Norma de Diagnóstico y Tratamiento en Odontología · Granuloma Periapical o Periodontitis Apical Crónica 57 Quiste Periapical 60 Patología Periodontal Gingivitis 63 Bolsas o Sacos

Norma de Diagnóstico y Tratamiento en Odontología

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AUTORIDADES

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes CamargoMINISTRO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Martin Maturano TrigoVICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena CocaDIRECTOR GENERAL EJECUTIVO

Dr. N. Jhonny Aquize AyalaJEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

Lic. Helmuth R. Navarro YagueJEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

Dr. Miguel A Nuñez Dra. Martha NavaDr. Marcelo GuzmánDr. Hugo Vargas ValdaDr. Jorge Rios JordánDra. Ma. Teresa Landivar Dra. Tomasa QuispeDra. Elena FloresDra. Elizabeth Cárdenas Dra. Nizza PeñalozaDr. Grover CocaDra. Sandra OportoDr. Julio BernalDra. Jenny VargasDr. Roberto Montalvo TeranDra. Mayga AdrianDra. Roxana MitaDra. Patricia Rubin de CelisDra. Claudia KolleDra. Ma. Ivonne MontalvoDr. Ivan ZenteroDra. Gloria LeañoDr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Dra. Lidia Bustamante

Dra. Rosario Benavides

Dr. Freddy LunaDr. Galo TorricoDra. Eva Oblitas

Dr. Peter SequeirosDra. Ludy RodriguezDra. Bertha MendezDra. Carolina MontellanoDr. Erik Arzabe

AUTORES DE LA NORMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ODONTOLOGÍA

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.

COLABORADORESResponsable Nacional de Odontología Ministerio de Salud y Deportes Odontología de Promoción y Prevención del Ministerio de Salud y Deportes Col. Odontólogos Bolivia Col. Odontólogos de La Paz Sociedad Científica de Salud Publica Bucal Preventiva y SocialC.B.E.SSociedad Científica de Odontopediatria Filial La Paz Sociedad Científica de Endodoncia Filial La Paz Sociedad Científica de Periodoncia Filial La Paz Sociedad Científica de Cirugia Buco Maxilofacial Filial La Paz

CORDESS.S.U. La PazC.P.S COSSMILC.S.B.P.C.S.C y R.A.C.N.S. NacionalC.N.S. NacionalC.N.S. Regional La PazC.N.S. Regional La PazC.N.S. Regional La PazSSU CbbaSSU OruroSSU La PazCOSSMILCORDESCORDESC.S.C. y R.A.C.B.E.S.INASESUOD INASES CbbaINASESMédico Evaluador de Normas y Reglamentación

Derechos de Autor:

Depósito Legal: 4-1-444-12-P.O.

REVISORES

Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto plazo:

Co Autores

Dr. Jhony Aquize AyalaDra. Mónica Quisbert CastilloDra. Yolanda Montoya GarciaLic. Marlen Yucra CamaDra. Gloria Leaño RomanDra. Ma. Ivonne Montaño SánchezDr. Harold Téllez SasamotoDr. Juan Carlos Soliz BurgoaDr. Rodgers Quiroz LlanosDr. David Severich GiloffDr. Herbert Claros García

Departamento Técnico de Salud INASES

Dra. Debbye MaciasDr. Ivan ZentenoDr. Grover CocaDr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Médico Evaluador de Normas y Reglamentación Odontólogo Evaluador U.O.D. Cochabamba INASESOdontólogo FarmacólogoMédico Evaluador de Normas y Reglamento

Caja Nacional de Salud - CNSCaja Petrolera de Salud - CPSCaja Bancaria Estatal de Salud - CBESSeguro Social Universitario - SSUCaja de Salud CORDESCaja de Salud de Caminos y Ramas Afines CSC y R.A .Corporación del Seguros Social Militar - COSSMILCaja de Salud de la Banca Privada - CSBPSINEC

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Diagnóstico y Tratamiento

PRESENTACIÓN

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencias científica y constantes actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.

Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

INDICE

Caries Dental 17Caries de Esmalte 18Caries de Dentina 19Caries de Dentina 21Caries de Dentina 23Caries Recidivante 25Caries Recidivante 27Patología Pulpar Pulpitis 29Hiperemia Pulpar 31Pulpitis Infiltrativa o Aguda 33Pulpitis Abscedosa 35Pulpitis Abscedosa 38Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar 41Reabsorción Dentinaria Interna 43Necrosis Pulpar 46Gangrena Pulpar 48Proceso Periapical Periodontitis Aguda 51Absceso Alveolar Agudo 54Granuloma Periapical o Periodontitis Apical Crónica 57Quiste Periapical 60Patología Periodontal Gingivitis 63Bolsas o Sacos Periodontales 66Periodontitis 69Hiperplasia Gingival (o Agrandamiento Gingival) 72Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda 75Abscesos Periodontales 78

Trauma Oclusal 81Atrición 84Abrasión 85Erosión 87Abfracción 89Retracción Gingival 91Anomalías de Número Anodoncia 93Anodoncia Parcial, Hipodoncia, Oligodoncia 93Dientes Super Numerarios 94Fusión y Concrescencia 95Geminación 95Dilaceración 96Dens In Dent y Dens In Vaginatus 96Taurodontismo 97Tubérculos Accesorios 97Perlas Del Esmalte 98Hipoplasia Del Esmalte 98Odontodisplasia(Odontogenesis Imperfecta o Dientes Fantasmas) 99Anomalías de Volumen 100Gigantismo o Macrodontismo 100Enanismo o Microdontismo 100Dientes Moteados - Flúorosis Dental 101Alteraciones de la Formación Dentaria 101Anomalías de Posición 102Alveolitis (Osteitis Alveolar Aguda) 104Odontopediatría 106Caries Dental 106

Caries de Esmalte 107Caries de Dentina 108Caries Detenida 110Caries Recidivante 112Caries por Lactancia Prolongada 114Patología Pulpar Pulpitis 116Hiperhemia Pulpar 117Pulpitis Aguda KO 4.0 Procedimiento de Emergencia 119Pulpitis Crónica Inicial (Secuela) 121Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar 123Procesos Pulpares y Estados Terminales Degenerativos 125Necrosis Pulpar 126Gangrena Pulpar 128Proceso Periapical 131Periodontitis Aguda 131Absceso Alveolar Agudo 133Patología Periodontal en Niños Gingivitis 136Hiperplasia Gingival Inducida por Farmacos 137Gingivoestomatitis Herpetica Primaria 139Infección Herpetica Secundaria o Recurrente 141Ulceras Aftosas 142Lesiones Traumaticas en Tejidos de Soporte y estructuras dentarias en niños 143Tejidos de Soporte Concusión 143Subluxación 144

Extrusión 145Luxación Lateral 147Intrusión 148Avulsión 149Fracturas Dentarias 150Protocolos para el empleo de Flúor en Pediatria Nuevas Recomendaciones para Cuidados Preventivos y Uso del Flúor en Nuestro Medio 151Cirugía Buco MáxilofacialPiezas Dentarias Retenidas 154Terceros Molares Inferiores Retenidos 154Caninos Retenidos 157Piezas Dentarias Supernumerarias Retenidas 160Granulomas y Quistes Periapicales 162Subluxación Recidivante de Articulación Témporomandibular 165Síndrome de Dolor Disfunción de la Articulación Témporomandibular (Dolor Miofacial) 168Luxación de la Articulación Témporo Mandibular 170Anquilosis de la Articulacion Témporo Mandibular 172Fractura Dentoalveolar 174Fractura de Tercio Medio del Macizo Facial 177Fractura del Maxilar Inferior 180Infecciones de Origen Dentario 183Infecciones de Origen Dentario – Angina de Ludwig 186 Osteomielitis Aguda Maxilar Superior e Inferior 189Osteomielitis Crónica 192

Maxilares Superior e Inferior 192Alveolitis 195Mucocele y Ránula 197Papiloma 199Odontomas 201Osteoma 203Torus 205Cementoblastoma 207Ameloblastoma 209Granuloma Periferico de Células Gigantes 211Granuloma Central de Células Gigante 213Displasia Fibrosa (Displasia Osteofibrosa) 215Granuloma Piogeno 217Mixoma Odontogénico 219Lesiones Cancerificables 221Tumores Malignos Cancer de la Cavidad Bucal 223Malformaciones Dentomaxilares - Transtornos delDesarrollo de los Maxilares 225Anomalías de las Glándulas Salivales Agenesia de las Glándulas Salivales 227Parotiditis Aguda Epidémica (Paperas) 228Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Infecciones Bacterianas 229Parotiditis Aguda Bacteriana 229Parotiditis Crónica Recidivante 231Litiasis Salival (Sialolitiasis) 232

Síndrome de Sjögren 233Tumores Benignos Adenoma Pleomorfo 234Cistoadenolinfoma (Tumor de Warthin) 235Tumores Malignos Carcinoma Mucoepidermoide 236Carcinoma Adenoide Quístico 237Carcinoma Sobre un Adenoma Pleomorfo 237Patología no Tumoral 239Parotiditis Aguda Epidémica (Paperas) 239Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 240Procedimiento Traqueostomía 240Consentimiento Informado 1 247Consentimiento Informado 2 248Instructivo Llenado de Registro Mensual de Cirugías 253Flujograma de la Norma de Atención Odontológica Patología Pulpar Pulpitis 254Hiperhemia Pulpar 256Pulpitis Infiltrativa 258Pulpitis Abscedosa 260Pulpitis Ulcerosa 263Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar 266Necrosis Pulpar 268Gangrena Pulpar 272Procesos Periapicales Periodontitis Aguda 274

Abceso Alveolar Agudo 277Granuloma Periapical 280Quiste Periapical 283Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la salud 286Enfermedades del Sistema Digestivo (K00-K93) 286Bibliografía 304


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NORMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ODONTOLOGÍA

CARIES DENTAL CIE 10 K.02

I. DefiniciónEnfermedad química microbiana progresiva e irreversible, caracterizada por la destrucción de los tejidos duros del diente, que se inicia en las superficies pudiendo llegar al órgano pulpar.

II. EtiologíaEs una enfermedad multifactorial:

➢ Microbiana. ➢ Sustrato o dieta alimenticia. ➢ Huésped. ➢ Otros factores.

III. Clasificación

➢ Caries de esmalte. ➢ Caries de dentina. ➢ Caries de cemento. ➢ Caries detenida. ➢ Caries recidivante. ➢ Caries rampante o Síndrome del Biberón. ➢ Caries dental no especificada.


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CARIES DE ESMALTECIE 10 K02.0

I. DefiniciónDestrucción de la matriz inorgánica del esmalte.

II. EtiologíaEnfermedad multifactorial.

III. Clasificación

➢ Fosas y fisuras. ➢ Puntos interproximales. ➢ Superficies lisas.

IV. Manifestaciones Clínicas

➢ Asintomática. ➢ Presenta una superficie de color blanco lechoso a pardo. ➢ Se intensifica a medida que se profundiza.

V. Exámenes Complementarios

➢ Radiográfico periapical y de aleta.

VI. Criterios de Diagnóstico

➢ Clínico. ➢ Radiográfico.

VII. Diagnóstico Diferencial

➢ Flúorosis. ➢ Amelogénesis imperfecta.

VIII. TratamientoOdontológico.

➢ Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. ➢ Pulido de la superficie con piedra pómez. ➢ Limpieza de la zona con una fresa. ➢ Restauración o prevención (sellado).

IX. Complicaciones

➢ Caries de dentina.


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X. Criterios de Referencia

➢ No requiere.

XI. Criterios de Alta

➢ Resolución de la patología.

XII. Control y Seguimiento

➢ Tres a seis meses. ➢ En caso de desobturación reiniciar el protocolo.

XIII. Promoción y Prevención

➢ Educación en Salud Oral. ➢ Higiene dental. ➢ Profilaxis. ➢ Flúorinización.

CARIES DE DENTINA CIE 10 K02.1

I. DefiniciónDestrucción de la matriz inorgánica de la dentina, a consecuencia de una caries de esmalte que atraviesa el limite amelodentinario.


III. Clasificación

➢ Superficial. Profunda.


➢ Sintomática. ➢ Dolor provocado y localizado

• Limitado a estímulos físicos y químicos.• Cesa una vez retirado el estimulo

➢ Cavidad con tejido reblandecido y cambio de coloración.


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V. Criterios de Diagnóstico

➢ Anamnesis ➢ Exploración con sonda. ➢ Radiográfico.

VI. Diagnóstico Diferencial

➢ Hiperemia pulpar. ➢ Pulpitis.

VII. Exámenes ComplementariosRadiográfico:

➢ Periapical. ➢ Aleta de mordida.


• Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica.• Administración de anestesia local infiltrativa, cuando el caso lo requiera.• Aislado absoluto o relativo.• Remoción de dentina cariada.• Uso de revelador de caries.• Desinfección de la cavidad preparada con clorhexidina al 2% u otros.• Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base).• Obturación definitiva (amalgama o resina o ionómero de obturación).

IX. Complicaciones ➢ Pulpitis.


➢ No requiere.

XI. Criterios de alta



➢ Tres a seis meses. ➢ En caso de recidiva, desobturación, sobre obturación y otras molestias reiniciar el

protocolo.


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CARIES DE CEMENTOCIE 10 K02.2

I. DefiniciónDestrucción de la matriz orgánica del cemento.

II. Etiología ➢ Retracción gingival. ➢ Enfermedades sistémicas. ➢ Coronas mal adaptadas. ➢ Personas mayores de 50 años. ➢ Otros.

