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Curso de micologia
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Instituto de Estudios Superiores de la Sierra
Notas de Parasitología y micología
Xavier Rivera Hernández facebook.com/enfermeriaies Pág. 1
Instituto de estudios superiores de la Sierra, Campus Zacapoaxtla
Lic. en enfermería y obstetricia
Notas de “Parasitología
y micología”
Repasar solo 20 minutos al día
►
Ft. & Biól. Xavier Rivera Hernández
Instituto de Estudios Superiores de la Sierra
Notas de Parasitología y micología
Xavier Rivera Hernández facebook.com/enfermeriaies Pág. 2
Índice de Contenido
Estructura de las bacterias ....................................................................................................................... 3
1.1 Morfología bacteriana................................................................................................................... 3
1.1.1 Panorama general ................................................................................................................. 3
1.1.2 Tamaño de las células bacterianas ......................................................................................... 3
1.1.3 Tinción de Gram .................................................................................................................... 3
1.1.4 Forma y estructura de las bacterias comunes ........................................................................ 5
1.2 Ultraestructura de las bacterias..................................................................................................... 5
1.2.1 Estructuras bacterianas internas............................................................................................ 8
1.2.2 Envoltura celular ................................................................................................................... 8
1.2.3 Otras estructuras externas .................................................................................................. 12
1.3 Peptidoglicano ............................................................................................................................ 13
1.3.1 Biosíntesis de peptidoglicano .............................................................................................. 14
1.3.2 Los antibióticos que inhiben la síntesis de peptidoglicano ................................................... 14
1.4 Lipopolisacáridos ........................................................................................................................ 16
1.4.1 Partes estructurales del LPS (fig. 6-6) ................................................................................... 16
El crecimiento de las poblaciones de bacterias, su genética y virulencia. ................................................ 18
1.5 Proliferación de las células bacterianas ....................................................................................... 18
1.5.1 Curva de crecimiento de las bacterias .................................................................................. 18
1.5.2 Necesidades de crecimiento ................................................................................................ 19
1.5.3 La división celular ................................................................................................................ 20
1.5.4 Las esporas bacterianas (endosporas) ................................................................................. 20
1.6 Genética Bacteriana .................................................................................................................... 21
1.6.1 Cromosoma bacteriano ....................................................................................................... 21
1.6.2 Otros elementos genéticos .................................................................................................. 24
1.6.3 Mecanismos de virulencia bacteriana .................................................................................. 25
1.6.4 Bacterias aeróbicas/microaerófilas, móviles, helicoidales/Vibroides, Gram-negativas ... ¡Error!
Marcador no definido.
1.6.5 Bacilos y cocos aeróbicos y gram negativos .............................. ¡Error! Marcador no definido.
Unidad 2. Xavier Rivera Hernández ► .......................................................... ¡Error! Marcador no definido.
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Estructura de las bacterias
La humanidad no tiene más que
tres grandes enemigos: la fiebre, el
hambre y la guerra; de estos, el más
grande y el más terrible, es la fiebre.
Sir William Osler, 1896.
1.1 Morfología bacteriana
1.1.1 Panorama general
I. Las bacterias son procariotas
o Sus células carecen de núcleos y organelos, que los distinguen de las "verdaderas"
células de los eucariotas (es decir, algas, hongos, protozoos, plantas y animales).
II. Las diferencias entre las células eucariotas y procariotas, que se resumen en la ¡Error! No
se encuentra el origen de la referencia., constituyen la base para los antimicrobianos.
1.1.2 Tamaño de las células bacterianas
I. El rango de las células bacterianas va de 0,2 μm (por ejemplo, especies, Mycoplasma) a 3
μm (por ejemplo, Bacillus anthracis) en diámetro.
II. El ubicuo Escherichia coli es de aproximadamente 1 μm de diámetro. En comparación, los
eritrocitos que son de 8 μm de diámetro.
1.1.3 Tinción de Gram
I. Se distingue dos clases principales de bacterias
II. Las bacterias que se privan de nutrientes o se tratan con antibióticos muestran tinción
variable.
III. Las Bacterias Gram (+) tienen una pared celular gruesa y coloración púrpura.
IV. Las Bacterias Gram (-) tienen una pared celular delgada y se tiñen de rojo.
V. Las Bacterias Gram resistentes (por ejemplo, Mycobacterium y Mycoplasma) muestran
tinción deficiente o nula con la tinción de Gram.
Mnemotécnica | Tinción de Gram:
Purpura = P = gram (+)
Rojo = no P = gram (-)
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Figura 1. Tamaños relativos de los microorganismos, los detalles se muestran en el ¡Error! No se
encuentra el origen de la referencia..
Cuadro 1. Escalas y medidas usadas en microbiología
M
etros
(m)
Centím
etros (cm)
Milíme
tros (mm)
Micróm
etros (μm)
Nanóm
etros (nm)
Angstro
m (Å) Picómetro (pm)
100 m 10-2 m 10-3 m 10-6 m 10-9 m 10-10 m 10-12 m
1
m 0.01 m
0.001
m
0.0000
01 m
0.0000
00001 m
0.0000
000001 m
0.0000000000
01 m
1/100
m
1/1,0
00 m
1/1,00
0,000
1/1,00
0,000,000
1/10,0
00,000,000
1/1,000,000,0
00,000
Centési-
ma parte de
un metro
Milési-
ma parte
de un
metro
Milloné-
sima parte
de un metro
Billoné-
sima parte
de un metro
Diez-
billonésima
parte de un
metro
Trillonésima
parte de un metro
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1.1.4 Forma y estructura de las bacterias comunes
Figura 2. Características morfológicas de las bacterias. Las bacterias se describen por su forma y el
arreglo de sus células entre sí. Las especies comunes de cada categoría se indican entre paréntesis.
1.2 Ultraestructura de las bacterias
Las bacterias Gram-positivas y gram-negativas tienen estructura interna similar, pero una
envoltura celular estructuralmente diferente.
Cuadro 2. Células procariotas vs células eucariotas
Características Células procariotas Células
eucariotas
Tamaño (aproximado)
(μm) 0.5-3 >5
Animación | Tamaño celular y
escala. http://bit.ly/qUzjLO
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Pared celular
Compleja estructura
compuesta de proteínas,
peptidoglicanos, y lípidos.
Solo en células
de plantas y hongos.
Su composición es
diferente al de la
pared celular
bacteriana.
Membrana plasmática
(citoplasmica)
No continene esteroles
(excepto en Mycoplasma sp.)
