af miktionsrefleksen:

Skader i kontikale – ↓ voluntær kontrol, synergi mellem detrusor (kontraktion) og den eksterne sphincter

(relaksation) → ved ↓ blærevolumen reflektorisk blærekontraktion medfører inkomplet miktion

(inkontinens)

Skader i medulla – ↓ voluntær kontrol, dyssynergi mellem detrusor (kontraktion) og den eksterne

sphincter (kontraktion) → resulterer ↑ blæretryk med ↑ blærevolumen

Ses ved skader i CNS, hyppigst dissemineret sklerose, apopleksi og parkinsonisme samt rygmarvsskade.

Symptomerne er urge med evt. inkontinens. Man kan hverken tisse eller lade være. Ved dyssynergi er der ↑

risiko for refluks og infektioner.

Blæretryk måles med cystometri under opfyldning med saltvand og man ser uhæmmet kontraktioner med

evt. inkontinens, samt sphincterspasmer både under miktion og blærens fyldning. Refleks demonstreres ved

miktionscystouretrografi.


29

Behandlingen er parasympatika. Engangskatetre (RIK) er indiceret pga. dårlig blæretømning.

Infranukleær blæredysfunktion

Slap blære med stor kapacitet og fravær af detruksorkontraktioner. Den er forårsaget af skade på nervetråde

mellem det sakrale miktionscenter (1. eller 2. lændehvirvel) og blæren. Hyppigste årsager er bækkenkirurgi,

diskusprolaps, columnametastaser og myelomeningocele i lumbosakralområdet.

Symptomerne er ofte snigende i form af infektioner, overløbsinkontinens eller påvirkede øvre urinveje.

Cystometri viser stor slap blære med sen eller manglende fornemmelse af blærefyldning og manglende evne

til miktion. Kraftig kontraktion efter injektion med karbakolin er positiv tegn på overfølsomhed for acetylkolin.

Differentialdiagnose: sensorisk blæreparese som f.eks. hos diabetes mellitus.

Behandlingen er selvkateterisering med faste intervaller (RIK). Kvinder kan evt. tømme blæren sufficient ved

hjælp af bugpresse.

Urininkontinens

Man taler om 3 forskellige:

Stressinkontinens – dårlig lukkemuskelfunktion, hyppigst hos kvinder, er primært betinget af

ødelæggelse af urethras støttestrukturer bl.a. de pubo-uretrale ligamenter, levator ani-muskulaturen og

den endopelvine fascie. Skader kan skyldes fødsler og postmenopausal svækkelse af støttestrukturerne.

Behandling: bækkenbundtræning

Urgeinkontinens – overaktiv blære, kan være genuin eller en følgetilstand til lidelser i nervesystemet. UVI

er ikke sjælden årsag til urgeinkontinens. Patienter > 40 år med uforklaret urgeinkontinens bør have

foretaget urincytologisk undersøgelse for at udelukke urotelcelledysplasi.

Behandling: blæredæmpende antikolinerge farmaka eller blæreforstørrende indgreb i form af

detrusormyektomi eller enterocystoplastik med f.eks. tyndtarm overvejes.

Overløbsinkontinens – sivende inkontinens ved overfyldt blære (ischuria paradoxa), årsagerne kan være

prostata-obstruktion, diabetisk neuropati med atonisk blære eller medikamina med antikolinerg effekt.

Behandling: grundlidelsen skal behandles, ellers livsvarig selvkateterisering eller permanent kateter

Anamnesen vil typisk afsløre, om det drejer sig om stressinkontinens (utæthed ved hoste og tunge løft),

urgeinkontinens (utæthed der optræder hurtigt efter kraftig, bydende vandladningstrang) eller permanent

sivende inkontinens, som det f.eks. ses ved overfyldt blære eller sjældent ved vesikovaginal fistel.

Ved ledsagende hæmaturi og/eller recidiverende infektioner udredes patienten med iv-urografi/CT-urografi

samt cystoskopi og urincytologisk undersøgelse.

Urinretention

Manglende evne til vandladning trods fyldt blære eller stor resturin. Urinretention ses hyppigst hos mænd og

kan skyldes ↑ infravesikal modstand ved f.eks. prostataobstruktion/hypertrofi, eller slap detrusormuskel,

f.eks. som følge af psykofarmaka eller anden medicin med antikolinerg virkning.


30

Andre årsager er cauda equina-påvirkning oftest forårsaget af diskusprolaps, metastaser i columna eller

postoperativ urinretention.

Symptomerne er ofte uro og svært ubehag. Sjældnere er der overløbsinkontinens. Endnu sjældnere ses tavs

retention, hvor de første symptomer er hudkløe og metalsmag i munden som tegn på postrenal uræmi.

Nyretal kan være ↑ i svære tilfælde. Sjældent ses uræmi. Diagnosen stilles ved UL-scanning af abdomen.

Behandling er at lægge kateter a demure. Ved ophørt detrusorfunktion og større resturin (> 100-200 ml) kan

en oplæring i selvkaterisering (RIK) blive aktuelt.