III. Clasificación ➢ Superficial.Profunda.


➢ Sintomática. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido y cambio de coloración.

Criterios de Diagnóstico

➢ Clínico: exploración con sonda. ➢ Radiográfico: Periapical.


➢ Atrición. ➢ Abrasión. ➢ Abfracción. ➢ Hiperhemia pulpar. ➢ Pulpitis. ➢ Hipersensibilidad dentaria.


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VII. Exámenes Complementarios

➢ Radiografía periapical de pieza afectada.

VIII. TratamientoOdontológico sin cavidad.

• Topicación con flúor de alta concentración.

Odontológico con cavidad.

• Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica.• Administración de anestesia.• Aislado absoluto o relativo.• Remoción de tejido cariado.• Uso de revelador de caries.• Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros.• Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base).• Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación).

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis. ➢ Paradentosis.


➢ No requiere.




➢ Tres a seis meses. ➢ En caso de recidiva, desobturación, sobre obturación y otras molestias reiniciar el

protocolo.




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CARIES DETENIDA CIE 10 K02.3

I. DefiniciónCaries que como consecuencia de la defensa orgánica detiene su curso patológico.

II. EtiologíaMultifactorial por cambios del pH del medio bucal, alimenticio, de aseo y uso de medios preventivos.

III. Clasificación

➢ Única.


➢ Sintomática leve. ➢ Lesiones generalmente extensas poco profundas. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con cambio de coloración y formación de dentina secundaria.

V. Criterios de Diagnóstico ➢ Clínico: exploración con sonda. ➢ Radiográfico.


➢ Esclerosis pulpar. ➢ Necrosis pulpar.


➢ Radiográfico periapical.


➢ Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica ➢ Administración de anestesia cuando el caso lo requiere. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Remoción de dentina cariada. ➢ Uso de revelador de caries. ➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base).


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➢ Obturación definitiva (amalgama, resina y/o, ionómero de obturación).

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis. ➢ Necrosis pulpar.


➢ No requiere.




➢ Tres a seis meses. ➢ Desobturación de la pieza dentaria, sobre obturación y otras molestias reiniciar el

protocolo.

XII. Promoción y Prevención



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CARIES RECIDIVANTE CIE 10 K02. 8

I. Definición

Caries que se desarrolla en la interface de una restauración y la pieza dentaria.

II. Etiología

➢ Pérdida marginal. ➢ Filtración marginal. ➢ Presencia de espacios entre la restauración y el tejido dentario. ➢ Malos hábitos de higiene.

III. Clasificación

➢ Residual. ➢ Recidivante.


➢ Sintomática, de evolución rápida. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido, cambio de coloración y olor.


➢ Clínico: exploración con sonda. ➢ Radiográfico.


➢ Hiperemia pulpar. ➢ Pulpitis. ➢ Necrosis pulpar.



VIII. TratamientoOdontológico

➢ Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. ➢ Administración de anestesia cuando el caso lo requiera. ➢ Aislado absoluto o relativo.


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➢ Remoción de dentina cariada. ➢ Uso de revelador de caries. ➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). ➢ Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación).

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis


➢ No requiere.




➢ Tres a seis meses. ➢ En caso de recidiva, sobre obturación y otras molestias reiniciar el protocolo.




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CARIES RAMPANTE CIE10 K02.8

I. DefiniciónCaries agresiva de evolución rápida y destructiva que afecta a pacientes pediátricos.

II. Etiología

➢ Acción exuberante y prolongada de los sustratos cariogénicos. ➢ Uso prolongado del biberón. ➢ Reducción del flujo salivar nocturno y disminución de la capacidad tampón de la saliva. ➢ Deficiencia en la higiene.

III. Clasificación

➢ Única patognomónica.


➢ Sintomática de evolución rápida que afecta en primera instancia a los dientes ántero superiores y posteriores.

➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido, cambio de coloración.


➢ Clínico: exploración con sonda.


➢ Amelogénesis imperfecta.




➢ Enjuague de la cavidad bucal con solución antiséptica. ➢ Eliminación del hábito. ➢ Aplicación de flúor. ➢ Administración de anestesia cuando el caso lo requiere. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Remoción del esmalte y dentina cariada. ➢ Uso de revelador de caries.


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➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). ➢ Obturación definitiva (resina y/o ionómero de obturación). ➢ Endodoncia. ➢ Exodoncia indicada.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis. ➢ Necrosis. ➢ Abscesos. ➢ Fractura coronaria.


➢ De acuerdo al grado de complejidad.




➢ Uno a tres meses. ➢ En caso de recidiva iniciar el protocolo con el diagnóstico respectivo.




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PATOLOGÍA PULPAR PULPITIS CIE 10 K04.0

I. DefiniciónSe denomina pulpitis a la inflamación del tejido pulpar.

II. EtiologíaExisten diferentes etiologías entre las que mencionamos:

Bacterianas: ➢ Penetración coronaria:

• Caries profundas.• Fracturas:

- Completas. - Incompletas.

• Traumatismos sin fracturas.• Alteraciones anatómicas:

➢ Dens in dens. ➢ Dens evaginatus. ➢ Surco lingual radicular. ➢ Penetración radicular.

• Caries de cemento.• Infección retrógena.

- Bolsa periodontal. - Absceso periodontal.

• Hematógenas.

Traumatismos Agudos

➢ Agudas:• Fractura coronaria.• Fractura radicular.• Éstasis vascular.• Luxación.• Avulsión.Crónicas:• Bruxismo en la mujer adolescente.• Atrición.• Abrasión.• Erosión.

Respuesta desfavorable a procedimientos operatorios

➢ Preparación de cavidades:

• Sobrecalentamiento en la preparación operatoria.


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• Profundidad de la preparación.• Deshidratación.• Exposición de cuernos pulpares.• Hemorragia pulpar.• Exposición pulpar.• Inserción de poste.• Toma de impresión.

➢ Restauraciones:• Inserción.• Fractura.• Fuerza de cementación.• Calor del pulido.

➢ Extirpación intencional:• Desplazamiento de ortodoncia.• Raspaje periodontal.• Electro cirugía.• Quemadura de láser.• Raspaje peri radicular.• Rinoplastía.• Osteotomía.• Intubación.

➢ Químicos:• Materiales de obturación.• Desinfectantes.• Desecantes

➢ Idiopáticos:• Hipofosfatemia hereditaria.• Anemia de células falciformes.• Infección por herpes zoster.• Síndrome de Inmuno deficiencia Adquirida VIH – SIDA.

III. Cuadro Epidemiológico

➢ La pulpitis se encuentra en segundo lugar entre las enfermedades de cavidad bucal.

IV. Clasificación

Pulpitis Reversible ➢ Hiperemia pulpar. ➢ Herida pulpar.

Pulpitis Irreversible ➢ Pulpitis infiltrativa o aguda.


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➢ Pulpitis abscedosa. ➢ Pulpitis ulcerosa traumática y atraumática. ➢ Pulpitis hiperplásica. ➢ Reabsorción dentinaria interna y externa. ➢ Necrosis pulpar. ➢ Gangrena pulpar.

HIPEREMIA PULPARCIE 10 K04.0

I. DefiniciónLa hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa resultado de una congestión vascular. Se considera que no es propiamente un estado patológico de la pulpa, es un síntoma prepulpítico por lo general reversible.

II. EtiologíaLa hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por:

➢ Caries. ➢ Traumatismos. ➢ Problemas de oclusión. ➢ Preparación de cavidades sin refrigeración. ➢ Excesiva deshidratación de la dentina. ➢ Irritación de la dentina por contacto con substancias de obturación.

III. Manifestaciones Clínicas

➢ Sintomática. ➢ Dolor provocado de mayor o menor intensidad, que se presenta al estímulo físico y

químico.

IV. Diagnóstico

➢ Clínico: exploración, aplicación de calor y frío. ➢ Radiográfico.

V. Diagnóstico Diferencial

➢ Pulpitis infiltrativa.

VI. Exámenes Complementarios

➢ Radiografía periapical. ➢ Radiovisiografía.


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VII. Tratamiento Odontológico.

➢ Enjuague bucal ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retirar la causa irritante. ➢ Protección pulpar indirecta con hidróxido de calcio y cemento de base (ionómero de base

o cemento de fosfato de zinc). ➢ Obturación definitiva.

Tratamiento MedicamentosoSi se requiere analgésicos:

➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

VIII. Complicaciones

➢ Pulpitis infiltrativa. ➢ Necrosis de la pulpa.

IX. Criterios de Referencia

➢ No requiere.

X. Criterios de Alta


XI. Control y Seguimiento

➢ Control a la semana y luego trimestral. ➢ En caso de recidiva iniciar el protocolo.

XII. Promoción y prevención



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PULPITIS INFILTRATIVA O AGUDA CIE 10 K 04.0

I. DefiniciónEs una inflamación intensa de la pulpa, con una hiperemia avanzada y de curso rápido; pertenece a las pulpitis a cavidad cerrada de evolución aguda.

II. Etiología

➢ Persistencia del irritante. ➢ Proceso inflamatorio agudo.

III. Clasificación

➢ No se consideran para fines normativos.


➢ Dolor Agudo. ➢ Dolor intenso, espontáneo y de mayor duración con exacerbaciones intermitentes.

V. Diagnóstico

➢ Clínico: exploración, pruebas de vitalidad pulpar. ➢ Radiográfico.


➢ Pulpitis abscedosa. ➢ Periodontitis apical aguda.


➢ Radiografía periapical de la pieza afectada. ➢ Radiovisiografía.

VIII. Tratamiento

Odontológico general.

➢ Enjuague bucal

• Remoción de tejido cariado.• Acceso parcial a cámara pulpar si el caso amerita.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.


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Tratamiento Endodontico.1° Sesión:

➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vasculo nervioso. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular. ➢ Control radiográfico.

Se requerirá otras sesiones en caso de que la pieza este periodontizada y de tratarse de piezas multirradiculares.

Tratamiento MedicamentosoSi se requiere antiinflamatorios y/o analgésicos:

➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días. ➢ Diclofenaco sódico 50 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis abscedosa. ➢ Periodontitis apical originada en la pulpa. ➢ Posible pérdida de órgano dental.


➢ Transferencia a especialidad de Endodoncia.


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➢ Control radiográfico cada tres meses durante el primer año. ➢ Retratamiento en caso de subobturación, sobreobturación y desobturación de cemento

provisional exponiendo cavidad por más de un mes y otras molestias.


➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en Salud Oral. ➢ Higiene dental. ➢ Profilaxis. ➢ Flúorinización.

PULPITIS ABSCEDOSA CIE 10 K 04.7

I. DefiniciónDenominada también purulenta, es la formación de uno o varios abscesos en la pulpa, que al expandirse y presionar el tejido pulpar produce intenso dolor constituyéndose ésta en una de las pulpitis más dolorosas.

II. EtiologíaEstado avanzado de la pulpitis infiltrativa.


➢ Sintomatología aguda. ➢ Dolor intenso, pulsátil, irradiado y prolongado. ➢ Acumulación de pus y exudado. ➢ Con exacerbación al calor y mitigado al frío.

IV. Diagnóstico

➢ Clínico: sintomático. ➢ Radiográfico.


➢ Absceso periapical agudo.


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VII. TratamientoOdontológico general.

• Enjuague bucal• Remoción de tejido careado parcialmente • Apertura de la cámara pulpa.• Medicación intermedia y/o obturación provisional


➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Eliminación de paquete vásculo nervioso. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


Se requerirá otras sesiones en caso de que la pieza este periodontizada, conductos esclerosados y tratamientos multirradiculares.

Tratamiento MedicamentosoSi el caso requiere: analgésicos.

Analgésicos:

➢ Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas durante 2 a 3 días.


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➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días.


➢ Absceso periapical. ➢ Lesiones endo-periodontales. ➢ Periodontitis apical originada en la pulpa. ➢ Posible pérdida de órgano dental.




➢ Resolución de la patológica.



provisional exponiendo cavidad por más de un mes y otras molestias


➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en Salud Oral. ➢ Higiene dental. ➢ Profilaxis ➢ Flúorinización.


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PULPITIS ULCEROSA CIE 10 K04.0

I. DefiniciónEs la exposición pulpar, pudiendo ser traumática o accidental y no traumática que es la ulceración crónica de la pulpa expuesta.

II. Etiología

➢ Accidental (automovilísticas, escolares y otros). ➢ Exposición de la pulpa por procesos cariosos.

III. Clasificación

➢ Traumática. ➢ No traumática.


➢ Traumática.• Sintomático.• Dolor a estímulos físicos y químicos.

➢ No traumática.

• Dolor a la presión directa (exploración y masticación).• Dolor moderado a estímulos químicos.




➢ Hiperplasia pulpar. ➢ Pólipo pulpar.


➢ Radiográfico periapical. ➢ Radiovisiografía.

VIII. Tratamiento

➢ En la pulpitis ulcerosa traumática o accidental, se procederá a una protección directa. Si el diente no completó su formación apical, la pulpotomía es lo indicado y en caso de que


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la raíz está formada se realizará la pulpectomía dependiendo del caso. ➢ En la pulpitis ulcerosa no traumática o crónica, lo indicado es la pulpectomía.

Odontológico general ➢ Traumática:

- Enjuague bucal. - Administración de anestesia. - Aislado absoluto o relativo. - Limpieza de la cavidad con clorexidina u otros. - Protección directa (hidróxido de calcio). - Obturación definitiva.