Contiene
esteroles
Membrana núclear Ausente Presente
Genoma Único, molécula de ADN
circular en el nucleoide
Multiple,
molecula de ADN
lineal en el nucleo
Organelos
(mitocondria, complejo de
Golgi, retículo
endoplasmático)
Ausentes Presentes
Ribosomas 70S (50S + 30S subunits) 80S (60S + 40S
subunits)
División celular Vía fisión binaria Vía mitosis y
meiosis
Figura 3. Estructura general de las bacterias.
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Figura 4. Bacterias gram-positiva y gram-negativa. Las estructuras internas y la membrana plasmática
son similares en todas las bacterias, pero la pared celular es más compleja en las bacterias gram-
negativas que en las gram-positivas. Las bacterias móviles poseen un flagelo. Los pili, que son más
cortos y delgados que los flagelos, están presentes en algunas especies de bacterias gram-positivas y
gram-negativas.
Cuadro 3. Comparación entre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas
Características Bacterias Gram-positivas Bacterias gram-
negativas
estructurales
membrana
externa Ausente Presente
Capa de
peptidoglicano Gruesa Delgada
Lipopolisacárid
o Ausente Presente
Ácidos
teicoicos
Presente en muchas
especies ausente
Cápsula, pili,
flagelo
Presentes en algunas
especies
Presentes en algunas
especies
Funcionales
Sensibilidad a
lisozima muy sensible muy resistente
Permeabilidad
a los antibióticos
Muy permeable a la
mayoría Impermeable a muchos
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Esporulación algunas especies ninguno
Producción de
exotoxinas algunas especies algunas especies
1.2.1 Estructuras bacterianas internas
I. El nucleoide es la región central de la bacteria que contiene el ADN.
o No hay membrana nuclear.
II. Las células bacterianas contienen un solo cromosoma compuesto por una molécula de ADN
circular.
o A diferencia de los cromosomas eucariotas, los cromosomas bacterianos carecen de
histonas.
III. Debido a que las bacterias carecen de una membrana nuclear, la transcripción y la
traducción son acoplados (es decir, la síntesis de proteínas mediada por ribosomas puede
empezar mientras que un ARN mensajero [ARNm] se está sintetizando y sigue conectado al
ADN).
IV. Ribosomas bacterianos difieren en forma, tamaño, y componentes de los ribosomas
eucariotas y por lo tanto son un objetivo importante de la acción de los antibióticos.
o Ribosoma: el principal objetivo de los antimicrobianos; la subunidad 30S es objetivo
de la tetraciclina y los aminoglucósidos; la subunidad 50S para el cloranfenicol y los
macrólidos, ketólidos y azalidas.
V. Plásmidos, son pequeños fragmentos circulares de ADN extracromosómico, pueden estar
presentes y, a menudo son portadores de genes de resistencia a antibióticos.
1.2.2 Envoltura celular
I. Envoltura celular bacteriana = membrana citoplasmática + pared celular
II. Membrana citoplasmática (celular o plasmática)
o Es estructuralmente similar a las membranas eucariotas, pero carece de esteroles,
excepto en algunos micoplasmas
o Una membrana que contiene enzimas y otras proteínas que llevan a cabo la
producción de energía (por ejemplo, la cadena de transporte de electrones, trifosfato
de adenosina F1), el transporte de nutrientes (por ejemplo, permeasas), y la síntesis
de los componentes estructurales.
III. La pared celular de bacterias gram-positivas (Fig. 6-3a)
o La flagelina, el lipopolisacárido (LPS), el ácido lipoteicoico (LTA), y el peptidoglicano
son patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) que estimulan los
receptores tipo toll (TLR).
o La gruesa capa de peptidoglicano forma un exoesqueleto similar a una malla
esencial para la estructura bacteriana.
o El peptidoglicano es relativamente poroso, especialmente a los antibióticos.
o El ácido teicoico y lipoteicoico asociados con peptidoglicanos son antigénicos
(diferencias entre cepas) y pueden promover la adhesión al tejido del anfitrión.
i. Débil actividad similar a endotoxina, está mediada por ácidos lipoteicoicos,
que son vertidos en el medio de cultivo y tejidos del anfitrión.
ii. Anticuerpos frente a ácidos teicoicos pueden indicar infección bacteriana
gram-positiva reciente.
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iii. Los ácidos teicoicos distinguen las diferentes cepas.
IV. La pared celular de las bacterias gram-negativas (¡Error! No se encuentra el origen de la
referencia.B)
o Las bacterias Gram-negativas tienen una capa delgada de peptidoglicano.
o La delgada capa de peptidoglicano es adyacente a la membrana citoplasmática.
o La membrana externa mantiene la estructura bacteriana, actúa como una barrera
permeable, y proporciona protección contra condiciones ambientales adversas (por
ejemplo, el sistema digestivo de los anfitriones).
o Membrana externa tiene una estructura y composición única, con LPS que recubren
el exterior.
i. LPS de anclaje en la superficie bacteriana
ii. Se ve desorganizado por polimixinas o EDTA, que eliminan la estabilidad de
los iones Mg2+ y Ca2+
o El espacio periplásmico, que se encuentra entre la membrana externa y la
membrana citoplasmática, contiene enzimas de degradación (por ejemplo, β-
lactamasas), y proteínas fijadoras de nutrientes y para el transporte.
o La lipoproteínas unidas covalentemente a la capa de peptidoglicano se insertan en la
membrana externa, conectando las dos estructuras.
o Los canales de porina (compuesto de proteínas porinas) permiten que las moléculas
pequeñas e hidrofílicas (incluyendo algunos antibióticos) pasen a través de la
membrana externa y restringe la entrada de las moléculas grandes o hidrofóbicas.
i. Los canales de porina permiten el paso de las moléculas pequeñas e
hidrófilas, pero bloquea otros.
ii. La capacidad de los antibióticos para penetrar por los canales de porina
determina la sensibilidad y la resistencia.
V. La pared celular de las especies de Mycobacterium
o Un bacilo acidorresistente en el esputo es una micobacteria.
o La estructura del peptidoglicano en micobacterias difiere un poco de la de otras
bacterias.
o La cubierta cerosa de lípidos que contienen ácidos micólicos rodea la capa de
peptidoglicano.
i. Esta capa es responsable de la virulencia y la actividad antifagocítica de las
micobacterias.
ii. Especies de Corynebacterium y Nocardia también producen ácidos micólicos.
o Las micobacterias y otras bacterias productoras de ácidos micólicos pueden ser
identificadas con acidorresistentes.
o Los Ácidos teicoicos sólo están presentes en bacterias gram-positivas; los LPS
(endotoxina) sólo está presente en bacterias gram-negativas. Mycoplasma carece de
paredes celulares, y clamidia tiene una membrana externa con LPS, pero sin
peptidoglicano.