Urinvejsinfektion

Bakteriel infektion i urinvejene.

Nedre UVI (cystitis) kan skyldes dårlig blæretømning, tidligere infektioner, medfødte misdannelser,

blæretumorer, seksuel aktivitet (honeymoon cystitis) eller fremmedlegemer i urinvejene f.eks. kateter,

cystoskop eller blæresten. Bakterierne er ofte gramnegative f.eks. E. coli (ca. 80 %), proteus species (ca. 10

%) eller Klebsiella species (ca. 10 %).

Symptomerne er dysuri, pollakisuri og urge samt evt. hæmaturi. Der kan være ømhed over blæren.

Øvre UVI (pyelonefritis) er infektion ascenderende fra blæren. Kan skyldes recidiverende cystitis, dårlig

blæretømning, vesikoureteral refluks, hydronefrose og nyresten. Symptomerne er samme som ved nedre

UVI plus feber og flankesmerter.

Urinstrix viser leukocytesterase (infiltration af leukocytter i mucosa og submucosa) og nitrit (70 %). Urindyrkning med

resistensbestemmelse er diagnostisk. Hvis der er samtidigt feber, tages bloddyrkning med henblik på

bakteriæmi (urosepsis).

Behandling i fleste tilfælde ingen. Ellers er behandling ved cystitis sulfamethezol eller mecillinam. Ved allergi

og langtidsprofylakse mod recidiverende cystitis (> 5-10 x årligt) anvendes trimetroprim eller nitrofurantoin.

Ved pyelonefritis anvendes mecillinam eller ciprofloxacin. Ved komplicerede tilfælde med feber eller

urosepsis iv gentamycin + ampicillin eller ciprofloxacin.

Hæmaturi

Betyder blod i urinen, deles i mikroskopisk og makroskopisk hæmaturi. Ved mikroskopisk hæmaturi forstås i

daglig klinik at der kan påvises blod ved hjælp af hæmostix. En sikrere måde at konstatere hæmaturi er

mikroskopi af en urinprøve. Der skelnes endvidere mellem initial, terminal og diffus hæmaturi.

Ved anamnese spørges til risikofaktorer:

Alder > 40 år

Tidligere makroskopisk hæmaturi

Cigaretrygning


31

Stort forbrug af analgetika (fenacetin)

Tidligere strålebehandling mod abdomen

Tidligere behandling med cyklofosfamid

Eksposition for aromatiske aminer, benzidin

Andre årsagen kan være:

Nyre: glomeronephritis, cancer, cyster, traumer

Pelvis: sten, cancer, betændelse

Ureter: sten, cancer

Blære: papillomer, cancer, sten, fremmedlegemer, cystitis (blærebetændelse, kateterlæsion, traumer)

Prostata: hypertrofi, cancer

Type af makroskopisk hæmaturi

Initial hæmaturi (Urethra)

Diffus hæmaturi (Blære, øvre urinveje)

Terminal hæmaturi (Blærehals, prostata, urethra posterior)

Udredning:

Urinstix

Evt. urindyrkning og resistensbestemmelse

Blodprøver: hæmoglobin, blodtype, kreatinin, leukocytter, SR, CRP

CT-urografi (evt. iv-urografi + UL-scanning af nyre)

Cystoskopi med cytologi

Rektaleksploration.

Behandling:

Relevant antibiotisk behandling ved vækst i urinen

Kontrol D+R 1 uge efter afsluttet behandling

Kontrol stiks for blod efter yderligere en måned

Hvis blank → afsluttes patienten; hvis positiv → udredning som ved makroskopisk hæmaturi


Normal prostata vejer 20 g og måler 2 x 3 x 4 cm. Alderbetinget hyperplasi forekommer især i transitions-

zonen, dvs. i den periurethrale del af kirtlen og det omgivende stroma (i modsætning af cancer). Testosteron

omdannes i prostata til dihydrotestosteron vha. 5-α-reduktase, som er ↑ i hyperplastisk prostatavæv.

Det kliniske syndrom BPH består af 3 komponenter:

Symptomatologi

Forstørret prostata

Obstruktion


32

Ætiologien er ukendt, men multifaktorielle årsager er alder og androgenproduktion.

Mikroskopisk ses hyperplasi af kirtler og stroma i prostata. Makroskopisk ses små og store noduli/knuder af

varierende størrelser i vævet, faste, elastiske.

Ved hyperplasi optræder dårlig blæretømning med stigende residualurin og risiko for urinretention, infektion,

blæresten, divertikler og overstrækning af de detrusormuskulaturen, hypertrofi af blærevæggen/

trabekelblære. Hos nogle patienter kan der udvikle stase og dilatation af øvre urinveje, hydronefrose. Af

andre komplikationer er der urinretention, ascenderende infektioner, pyonefrose, akut/kronisk pyelonephritis,

sepsis og postrenal uræmi.

Symptomerne kan omtales under et LUTS (lower urinary tract symptoms) og er irritative, pollaksuri, nykturi

og imperiøs vandladningstrang evt. med urgeinkontinens; eller obstruktive med igangsætningsbesvær, brug

af bugpresse, slap stråle og fornemmelse af inkomplet blæretømning.