➢ No traumática: Enjuague bucal.

- Remoción de tejido cariado. - Medicación intermedia. - Obturación provisional.


➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vásculo nervioso. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


Se requerirá de una tercera o más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/o piezas multirradiculares.


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Tratamiento MedicamentosoAnalgésicos en caso de dolor.

Analgésicos: ➢ Paracetamol comprimido de 500 mg, vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días. ➢ Ibuprofeno 400 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días.

IX. Complicaciones

➢ Abscesos periapicales. ➢ Periodontitis apical originada en la pulpa ➢ Posible pérdida de órgano dental











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PULPITIS HIPERPLASICA O POLIPO PULPAR

CIE 10 K04.0

I. DefiniciónInflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta.

II. Etiología

➢ Se produce generalmente en dientes jóvenes. ➢ Pulpas de resistente vitalidad. ➢ Agente irritante de baja intensidad y larga duración.

III. Clasificación

➢ No se considera para fines normativos.


➢ Sintomatología leve a la exploración con poco sangrado. ➢ Se presenta sobre todo en molares. ➢ Destrucción coronaria amplia.




➢ Pólipo gingival. ➢ Pulpitis ulcerosa.


➢ Radiográfico. ➢ Radiovisiografía.

VIII. TratamientoOdontológico general.

➢ Enjuague bucal ➢ Administración de anestesia ➢ Remoción de tejido cariado y pólipo. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


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➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vásculo nervioso. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no.

Se requerirá de una tercera o más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/ o piezas multirradiculares.

Tratamiento MedicamentosoEn caso de dolor, analgésicos.Analgésicos:

➢ Paracetamol comprimido de 500 mg, vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días.

IX. Complicaciones

➢ Abscesos periapicales. ➢ Periodontitis apical originada en la pulpa ➢ Posible pérdida de órgano dental




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REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA CIE 10 K03.3

I. DefiniciónEs la reabsorción de la dentina a nivel de cámara y conducto radicular producida al parecer por dentinoclastos, llamada también mancha rosada, pulpoma o granuloma interno de la pulpa.

II. EtiologíaDesconocida.

III. Clasificación

➢ No se considera para fines normativos.


➢ Aparece en cámara y conducto radicular. ➢ Coloración rosada cuando está en cámara. ➢ Radiográficamente tiene la forma de foco al estar en conducto. ➢ Dolor ocasional. ➢ Hallazgos casuales en radiografías.




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➢ No existe.


➢ Radiográfico periapical. ➢ Radiovisiografía.




➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vásculo nervioso. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia con hidróxido de calcio. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia con hidróxido de calcio. ➢ Obturación provisional.3ª Sesión: ➢ Se repite la anterior sesión dos o más veces para incentivar la formación de dentina,

controlando con radiografía para controlar la evolución y poder obturar la pieza.

Tratamientos Medicamentosos En caso de dolor, analgésicos.

Analgésicos: ➢ Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días.


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IX. Complicaciones

➢ Fracturas dentarias. Posible pérdida de órgano dental.











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NECROSIS PULPAR CIE 10 K04.1

I. DefiniciónMuerte de la pulpa parcial o total.

II. Etiología

➢ Procesos inflamatorios o traumáticos. ➢ Agentes físicos, químicos o infecciosos.

III. Clasificación

➢ Séptica. ➢ Aséptica.


➢ Sintomática o asintomática. ➢ Respuesta al frío y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positiva (ocasionalmente). ➢ Movilidad dentaria ocasionalmente.




➢ Pulpitis. ➢ Gangrena pulpar.


• Remoción del tejido cariado.• Acceso cameral • Medicación intermedia (CaOH2). • Obturación provisional.


➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica.


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➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

3ª Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir

con medicación intermedia. ➢ Control radiográfico.

Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/ o piezas multirradiculares. También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no.

Tratamiento Medicamentoso En caso de dolor, analgésicos.

Analgésicos: ➢ Paracetamol comprimido de 500 mg, vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días.

IX. Complicaciones

➢ Absceso periapical. ➢ Posible pérdida de órgano dental


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➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en Salud Oral. ➢ Higiene dent al. ➢ Profilaxis. ➢ Flúorinización.

GANGRENA PULPAR CIE 10 K04.1

I. DefiniciónMuerte pulpar con infección.

II. Etiología

➢ Se origina en pulpitis abiertas. ➢ Existen gangrenas en cavidades cerradas cuando se producen por vía sistémica

denominándose anacoresis.

III. ClasificaciónNo existe.


➢ Respuesta al frío y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positivo. ➢ Movilidad dentaria ocasionalmente. ➢ Olor fétido.


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➢ Clínico ➢ Radiográfico





VIII. Tratamiento

Odontológico general.

• Remoción de tejido cariado.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.

Tratamiento Endodontico.1 ° Sesión:

➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ rrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


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3° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir


Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/ o piezas multirradiculares.


Tratamiento MedicamentosoSi el caso lo requiere analgésicos y antibióticos.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + Inibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. Via oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.

Analgésicos: ➢ Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 2 a 3 días.

IX. Complicación


X. Criterios de ReferenciaTransferencia a especialidad de Endodoncia.

XI. Criterios de AltaResolución de la patología





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PROCESO PERIAPICAL PERIODONTITIS AGUDA

CIE 10 K04.4

I. DefiniciónInflamación del tejido periapical, que se caracteriza por ser aguda y no supurativa.

II. Etiología De origen séptico, traumático, físico y químico.



➢ Sintomatología. ➢ Dolor a la percusión vertical y masticación. ➢ Movilidad dentaria mínima. ➢ Sensación de extrusión.




➢ Gangrena pulpar. ➢ Periodontitis crónica.




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• Eliminación del agente causal.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.


➢ Lectura radiográfica. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.



Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/o piezas multirradiculares.


Tratamiento Quirúrgico ➢ Posible curetaje apical.

Tratamiento Medicamentoso ➢ Antiinflamatorio y/o antibióticos.

Antiinflamatorios: ➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días.


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➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina +inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg vía oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.

IX. Complicaciones


X. Criterios de ReferenciaTransferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía.

XI. Criterios de AltaResolución de la patología







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ABSCESO ALVEOLAR AGUDOCIE 10 K04.6 - K04.7

I. DefiniciónInflamación aguda y supurativa de los tejidos periapicales con acumulación de exudado purulento.

II. EtiologíaPersistencia e intensificación del proceso microbiano.

III. Clasificación

➢ Absceso periapical con fístula (K 04.6). ➢ Absceso periapical sin fístula (K 04.7).


➢ Sintomático agudo. ➢ Dolor severo, constante y pulsátil. ➢ Extrusión con movilidad dentaria. ➢ Acumulación de pus y exudado. ➢ Cuadro febril.




➢ Síndrome endo-periodontal. ➢ Periodontitis apical aguda.


➢ Radiográfico. ➢ Radiovisiografía. ➢ Laboratorio si el caso lo requiere (cultivo y antibiograma).


• Eliminación del agente causal.• Drenaje dentario. • Mucosa o extra oral según el caso.


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➢ Consentimiento informado. ➢ Lectura radiográfica. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2ª Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.



Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/o piezas multirradiculares.


Tratamiento QuirúrgicoPosible curetaje apical y/o Apicectomía.

Tratamiento MedicamentosoAntibióticos.

Analgésicos: ➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.Antibióticos:


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➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. Via oral cada 8


IX. Complicaciones

➢ Difusión del absceso. ➢ Posible pérdida de órgano dental.


➢ Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía Buco Maxilofacial.


➢ Resolución de la patología







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GRANULOMA PERIAPICAL O PERIDONTITIS APICAL CRÓNICA

CIE 10 K 04.5

I. DefiniciónReacción inflamatoria que se presenta en forma de una proliferación de tejido de granulación que contiene todos los elementos de una inflamación crónica.

II. Etiología

➢ Irritantes moderados de tipo físico, químico o biológico. ➢ Necrosis y/o gangrena pulpar que actúan como depósito de toxinas afectando a través del

foramen y conductos accesorios.

III. ClasificaciónNo se describe para fines normativos.


➢ Asintomático. ➢ El hallazgo es radiográfico, presenta un área radio lúcida en un diente desvitalizado.

V. Diagnóstico

➢ Radiológico.


➢ Quiste periapical.




• Remoción de tejido cariado.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.


➢ Consentimiento informado.


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➢ Lectura radiográfica.Apertura de cámara. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación interna. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir


Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosa-dos y/ o piezas multirradiculares.

Se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no.Si el caso lo requiere se realizará tratamiento quirúrgico.

Tratamiento Quirúrgico ➢ Curetaje apical ➢ Apicectomía

Tratamientos MedicamentososAntiinflamatorio y/o antibióticos.

Antiinflamatorio: ➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8



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IX. Complicaciones

➢ Reagudización a un proceso abscedoso. ➢ Posible pérdida de órgano dental.

X. Criterios de HospitalizaciónNo requiere.

XI. Criterios de Referencia

➢ Transferencia a las especialidades de Endodoncia y/o Cirugía.

XII. Criterios de Alta


XIII. Control y Seguimiento



XIV. Promoción y Prevención



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QUISTE PERIAPICAL CIE 10 K 04.8

I. DefiniciónCavidad tapizada por epitelio que contiene un líquido viscoso, con cristales de colesterina.

II. Etiología

➢ Respuesta inflamatoria crónica del peri ápice, que se desarrolla a partir de lesiones. ➢ Crónicas con tejido granulomatoso pre existente. ➢ Origen en los restos epiteliales de Malassez remanentes de la vaina epitelial de Hertwig. ➢ Generalmente asociado a un diente no vital.

III. Clasificación

➢ No se describe para fines normativos.


➢ Asintomático. ➢ Hallazgo radiográfico casual, presentando contornos bien definidos, de difícil diferenciación.

V. Diagnóstico

➢ Radiológico.


➢ Granuloma periapical.




• Enjuague bucal.• Eliminación del agente causal.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.


➢ Consentimiento Informado


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➢ Lectura radiográfica. ➢ Apertura de cámara. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Conductometría. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir


Se requerirá de más sesiones en caso de que la pieza esté periodontizada, conductos esclerosados y/ o piezas multirradiculares.

Se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no. Si el caso lo requiere se realizará tratamiento quirúrgico complementario.

Tratamiento Quirúrgico• Curetaje apical.• Apicectomía.

Tratamiento Medicamentoso Antiinflamatorio y/o antibióticos.

Antiinflamatorio: ➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8



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IX. Complicaciones

➢ Infección. ➢ Posible pérdida de órgano dental.

X. Criterios de Hospitalización

➢ No requiere.


➢ Transferencia a las especialidades de Endodoncia y/o cirugía.









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PATOLOGÍA PERIODONTAL GINGIVITIS CIE 10 K 05.0 - K05.1

I. DefiniciónEs una lesión inflamatoria confinada a los tejidos de la encía marginal que se manifiesta condiferentes trastornos clínicos, fisiológicos y microscópicos.

II. Etiología

➢ Factores etiológicos locales: situados en la inmediata vecindad de la encía Placa Bacteriana. ➢ Factores etiológicos sistémicos: Estados sistémicos que afectan en forma adversa al tejido

gingival. Agentes patológicos (Actynomice s viscosus, Streptococus sanguis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga, Fusubacterium nucleatum, Porphyromonas gingivales).

➢ Respiradores bucales. Hábitos. ➢ Alteraciones hormonales. ➢ Otros factores locales y sistémicos.

III. Clasificación1. Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana

➢ Gingivitis relacionadas solo con la placa bacteriana. ➢ Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos.

- Relacionadas con el sistema a factores endocrinos (pubertad, embarazo diabetes mellitus y otros).

- Relacionadas con discrasias sanguíneas (leucemia y otras). ➢ Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos por fármacos.

- Agrandamiento gingival determinado por farmacos. - Gingivitis influida por fármacos (anticonceptivo y otros).

➢ Enfermedades gingivales modificadas por mal nutrición.

- Gingivitis por deficiencia de acido ascórbico. - Otras.

2. Lesiones Gingivales no Inducidas por Placa Bacteriana ➢ Enfermedades Gingivales de origen bacteriano, específico. ➢ Enfermedades Gingivales de origen viral. ➢ Enfermedades Gingivales de origen micótico (candidiasis gingival generalizada, eritema

gingival lineal, histoplasmosis, otras). ➢ Lesiones Gingivales de origen genético (Fibromatosis gingival hereditaria y otros). ➢ Manifestaciones gingivales por enfermedades sistémicas (Lesiones mucocutaneas

como el Liquen plano y otras). ➢ Reacciones alérgicas

- Materiales de restauración dental como mercurio, niquel, acrílico, otros.


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- Reacciones que se atribuyen a: pastas dentales, enjuagues bucales, componentes de gomas de mascar, alimentos y aditivos.

➢ Lesiones traumáticas (artificiales o accidentales)

- Lesiones químicas. - Lesiones físicas. - Lesiones térmicas.

➢ Reacciones a cuerpos extraños.• No especificadas de otro modo.


➢ Aumento del fluido crevicular o gingival. ➢ Sangrado provocado o espontáneo. ➢ Eritema, cambio del tono de color de la encía a rojo azulado o violáceo. ➢ Textura lisa. ➢ Edema, aumento progresivo del volumen. ➢ Alteración en el contorno de la encía que se vuelve irregular.

V. Diagnóstico

➢ Clínico.