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Figura 5. Estructura de la pared celular de las bacterias gram-positivas y gram-negativas. A, bacterias
Gram-positivas tienen una gruesa capa de peptidoglicano que contiene ácidos teicoicos y lipoteicoico. B,
bacterias Gram-negativas tienen una capa delgada de peptidoglicano que está conectada por las
lipoproteínas de membrana externa. Los canales de porinas y otras proteínas en la membrana externa
permiten la entrada de pequeñas moléculas hidrofílicas. Lipopolisacárido (LPS, endotoxina) está anclada
en la membrana externa y se extiende hacia el medio extracelular.
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Cuadro 4. Características de las paredes celulares de las bacterias
ESTRUCTURA
FUNCIONES
PRIMARIAS COMPONENTES QUÍMICOS
Citoplasma (plasma)
Membrana La producción de
energía, el transporte de
metabolitos, la síntesis de
la pared celular y la
cápsula, soporte
Bicapa de fosfolípidos,
proteínas de transporte, enzimas
La pared celular Gram-positiva
peptidoglicano La estabilidad
osmótica, integridad
estructural, la forma
celular, permeable a los
antibióticos
Malla gruesa de cadenas
peptídicas entrelazadas con
polisacáridos [(NAG-NAM)n]
Ácido teicoico y
lipoteicoico
Adherencia a las
células anfitrión, débil
actividad de endotoxina,
antigénico
polímeros de fosfato sustituidos
por ribitol o glicerol
Proteínas Adherencia a las
células anfitrión,
antifagocítica antigénico,
Ejemplos: proteínas M y R
estreptocócicas
La pared celular Gram-negativa
peptidoglicano ver arriba Versión más delgada de la que
se encuentra en bacterias gram-
positivas, vinculadas a las
lipoproteínas que están ancladas en
la membrana externa
Espacio periplásmico El transporte de
nutrientes, la degradación
de las macromoléculas
Entre las membranas
citoplasmática y externa, las
proteínas transportadoras y enzimas
hidrolíticas (factores de virulencia)
membrana externa Soporte estructural,
absorción de metabolitos,
barrera permeable,
protección, antigénico
Bicapa de fosfolípidos,
proteínas de transporte, porinas, y
otras, lipopolisacáridos
lipopolisacárido Atividad de
endotoxina (lípido A),
actividad de
anticomplemento
(antígeno O)
Tres partes: el lípido A (anclada
en la membrana externa), el núcleo
de polisacárido, el antígeno O (en la
mayor parte)
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canal de porina Permite que pasen
moléculas pequeñas e
hidrófilas por la
membrana externa
Proteínas formadoras de
porinas
Otras estructuras
Capsula antifagocítica Capas de polisacáridos o
polipéptidos
Pili (fimbrias) Adherencia a las
células huésped, el
apareamiento
Subunidades repetidas de
proteínas (pilina, adhesina)
Flagelo Motilidad, antigénico Proteínas de flagelina
1.2.3 Otras estructuras externas
I. Cápsula bacteriana
o Capas libres de polisacáridos o proteínas rodean a la pared celular de algunas
bacterias (Cuadro 6-1)
i. La cápsula es un factor de virulencia importante, es antifagocítica, y prolonga
el tiempo de las bacterias en el torrente sanguíneo.
II. Pili (fimbrias)
o Apéndices cortos como pelos compuestos de subunidades proteicas (pilinas) y
anclados en la membrana plasmática de algunas bacterias
o Pili ordinario (somático)
i. Promueve la adhesión de bacterias a las células del anfitrión, especialmente
Bacterias encapsuladas
La cápsula de polisacáridos que rodean a algunas bacterias es poco
antigénica y antifagocítica. Las bacterias con una prominente capsula
promotora de virulencia incluyen Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae (tipo b).
Cuando las bacterias encapsuladas se mezclan con antisueros
anticapsulares específicos, la cápsula se hincha, lo que indica un resultado
positivo a la reacción Quellung (Neufeld).
Los polisacáridos capsulares se utilizan en las vacunas contra S.
pneumoniae (Pneumovax), H. influenzae tipo b (Hib), y algunos serotipos de
meningococo.
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las células mucosas
ii. Son un factor de virulencia de Neisseria gonorrhoeae
iii. Los pili son el principal factor de virulencia que proporcionan adherencia
especialmente en infecciones del tracto urinario.
o Pili F (pili sexual)
i. Promueve la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través de la
conjugación
ii. Son codificadas por un plásmido (factor F)
III. Flagelos
o Largo apéndices, como cuerda, compuestos de polímeros proteicos de flagelina y se
anclan a los cuerpos basales en la membrana plasmática de algunas bacterias
o Confiere la motilidad de las bacterias y los impulsan hacia la comida u otros
quimioatrayentes (quimiotaxis)
o Expresan determinantes antigénicos que sirve para distinguir cepas de
microorganismos
1.3 Peptidoglicano
El Peptidoglicano, un polímero rígido similar a una malla, es responsable de la forma y de la
integridad estructural de la célula bacteriana.
La estructura básica consta de polisacáridos (glicanos) encadenados a tetrapéptidos o a
largas cadenas laterales que se entrelazan por medio de enlaces peptídicos (fig. 6-4).
I. Las cadenas de glicanos son polímeros lineales de un disacárido compuesto por la
repetición de la N-acetilglucosamina (NAG) y el ácido N-acetilmurámico (NOAL).
o La lisozima, esta presentes en las lágrimas humanas y en secreciones mucosas,
rompe las cadenas de glicanos.
i. La lisozima presente en las lágrimas y el moco degrada peptidoglicanos.La
Membrana externa protege contra la acción de la lisozima, por lo tanto, sólo
las bacterias Gram positivas son sensibles.
II. Las cadenas laterales de tetrapéptido contienen L-aminoácidos y D-aminoácidos, estos
últimos son poco frecuentes en los sistemas biológicos.
o En una especie determinada, todas las cadenas laterales del péptido son idénticos,
pero sus secuencias pueden variar entre las especies.
III. El enlace peptídico entre un tetrapéptido unido a una cadena de glicano y esta unida en
otra cadena entrecruza las dos cadenas.