Ved rektal eksploration føles prostata forstørret med fast, ensartet og elastisk konsistens. Ved stor

residualurin kan en fyldt blære udperkuteres over symfysen.

Paraklinisk undersøgelser:

Blodprøver:

• B-Hæmoglobin

• P-Kreatinin

• P-PSA (prostata-specifikt antigen)

Urinstix

Ved mistanke om infektion → urin D + R

Evaluering af obstruktion → flowmåling (miktiografi) og tryk-flow måling

IV-urografi/CT-urografi

Symptomscore

Transrektal ultralydsskanning af prostata

Uretro-cystoskopi

Ved lette symptomer ingen behandling. Medicinsk behandling består af 2 slags farmaka:

Adrenerg α1-receptorblokker afslapper den glatte muskulatur svarende til blærehalsen og nedsætter den

uretrale modstand.

5-α-reduktasehæmmere blokerer omsætningen af testosteron til dihydrotestosteron og resulterer i en

skrumpning af prostata på 20-25 % efter 6 måneders behandling.

Ved svære symptomer og ved infravesikal obstruktion foretages kirurgisk indgreb i form af transuretral

resektion af prostata (TUR-P). Retrograd ejakulation og urinkontinens er hyppige bivirkninger. Er prostata

større end 100 g, foretrækkes åben prostatektomi.


33

Maldescensus testis (kryptorkisme)

Maldescensus testis betegner en tilstand, hvor testis ikke er på plads i bunden af scrotum. Flere former:

Retentio testis – standset et sted på den normale vej til scrotum, enten i retroperitoneum eller i

ingvinalkanalen

Ectopia testis – standset et sted uden for den normale vej til scrotum og findes enten beliggende

subkutant over eller lateralt for annulus inguinalis superficialis

Retraktil testis – beliggende i toppen af scrotum, kan bringes på plads

Indiciens: 5 % hos drenge. Føtale hormonale forhold spiller en rolle, er forbundet med ↓ antal germinative

celler og spermiogenese, dog ikke ej ↓ fertilitetspotentiale ved ensidig maldescensus. Hvis spontan

descensus ikke finder sted i det første år, planlægges behandling.

Behandling:

Humant choriongonadotropin eller LHRH-agonist – fører descensus i ca. 25 % af tilfældene

Kirurgisk behandling – testiklen fikseres i bunden af scrotum

Torsio testis

Tilstanden forårsages af snoning af funiklen og/eller drejning af testis. Medfører afklemning af veneafløbet

med stase, blødning og iskæmisk nekrose (infarkt). Incidiens: 250-500 nye tilfælde/år, 80 % < 20 år.

Der optræder først venøs stase med ødem og siden strangulation af arterieforsyningen. Leydigcellerne kan

tåle op til 8 timers iskæmi, mens germinative epitel kun få timer.

Symptomerne er akut indsættende voldsomme smerter i scrotum evt. med udstråling til lyske og nedre

abdomen. Der er klager over kvalme og evt. opkastning. Der ses rødme, tiltagende hævelse og ømhed i den

afficerede testikel. Ingen svie ved vandladning, intet urethralt udflåd, normal vandladningsmønster.

Man kan ikke palpere anatomiske detaljer pga. udtalt palpationsømhed. Normale forhold svarende til den

kontralaterale scrotalindhold.


Epididymitis acuta

Orchitis

Torsio appendicitis testis

Scrotaltraumer

Tumor testis

Abscesser

Idiopatisk scrotalødem

Vasculitis/Schönlein Henoch

Inkarcereret skrotalhernie


34

Diagnosen stilles på klinisk mistanke.

Behandlingen haster, såfremt den trokverede testis skal reddes. Manual detorsion forsøges først. Lykkes

detorsionen, bliver patienten øjeblikkeligt smertefri. Ved vellykket detorsion kan kirurgisk fiksation af begge

testes i general anæstesi udføres evt. elektivt f.eks. dagen efter, men det er bedst med operation samme

dag. Hvis der ikke opnås øjeblikkelig smertefrihed efter manuel detorsion foretages akut operation.

Ved operation foretages scrotal incision, testis trækkes frem og torsionen ophæves. Såfremt testis har

normal farve, fikseres den mod septum. Hvis testis er blåsort og ikke bedres i farve efter detorsion og 15-20

minutters observation med varme fugtige klude omkring testis, foretages hemikastration (40 %).

Fiksation af kontralaterale testis i samme seance foretages gennem selvstændig scrotal incision på den

anden side efter primærsåret er lukket.

Varicocele testis

Årebrok – dilatation af venerne i plexus pampiniformis, medfører infertilitet.

Primær årsag: klapinsufficiens

Sekundær årsag: tryk på venen f.eks. tumor

Varicocele påvises altid i stående stilling evt. med samtidig brug af bugpresse (Valsalvas manøvre).