➢ Hiperplasia gingival (o agrandamiento gingival). ➢ Hipertrofia gingival. ➢ Bolsas verdaderas o periodontales. ➢ Periodontítis. ➢ Mal posición dentaria. ➢ Absceso gingival.

VII. Exámenes ComplementariosHistopatología si el caso lo requiere.

VIII. Tratamiento

Medidas generales• Motivación.• Educación preventiva, uso de cepillo dental, adecuadas técnicas de cepillado dental y elementos complementarios, uso de hilo dental (y otros utensilios de higiene).

Medidas específicas ➢ Uso de antimicrobianos. ➢ Uso de antisépticos, colutorios.


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➢ Alisados radiculares. ➢ Uso de astringentes. ➢ Eliminación de irritantes locales, despigmentación dentaria, pulido.

Quirúrgico ➢ Gingivoplastías. ➢ Gingivectomías.

IX. Complicaciones

➢ Abscesos gingivales. ➢ Gingivitis Úlcero Necrotizante Aguda GUNA. ➢ Periodontitis Ulcero Necrotizante PUN.

Quirúrgicas ➢ Hemorragias. ➢ Recesiones gingivales o retracciones. ➢ Recidivas. ➢ Cicatrizaciones por segunda intención. ➢ Hipersensibilidad Dentaria.


➢ Si el caso lo requiere.


➢ Transferencia a la especialidad de Periodoncia o ínter consulta con otras especialidades por enfermedades sistémicas.


➢ Resolución de la patología. ➢ Tratamiento de mantenimiento de acuerdo al grado de gingivitis o tipo de la misma.


➢ Control trimestral.


➢ Tratamiento odontológico.


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BOLSAS O SACOS PERIODONTALES CIE 10 K 05.5

I. DefiniciónEs la profundización patológica del surco gingival, en la cual existe migración apical de la inserción epitelial.

II. Etiología

➢ Placa bacteriana. ➢ Mal posición dentaria. ➢ Factores sistémicos. ➢ Gingivitis. ➢ Agentes causales (Actinobacillus actinomicetencomitans, Actynomices viscosus,

Streptococus sanguis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga, Fusubacterium nucleatum, Prophyromonas gingivales).

➢ Materia alba o saburra. ➢ Cálculos dentales. ➢ Bruxismo. ➢ Malos hábitos.

III. Clasificación

➢ Bolsas falsas o gingivales. ➢ Bolsas verdaderas o periodontales con subclasificaciones en: ➢ Tipo de bolsas supraóseas e infraóseas. ➢ De acuerdo con las superficies afectadas bolsas simples, compuestas y complejas.


➢ Profundización del surco gingival más de 3 mm. ➢ Hemorragia. Dolor irradiado. ➢ Escozor. ➢ Halitosis. ➢ Supuración. ➢ Cambios en el tono o color de la encía. ➢ Edema, aumento de volumen de la encía. ➢ Alivio del dolor al sangrado provocado.

V. Diagnóstico.

➢ Clínico. ➢ Radiográfico seriado.


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➢ Gingivitis. ➢ Hiperplasias gingivales(o agrandamientos gingivales). ➢ Enfermedad periodontal.


➢ Radiográfico seriado. ➢ Histopatológico si el caso lo requiere. ➢ Laboratorio: cultivo y antibiograma.

VIII. Tratamiento

Medidas Generales• Educación y motivación al paciente.• Uso de antisépticos o colutorios.• Uso de astringentes.

Tratamiento MedicamentosoUso de antibióticos de primera elección:

➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7a 10 días. ➢ Dicloxacilina cápsulas 250 mg./1 cada 6 hrs. de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.Medidas

Específicas

• Uso de antisépticos (Clorhexidina al 0,12%).• Uso de antimicrobianos específicos:

➢ Tetraciclina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Metronidazol comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 10 días. ➢ Asociación Amoxicilina 500mg. + Metronidazol 250 mg. 1 c/u cada 8 hrs. por 7 días. ➢ Raspaje. ➢ Curetaje. ➢ Alisado radicular. ➢ Profilaxis.

QuirúrgicoMedidas generalesAntibióticos por vía local y sistémica:

➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8


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horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. ➢ Uso de astringentes.

Medidas específicas

➢ Nueva inserción. ➢ Estimulación (lavados del surco). ➢ Eliminación de la pared gingival de la bolsa. ➢ Gingivectomías. ➢ Colgajo desplazado apicalmente. ➢ Colgajo con preservación de papilas. ➢ Colgajo con incisión crevicular (de Neumann). ➢ Colgajo de Widman modificado. ➢ Colgajo total. ➢ Radectomía. ➢ Extracción del diente.

IX. Complicaciones

➢ Profundización de la bolsa. ➢ Movilidad Dentaria. ➢ Hipersensibilidad dentaria. ➢ Migraciones dentales. ➢ Pérdidas óseas severas. ➢ Dolores intensos o irradiados. ➢ Alergias a los medicamentos. ➢ Hemorragias.Quirúrgico ➢ Recidivas. ➢ Retracciónes gingivales o recesiones. ➢ Movilidad dentaria.

X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades por enfermedades sistémicas.


➢ Resolución de la patología. ➢ Educación en Salud Oral.


➢ Tratamiento periodontal de soporte. ➢ Control de cicatrización 2 veces por semana y trimestral.


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➢ Educación en Salud Oral. ➢ Controles periódicos.

PERIODONTITIS CIE 10 K 05.2 - K 05.3

I. DefiniciónLa Periodontitis es una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los dientes, provocada por microorganismos o grupos de microorganismos específicos, que tiene como resultado la destrucción progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación de bolsas, recesión o ambas.

II. Etiología

➢ Placa bacteriana, cálculos supragingivales y subgingivales. ➢ Agentes causales: Porfiromonas gingivales, Prevotella intermedia, Actinobacillus.

Actinomycentemcomitans, Campylobacter forsythus, Espiroquetas, Fusubacterium, Nucleatum, Eikenella corrodeus.

III. Clasificación

➢ Periodontitis crónica.

• Localizada.• Generalizada.Periodontítis agresiva.• Localizada.• Generalizada.

➢ Periodontítis como manifestación sistémica

• Trastorno hematológicas.• Trastorno genéticos.• No específicos.

➢ Enfermedades periodontales necrosantes.

• Gingivitis Úlcero Necrosante GUN.• Periodontítis Ulcerativa Necrosante PUN.

➢ Abscesos periodontales.

• Gingivales.• Periodontales.• Pericoronarios.


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➢ Periodontitis asociada a lesiones endodonticas. ➢ Malformaciones y Lesiones congénitas o adquiridas:

- Factores localizados y relacionados con dientes que predisponen a enfermedades gingivales por placa o periodontitis.

- Malformaciones mucogingivales y lesiones alrededor de los dientes. - Malformaciones mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados. - Trauma oclusivo

V. Manifestaciones Clínicas

➢ Sintomático. ➢ Inflamación gingival. ➢ Recesión gingival. ➢ Bolsas periodontales. ➢ Movilidad dentaria. ➢ Hemorragia gingival. ➢ Pérdida ósea. ➢ Halitosis.

V. Diagnóstico



➢ Bolsas periodontales. ➢ Abscesos periapicales. ➢ Trauma oclusal. ➢ Agrandamientos gingivales. ➢ Extrusiones dentarias.


➢ Radiografía seriada. ➢ Histopatológico si el caso lo requiere. ➢ Laboratorio cultivo y antibiograma.

VIII. Tratamiento

Medidas Generales ➢ Motivación, educación preventiva y uso de medios adecuados de higiene dental.

Medidas Específicas ➢ De acuerdo a criterio del profesional.


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Uso de Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. ➢ Tetraciclina cápsula o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días ➢ Metronidazol comprimidos 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 7 días.

• Uso de antisépticos o colutorios.• Raspaje.• Uso de astringentes.• Alisado y pulido radicular.• Profilaxis.

Quirúrgico ➢ Medidas Generales

• Raspaje.• Curetaje.

➢ Medidas Específicas

• Cirugías óseas resectivas.• Cirugías óseas reconstructivas.

IX. Complicaciones

➢ Gingivitis Ulcerativa Necrosante GUN. ➢ Periodontítis Ulcerativas Necrosante PUN. ➢ Periodontítis.

Quirúrgicas ➢ Hemorragias. ➢ Mayor pérdida ósea. ➢ Mayor movilidad dentaria. ➢ Gingivitis.

X. Criterios de HospitalizaciónSi el caso requiere.

XI. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades por enfermedades sistémicas.


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➢ Resolución de la patología. ➢ Fase de mantenimiento.

XIV. Control y SeguimientoControl dos veces por semana y trimestral durante la cicatrización.



HIPERPLASIA GINGIVAL (O AGRANDAMIENTO GINGIVAL)

CIE 10 K06.1

I. DefiniciónAgrandamiento gingival es el aumento del tamaño de la encía.

II. Etiología

➢ Placa Bacteriana. ➢ Inflamaciones crónicas. ➢ Hábitos. ➢ Respiradores bucales. ➢ Medicamentos: anticonvulsivos, inmunosupresores, bloqueadores de los canales del

calcio, Nifedipino, Fenitoina y otros.

III. Clasificación

➢ Agrandamientos inflamatorios. ➢ Agrandamientos inducidos por fármacos. ➢ Agrandamientos relacionados con enfermedades sistémicas. ➢ Agrandamiento Neoplásico.


➢ Respuestas tisulares edematosas o fibrosas. ➢ Aumento de volumen de la encía. ➢ Cambios de color de la encía. ➢ Hemorragias espontáneas. ➢ Halitosis. ➢ nterferencia con la oclusión.


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V. Diagnóstico



➢ Gingivitis. ➢ Abscesos. ➢ Periodontítis. ➢ Fibromatosis genética.


➢ Radiográfico seriado. ➢ Histopatológica si el caso lo requiere.

VIII. Tratamiento

➢ Medidas Generales.

• Educación.• Motivación.• Controles médicos.

Medidas Específicas ➢ Antisépticos.

Quirúrgico ➢ Medidas Generales.

• Raspajes.• Curetajes.• Alisados radiculares.

➢ Medidas Específicas

• Gingivectomías.• Gingivoplastías.

IX. Complicaciones

➢ Gingivitis Ulcerativa Necrosante Aguda GUN. ➢ Periodontítis Ulcerativa Necrosante PUN. ➢ Periodontítis.

Quirúrgicas ➢ Hemorragias.


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➢ Recesiones gingivales. ➢ Recidivas.


➢ Si el caso requiere.


➢ Transferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otras especialidades enfermedades sistémicas.




➢ Control dos veces por semana, después cada cinco días y trimestral




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GINGIVITIS ULCERATIVANECROSANTE AGUDA CIE 10 A 69.1.

I. DefiniciónEnfermedad microbiana de la encía, se caracteriza por la muerte y destrucción del tejido gingival.

II. Etiología

➢ Agentes causales: Microorganismos Espiroquetales y fusiformes, (Prevotella melaninogénica Intermedia, Selenomonas, Actynomices odontolyticus).

➢ Gingivitis Marginal Crónica. ➢ Periodontitis con bolsas profundas. ➢ Pericoronaritis. ➢ Áreas traumatizadas por agentes físicos y químicos. ➢ Consumo de tabaco. ➢ Leucemia. ➢ Inmunodeficiencia. ➢ Estrés.

II. Clasificación

➢ Aguda ➢ Subaguda

Gingivitis Ulcero Necrosante Aguda GUNA.

➢ Periodontítis Ulcero Necrosante PUN. ➢ Estomatitis Gangrenosa NOMA.


➢ Dolor irradiado, halitosis, áreas sangrantes, adenopatías, malestar, fiebre, depapilación, necrosis en la encía marginal e insertada.

➢ Pseudo membrana blanca grisácea. ➢ Zonas eritematosas. ➢ Sangrado espontáneo. ➢ Gusto metálico. ➢ Saliva pastosa ➢ Dolor a la palpación ➢ Las lesiones son muy sensibles al tacto ➢ Insomnio, estreñimiento, alteraciones gastrointestinales, cefalea y depresión. ➢ Cráteres interdentales.

V. Diagnóstico

➢ Clínico.


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➢ Radiográfico.

VI. Diagnóstico DiferencialGingivitis.

➢ Periodontitis. ➢ Agrandamientos gingivales. ➢ Periodontitis ulcerativa necrosante PUN.


➢ Radiografia ➢ Laboratório (Hemograma, cultivo y antibiograma). ➢ Histopatología si el caso requiere.

VIII. Tratamiento

Medidas Generales ➢ Educación. ➢ Motivación. ➢ Dejar de fumar. ➢ Profilaxis. ➢ Uso de antisépticos y antibióticos:

Antibióticos ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicinacomprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. ➢ Tetraciclina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Metronidazol comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 7 días.

Medidas Específicas ➢ Buches con agua oxigenada. ➢ Buches con Clorhexidina. ➢ Eliminar los malos hábitos. ➢ Uso del Ultrasonido.

Quirúrgico ➢ Una vez eliminado el proceso agudo se prosigue con el tratamiento quirúrgico si el caso

lo requiere: ➢ Raspaje y curetaje. ➢ Gingivectomías. ➢ Gingivoplastías.


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IX. Complicaciones

➢ Abscesos.

Quirúrgico ➢ Recidivas. ➢ Dolor. ➢ Hemorragias. ➢ Periodontitis Ulcero Necrotizante PUN. ➢ Estomatitis Gangrenosa NOMA.