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1.3.1 Biosíntesis de peptidoglicano
I. El peptidoglicano se encuentra en constante proceso de sintesis y degradación.
II. La síntesis involucra cuatro eventos básicos.
o Ensamblaje de los precursores de NAM y NAG y la adición de cadenas laterales
peptidicas a los NAM en el citoplasma
o Formación de disacáridos NAM-NAG en la superficie interna de la membrana
citoplasmática, con la ayuda de bactoprenol, una gran molécula acarreadora
incrustada en la pared interna de la membrana
i. El bactoprenol se enlaza con el complejo NAG-NAM y luego se mueve a la
capa externa.
o Transferencia del complejo NAG-NAM a la cadena de glicano en crecimiento que
amplia la cadena y libera el transportador bactoprenol para ser reutilizado.
o El entrecruzamiento de las cadenas laterales del péptido con las cadenas de
glicanos adyacentes es catalizada por las enzimas transpeptidasa (proteína de unión
a penicilina [PBP]) asociadas con la superficie de la membrana externa (fig. 6-5)
i. El entrecruzamiento de peptidoglicano es el objetivo de los β-lactámicos, la
vancomicina y la bacitracina.
1.3.2 Los antibióticos que inhiben la síntesis de peptidoglicano
La degradación de los peptidoglicanos continúa incluso cuando la síntesis se inhibe, lo que
lleva a la lisis celular (muerte).
I. La vancomicina y la teicoplanina son antibióticos glicopéptidicos que impiden la elongación
de las cadenas de peptidoglicano.
II. Loa antibióticos β-lactámicos (por ejemplo, penicilinas y cefalosporinas) inhiben la reacción
de entrecruzameinto.
III. La Bacitracina interfiere con el reciclaje del acarreador bactoprenol.
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1.4 Lipopolisacáridos
El LPS es el principal componente de la membrana externa en bacterias gram-negativas y se
desprende en el medio de cultivo o en los tejidos del huésped.
1.4.1 Partes estructurales del LPS (fig. 6-6)
I. Lípido A, un ácido graso fosforilado, modificado de un disacárido, está anclado en la
membrana externa mediante la porción de ácido graso.
o La actividad de endotoxina del LPS está mediada por el lípido A.
i. El lípido A es una endotoxina.
II. El polisacárido central, esta situado junto a la membrana externa, es un polisacárido
ramificado de 9 a 12 azúcares unidos al lípido A.
o La estructura básica es idéntica para todos los miembros de la misma especie, y
varía en especies diferentes.
III. El antígeno O, es la parte más externa del LPS, es un gran polisacárido lineal compuesto de
50 a 100 unidades repetidas de azúcar.
o Las diferencias entre el antígeno O define los serotipos (cepas) de una especie
bacteriana.
o Las especies de Neisseria que carecen de antígeno O, producen una forma variante
de LPS llamada lipooligosacárido (LOS), que rápidamente se desprende.
i. Las especies de Neisseria liberan LOS, que media la acción de la endotoxina.
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Ensamblaje de los componentes de la pared celuar y la capsula
Las bacterias utilizan un sistema de acarreadores de membrana para ensamblar el
peptidoglicano, LPS, ácidos teicoicos y los polisacáridos capsulares. La activación de los
precursores se efectua dentro de la célula, donde las enzimas y la energía necesarias están
disponibles. Con la ayuda del bactoprenol, una molécula transportadora integral de membrana,
estas unidades prefabricadas se ensamblan en estructuras más grandes en la superficie interna
de la membrana plasmática y luego se transportan a la superficie externa.
Sintesis de LPS
Las partes del lípido A y el núcleo son sintetizados enzimáticamente en la superficie interna de
la membrana citoplasmática y luego se unen entre sí.
Cada unidad repedida de antígeno O se ensambla sobre una molécula de bactoprenol y luego
se transfiere a una cadena creciente de antígenos O (similar a la síntesis de peptidoglicano).
El antígeno O complementario se transfiere a estructura del núcleo-lípido A, y la molécula
completa de LPS se traslada a la superficie externa de la membrana externa.
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El crecimiento de las poblaciones de bacterias, su genética y virulencia.
1.5 Proliferación de las células bacterianas
1.5.1 Curva de crecimiento de las bacterias
Cuando se colocan en un medio de cultivo nuevo, las bacterias presentan un patrón típico de
crecimiento y multiplicación marcada por cuatro fases
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Mycobacterium tuberculosis, Neisseria, Nocardia y Pseudomonas aeruginosa son aerobios
obligados.
1.5.2 Necesidades de crecimiento
1.5.2.1 Vista general
Diferentes bacterias necesitan diferentes nutrientes para su crecimiento en el hospedero y en
los medios de cultivo.
Requerimientos de nutrientes y productos metabólicos característicos que pueden ser
utilizados para identificar las bacterias.
1.5.2.2 Necesidad de oxígeno en las bacterias
I. Los aerobios obligados necesitan oxígeno para su crecimiento.
o Mycobacterium tuberculosis, Neisseria, Nocardia y Pseudomonas aeruginosa son
aerobios obligados.
II. Los anaerobios no requieren oxígeno para su crecimiento.
III. Los anaerobios estrictos, los cuales son dañados por el oxígeno, son colonizadores
normales del tracto gastrointestinal, sistema respiratorio, y/o la piel.
o Bacteroides, Actinomyces, Treponema, y las especies de Propionibacterium son
anaerobios obligados.
IV. Los anaerobios aerotolerantes pueden sobrevivir en la presencia de pequeñas cantidades
de oxígeno, pero crecen mejor en su ausencia.
o Algunas especies de Clostridium son anaerobios aerotolerantes.
V. Los anaerobios facultativos pueden crecer bajo condiciones aeróbicas o anaeróbicas.
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o Los anaerobios facultativos son Escherichia coli y Staphylococcus aureus.
o Los antibióticos aminoglucósidos (por ejemplo, la estreptomicina y la gentamicina)
son eficaces contra las bacterias anaerobias.
1.5.2.3 Necesidad de nutrientes en las bacterias
Bacterias con pocas exigencias nutricionales pueden ser cultivadas en medios de cultivo
simples (por ejemplo, E. coli, especies de Salmonella y otras bacterias gram-negativas entéricas).
Bacterias con altas exigencias nutricionales requieren de medios de cultivo complejos, que
contienen numerosos factores de crecimiento (por ejemplo, Haemophilus y especies de Neisseria).