Desuden kan ultralydsscanning af scrotum benyttes. Varicocele er hyppigst primært og overvejende

lokaliseret på venstre side forårsaget af en klap-insufficiens lokaliseret til indløbet af v. testiscularis, der

munder i v. renalis eller på højre side, hvor klapinsufficiens er ved indløbet af v. renalis i vena cava inferior.

Sekundært varicocele er sjældnere, men lige hyppigt på venstre og højre side og sekundær til kompression

af v. testicularis intraabdominalt.

Hydrocele testis

Væskeansamling rundt om testiklen mellem tunica vaginalis bladene

Epididymitis acuta

Akut infektion i bitestikel, epididymis.

Hos ca. ½-delen af patienter med akut epididymit er det muligt at påvise og dyrke den ætiologiske agens:

Chlamydia trachomatis:

• 50 % af tilfældene hos mænd < 35 år

• 80 % af tilfældene hos mænd < 25 år

• Sjældent > 40 års alderen

E. coli

• Hovedparten af tilfældene > 40 års alderen

N. gonorrhoeae

• Ses, om end kun sjældent, hos yngre mænd

Tuberkulose – sjælden


35

Idiopatisk epididymitis udgør ca. 50 % af tilfældene – ætiologi kan ikke påvises.

Den akutte epididymitis forudgås ofte, men ikke altid, af kortvarige symptomer, f.eks. uretralt udflåd, svie,

pollaksuri og dysuri. De scrotale symptomer udvikler sig gradvist over få dage eller mere pludseligt og

omfatter konstante smerter med udstråling til ingven og abdomen ledsaget af rødme og hævelse af

scrotalindholdet. Temparaturstigning kan være moderat eller op til 39-40°C ledsaget af kulderystelser.

Kvalme og opkastning ses hyppigt samt påvirket almentilstand. Epididymis er ødematøs og øm, og der kan

hurtigt udvikles reaktivt hydrocele.


Torsio testis

Testiscancer

Orchitis

Absces

Behandling:

Sengeleje så længe der er almensymptomer og ↑ feber. Scrotum immobiliseres og eleveres. Antibiotisk

behandling iværksættes, så snart diagnosen er stillet, og de relevante prøvetagninger har fundet sted

(obligate undersøgelser er urindyrkning samt uretral podning for N. gonorrhoeae og Chlamydia trachomatis)

Valg af antibiotika:

Mænd < 35-40 år: Makrolider f.eks. erytromycin (evt. azithromycin) 500 mg x 2 i 10 døgn (husk partner ved

chlamydia trachomatis)

Mænd > 35-40 år: ampicillin eller pivampicillin 500-700 mg x 3-4 eller ciprofloxacin 500 mg x 2 i 10 døgn.

Ved absces: drænage og evt. hemicastratio

Hvis man er i tvivl om hvorvidt det drejer sig om akut epididymitis eller akut testistorsio, foretages akut

operation med scrotal eksploration.

Orchit

Forårsaget af virusinfektion, men også i sjældne tilfælde bakteriel infektion. Hyppigst er parotitisorchit.

Uafhængig af alder er behandlingen symptomatisk med elevation af testis (nettrusser), sengeleje evt.

kortvarig behandling med steroider eller NSAID-præparater.

Erektil dysfunktion

Der er følgende årsager:

Vaskulære (aterosklerose)

Neurogene (diabetes mellitus, rygmarvsskade, skader efter bækkenkirurgi)

Anatomiske forandringer (medfødte anomalier)

Psykogene


36

Peyronies sygdom

Forstyrrelser i sexhormoner

Medicin-induceret

Livsstilsfaktorer (alkohol og rygning)

Behandling er:

PDE-5-hæmmere (PDE = phosphodiesterase)

Injektionsterapi med prostaglandin

Intraurethral applikation af prostaglandin

Penisproteser

Seksuelterapi

Ved peyronies sygdom foretages krummerikoperation (Plicatura tunica albugineae)

Ved venøs insufficiens foretages i sjældne tilfælde veneligering

Neoplasi

Benigne tumorer - Adenom

Adenomet defineres som en lille, < 1 cm stor, velafgrænset tumor bestående af ensartede, tubuluslignende

celler uden atypi. De er cyster, solitære eller multiple, og udgør den almindeligste form for benign nyretumor.

Der er angiomyolipom (består af kar, fedtvæv og glat muskulatur), hæmangiopericytom og onkocytom.

Tumorer af samme mikroskopiske udseende men > 3 cm, alle lavere differentierede epiteliale tumorer

uanset størrelsen, eller en uregelmæssig og fortykket cystevæg, forkalkninger og inhomogent cysteindhold,

må give mistanke om karcinom, og skal undersøges nærmere og bør fjernes.

Maligne tumorer

Der diagnosticeres ca. 650-700 nye tilfælde/år i Danmark. Adenocarcinoma renis, der udgår fra tubulus-

epitelet, og carcinoma pelvis renis, der udgår fra urotelet i pelvis, udgør de hyppigste maligne former i nyren

Adenocarcinoma renis – renalcellekarcinom (hypernefrom)

Der er ca. 470 nye tilfælde årligt med debut i 60-70 årsalderen. Der er beskrevet kromosomforandringer ved

kromosom 3 (von Hippel-Lindau genet og Clearcellekarcinomet) og herunder mutationer i onkogener.