X. Criterio de Hospitalización


XI. Criterios de ReferenciaTransferencia a especialidad de Periodoncia e interconsulta con otras especialidades médicas en caso de alteraciones sistémicas.




➢ Control día por medio durante 10 días. ➢ Mensual durante seis meses.




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ABSCESOS PERIODONTALES CIE 10 K05.2

I. DefiniciónColecciones purulentas localizadas en tejido periodontal.

II. Etiología

➢ Placa Bacteriana. ➢ Elementos extraños dentro el surco. ➢ Bolsas Periodontales que se cierran. ➢ Conductos accesorios. ➢ Caries recidivante. ➢ Caries profundas. ➢ Trauma de oclusión.

III. Clasificación

➢ Abscesos:

• Gingivales.• Periodontales.• Pericoronarios.


➢ Sintomático. ➢ Edematización y cambio de coloración de la encía. ➢ Dolor irradiado. ➢ Dolor a la percusión. Hemorragia gingival ➢ Bolsas profundas o infraóseas. ➢ Supuración. ➢ Infartación ganglionar. ➢ Decaimiento. ➢ Bolsas falsas. ➢ Movilidad dentaria.

V. Diagnóstico



➢ Agrandamientos gingivales. ➢ Gingivitis.


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➢ Bolsas falsas. ➢ Tumores.


➢ Radiografía periapical. ➢ Radiovisiografía RVG. ➢ Laboratorio (cultivo y antibiograma) si el caso lo requiere. ➢ Histopatología si el caso lo requiere.

VIII. Tratamiento

Medidas Generales ➢ Motivación.

Medidas Específicas Antibióticos:

➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + Inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8

horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días. ➢ Tetraciclina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. ➢ Metronidazol comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 5 a 7 días.

Antisépticos Orales: ➢ En base a Clorhexidina.

QuirúrgicoMedidas Generales

➢ Asepsia y antisepsia.

Medidas Específicas ➢ Curetajes subgingivales. ➢ Drenajes. ➢ Gingivectomías.

IX. Complicaciones

➢ Hemorragias. ➢ Dolores irradiados.


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Quirúrgicas

➢ Gingivitis Úlcero Necrotizante Aguda GUNA. ➢ Periodontítis Ulcero Necrotizante PUN. ➢ Pérdida ósea. ➢ Movilidad dentaria. ➢ Infecciones vecinas. ➢ Problemas endo-periodontales.




➢ Transferencia a especialidad Periodoncia y/o Cirugía e interconsulta otras especialidades en casos de alteraciones sistémicas.




➢ Control día por medio durante una semana, después se controlará mensualmente.




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TRAUMA OCLUSAL CIE 10 KO5.5

I. DefiniciónAlteración producida por condiciones lesivas de la fuerza aplicada al periodonto.

II. EtiologíaFactores desencadenantes (trastornos neromusculares y fuerzas traumáticas)Factores predisponentes.

➢ Mala Oclusión. ➢ Desarmonía entre oclusión y ATM. ➢ Patrones de masticación unilateral o restringida. ➢ Pérdida de dientes.

III. Clasificación

➢ Primario (factores locales). ➢ Secundario (factores generales).


➢ Facetas de desgaste. ➢ Recesión gingival (ocasionalmente). ➢ Movilidad dental. ➢ Pérdida ósea de la cortical alveolar. ➢ Ensanchamiento del espacio periodontal. ➢ Densidad mayor del hueso esponjoso. ➢ Pérdida ósea. ➢ Abrasión.Signos del trauma por oclusión:

Movilidad dentaria aumentada ➢ Cambios en el sonido a la percusión. ➢ Migración del diente. ➢ Patrón atípico de desgaste oclusal. ➢ Hipertonicidad de los músculos masticatorios.

Síntomas del Trauma Oclusal ➢ Dolor Periodontal. ➢ Dolor Pulpar. ➢ Impacto alimenticio. ➢ Dolores de cabeza, cefaleas


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V. Diagnóstico



➢ Periodontítis.


➢ Radiografía Periapical. ➢ Radiovisiografía RVG.

VIII. Tratamiento

Medidas Generales. Antiinflamatorio y analgésicos:

➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Diclofenaco sódico 50 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

Antisépticos Orales:

➢ En base a Clorhexidina.

Medidas Específicas• Desgastes selectivos.• Ferulizaciones.• Eliminación de factores etiológicos locales.• Placas de Neuromiorelajación.• Alisados radiculares.• Uso de astringentes.Quirúrgico

Medidas Generales.

• Antisépticos.• Curetajes.• Raspajes.

Medidas Específicas

• Cirugía ósea reconstructiva.• Cirugía ósea receptiva.

IX. Complicaciones

➢ Abscesos Periodontales. ➢ Pérdida de la pieza dentaria. ➢ Lesiones cavernosas periapicales.


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➢ Disfunción témporo mandibular.

Quirúrgico• Movilidad Dental.• Frémito.


➢ Ninguno.

XI. Criterio de Hospitalización

➢ Ninguno.




➢ Tres a seis meses durante un año.




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ATRICIÓN CIE 10 K 03.0

I. DefiniciónDesgaste fisiológico de un diente como resultado del contacto diente a diente, como es el caso de la masticación.

II. EtiologíaAsociado con el proceso de envejecimiento, aparece en el momento en que se presenta el contacto o la oclusión entre los dientes.

III. ClasificaciónNo existe para fines normativos


➢ Aparición de una pequeña faceta pulida localizada en la punta de una cúspide, el reborde o un ligero aplanamiento de un borde incisal.

➢ Acortamiento de la longitud del diámetro mesio distal de los dientes por atrición proximal. ➢ En la atrición avanzada se produce una coloración extrínseca amarilla o parda de la

dentina expuesta al medio. ➢ Puede avanzar hasta que haya pérdida completa de la ínter digitación cuspídea, en algunos

casos los dientes pueden desgastarse hasta la encía, lo que es poco usual. ➢ La exposición de los túbulos dentinarios con la consecuente irritación de los procesos

odontoblásticos estimula la formación de dentina secundaria.

V. Diagnóstico



➢ Abrasión.


➢ Radiográfico.

VIII. Tratamiento

➢ Odontológico.• Restauración si el caso lo amerita.


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IX. Complicaciones

➢ Ninguna.


➢ Ninguna.


➢ Cada 6 meses.

ABRASIÓN CIE 10 K 03.1

I. DefiniciónDesgaste patológico de la sustancia dental que se produce por procesos mecánicos anormales, pudiendo presentarse con mayor frecuencia a nivel cervical y en otras superficies.

II. Etiología

➢ Traumática:

• Técnica inadecuada de cepillado dental.• Hábitos perniciosos.• Hábitos ocupacionales.

III. Clasificación

➢ No existe para fines normativos.

IV. Manifestaciones ClínicasAbrasión por técnica inadecuada de cepillado dental.Ranura en forma de V o de canal sobre el lado radicular en la unión cemento esmalte de los dientes con alguna recesión gingival la dentina expuesta aparece ligeramente pulida.

Por hábitos perniciosos o hábitos ocupacionales. ➢ Ranura en el borde incisal en uno de los incisivos centrales (zapateros, sastres, etc.). ➢ Ranura en forma de vástago de pipa (fumadores). ➢ Ranuras interproximales (palillos, hilo dental, etc.). ➢ La exposición de los túbulos dentinarios con la consecuente irritación de los procesos

odontoblásticos estimula la formación de dentina secundaria.


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V. Diagnóstico

➢ Clínico.


➢ Abfracción. ➢ Atrición.


➢ Ninguno.

VIII. Tratamiento

Medidas generales. ➢ Educación en la técnica de cepillado. ➢ Tipo de cepillo ➢ Tipo de pasta dental ➢ Modificación de hábitos

Medidas especificas.Obturaciones plásticas flexibles que no tiendan a fracturarse.

IX. Complicaciones

➢ Caries. ➢ Pulpitis. ➢ Necrosis. ➢ Fractura dental.




➢ Cada 3 meses.


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EROSIÓN CIE 10 K 03.2

I. DefiniciónPérdida de sustancia dental por un proceso químico que no implica una acción bacteriana conocida.

II. Etiología

➢ Es química por acidosis local. ➢ Es el resultado de descalcificación progresiva de los tejidos dentarios, en superficies

linguales en dientes antero inferior pudiendo mostrar una pérdida completa del esmalte a través de la disolución por el ácido clorhídrico gástrico por vómitos crónicos.

➢ Ingesta de gran cantidad de bebidas carbonatadas o altamente ácidas. ➢ Bulimia y Anorexia nerviosa ➢ Ocupacional: Se presenta en trabajadores que usan ácidos para plateado, galvanizado,

desoxidación, fabricación de baterías y limpiadores sanitarios.

III. ClasificaciónMorfológica:

➢ En Fosa: en forma de pequeñas depresiones o fosas. ➢ En Surco: resultantes del alargamiento y fusión de fosas. ➢ En escalera: cuando los surcos se presentan en número de 2 o más paralelos al borde

incisal. ➢ En superficie:- abarcando toda la superficie coronal Ej.: Diente de Hutchinson ➢ Atípicas.


➢ Asintomática. ➢ Depresión en forma de cucharón, poco profunda, amplia y lisa que se encuentra sobre la

superficie del esmalte adyacente a la unión cemento esmalte. ➢ Lesiones variables según tamaño y forma. ➢ Afectan a varios dientes. ➢ Consistencia yesosa pudiendo llegar hasta dentina.

V. Diagnóstico

➢ Clínico. ➢ Radiográfico si el caso lo requiere.

VI. Diagnostico Diferencial



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➢ Abfracción.

Se debe tener en cuenta que las erosiones son inconfundibles por su multiplicidad y simetría,su existencia desde la erupción del diente es signo patognomónico.


➢ Radiografía periapical. VIII. Tratamiento

➢ Restauración.


➢ Ninguno.


➢ Ninguno.

XII. Criterios de Alta.


XIII. Control y Seguimiento.

➢ Cada 3 meses.


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ABFRACCIÓN CIE 10 K 039

I. DefiniciónPérdida de sustancia dental por trauma de oclusión al nivel de unión cemento esmalte, dicha lesión es localizada por punto de contacto prematuro.

II. Etiología

➢ Trauma oclusal.

III. Clasificación

➢ Ninguna.


➢ Se presenta la lesión a nivel de la unión cemento esmalte en forma de cuña. ➢ Lesión localizada, la dentina se observa lisa, brillante y de apariencia pulida. ➢ Hipersensibilidad. ➢ Retracción gingival. ➢ Reabsorción ósea.

V. Diagnóstico



➢ Abrasión.


➢ Radiográfico.

VIII. Tratamiento

➢ Análisis de oclusión. ➢ Ajuste oclusal. ➢ Obturación con materiales plásticos como los ionómeros fotopolimerizables o resinas

híbridas. ➢ Placas miorrelajantes.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis.


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➢ Necrosis. ➢ Fractura.


➢ Ninguno.


➢ Ninguno.




➢ Cada 3 meses.Necrosis. ➢ Fractura.


➢ Ninguno.


➢ Ninguno.




➢ Cada 3 meses.


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RETRACCIÓN GINGIVAL CIE 10 K06.0

I. DefiniciónEs el desplazamiento del margen gingival hacia apical, con la exposición de la superficie radicular al ambiente oral.

II. Etiología

➢ Edad. ➢ Dehiscencias y fenestraciones óseas. ➢ Corticales delgadas, relacionado al biotipo gingival. ➢ Malposición dentaria. ➢ Inserción aberrante de frenillos. ➢ Ausencia de encía queratinizada. ➢ Trauma oclusal. Va a depender de su duración e intensidad. ➢ Inflamación gingival. ➢ Cepillado traumático. ➢ Enfermedad periodontal. ➢ Tratamiento periodontal. ➢ Laceraciones, traumatismos. ➢ Obturaciones, prótesis fijas y prótesis removibles mal diseñadas. ➢ Hábitos orales lesivos. ➢ Movimiento ortodóntico exagerado. ➢ Aretes o Piercing en labio y lengua.

III. Clasificación

Clase I: Recesión del tejido marginal que no se extiende a la unión mucogingival . No hay pérdida del tejido periodontal en el área interproximal.

Clase II: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. No hay pérdida del tejido periodontal.

Clase III: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. Hay una ligera pérdida del tejido periodontal en el área interproximal o una malposición dentaria.

Clase IV: Recesión del tejido marginal que se extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. Hay pérdida severa del tejido periodontal en el área interproximal o una malposición dentaria severa.

IV. Manifestaciones clínicas

➢ A principio asintomático. ➢ Posteriormente puede presentar hipersensibilidad cervical.


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V. Diagnóstico


VI. Diagnóstico diferencial

➢ Gingivitis. ➢ Enfermedad periodontal.


➢ Ninguno.

VIII. Tratamiento

Odontológico general ➢ Identificar y corregir los factores etiológicos. ➢ Tratamiento de la hipersensibilidad.

• Aplicación de desensibilizantes.(barniz, gel y pastas)• Recomendar uso de pastas y enjuagues desensibilizantes.

Educación, Motivación e Higiene oral. Controles periódicos.

Quirúrgico ➢ Raspaje y alisado radicular. ➢ Injertos o colgajos pediculados. ➢ Injertos gingivales libres epitelializados. ➢ Injertos gingivales libres de tejido conectivo. ➢ Regeneración tisular guiada con membranas.

IX. Complicaciones

➢ Abfracción. ➢ Abrasión. ➢ Enfermedad periodontal. ➢ Pérdida de la pieza dental.