1.5.2.4 Necesidades de temperatura en las bacterias
La mayoría de las bacterias patógenas de importancia médica crecen de manera óptima entre
35°C a 37 °C, cerca de la temperatura normal del cuerpo
1.5.3 La división celular
Las bacterias se dividen por fisión binaria, un proceso más simple que la división mitótica de
las células eucariotas.
Las bacterias inician la síntesis de nuevo ADN antes de la división celular.
La duplicación de los cromosomas se inicia en una secuencia específica en el ADN (origen de
replicación).
Si los nutrientes están disponibles, la síntesis del nuevo cromosoma, comienza antes de que la
síntesis del cromosoma anterior haya finalizado. Una vez que la duplicación se inicia, el proceso se
completa, incluso cuando las condiciones de cultivo (por ejemplo, carencia de nutrientes) son
perjudiciales para la bacteria.
La síntesis de nueva membrana y pared celular en el centro de la célula forma un tabique que
luego divide el citoplasma en dos células hijas, cada una con un cromosoma completo.
1.5.4 Las esporas bacterianas (endosporas)
Las esporas, formado por algunas bacterias gram-positivas, representan un estado latente que
es resistente al calor, la sequedad, y a los productos químicos.
Algunas de las bacterias gram-positivas pueden esporular, las bacterias gram-negativas no
pueden formar esporas.
Los formadores de esporas más importantes son especies de los generos Bacillus y
Clostridium.
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La formación de esporas, una variante de la división celular, es inducida por el agotamiento de
los nutrientes esenciales necesarios para el crecimiento normal.
Las esporas son resistentes a la ebullición y a muchos químicos (incluyendo los desinfectantes
comunes) y puede sobrevivir en el suelo por mucho tiempo.
Las esporas son inactivadas por tratamiento en autoclave durante 15 minutos y con aldehídos
que contienen desinfectantes.
Los antibióticos y las toxinas se producen a menudo durante esporogénesis, antes de la
liberación de la espora de la célula bacteriana.
La germinación de las esporas en las células vegetativas se inicia por un daño en la envoltura
de la espora, por lesion, por la presencia de agua o por el envejecimiento; y requiere nutrientes
específicos.
Una vez que se ha iniciado la germinación y la envoltura de la espora se rompe, las esporas
son susceptibles a los mismos agentes que las células vegetativas.
1.6 Genética Bacteriana
Definiciones importantes:
Termino Definición
Alelo Un ejemplo particular de un gen. Cada variante de un gen
determinado es un alelo diferente de ese gen. Los genes que
están representados por múltiples alelos en una población se
dice que son polimórficos.
Cistrón Región del ADN que codifica una proteína única, una
unidad de complementación.
Replicón Unidad de replicación, que consiste en un origen de
replicación, el término de replicación, y la secuencia de
codificación que interviene.
1.6.1 Cromosoma bacteriano
I. Única, de doble cadena, molécula circular de ADN, que contiene cerca de 5 millones de
pares de bases (ó 5,000 pares de kilobases)
o Micoplasmas tienen un cromosoma de una cuarta parte de este tamaño, el
cromosoma bacteriano más pequeño.
i. Transformación: la captación de un segmento de ADN desnudo y su
incorporación en el cromosoma bacteriano
ii. Transducción: la captación de ADN empaquetado en las partículas de un fago
(virus bacteriófago) y su incorporación en el cromosoma bacteriano
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II. Los operones proporcionar un control coordinado para la codificación de genes de proteínas
(estructurales). Un cromosoma bacteriano contiene muchos operones.
o Las enzimas de muchas vías metabólicas bacterianas son codificadas por operones
polycistronicos, que contienen varios genes estructurales.
o Todos los genes de un operón policistronico se transcriben como una unidad,
elabora un único ARN mensajero (ARNm) que se traduce en múltiples proteínas.
o La transcripción del operón lac, y muchos ogtros operones es controlada por la
presencia o ausencia de metabolitos para satisfacer las necesidades de la célula
(Fig. 7-2).
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Regulación del operón lactosa (lac) en Escherichia coli. Los tres genes estructurales del operón lac
(Z, Y y A) codifican las enzimas necesarias para metabolizar la lactosa. Los productos de la
transcripción se obtienen de un solo ARN mensajero (ARNm) policistronico, que traduce las tres
proteínas. Una transcripción, es directamente inhibida por la unión del represor lac (codificada por
el gen I) para el operador. B, en presencia de lactosa, se forma el inductor alolactosa. Esta
molécula se une al represor lac, formando un complejo que no puede unirse al operador, lo que
activa el operón. C, la transcripción es estimulada por la unión del activador del AMPc-CAP con el
promotor. En ausencia de glucosa, aumenta el nivel de cAMP, lo que permite la formación de cAMP-
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CAP. Por lo tanto, el operón lac está completamente "encendido" solamente cuando la lactosa está
presente y la glucosa está ausente. cAMP, monofosfato de adenosina cíclico, CAP, proteína de
unión al cAMP.
i. Conjugación: transferencia directa de ADN de una célula donante (macho) a
una célula receptora (hembra) a través de pilis sexuales (pilis F), que es
codificada por el plásmido F en las células donantes.
1.6.2 Otros elementos genéticos
I. Plásmidos
o Elementos genéticos extracromosómicos que pueden replicarse independientemente
del cromosoma bacteriano
o Algunos plásmidos (por ejemplo, el factor F de E. coli) son episomas, que puede
integrarse al cromosoma del organismo que lo porta (hospedero).
o Genes de resistencia a fármacos y genes de toxinas son llevadas por algunos
plásmidos. Plásmidos que contenían un gen de resistencia se utilizan en la clonación
de genes.
i. Transposición: es el movimiento de un transposón (segmento de ADN que no
se replica) desde un sitio del ADN a otro, lo que resulta en la inactivación del
gen receptor en el que se inserta.
II. Bacteriófagos
o Son virus que infectan a las bacterias
i. Los fagos líticos se replican independientemente del cromosoma del
hospedero y matan a la célula bacteriana que los porta (hospedero).
ii. Los fagos lisogénicos (por ejemplo, fago λ {lambda} de E. coli) puede integrar
su genoma en el cromosoma de la célula hospedera sin matarlo.
1. Los genes de toxinas son llevadas por algunos bacteriófagos
lisogénicos (por ejemplo, corinefago β (beta) lleva el gen de la toxina
de la difteria).