Ætiologiske faktorer er der af:

Rygning

Polycystiske nyrer og dialyse

Overvægtige kvinder

Kemisk/biologisk påvirkning


37

Renalcellekarcinomer udgår fra tubulusepitel. Tumorerne deles i flere undertyper, hvoraf clear cell-

karcinomet er dominerende. Clear cell-karcinomet er rigt vaskulariseret med talrige kar, der kan forklare

forekomsten af blødning. Mange af dem er højt differentierede, så tumoren ikke mikroskopisk kan skelnes fra

et benignt adenom. Tumorer < 3 cm i diameter med denne histologi regnes i de fleste tilfælde for benigne,

mens større tumorer behandles som maligne uanset histologien.

Tumoren er ofte velafgrænset med en fibrøs kapsel. Den er rund med en gullig/hvidlig og broget snitflade

præget af nekrose og blødning. Tumorcellerne har et tomt til eosinofilt cytoplasma. Lejret i solide hobe med

tendens til tubulusdannelse. De kan også være papillifert (hvis polycystiske nyrer er årsagen) eller cystisk.

Kerner og nukleoler varierer afhængig af gradering. Tumor kan være endokrint aktiv, og produktion af renin

(hypertension), erytropoietin (polycytæmi) og PTH-lignende protein er beskrevet.

Tumor har tendens til at vokse ind i karrene og danne tromber og embolier med metastaser til lunger, lever,

modsidig nyre og knogler undertiden til cerebrum. Lymfogen spredning er sjældent.

Af symptomer ses der:

Hæmaturi

Trykkende smerter i nyreregionen

Udfyldning

Feber

Vægttab, ofte kakeksi

Paraneoplastiske symptomer:

• Anæmi

• Polycytæmi

• Leverpåvirkning

• Sekundær amyloidose med nefrotisk syndrom

• Hypercalcæmi (parathyroideahormon)

• Hypertension (renin)

• Cushing syndrom (ACTH)

Paraklinisk:

Blodprøver:

• B-Hæmoglobin

• P-Alkalisk fosfatase

• P-Kreatinin

• P-Calcium

Diagnosen stilles vha. CT-scanning før og efter iv-kontrast og UL-scanning. IV-urografi udføres rutinemæssig

ved hæmaturi.

Tumoren klassificeres efter stadie, type og differentieringsgrad.


38

Stadieinddeling:

T1: < 7 cm begrænset til nyren

T2: > 7 cm begrænset til nyren, dog ses deformering af nyren eller indvækst i pelvis

T3a: Invasion i binyre eller perirenaltvæv (gennemvækst i nyrens kapsel), store vener, ikke Gerota’s fascie

T3b: Tumortrombe i v. renalis eller v. cava under diafragma

T3c: Tumortrombe i v. cava over diafragma

T4: Gennemvækst af Gerota’s fascie

N0: Ingen metastaser i regionale lymfeknuder

N1: Metastaser i en enkelt lymfeknude

N2: Metastaser i flere lymfeknuder

M0: Ingen fjernmetastaser

M1: Fjernmetastaser

Behandling afhænger af udbredning (TNM stadiet). Prognose afhænger af TNM stadie, dysplasigrad,

histologisk type og performancestatus.

Behandlingen er nefrektomi (fjernelse af nyre med fedtkapsel og hilære lymfeknuder) eller sjældent partiel

resektion. Kemoterapi og strålebehandling har ingen plads i behandlingen. Palliativ strålebehandlingen

af smertevoldende knoglemetastaser og hjernemetastaser anvendes. Behandling med immunterapi

(interleukin-2, interferon-α) og tyrosinkinaseinhibitorer kan have nogen effekt ved metastaserende sygdom,

men det kræver en god almentilstand (performances status) og ingen CNS-metastaser.

Carcinoma pelvis renis (pelvistumor)

Der er 150 tilfælde/år. Den udgår fra urotelet og kan vokse eksofytisk som solide eller papilomatøse tumorer

(god prognose), men kan også vokse infiltrativt og strikturerende (dårlig prognose). Den spredes til

paraaortiske lymfeknuder og metastaserer som blæretumorer.

Symptomerne er ofte monosymptomatisk hæmaturi, kan være enten mikroskopisk eller makroskopisk. Der

kan være koagler, der ved passage kan give kolikagtige smerter, ellers ingen abnorme fund klinisk.

Urincytologisk undersøgelse kan afsløre tumorcellerne og iv-urografi/CT-urografi kan vise tumorsuspekt

kontrastdefekt i pelvis. UL-scanning anvendes også. Ved tvivl tilfælde retrograd pyelografi eller ureteroskopi

med biopsitagning. Abdominal CT-scanning og røntgen kan vise evt. metastaser.

Behandlingen er nefroureterektomi, hvor man fjerner ureter inkl. ureterostiet for at undgå recidiv i ikke-

fungerende efterladt ureter. Der er fortsat ↑ risiko for recidiv, derfor tilbydes disse patienter hyppige kontrol.