X. Criterios de hospitalizaciónSi el caso lo requiere.

XI. Criterios de referenciaTransferencia a la especialidad de Periodoncia o interconsulta con otra especialidad por enfermedades sistémicas.


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XII. Criterios de altaResolución de la patología.

XIII. Control y seguimientoControl trimestral.


➢ Educación en Salud Oral. ➢ Controles periódicos

ANOMALÍAS DE NÚMERO ANODONCIACIE 10 K 00.0

I. DefiniciónAusencia total de los dientes, esta anomalía es rara, su existencia esta relacionada con trastornos generales del ectodermo, como la displasia ectodérmica, que va acompañada de la alteración de otras estructuras, como pelos, uñas, glándulas sudoríparas, sebáceas, etc.

II. EtiologíaSe atribuye como causa, a razones genéticas de carácter autonómico dominante o recesivo ligado al sexo.

ANODONCIA PARCIAL, HIPODONCIA, OLIGODONCIA CIE 10 K00.0

I. DefiniciónSe refiere a la ausencia parcial de los dientes por agenesia, razón por la que es denominada agenesia parcial verdadera y la ausencia parcial de los dientes por pérdida o falta de erupción, anodoncia parcial falsa. La anodoncia parcial verdadera puede presentarse como componente clínico de algunas enfermedades generales, como el síndrome de Rieger, consistente en la microdoncia, oligodoncia y afecciones oculares como la hipoplasia iridial.


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DIENTES SUPER NUMERARIOS CIE 10 K 00.1

I. DefiniciónLos dientes supernumerarios o hiperdoncia son los dientes presentes adicionales o en “exceso” al número determinado de dientes primarios 20 piezas dentarias y dientes permanentes 32 piezas dentarias.

ll. Etiología

La etiología exacta de los dientes supernumerarios es desconocida, sin embargo, se han postulado algunas teorías para intentar explicar su presencia. Las dos teorías más aceptadas son: la teoría de la hiperactividad de las células epiteliales embrionarias y la teoría de la escisión del folículo dental.

lll. Clasificación

➢ Eumorficos.

• Distomolar.• Paramolar.

➢ Heteromorficos

• Mesiodet.

lV. Manifestaciones Clínicas

➢ Eumorficos. ➢ El distomolar se sitúan generalmente detrás del tercer molar. ➢ El paramolar situado en espacio interdental del primer y segundo molar superiores.


➢ Radiografías periapicales. ➢ Radiografía panorámica.

VI. Tratamiento

➢ Exodoncia programada. ➢ Cirugía programada.

Vll. Complicaciones

➢ Presencia de diastema. ➢ Causa de reabsorción radicular o rizolisis de los dientes adyacentes. ➢ Desplazamiento de las piezas adyacentes.


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Vlll. Criterios de Alta

➢ Resolución de la patologíaANOMALÍAS DE FORMA

CIE 10 K 002FUSIÓN Y CONCRESCENCIA

I. DefiniciónFusión: dientes unidos por la dentina y el cemento.Concrescencia: dientes unidos solo por el cemento, en ambos casos se mantiene la individualidad de la cámara pulpar.

➢ Estas anomalías tienen mucha semejanza macroscópica, por que se presentan como dos dientes unidos.

GEMINACIÓN CIE 10 KOO.2

I. DefiniciónDivisión anormal del germen dentario (Esquizodoncia) afectando principalmente la parte coronaria.

ll. EtiologíaLa causa de esta a nomalía no esta bien determinado, posiblemente tenga influencia genética u otras causas locales que estimulan la división del germen dentario en los primeros estadios de la odontogénesis.

lll. Manifestaciones ClínicasClínicamente éstos dientes presentan una o varias coronas accesorias, o dos coronas simétricamente conformadas y unidas por la raíz (gemelación), la pulpa dentaria generalmente es única en la porción radicular y dividida en la porción coronaria.


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DILACERACIÓN CIE 10 K00.4

I. DefiniciónSe caracterizan por el cambio anormal de la dirección del eje del diente, especialmente en la porción radicular, adoptando formas variadas, angulación apical, curvatura apical, raíz en bayoneta, etc. Esta anomalía afecta más a los dientes de formación tardía y erupción retardada.

ll. EtiologíaComo posibles causas se pueden indicar la falta de espacio por permanencia anormal del diente temporario, factores traumáticos e inflamatorios que alteran la consistencia ósea, impidiendo la expansión apical del diente durante el desarrollo radicular o mal posición del germen dentario por causas de diferente índole. Esta anomalía puede estar ocasionada por la falta de espacio o la acción de alguna fuerza que haya unido dos gérmenes dentarios o también puede estar relacionado con el origen de los dientes supernumerarios.

DENS IN DENT Y DENS IN VAGINATUS CIE 10 K00.9

l. DefiniciónSignifica diente dentro de otro diente, se refiere a la formación de un esbozo dentario dentro la estructura interna de un diente, que puede estar exteriorizando parcialmente haciéndose observable macroscópicamente.

II. EtiologíaEsta malformación posiblemente sea el resultado de un intento de división del germen dentario en las primeras etapas de diferenciación celular ameloblástica y odontoblástica. Otra posible causa se sugiere la proliferación activa del epitelio odontogénico en un área circunscrita, que luego se enclavaría en el interior de la papila dentaria, se cree que en algún punto de la papila existiría retraso de crecimiento celular, determinando la formación de un fondo de saco.

lll. Manifestaciones ClínicasSe refiere a la invaginación del esmalte, cemento o dentina hacia las estructura profundas, llegan en muchos casos hasta las cercanías de la cámara pulpar en forma de fondo de saco, esta invaginación puede situarse en la corona o en la raíz.

Radiográficamente se observa como la imagen de una pequeña pieza dentaria superpuesta sobre otra de mayor tamaño dent in vaginatus (diente invaginado). Radiográficamente esta anomalía se observa como un pequeño halo radiopaco adyacente a la radiopacidad del esmalte proyectado hacia el fondo del diente.


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lV. TratamientoEn caso de ser identificado y no presentar cierre apical requiere tratamientoEndodóntico (apicoformación).

TAURODONTISMO CIE 10 K00.2

l. DefiniciónDientes que adquieren la forma de astas del toro a nivel de cámara, afecta principalmente a los molares inferiores, se caracteriza por tener una estructura radicular amplia y única, con una pequeña división divergente en la porción apical a manera de las patas de un taburete, ésta configuración radicular se debe el alargamiento anormal de la cámara pulpar a expensas de la estructura radicular.

ll. Etiología

Las causas han sido explicadas bajo diferentes concepciones, unos atribuyen a la tardía y defectuosa invaginación de la vaina de Hertwing, otros autores relacionan con una manifestación atávica, ya que esta forma de dientes ha sido encontrada en los hombres de Neandertal.

lll. Manifestaciones Clínicas

➢ Hallazgo radiográfico casual. ➢ Radiográficamente se observa la cámara pulpar amplia y alargada.

TUBÉRCULOS ACCESORIOSCIE 10

l. DefiniciónSon una especie de cúspides anormalmente desarrolladas en la cara vestibular o palatina de los dientes posteriores, suele presentarse en la cara palatina de los incisivos laterales superiores. El tubérculo situado en la cara palatina de los primeros molares superiores es conocido como el tubérculo de Carabelli,

ll. EtiologíaSe le atribuye razones genéticas de tipo autosómico dominante.


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PERLAS DEL ESMALTE CIE 10 K00.2

l. Definición Son pequeñas concrescencias de tejido adamantino, generalmente de forma redondeada u oval, situados en la zona interradicular o en cualquier punto de las raíces.ll. Etiología

Proliferación celular de esmalte ausente de dentina.

lll. Manifestaciones Clínica y TratamientoCuando estas perlas se ubican en las regiones cercanas a las furcas pueden desencadenar inflamación periodontal y gingival, en cuyo caso será necesario su eliminación.

HIPOPLASIA DEL ESMALTE CIE 10 K00.4

l. DefiniciónEs una anomalía dentaria que consiste en la pérdida del esmalte de la corona dental, debido a la alteración de la matriz orgánica con mineralización parcial.

ll. Etiología

El agente causal actúa durante el desarrollo de los dientes permanentes, ya que la mineralización coronaria se produce entre el cuarto y sexto mes de edad.

El esmalte sufre tres etapas en su génesis: formación, calcificación y maduración de la matriz. Durante la formación del esmalte, diversos factores pueden alterar el órgano del esmalte (diente preformado), haciendo que se forme irregularmente y produciendo una mineralización defectuosa o escasa del tejido dental duro.

lll. Manifestaciones ClínicasClínicamente los dientes afectados son pequeños, mal conformados y de contornos irregulares, entre estos existen amplios diastemas; contrariamente la dureza y el aspecto brillante del esmalte se mantienen inalterados porque la mineralización es normal.

Radiográficamente no se observa la radio-opacidad del esmalte normal.

Se conoce numerosas variedades clínicas indicaremos cuatro formas: ➢ Hipoplasia delgada y lisa. ➢ Hipoplasia delgada y áspera. ➢ Hipoplasia con fisuras. ➢ Hipoplasia localizada.


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➢ Hipoplasia delgada y lisa. En esta anomalía el espesor del esmalte está disminuida por la escasez de la matriz orgánica, la superficie se observa lisa por ausencia de los detalles anatómicos normales.

➢ Hipoplasia delgada y áspera. Hay poca formación de la matriz orgánica y conformación irregular de la superficie externa.

➢ Hipoplasia con fisura. La superficie del esmalte está surcada de pequeñas fisuras y el espesor se mantiene normal.

➢ Hipoplasia localizada. Anomalía que afecta solamente algunas zonas del diente de acuerdo a la época y duración del factor causal.

lV. Tratamiento

➢ Aplicaciones de Flúor. ➢ Tratamiento de operatoria dental de acuerdo al caso siguiendo los protocolos descritos.

ODONTODISPLASIA CIE 10 K00.4

(ODONTOGENESIS IMPERFECTA O DIENTES FANTASMAS)

l. DefiniciónLa Odontodisplasia es una rara anomalía que afecta el desarrollo de las piezas dentarias, provocando una gran alteración funcional, estética psicológica. Afecta con leve preferencia a mujeres con dentición temporal o permanente, siendo en el maxilar superior donde se presenta con mayor frecuencia.

ll. EtiologíaConsiste en el desarrollo deficiente de todos los componentes estructurales del diente.

llI. Manifestaciones Clínicas

➢ Posee características clínicas, radiográficas e histológicas específicas, llamando la atención la destrucción coronaria a la inspección y la presencia de dientes fantasmas en la imagen radiográfica. El aspecto histológico más característico es la presencia de una gruesa capa de predentina por debajo de una delgada capa de dentina madura mal organizada, presencia irregular de pequeños cuerpos calcificados en la superficie del esmalte.

lV. Tratamiento

➢ El enfoque terapéutico actual trata de ser conservador, pero se recurre habitualmente a la


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extracción de piezas dentarias que requieren una rápida rehabilitación con el fin de restituir la función. Consiste en el desarrollo deficiente de todos los componentes estructurales del diente.

ANOMALÍAS DE VOLUMEN.CIE 10 K 00.2

GIGANTISMO O MACRODONTISMO

l. DefiniciónEs el desarrollo exagerado del tamaño de los dientes, pudiendo estar aumentado todo el diente o solamente la corona o la raíz, en el primer caso se denomina gigantismo total y en el segundo caso gigantismo parcial, coronario o radicular.

ll. EtiologíaEsta anomalía puede afectar a la totalidad de los dientes como en el gigantismo hipofisiario o en forma parcial en determinados dientes como los incisivos centrales superiores, caninos superiores y terceros molares, obedeciendo a factores hereditarios o como resultado de una manifestación de regresión atávica.

ENANISMO O MICRODONTISMO CIE 10 K00.2

l. DefiniciónTamaño reducido de los dientes, anomalía que puede afectar a la totalidad de ambas denticiones, como en el enanismo hipofisiario, donde los dientes son pequeños, pero de forma y estructura normales con plena armonía oclusal, denominándose microdoncia generalizada verdadera.

ll. EtiologíaLas causas radican en factores hereditarios, se manifiesta en forma parcial afectando principalmente los dientes distales de cada grupo, como el incisivo lateral, segundo premolar y el tercer molar, especialmente en la arcada superior.


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DIENTES MOTEADOSCIE 10 K 00.3

FLÚOROSIS DENTAL

l. DefiniciónLa flúorosis dental es la hipomineralización del esmalte dental por aumento de la porosidad. Se debe a una excesiva ingesta de flúor durante el desarrollo del esmalte antes de erupción.

ll. Manifestaciones Clínicas

➢ La flúorosis dental presenta una relación dosis-respuesta. ➢ Flúorosis dental leve: hay estrías o líneas a través de la superficie del diente. ➢ En la flúorosis dental moderada: los dientes son altamente resistentes a la caries dental

pero tienen manchas blancas opacas. ➢ En la flúorosis dental severa: el esmalte es quebradizo y tiene manchas marrones.III

Tratamiento

Detectar las fuentes de flúor, si son zonificadas no proporcionar más Flúor evitar las campañas en estas áreas.

ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DENTARIA CIE 10 K 00.4

DISPLASÍA CEMENTARÍA

I. DefiniciónEs una lesión reaccional, autolimitante en su evolución, de tamaño pequeño consiste principalmente en la escasa formación de cemento y la deficiente inserción de las fibras periodontales, con la consiguiente inestabilidad de la fijación dentaria.