2. Un bacteriófago lisogénico puede volverse lítico " abandonan el barco "
bajo ciertas condiciones (por ejemplo, un hospedero moribundo por
carecer de nutrientes).
a. Los fagos líticos matan a su anfitrión; los fagos lisogénicos
viven dentro de su hospedero, pero pueden "abandonar el
barco" si la bacteria se enferma.
III. Los transposones
o Las secuencias de ADN ("genes saltarines") que puede moverse de una posición a
otra en un cromosoma bacteriano o entre diferentes moléculas de ADN. Estos
elementos carecen de un origen de replicación.
o Los transposones simples (las secuencias de inserción) codifican sólo las proteínas
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que necesita para moverse.
o Los transposones complejos llevan consigo a otros genes (por ejemplo, genes de
resistencia a los antibióticos).
i. Las islas de patogenicidad son los transposones grandes que contienen todos
los genes necesarios para un mecanismo patogénico. Pueden contener varios
operones.
ii. Las islas de patogenicidad son controlados de manera coordinada por el
medio ambiente (temperatura), el metabolismo, y otros desencadenantes.
1. Las especies de Salmonella los biodispositivos celulares de entrada se
codifican en islas de patogenicidad activados por el pH ácido y la
temperatura.
IV. Mecanismos de transferencia genética
o Aunque las bacterias se reproducen por fisión binaria, un proceso asexual, tienen
varios mecanismos para la transferencia de información genética, como se ilustra en
la
V. Recombinación
o La recombinación homóloga se produce entre las secuencias de ADN estrechamente
relacionados y por lo general resulta en la sustitución de una secuencia por otra.
i. Base para cambios periódicos en los antígenos de los flagelos de Salmonella
y Neisseria gonorrhoeae pilus
o La recombinación no homóloga se produce entre las secuencias de ADN diferentes y
por lo general resulta en inserciones o deleciones.
i. Base para la integración de los fagos en el cromosoma del hospedero y el
movimiento de los transposones.
1.6.3 Mecanismos de virulencia bacteriana
I. Las vias de entrada más comunes de las bacteria se enumeran en la tabla
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Vía de entrada Ejemplo
Ingestion Bacillus cereus
Brucella species
Campylobacter species
Clostridium botulinum
Escherichia coli (enterotoxigenic)
Listeria species
Salmonella species
Shigella species
Vibrio species
Inhalación Bordetella species
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Legionella species
Mycobacterium species
Mycoplasma pneumoniae
Nocardia species
Trauma /
pinchazo
Clostridium tetani
Pseudomonas species
Staphylococcus aureus
Artrópodos o
mordedura de
animales
Borrelia species
Coxiella species
Ehrlichia species
Francisella species
Rickettsia species
Yersinia pestis
Transmision
sexual
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Transplacentaria Treponema pallidum
II. La enfermedad se debe a la destrucción de tejidos, compromiso de la función de órganos, o
a las respuestas de defensa del hospedero que producen síntomas sistémicos (por ejemplo,
fiebre, congestión nasal, dolor de cabeza, letargo y pérdida de apetito).
III. Adhesion a los tejidos
o Se refiere a la adhesión a los revestimientos de las células epiteliales o endoteliales
de la vejiga, el intestino, la orofaringe, los vasos sanguíneos y otras estructuras que
evitan que las bacterias sean arrastradas y les permite colonizar estos sitios.
o Los Pili promueven la adhesión.
i. Los pili comunes (fimbrias) son las principales estructuras que intervienen en
la adherencia de las bacterias entéricas y N. gonorrhoeae.
ii. Las bacterias que carecen de pili pueden poseer otras adhesinas de la
superficie celular (por ejemplo, la proteína lectina, ácido lipoteicoico, y el
asfalto).
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o Las moléculas de adhesina, presentes en los pili o en otro lugares, interactuan con
los receptores en las células del hospedero.
IV. Invasión de los tejidos
o Se refiere a forma en las bacterias rompen las barreras tisulares y colonizan los
tejidos
i. Algunas bacterias entéricas tienen mecanismos para invadir varias partes del
tracto gastrointestinal.
ii. La invasión de sitios normalmente estériles, incluso por la flora microbiana
normal, pueden causar enfermedades tales como bacteriemia, meningitis,
encefalitis y neumonía.
1. Sitios estériles: sangre, líquido cefalorraquídeo, cerebro, el
parénquima de los órganos, vías respiratorias inferiores, espacios
articulares, huesos
iii. La colonización de un tejido puede causar su destrucción o disfunción, o
puede ser una fuente de diseminación en el cuerpo o de liberación de
toxinas, incluyendo endotoxinas.
CUADRO: FLORA MICROBIANA NORMAL
Los sitios no estériles en el cuerpo (por ejemplo, la luz del tracto gastrointestinal y urogenital, la
boca, la saliva, la faringe y la piel) son puerto seguro para los organismos que constituyen la flora
microbiana normal. Algunos miembros dominantes de la flora normal y sus ubicaciones habituales
son las siguientes:
Piel: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes
Tracto respiratorio superior: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae
Colón: Escherichia coli, Bacteroides fragilis
Estas y otras especies que componen la flora normal pueden causar la enfermedad cuando ganan
acceso a órganos del parénquima o en otros sitios estériles de las que normalmente están
excluidos. La eliminación de la flora normal por los antibióticos puede permitir el crecimiento
excesivo de la competencia, microorganismos resistentes a los medicamentos (por ejemplo,
Clostridium difficile en el intestino), que normalmente no están presentes o son sólo un
componente menor de la flora.
V. Daño a los tejidos
o Causado en parte por los productos bacterianos.
i. El daño en los tejidos pueden ser causados por desechos metabólicos
bacterianos, enzimas de degradación, inhibidores de procesos celulares, el
crecimiento en la superficie de las células y el crecimiento intracelular.
o El daño tisular por metabolitos (por ejemplo, ácidos, gases, y otros subproductos)
pueden formarse durante el crecimiento bacteriano.
o Enzimas de degradación y exotoxinas citolíticas son liberadas por muchas bacterias.
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i. Clostridium perfringens: lecitinasa (toxina α)
ii. Estreptococos: hemolisina, estreptoquinasa, hialuronidasa
iii. Estafilococos: hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas, enterotoxinas
o Las exotoxinas alteran el metabolismo celular normal (véase la sección G).
o El crecimiento intracelular pueden alterar la función celular (por ejemplo,
micobacterias)
o El crecimiento de bacterias en la parte externa de los tejidos puede dañar e
interrumpir la función del tejido (por ejemplo, los estafilococos coagulasa negativos o
estreptococos viridans causan endocarditis subaguda)
VI. Circulación a través de la sangre (bacteremia)
o Es el principal mecanismo para la propagación de las bacterias a través del cuerpo
o El daño tisular promueve la propagación de bacterias, especialmente si los vasos
sanguíneos están dañados.
i. Las bacterias en la sangre liberan las moléculas de la pared celular que
activan procesos inflamatorios, como la fiebre.