Maligne tumorer – Nefroblastom eller Wilms’ tumor

En sjælden tumor i Danmark. Kaldes også Wilms tumor og ses hos små børn 1-6 år, sjældent hos voksne.

Tumor skyldes mutationer i gener lokaliseret til kromosom 11p.

Mikroskopisk ses 3 komponenter:


39

En udifferentieret blastomkomponent

En mesenkymal komponent

En epitelial komponent

Den kan manifestere sig ved hæmaturi, kan være reninproducerende og give hypertension. Den vokser

invasivt og kan sprede sig til lunger og lever.

Behandling er kombinationsbehandling med operation, strålebehandling og kemoterapi.

Adenocarcinoma prostatae (prostatacancer)

Den hyppigste cancer i Danmark hos mænd (bortset fra eller efter hudcancer), sjældent hos mænd < 50 år,

hyppigst hos mænd > 70 år. Incidens omkring 2500-3000 nye tilfælde/år.

Ætiologi er ukendt, men der kan være følgende årsager:

Miljø:

• Animalsk fedt

• Tungmetaller

• Virus

• Seksuelle vaner

• Endokrine faktorer

• Protektive faktorer

Arv:

• Hereditær c. prostata, loci på kromosom 1 og x

• Race

Makroskopisk er cancervævet gråligt/hvidligt, fast/hårdt. Mikroskopisk ses adenokarcinomer udgået fra

prostatas perifere zone.

Differentieringsgrad har stor prognostisk betydning og der anvendes et scoresystem fra 2-10 (Gleason-

score). Inddeles efter histologisk vækstmønster (Gleason gradering) i 1 til 10 grader, der resulterer i 5

forskellige scores. Stadieinddeling er vurdering af cancerens udbredning på diagnosetidspunktet, foretages

ifølge TNM-klassifikation. Der er 4 tumorstadier T1-T4:

T1: Ikke palpabel

T2: Palpabel og begrænset til prostata

T3: Gennemvækst af prostatas kapsel

T4: Vokset ind i andre naboorganer end vesiculae seminales

I de tidlige stadier er der symptomer ligesom ved benign prostatahyperplasi. Lokal avanceret sygdom kan

afklemme ureteres og resultere postrenal uræmi. Metastaserer til regionære lymfeknuder, hyppigst til knogler

(patologiske frakturer og medullært tværsnitssyndrom), knoglesmerter og almensymptomer som vægttab og anæmi.


40

PSA (påvist ved immunhistokemisk) > 4 ng/ml, er en uundværlig markør både i diagnostik, stadieinddeling og

monitorering uanset behandlingsstrategi. Den kan dog også være ↑ ved:


Prostatitis, UVI

Instrumentering

PSA kan også være normalt ved prostatacancer

Desto ↑ PSA desto ↑ sandsynlighed for cancer.

Af andre undersøgelser er der:

P-Kreatinin

Urinflow

Residualurin

Symptomscore

Urodynamisk undersøgelse (tryk-flow)

Transrektal ultralydsskanning af prostata

Uretro-cystoskopi

S-Alkalisk fosfatase – betydning som knoglemarkør ved metastaser

Biopsi sikres med transrektalt vejledt af UL-scanning

Knogleskintigrafi anvendes til at påvise metastaser og ved tvivl knoglerøntgenundersøgelse eller

CT/MR-scanning

Behandling består af følgende:

Radikal prostatektomi (T1-2) med samtidig lymfadenektomi (fjernelse af lymfeknuder i fossa obturatoria

på begge sider) på indikation: klinisk lokaliseret prostatacancer. Operation er forbundet med risiko for

erektil dysfunktion og urininkontinens. Af andre bivirkninger er stenose svarende til den vesiko-uretrale

anastomose og ingvinal hernie.

Postrenal uræmi pga. afklemning af ureteres behandles med aflastning (ureterstent, nefrostomi, ureter-

neoimplantation).

Ved metastaserende prostatacancer anvendes hormonbehandling (hormonmanipulation, endokrin

terapi), hvorved forstås elimination og/eller blokade af patientens androgener, som fungerer som

væsentligste vækstfaktorer for tumorcellerne. Ved elimination/blokade undergår størstedelen af

tumorcellerne apoptose.

Kastrationsbehandling i form af bilateral orkiektomi eller behandling med LHRH-agonister. Bivirkninger:

ophør af libido og seksualfunktion, hedeture, for LHRH-agonister også flare – opblussen af symptomer

de første uger efter behandlingsstart. Her ses typisk smerter, efter første indgift af LHRH-agonist

forårsaget af en initial stigning i S-Testosteron. Ved alvorlige tilfælde kan ses objektiviserbare

manisfestationer med kompression af medulla spinalis og/eller obstruktion af ureteres. Kan undgås ved

administration af antiandrogener den første måned efter påbegyndt LHRH-agonist behandling indtil S-

Testosteron er supprimeret til kastratniveau.