Los dientes están móviles y propensos a la mal posición, esta anomalía ha sido identificada en la periodontitis juvenil.


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ANOMALÍAS DE POSICIÓN CIE 10 K07.3

I. DefiniciónEs una condición dental que involucra mala alineación de los dientes en los maxilares, existe este problema cuando al cerrar la boca los dientes no ocluyen adecuadamente.

II. EtiologíaPodría ser hereditaria o adquirida.

Hereditaria.Cuando los maxilares son pequeños para alojar dientes grandes, produciendo apiñamiento por falta de espacio. Ej. cuando el padre tiene los dientes grandes y la madre los maxilares pequeños predisponiendo en el hijo anomalías de posición.

Adquirida. Por hábitos que predisponen a la mal posición, tendríamos:

➢ Perdida prematura de los órganos dentarios. ➢ Succión de los dedos. ➢ Morderse las uñas o el labio. ➢ Obstrucción nasal, es un respirador bucal que predispone a la mordida cruzada. ➢ Por trauma.

III. Clasificación

➢ Tipos de mal oclusión:

➢ Clase I. Mordida normal pero con dientes apiñados, se observa cuando los maxilares están bien alineados pero los dientes no ocluyen adecuadamente, pueden haber dientes demasiado grandes o pequeños para los maxilares, lo que dificulta la masticación, facilita la aparición de caries y enfermedad gingival y a veces afecta la apariencia personal.

➢ Clase II. Llamada también retrognatismo o sobre mordida, ocurre cuando el maxilar superior crece más de lo normal y la mandíbula no ha crecido suficientemente y los dientes superiores se sobreponen excesivamente.

➢ Clase III. Llamada también prognatismo o mordida invertida, es cuando la mandíbula sobresale hacia delante y los dientes inferiores se extienden por encima de los dientes superiores.

IV. Manifestaciones ClínicasLa mal posición predispone a:

➢ Caries dental. ➢ Problemas periodontales.


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➢ Dificultad en la masticación. ➢ Dificulta la fonación correcta. ➢ Dificulta la correcta higiene. ➢ Disfunción de Articulación Temporomandibular (A.T.M.).

V. Diagnóstico

➢ Clínico. ➢ Radiográfico. ➢ Cefalométrico.

VII. Diagnostico Diferencial

➢ Dientes supernumerarios ➢ Determinar si el problema es óseo, dental o afecta a los dos.

VIII. Exámenes Complementarios

➢ Fotografías. ➢ Modelos de Estudio. ➢ Radiografía Panorámica y Lateral.

IX. Tratamiento

➢ El objetivo es corregir la posición de los dientes mediante aparatos de ortodoncia u ortopedia.

➢ Corregir los malos hábitos. ➢ La Seguridad Social no cubre la prestación de Servicios de Ortopedia y Ortodoncia, se

dará información y orientación adecuada.

X. Quirúrgico

➢ Cirugía Ortognatica. ➢ La Seguridad Social no cubre la prestación de Servicios de Cirugía.

XI. Promoción y Prevención

➢ Control en proceso de recambio dentario. ➢ Evitar la exodoncia prematura. ➢ Evitar los malos hábitos. ➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en Salud Oral.


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ALVEOLITIS (OSTEITIS ALVEOLAR AGUDA)

CIE 10 K10.3

I. DefiniciónInfección alveolar post exodoncia dentaria causada por la desintegración del coagulo en su alveolo dentario.

II. EtiologíaNo determinada ya que se puede presentar aun que se realice una técnica perfecta y una asepsia excelente y cualquiera sea la capacidad del Odontólogo.

III. Clasificación

➢ Alveolitis seca. ➢ Alveolitis húmeda.


➢ Dolor profundo pulsátil e irradiado. ➢ Fetidez (halitosis). ➢ Aumento de dolor a la exploración. ➢ Malestar general. ➢ No suele haber supuración.

V. Diagnostico Diferencial

➢ Osteomielitis.

VI. Examen Complementario

➢ Radiográfico.

VII. Tratamiento

➢ Encaminado a aliviar el dolor. ➢ Administración de anestesia local. ➢ Curetaje y limpieza prolija del alveolo. ➢ Lavado con suero fisiológico. ➢ Estimulación del sangrado del alveolo. ➢ Aplicación de yodoformo (pasta yodoformada). ➢ Sutura. ➢ Antibiótico terapia si el caso lo requiere.


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Antibióticos: ➢ Uso de uno de los siguientes o combinados de acuerdo a criterio del Odontólogo:

• Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días.• Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días.

• Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días.• Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.

Analgésicos: ➢ Paracetamol comprimido de 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas durante 2 a 3 días.


➢ Celulitis. ➢ Infección generalizada. ➢ Impotencia funcional. ➢ Trismos.

IX. Criterios de Hospitalización

➢ No Requiere.


➢ Si el caso lo requiere referencia a Cirugía Maxilo Facial.XI. Criterios de Alta

➢ Resolución de la Patología.


➢ Se deberá controlar en forma periódica al paciente, a los 5 días para el correspondiente retiro de puntos y posteriores controles para dar alta odontología.


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CAPÍTULOODONTOPEDIATRÍA

PRESENTACIÓNLa Guía de Diagnóstico y Tratamiento de Odontopediatría son de atención básica Institucional, toman en cuenta las patologías prevalentes en nuestro medio, sin embargo las bases conceptuales de las enfermedades comunes son las mismas que las establecidas para Odontología General, por tanto sugerimos al Profesional remitirse a las páginas respectivas para su consulta.

Por las particularidades de crecimiento y desarrollo que se suscitan en los niños, no existe ningún procedimiento Odontológico presentado en estas Guías de atención, que no tenga carácter “Preventivo”, por tanto cualquier actividad realizada en los niños debe ir precedida siempre por la terapia Preventiva.

Las atenciones Odontopediatricas se las realizará hasta los doce años inclusive.

La prescripción de medicamentos analgésicos y antibacterianos que se encuentran citados en cada patología de esta guía, serán dosificados y recetados respetando el criterio del profesional Odontólogo.

CARIES DENTAL CIE 10 K02

I. DefiniciónEnfermedad química microbiana progresiva e irreversible, caracterizada por la destrucción de los tejidos duros del diente, por la acción de diversos factores.

II. EtiologíaEs una enfermedad “Infecciosa” multifactorial:

➢ Microbiana. ➢ Sustrato-Carbohidratos. ➢ Huésped. ➢ Otros factores (tiempo-edad).

III. Clasificación

➢ Caries de esmalte. ➢ Caries de dentina. ➢ Caries detenida. ➢ Caries recidivante. ➢ Caries rampante o Síndrome del Biberón.


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CARIES DE ESMALTE CIE 10 K02.0

I. DefiniciónDesmineralización de la matriz inorgánica del esmalte por la acción de los ácidos presentes en boca.


III. Clasificación

➢ Fosas y fisuras. ➢ Superficies proximales. ➢ Superficies lisas.


➢ Asintomática. ➢ En el inicio es apenas una leve desmineralización, (mancha blanca – lesión subclínica). ➢ Progresivamente presenta una superficie de color blanco lechoso a pardo. ➢ Presenta cavitación a medida que se profundiza.




➢ Flúorosis. ➢ Amelogénesis imperfecta.


➢ Radiográfico periapical, aleta de mordida.

VIII. Tratamiento Odontológico

Fase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

➢ Cuando no existe cavitación (lesión subclínica), terapia intensiva de flúor en sus diferentes formas, según riesgo del paciente.

➢ Cuando ya hay evidencia clínica de cavitación, limpiar la zona con fresa y realizar restauración o prevención, de preferencia materiales adhesivos.


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IX. Complicaciones

➢ Caries de dentina.


➢ No requiere.




➢ Tres a seis meses.


➢ Referida a la fase preventiva del tratamiento odontológico.

CARIES DE DENTINA CIE 10 K02.1

I. DefiniciónDestrucción de la matriz inorgánica y pérdida de la escasa sustancia orgánica de la dentina.

II. EtiologíaEnfermedad compleja multifactorial.

III. Clasificación

➢ Superficial. ➢ Media. ➢ Profunda.


➢ Sintomática. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido muy activo y cambio de coloración.


➢ Prioritario: exámen clínico visual. ➢ Recurso secundario: leve exploración con sonda. ➢ Asociación sintomatológica.


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➢ Examen Radiográfico.VI. Diagnóstico Diferencial

➢ Hiperemia pulpar. ➢ Pulpitis.


➢ Radiográfico.

VIII. Tratamiento OdontológicoFase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo Protocolo según riesgo.

➢ Administración de anestesia casi siempre. ➢ Aislado absoluto (o relativo). ➢ Remoción de dentina careada en secuencia lógica. ➢ Uso de revelador de caries. ➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros antisépticos. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). ➢ Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación, coronas metálicas).

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis.


➢ No requiere.






➢ Remitida a la fase preventiva del tratamiento odontológico.


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CARIES DETENIDA CIE 10 K02.3

I. DefiniciónExisten dos variantes:

➢ Caries detenida debido a la formación de dentina terciaria como resultado de una gran actividad defensiva del huésped.

➢ Una de las variaciones más propia de niños, es la caries detenida por cambio en la flora patógena; los microorganismos acidógenos son reemplazados casi siempre por los bacteroides cuyas toxinas pigmentan de negro la lesión y no son productores de ácidos, al mismo tiempo se produce una defensa orgánica del huésped (clínicamente ambas lesiones son fácilmente diferenciables por la coloración, pues esta última presenta un color muy oscuro).

II. EtiologíaMultifactorial por cambios de pH del medio bucal, alimenticio, de aseo o uso de medios preventivos.


➢ Casi siempre asintomática. ➢ Lesiones generalmente extensas poco profundas. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos (leves). ➢ Cavidad con cambio de coloración y formación de dentina terciaria.

IV. Criterios de Diagnóstico

➢ Clínico Visual: exploración con sonda. ➢ Radiográfico.


➢ Esclerosis pulpar. ➢ Necrosis pulpar.


➢ Radiográfico.

VII. Tratamiento Odontológico

Fase Preventiva: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

➢ Administración de anestesia cuando el caso lo requiere.


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➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Remoción de dentina careada. ➢ Uso de revelador de caries. ➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). ➢ Obturación definitiva, de preferencia coronas metálicas completas debido a su amplia

destrucción. ➢ Resina y/o ionómero de obturación.




➢ No requiere.


➢ Resolución del caso.






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CARIES RECIDIVANTE CIE 10 K02.8

I. DefiniciónCaries que se origina alrededor de una restauración anterior.

II. Etiología

➢ Pérdida marginal. ➢ Filtración marginal. ➢ Presencia de espacios entere la restauración y el tejido dentario. ➢ Iatrogénica.

III. Clasificación.

➢ Residual. ➢ Recidivante.


➢ Sintomático de evolución rápida. ➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido, cambia de coloración y olor.


➢ Clínico: exploración con sonda. ➢ Radiográfico.


➢ Hiperemia pulpar. ➢ Pulpitis. ➢ Necrosis pulpar.


➢ Radiográfico.

VIII. Tratamiento OdontológicoFase Preventiva: Refuerzo de Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Remoción de dentina careada. ➢ Uso de revelador de caries.


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➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros. ➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionómero de base). ➢ Obturación definitiva (amalgama, resina y/o ionómero de obturación). ➢ Coronas metálicas.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis.


➢ No requiere.








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CARIES POR LACTANCIA PROLONGADA CIE 10 K02.8

I. DefiniciónCaries agresiva extensa que afecta a pacientes pediátricos cuyo origen es sobretodo la alimentación nocturna (leche materna, leche comercial u otros líquidos azucarados), sin hacer la higiene dental posterior.

II. Etiología

➢ Acción exuberante y prolongada de los sustratos cariogénicos. ➢ Uso prolongado del biberón. ➢ Falta o deficiencia en la higiene.

III. ClasificaciónÚnica patognomónica.IV.Manifestaciones Clínicas

➢ Sintomática de evolución rápida que afecta en primera instancia a los dientes. antero superiores y posteriormente a los dientes posteriores.

➢ Dolor provocado y limitado a estímulos físicos y químicos. ➢ Cavidad con tejido reblandecido, cambia de coloración.


➢ Examen Clínico Visual: (leve exploración con sonda).




➢ Radiográfico.

VIII. Tratamiento OdontológicoFase Preventiva: Educación en salud dirigida a los padres de manera intensiva, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

➢ Tratar de que el niño con primeros dientes erupcionados (6-7 meses) no reciba alimento después del último aseo dental nocturno.

➢ Aplicación de flúoruros (Barnices). ➢ Administración de anestesia cuando el caso lo requiere. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Remoción del esmalte y dentina careada. ➢ Uso de revelador de caries. ➢ Desinfección de la cavidad con clorhexidina al 2% u otros.


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➢ Protección indirecta (hidróxido de calcio, ionomero de base). ➢ Reconstrucción de las piezas con (resina y/o ionomero de obturación, coronas completas). ➢ Endodoncia. ➢ Exodoncia indicada según grado de afección.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis. ➢ Necrosis. ➢ Abscesos. ➢ Fractura coronaria.


➢ Si requiere de acuerdo al grado de complejidad.




➢ Uno a tres meses.




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PATOLOGÍA PULPAR PULPITIS CIE 10 K0 4.0

I. DefiniciónSe denomina pulpitis a la inflamación del tejido pulpar, con distintos niveles de severidad.

II. EtiologíaExisten diferentes etiologías entre las que mencionamos:

➢ Bacterianas:• Caries profundas.• Fracturas.