VII. Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs, por sus siglas en inglés Pathogen-
associated molecular patterns)
o Los PAMPs son estructuras microbianas repetitivas que se unen a los receptores de
tipo toll (TLRs, por sus siglas en inglés toll-like receptors) y otros patrones de
receptores patógenos presentes en varias células. Estos activan macrófagos y
células dendríticas, y promueven la liberación de citoquinas de fase aguda.
i. Los componentes de la pared celular son PAMPs que activan los TLRs para
promover respuestas de fase aguda.
o Ejemplos de PAMPs: peptidoglicano, lipopolisacárido (LPS), ácido lipoteicoico, ácido
teicoicos, flagelina, y oligodesoxinucleótidos CpG
VIII. Endotoxinas
o El lípido A es un componente de los LPS
o Está presente en la pared celular de las bacterias gram-negativas
o Se libera durante las primeras etapas de la infección por bacterias gram-negativas
o Inicia vías del complemento y la coagulación
o El LPS es un fuerte PAMP que se une a los TLR en diferentes células para inducir la
liberación de mediadores que causan sepsis (fig. 7-4, Cuadro 7-3).
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Figura 4.7 Las múltiples actividades del lipopolisacárido (LPS). La endotoxina bacteriana activa
muchos mecanismos de inmunidad y la cascada de la coagulación. CID, coagulación intravascular
diseminada; IFN-γ, interferón-gamma; IgE, inmunoglobulina E; IL-1, interleucina-1; M, macrófagos;
PMN, los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos); TNF, factor de necrosis tumoral.
RESULTADOS DE LA ACTIVIDAD DE LAS ENDOTOXINAS
► La activación de los macrófagos y las células dendríticas a través de los TLR
► La inducción de pirógenos endógenos (por ejemplo, IL-1, TNF, IL-6, prostaglandinas) → fiebre
► El aumento de la permeabilidad capilar → hipotensión y shock
► El inicio de la cascada del complemento → choque
► La iniciación de las cascadas de coagulación de la sangre → coagulación intravascular
diseminada
► Fiebre + hipotensión + choque + fallo orgánico multisistémico = muerte probable
o Todas las bacterias gram-negativas producen endotoxinas, la porción de lípido A del
LPS.
o Las endotoxinas causan fiebre, shock, coagulación intravascular diseminada, y
posiblemente la muerte.
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IX. Exotoxinas
o Secretadas por ciertas bacterias gram-positivas y gram-negativas (Tabla 7.3)
o Las Exotoxinas citolíticas son enzimas que degradan los tejidos.
o Las toxinas A-B se componen de una o más subunidades B, que se unen a la
superficie celular; y una subunidad A, que entra en la célula y actúa sobre ella (Tabla
4.7).
i. La subunidad B de toxinas A-B se unen (Bind) al receptor y la subunidad A
actúa (Acts) sobre la célula.
o Las exotoxinas son superantígenos que activan las células T en ausencia de antígeno
por entrecruzamiento con el receptor de células T y el complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II de las células presentadoras de antígeno.
i. Los superantígenos y la sepsis inducen una tormenta de citoquinas que
alteran la regulación de la respuesta inmune, causando hipotensión y shock.
1. Causa la liberación inadecuada de citocinas (por ejemplo, la
interleucina-1 [IL-1], IL-6, factor de necrosis tumoral α, y otras
citoquinas), que produce una respuesta autoinmune co muerte de
células T que pone en riesgo la vida de la persona.
2. Algunos ejemplos son: la toxina del síndrome de shock tóxico de S.
aureus (TSST, por sus siglas en inglés Toxic Shock Syndrome Toxin), las
enterotoxinas y la toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes.
Endotoxinas vs Exotoxinas
Criterio Endotoxinas Exotoxinas
Producido por Bacterias Gram - Algunas bacterias Gram + y
Gram -
Ubicación de
los genes
Cromosoma bacteriano Cromosoma bacteriano,
plasmido, bacteriófago
Composición El lipido del LPS en la pared celular Polipeptido (secretado)
Estabilidad Termoestable Termolabil (generalmente)
Principales
acciones
biológicas
Induce el factor de necrosis tumoral-
α, la interleucina (IL-1), IL-6; inicia vías del
complemento y la coagulación
Inhiben la síntesis proteica,
bloquea la liberación
neurotransmisores, aumenta el
nivel de monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc), etc
Efectos
clínicos
Fiebre, hipotensión, shock,
coagulación intravascular diseminada
Diferentes, dependiendo del
tipo (ver la tabla de toxinas)
Usado como
vacuna
No: poco antigénicos Sí (toxoides inactivados):
altamente antigénicos
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X. Resistencia a los antibióticos
o Se puede propagar a través de una población bacteriana por transferencia de los
genes de resistencia a los antibióticos (ver fig. 7-3), o los antibióticos pueden
eliminar la competencia, los organismos no resistentes.