41

Sene bivirkninger: ↓ BMD (bone mineral density) med risiko for osteoporotisk fraktur, anæmi, ↓

muskelstyrke, metabolisk syndrom. Behandling med antiandrogener (androgenreceptor antagonister):

gynækomasti og brystømhed. Leverpåvirkning, diare.

Man kan også anvende østrogenbehandling. Bivirkninger er feminiserende påvirkninger – gynækomasti

og brystømhed. Risiko for kardiovaskulære bivirkninger

LHRH-antagonister – første præparat lige godkendt i DK. Bivirkninger som anden kastrationsbehandling.

Til forskel fra agonisterne ingen flare.

5-α-reduktasehæmmere – kun i kombinationsbehandling.

Ved hormonrefraktær prostacancer (hvor hormonbehandling ikke mere har effekt):

• Analgetika

• Prednisolon

• Bifosfonater

• Kemoterapi (docetaxel – taxotere)

• Strålebehandling mod smertevoldende læsioner – evt. som halvkropsbestråling

• Knoglesøgende isotoper

• Afløbsforbedrende kirurgi – evt. kateter a demeure

• Knoglestabiliserende kirurgi – evt. frakturkirurgi

• Blodtransfusion (evt. rekombinant erythropoietin)

Cancer testis (testiscancer, testikelkræft)

Det er ofte de unge mellem 15-45 år, der får testiscancer. Incidiensen er på ca. 285-300 nye tilfælde/år. Der

er tale om en sammenhæng mellem udsættelse for østrogenlignende substanser i fosterlivet og testiscancer.

Retentio testis (kryptokisme) er forbundet med en 4-5 x ↑ risiko for sygdommen.

De fleste udgår fra germinative epitel i tubuli seminiferi, der kan inddeles:

Seminomer (53 %)

Non-seminomer (47 %)

• Embryonale karcinomer (30 %)

• Teratomer (13 %)

• Koriokarcinomer (1 %)

• Endodermale sinustumorer (blommesæktumor) (1 %)

Lymfogen spredning til paraaortiske lymfeknuder i højde med nyrehilus og hæmatogent primært til lungerne.

Der er ikke rigtige nogen symptomer. Der findes en uøm svulst i testiklen. 5 % med HCG-betinget

gynækomasti. Nogle kan have tyngdefornemmelse af testis. Evt. smerter i testis eller smerter i lænden/ryg.

Udredning:

UL-scanning


42

Rutineblodprøver tumormarkørerne α-føtoprotein (↑ ved non-seminomer, hepatocellulære karcinomer og GI-tumorer, ikke

rene seminomer) og hCG bestemmes inden operation og i det postoperative forløb. Disse markører anvendes

diagnostisk, stadieinddeling, monitorering af behandling og kontrol for recidiv.

Efter bekræftet diagnose (orkiektomi):

CT-scanning af abdomen

Røntgen af thorax

Stadieinddeling:

Stadium I: Lokaliseret til testis

Stadium II: Lymfogen spredning under diaphragma

Stadium IIIa: Lymfogen spredning over diaphragma

Stadium IIIb: Hæmatogen spredning – lever/lunger


Epididymitis

Hydrocele

Spermatocele

Torsio testis

Behandling:

Kirurgi – orkiektomi: testis eksploreres via ingvinal adgang, og bekræftes malignitet ved frysemikroskopi,

foretages orkiektomi og der foretages ligeledes biopsi af kontralaterale testis mhp. cis

Strålebehandling ved seminomer

Kemoterapi (Cisplatin, Etoposid og Bleomycin) – non-seminomer

Helbredelsesprocent 95 % - 60 % alene ved kirurgi

Efter behandling:

Kontrol blodprøver inkl. LDH, hCG, AFP

Billedlige undersøgelser:

• Røntgen

• CT-scanning af thorax

• CT/MR-scanning af abdomen

Behandling ved carcinoma in situ:

5 % med testistumor har cis i kontralaterale testis

Strålebehandling effektiv – bevaret hormonproduktion


43

Transitiocellulære blæretumor

Den hyppigste blæretumor i Danmark er transitiocellulær blæretumor. Indiciens er ca. 1400 tilfælde/år. Ses

hyppigst hos mænd. Tumor udgår fra overfladeepitelet og ligner urotel i varierende grad.

Af eksponering taler man om:

Aromatiske aminer:

• Benzidine

• Xenylamine

• Alfa-naphthylamine

• Beta-naphtylamine

Nitrosaminer og nitrosamider

Tobaksrøg – rygning er årsag til ca. 50 % af alle blærecancer tilfælde

Behandling med cyklofosfamid og busulfan

Infektion med schistosomiasis

Blæretumorer formodes at kunne udvikle, når et karcinogen, efter metabolisk aktivering i leveren, påvirker

urotelcellernes DNA. Under påvirkning af karcinogener undergår urotelet progressive forandringer fra

hyperplasi til fladeformet dysplasi og til blæretumor.

Transitiocellulære blæretumorer klassificeres efter form, dysplasigrad og efter om de er invasive eller ej. De

er følgende former:

Den papillomatøse tumor – består af fingeragtige bindevævspapiller beklædt med urotel

Den solide tumor – er fremhvælvet og ofte ulcereret

Den inverterede tumor – bredbaset eller stilket tumor med en glat til let lobuleret overflade

Om blæretumor er benign eller malign, afgøres det ved, om tumorcellerne respekterer eller gennemvokser

basalmembranen. Man bruger TNM-klassifikation ved stadieinddeling. I Danmark bruger ofte Bergkvist

graderingssystem fra 1965. Det inddeler blæretumorerne i 5 grader fra 0 til IV baseret på det sværest

forandrede område i tumor:

Ta: Respekterer basalmembranen

T1: Vokser ned i lamina propria / bindevævet

T2: Vokser ned i muskulaturen:

• T2a: I inderste ½-del af muskulaturen

• T2b: I yderste ½-del af muskulaturen

T3: Vokser gennem blærevæggen:

• T3a: Gennemvækst kan påvises mikroskopisk

• T3b: Gennemvækst kan påvises makroskopisk

T4: Vokser ind i omkringliggende naboorganer:

• T4a: Indvækst i genitalia interna

• T4b: Indvækst i peritoneum, bækkenknogle

N0: Ingen lymfeknudemetastaser


44

N1: Solitær lymfeknudemetastase (< 2 cm)

N2: Solitær lymfeknudemetastase (< 5 cm) eller flere (< 2 cm)

N3: Lymfeknudemetastase (> 5 cm)

M0: Ingen fjernmetastaser

M1: Fjernmetastaser – lymfeknuder i bækkenet – fossa obturatoria langs iliacakarrene og videre op

langs aorta og lever, lunger og knogler

Symptomerne er:

Hæmaturi – hyppigt hoveddebut

Dysuri

Pollakisuri

Ved udredning:

Urin stix

Urin D + R

Blodprøver:

• B-Hæmoglobin

• P-Natrium

• P-Kalium

• P-Kreatinin

• P-PSA

UL-scanning

CT-urografi/ IV-urografi

Cystoskopi

Urincytologi hvis billedediagnostik og cystoskopi er normal

Histologi

Behandlingen er indlæggelse og TUR-B i anæstesi: resektion af tumor ved overfladiske tumorer med

efterfølgende cystoskopi kontroller (primært hver 3-4 måned) til patienten er recidivfri. Herefter kan kontrol

intervallerne øges til 6-12 måneder og livslangt. Seneste rekommandation er skylning med mitomycin i

forbindelse med TUR-B eller senest indenfor 24 timer efter indgrebet.

Man kan også anvende immunterapiform BCG-vaccine ved carcinoma in situ, der installeres i blæren, og

som inducerer en lokal immunologisk reaktion med granulomatøs inflammation.

Ved mere invasive tumorer er behandling cystektomi evt. kombineret med højvoltbestråling eller kemoterapi.

Eller radikal cystektomi, hvor blæren fjernes samtidigt med prostata og vesiculae seminalis, og uterus,

salpinges og ovarier hhv. mænd og kvinder.


45

Lægemidler

Diuretika:

Thiazider (bendroflumethiazid): bindes til P-Albumin, filtreres ikke gennem glomeruli, secerneres i

proximale tubuli. Virker på Na-reabsorption i den distale tubuli

• Hyppige virkninger (metaboliske):

- Hypokaliæmi

- Hyperglykæmi (↓ insulinfølsomhed)

- Hyperurikæmi

- Hyperlipidæmi (initialt)

• Mindre hyppige bivirkninger:

- Træthed/svaghed

- Impotens

- Lyssensibilisering

- Hududslæt

- Trombocytopeni (sjælden)

Loop-diuretika (furosamid, bumetanid): bindes til P-Albumin, filtreres ikke gennem glomeruli,

secerneres i proximale tubuli. Virker på Na-reabsorption i tykke ascenderende ben af Henles slynge fra

den luminale side.

• Hyppige virkninger:

- Elektrolytforstyrrelser, især hypokaliæmi

- Dehydrering

- Ortostatisme

- Hypotension

- Øresusen og temporær døvhed (hurtig infusion af store doser)

- Muskelsmerter og lægkramper (især ved ↑ doser hos patienter med ↓ nyrefunktion)

- Fotosensibilisering (især ved ↑ doser hos patienter med ↓ nyrefunktion)

- Prærenal forværring af nyrefunktion (ved overdosering)

- Sjældent ses akut pancreatitis og hæmatologiske bivirkninger

Kaliumbesparende diuretika (spironolakton): metaboliseres i leveren til aktiv stof, camrenon, en

kompetativ aldosteron-antagonist (kaliumbesparende)

• Hyppig bivirkning

- Kan give hyperkaliæmi ved ↓ nyrefunktion

Karbonanhydrasehæmmere (acetazolamid)

Osmotiske diuretika (mannitol)

Documents

NOTER I NYRESYGDOMME - asmabashir.comasmabashir.com/Nyresygdomme.pdf · Røntgen- og CT-undersøgelser – iv-urografi og pyelografi