¡No lo olvides! Mecanismos de virulencia bacteriana
Daño a los tejidos mediado por enzimas (por ejemplo, hialuronidasa, hemolisina, la
estreptoquinasa)
Adherencia (pili, adhesinas y otros)
Efectos localizados y sistémicos inducida por toxinas (exotoxinas, endotoxinas)
Resistencia a los antibióticos
Invasión y crecimiento en sitios normalmente estériles
Circulación a través de la sangre u otros medios de propagación desde el sitio de infección
primaria
Evasión de la respuesta inmune del hospedero por medio de cápsulas, catalasa,
crecimiento intracelular, y otros mecanismos
Toxina Organismo Modo de acción Efectos generales
::: Aumento de la producción de monofosfato de adenosina cíclico :::
La toxina del
ántrax (factor
edema)
Bacillus anthracis Tiene actividad de
adenilato ciclasa
Edema localizado, muerte
celular
La toxina del
cólera
Vibrio cholerae Activa la proteína G
estimulante
Diarrea secretora con
pérdida de iones
Enterotoxinas,
termolábiles
Escherichia coli Activa la proteína G
estimulante
Diarrea secretora con
pérdida de iones
Toxina pertussis Bordetella pertussis Desactiva la
proteína G
inhibidora
Pérdida de líquidos y
electrolitos, linfocitosis,
secreción de moco en las
vías respiratorias
::: La inhibición de la síntesis de proteínas :::
toxina de la
difteria
Corynebacterium diphtheriae ADP-ribosilación del
factor de
elongación 2 (EF2)
Muerte celular que conduce
a los síntomas de la
enfermedad
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en los ribosomas
Exotoxina A Pseudomonas aeruginosa ADP-ribosilación del
factor de
elongación 2 (EF2)
en los ribosomas
Muerte celular
Toxina Shiga Shigella dysenteriae funciona como una
N-glicosidasa,
rompiendo varias
nucleobases del
ARN del ribosoma
Muerte celular, diarrea
acuosa, síndrome urémico
hemolítico
::: Modificaciones en la transmisión de los impulsos nerviosos :::
Toxina
botulínica
Clostridium botulinum Impide la liberación
de acetilcolina
parálisis flácida
Toxina tetánica Clostridium tetani Impide la liberación
de
neurotransmisores
en las neuronas
inhibidoras
parálisis espástica
Escapar de los intentos de eliminación del hospedero.
o La evasión de las defensas del hospedero permiten a las bacterias permanecer más
en el hospedero, lo que causa más daño.
I. Encapsulación con una capa de polisacáridos (baba) (Ver cuadro)
I. EJEMPLOS DE BACTERIAS ENCAPSULADAS
II. Bacterias Gram poitivas
III. ► Bacillus anthracis
IV. ► Bacillus subtilis
V. ► Staphylococcus aureus
VI. ► Streptococcus agalactiae (group B)
VII. ► Streptococcus pneumoniae
VIII. ► Streptococcus pyogenes (group A)
IX. Bacterias Gram negativas
X. ► Bacteroides fragilis
XI. ► Campylobacter fetus
XII. ► Escherichia coli
XIII. ► Haemophilus influenzae
XIV. ► Klebsiella pneumoniae
XV. ► Neisseria gonorrhoeae
XVI. ► Neisseria meningitidis
XVII. ► Pseudomonas aeruginosa
XVIII. ► Salmonella species
XIX. ► Yersinia pestis
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o Las cápsulas son poco antigénicas, debido a que impiden la fagocitosis ya que son
resbaladisas y se arrancan fácilmente; y protegen contra la degradación de los
fagolisosomas de los macrófagos y neutrófilos.
i. La cápsula es producida por ciertas bacterias gram-positivas y gram-negativas
y es un factor de virulencia importante que ayuda a las bacterias a evitar la
detección inmunológica, la fagocitosis y la muerte intracelular.
o La virulencia de algunas bacterias encapsuladas (por ejemplo, S. pneumoniae y N.
meningitidis) se pierde en mutantes que carecen de cápsula.
i. Los pacientes que carecen del bazo son más susceptibles a las bacterias
encapsuladas.
II. Los biofilms (o biopelículas) son redes pegajosas de polisacárido que puede proteger a las
bacterias de las defensas del hospedero y de los antimicrobianos.
o Suficientes bacterias deben estar presentes para hacer un biofilm (quorum sensing).
i. Quorum sensing , detección de quórum o autoinducción es un mecanismo de
control de expresiones genéticas dependiente de la densidad celular.
o P. aeruginosa y otras bacterias forman biopelículas. La placa dental es una
biopelícula.
i. P. aeruginosa y Streptococcus mutans (placa dental) forman biofilms cuando
un quórum de bacterias están presentes.
III. Crecimiento intracelular sin inactivación (especialmente en los macrófagos)
o Organismos que pueden crecer y multiplicarse dentro de células del hospedero y
escapar a la detección inmunológica.
i. La inhibición de la fusión de fagolisosoma (M. tuberculosis), las capas
exernas de protección (M. tuberculosis), y la resistencia a las enzimas
lisosomales permitir la replicación en las células.
ii. Bacterias intracelulares obligadas: Rickettsia, Chlamydia, Coxiella species
iii. Bacterias Intracelulares facultativas: Mycobacterium, Salmonella, Listeria,
Brucella, Francisella, Yersinia, Legionella species
o La estimulación crónica de la respuesta inmune puede dar lugar a la formación de
granulomas
IV. Reducción de la función de las células fagocíticas
debido a:
o La inhibición de la fagocitosis por cápsulas antifagocíticas y ciertas proteínas de la
superficie celular (por ejemplo, la proteína M de S. pyogenes)
o La reducción en la muerte mediada por fagolisosomas de bacterias fagocitadas por
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la presencia de cápsulas, o la inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma (M.
tuberculosis), y la desintoxicación de peróxido con la enzima catalasa (S. aureus)
o Muerte de las células fagocíticas por exotoxinas (por ejemplo, Estreptolisinas de S.
pyogenes, la toxina letal del ántrax y la toxina α de C. perfringens)
► ¡Recuerda! Las bacterias escapan de los fagocitos al impedir:
o la absorción, la desintoxicación, la producción de las especies reactivas del oxígeno
(ERO o ROS por reactive oxygen species) como el peróxido, o al impedir la función del
lisosoma.
V. Inactivación de los anticuerpos
o Las proteasas que degradan inmunoglobulina A (IgA), producidas por algunas
bacterias, les permite colonizar superficies mucosas: N. gonorrhoeae, N.
meningitidis, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae.
o La IgG se une a proteínas de superficie (por ejemplo, la proteína A de S. aureus) y
protegen a las células bacterianas de la acción de los anticuerpos.
VI. La inhibición de la acción del complemento
o Los antígenos de LPS de bacterias gram-negativas pueden proteger a las células de
la lisis mediada por complemento al impedir el acceso a la membrana.
VII. La variación antigénica por reordenamiento del ADN involucran la recombinación homóloga
o Especies de Salmonella: dos variedades de flagelo
o Borrelia especies: variedades de proteínas de la membrana externa
o N. gonorrhoeae: variedades de proteínas de los pili
VIII. Las bacterias escapan del control de anticuerpos al cambiar sus antígenos, mediante la
inactivación de los anticuerpos, o escondiéndose dentro de las células.
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Figura 6. Las tasas de mortalidad por enfermedades infecciosas en los Estados Unidos en el siglo 20.
Pongan especial atención en la constante disminución en las tasas de mortalidad relacionadas con la
introducción de la salud pública, la inmunización y las intervenciones antimicrobianas.
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