- Completas. - Incompletas.

• Hematógenas.

➢ Traumatismos Agudos:• Fractura coronaria.• Fractura radicular.• Luxación.

➢ Traumatismo Crónicas:• Atrición.• Abrasión.• Erosión.

➢ Respuesta desfavorable a procedimientos operatorios:• Preparación de cavidades:

- Sobrecalentamiento en la preparación. - Profundidad de la preparación. - Deshidratación. - Extensiones de cuernos pulpares.

➢ Químicos:• Materiales de obturación.• Desinfectantes.

III. Cuadro EpidemiológicoLa pulpitis se encuentra en segundo lugar entre las enfermedades más prevalentes de la cavidad bucal.

IV. ClasificaciónPor razones de tratamiento, en pediatría las lesiones pulpares se clasifican de la siguiente manera:

➢ Estados patológicos reversibles:


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• Hiperemia pulpar.

➢ Estados patológicos irreversibles:

• Pulpitis Crónica Inicial.• Pulpitis Crónica total (estados degenerativos varios).• Pulpitis Aguda.

HIPERHEMIA PULPAR CIE 10 K0 4.0

I. DefiniciónLa hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa resultado de una congestión vascular, como respuesta a una agresión al tejido dentario. Se considera que no es propiamente un estado patológico de la pulpa, es un síntoma prepulpítico por lo general reversible.

II. EtiologíaLa hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por:

➢ Caries. ➢ Traumatismos. ➢ Problemas de oclusión. ➢ Preparación de cavidades sin refrigeración.


➢ Sintomatológica. ➢ Dolor provocado de mayor o menor intensidad, que sé presenta al momento del estímulo

físico y químico.

IV. Diagnóstico

➢ Clínico visual: leve exploración, asociación sintomatológica. ➢ Radiográfico.


➢ Pulpitis crónica inicial.


➢ Radiografía periapical.


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VII. TratamientoFase preventiva: educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retirar la causa irritante. ➢ Protección pulpar indirecta con hidróxido de calcio y/o cemento de base (ionómero de

base o cemento de fosfato de zinc). ➢ Obturación definitiva.

VIII. Terapéutica MedicamentosaSi se requiere, antiinflamatorio y/o analgésico.

➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 - 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada cada 8 hrs. de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3

a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.

IX. Complicaciones

➢ Pulpitis aguda. ➢ Pulpitis crónica inicial. ➢ Necrosis de la pulpa.


➢ No requiere.




➢ Control a la semana y luego trimestral.




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PULPITIS AGUDA KO 4.0PROCEDIMIENTO DE EMERGENCIA

I. DefiniciónEs una congestión intensa de la pulpa, con una hiperemia avanzada y de curso rápido; pertenece a las pulpitis a cavidad cerrada; es casi siempre de evolución aguda.

II. Etiología

➢ Persistencia del irritante. ➢ Proceso inflamatorio agudo.

III. ClasificaciónNo se consideran para fines normativos.IV. Manifestaciones Clínicas

➢ Sintomático agudo. ➢ Dolor intenso, espontáneo y de mayor duración con exacerbaciones intermitente.

V. Diagnóstico

➢ Clínico Visual, asociación sintomatológica patognomónica. ➢ Radiográfico.


➢ Pulpitis abscedosa.



VIII. Tratamiento EndodónticoLa sugerencia básica es realizar el tratamiento en una sola sesión cuando el paciente acude oportunamente; cuando ya ha surgido alguna complicación se pude realizar el tratamiento además de endodontico en sesiones, adicionar tratamiento medicamentoso si el caso lo requiere.

1º Sesión: ➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vasculo nervioso si aun existe (fase inicial de la enfermedad). ➢ Instrumentación leve del conducto con limas. ➢ Irrigación de conductos radiculares con solución de Dankin (hipoclorito de Sodio) al


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5,25% con chorro muy suave alternando con suero fisiológico. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación definitiva del conducto con pasta reabsorvible o medicación intermedia. ➢ Obturación definitiva (coronas) u obturación provisional previa medicación local con

antiséptico en el interior de los conductos (formocresol).

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular (leve) ➢ Irrigación de conducto radicular (líquidos antes mencionados). ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular. ➢ Control radiográfico.

Se requerirá de una tercera sesión en caso de que la pieza este periodontizada.

Fase Preventiva: aun cuando esta patología es considera de emergencia, no se puede dejar de realizarprocedimientos preventivos posteriores a la atención de la emergencia, como son: Educación en salud, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo

Tratamiento MedicamentosoSi lo requiere antiinflamatorio y / o analgésico.

➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 -40 mg/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral peso cada 4 a 6 horas

de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.

IX. Complicaciones





➢ Control radiográfico cada tres meses durante el primer año.


➢ Referida a fase preventiva.


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PULPITIS CRÓNICA INICIAL (Secuela) CIE 10 K04.0

I. DefiniciónEs la inflamación progresiva lenta de la pulpa que inicialmente se produce como consecuencia del avance de una lesión dentinaria profunda, afectando primero la parte más externa de la pulpa con avance lento, provocando sintomatología dolorosa solo a estímulos, muy similar a la hiperemia pulpar pero de más larga duración al retirar el estimulo.

II EtiologíaEstado avanzado de la lesión cariosa dentinaria profunda.


➢ Lesiones cariosas amplias y profundas. ➢ Gran actividad cariogénica. ➢ Sintomatología a estímulos. ➢ Dolor al empaquetamiento. ➢ Dolor a agentes ácidos, dulces y térmicos. ➢ Exacerbado al frío y mitigante al calor.

IV. Diagnóstico

➢ Clínico: sintomatológico.Radiográfico.


➢ Lesiones cariosas dentinarias. ➢ Hiperemia pulpar.



VII. TratamientoEndodontico Parcial: Pulpotomía.

Una sola sesión:

➢ Lectura radiográfica. ➢ Control del dolor (anestesia imprescindible). ➢ Aislado absoluto imprescindible. ➢ Eliminación del tejido enfermo en secuencia biológica necesaria para la pulpa vital

remanente (márgenes, paredes y piso). ➢ Desinfección de la preparación previa apertura de la cámara.


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➢ Eliminación de la pulpa cameral con cureta de dentina o fresa redonda a baja rotación hasta la entrada de los conductos.

➢ Lavado con solución salina en torundas. ➢ Secado de la preparación. ➢ Fijación de los remanentes pulpares vitales con: Opcional (formocresol dilución al 50%,

por 3 minutos torunda embebida y exprimida; alternativa puede ser torunda de sulfato férrico por 1 minuto, glutaraldehido en torunda por 2 minutos o en casos debidamente controlados y diagnosticados, hidróxido de calcio).

➢ Retirar la torunda con la medicación empleada y colocar base de oxido de zinc y eugenol en pasta, cemento protector.

➢ Obturación final de preferencia corona completa.

Una parte importante del tratamiento general debe ser:

➢ Fase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a protocolo según riesgo.

Tratamiento MedicamentosoSi el caso requiere: Analgésicos.

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas 3 a 4

días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.


➢ Absceso periapical.Lesiones endo-periodontales.

IX. Criterios de Alta

➢ Resolución de la patológica.

X. Control y Seguimiento

➢ Control radiográfico cada tres meses, a fin de constatar alguna reacción periapical durante un año.

XI. Promoción y Prevención

➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en salud oral.


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PULPITIS HIPERPLASICA O POLIPO PULPAR CIE 10 K04.0

I. DefiniciónInflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta.

II. Etiología


III. ClasificaciónNo se considera para fines normativos.


➢ Sintomatología leve a la exploración con poco sangrado. ➢ Se presenta sobre todo en molares. ➢ Destrucción coronaria amplia.

V. Diagnóstico

➢ Clínico Visual. ➢ Radiográfico.


➢ Pólipo gingival.


➢ Radiográfico. ➢ Radio-visiografía.

VIII. Tratamiento

➢ En esta patología antes de plantear tratamiento se deberá tomar en cuenta edad de la pieza dentaria, grado de destrucción de la misma y sobre todo riesgo estratégico para decidir su tratamiento endodóntico o exodoncia.

Tratamiento Endodóntico1º Sesión:

➢ Lectura radiográfica. ➢ Administración de anestesia.


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➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Eliminación de paquete vásculo nervioso (fase inicial de la enfermedad). ➢ Instrumentación leve del conducto con limas. ➢ Irrigación de conductos radiculares con solución de Dankin (hipoclorito de sodio) al

5,25% con chorro muy suave alternando con suero fisiológico. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación definitiva del conducto con pasta reabsorvible. ➢ Medicación intermedia (a criterio profesional). ➢ Obturación definitiva (coronas metálicas) u obturación provisional previa medicación. ➢ Local con antiséptico en el interior de los conductos (formocresol).

2ª Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular (leve).

Terapéutica MedicamentosaEn caso de dolor, analgésicos:



IX. Complicaciones

➢ Necrosis. ➢ Abscesos periapicales.




➢ Radiográfico cada tres meses durante el primer año.


➢ Tratamiento odontológico. ➢ Educación en Salud Oral.


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PROCESOS PULPARES Y ESTADOS TERMINALES DEGENERATIVOS

CIE 10 K04.1

I. DefiniciónLos procesos pulpares terminales entre los que se encuentran la necrosis pulpar, la gangrena pulpar, los procesos periapicales y otros, se definen como complicaciones de las pulpitis que no fueron oportunamente tratadas y se manifiestas de diversas maneras.

II. TratamientoA) Se tratarán Endodonticamente, “solo tomando el cuenta” las siguientes consideraciones:

➢ Lectura radiográfica imprescindible. ➢ Grado de reabsorción radicular. ➢ Grado de destrucción coronaria. ➢ Edad del paciente. ➢ Edad de la pieza dentaria. ➢ Grado de cooperación del paciente. ➢ Riesgo estratégico de la pieza.

Los pasos endodonticos serán los mismos antes mencionados.

B) Tratamiento radical Exodoncia:

La otra posibilidad de “tratamiento”, será la eliminación de la pieza, tratamiento que deberá ser seguido de un manejo adecuado del espacio, siempre en relación a lo anterior.

Fase preventiva: Igual a anteriores imprescindible.

III. Seguimiento:Control radiográfico trimestral por un año.


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NECROSIS PULPAR CIE 10 K0 4.1

I. DefiniciónMuerte parcial o total de la pulpa.

II. Etiología

➢ Procesos inflamatorios o traumáticos. ➢ Agentes físicos, químico o infecciosos.

III. Clasificación

➢ Séptica. ➢ Aséptica.


➢ Sintomática. ➢ Respuesta al frío y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positiva (ocasionalmente). ➢ Movilidad dentaria.







VIII. Tratamiento

➢ Fase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo.

Odontológico

➢ Remoción del tejido cariado. ➢ Medicación intermedia.


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➢ Obturación provisional. Tratamiento Endodóntico.

1° Sesión: ➢ Lectura radiográfica. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.




Tratamiento MedicamentosoEn caso de dolor, analgésicos

Analgésicos: ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3



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IX. Complicaciones

➢ Absceso periapical.


➢ Transferencia a especialidad de endodoncia.




➢ Radiográfico cada tres meses durante el primer año. ➢ En desobturación de la pieza dentaria, subobturación del conducto o sobre obturación de

la pieza y otras molestias.


➢ Remitir a fase preventiva del tratamiento odontológico.

GANGRENA PULPAR CIE 10 K0 4.1

I. DefiniciónMuerte pulpar con infección.

II. Etiología

➢ Se origina en pulpitis abiertas. ➢ Existen gangrenas en cavidades cerradas cuando se producen por vía sistémica

denominándose anacoresis.



➢ Respuesta al frío y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positivo. ➢ Movilidad dentaria. ➢ Olor fétido.


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VIII. TratamientoFase Preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo.

Odontológico• Remoción de tejido cariado.• Medicación intermedia.• Obturación provisional. Tratamiento Endodóntico.

1° Sesión: ➢ Lectura radiográfica. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro obturación provisional.Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

3° Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional.


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➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Obturación de conducto radicular en caso de que la pieza este asintomática o proseguir


También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación, en caso de pieza remanente.

Tratamiento MedicamentosoSi el caso lo requiere analgésicos y antibióticos.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml 20 a 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada

cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml 30 a 50 mg/kg peso/día vía oral fraccionada cada

6 horas de 7 a 10 días.

Alternativamente se cambiará la presentación farmacológica.

➢ Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días.

Analgésicos: ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kp/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml día vía oral 30 a 40 mg/kg peso/ día cada

4 a 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.

IX. ComplicaciónAbsceso periapical.

X. Criterios de ReferenciaTransferencia a especialidad de Endodoncia.

XI. Criterios de AltaResolución de la patología.



le pieza y otras molestias.


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XIII. Promoción y PrevenciónRemitir a fase preventiva de tratamiento odontológico.

PROCESO PERIAPICAL PERIODONTITIS AGUDA

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I. DefiniciónInflamación del tejido periapical, que se caracteriza por ser aguda y no supurativa.

II. EtiologíaDe origen séptico, traumático, físico y químico.



➢ Sintomática. ➢ Dolor a la percusión vertical y masticación. ➢ Movilidad dentaria mínima. ➢ Sensación de extrusión.




➢ Gangrena pulpar. ➢ Periodontítis crónica.



VIII. TratamientoFase preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo.

Odontológico


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• Eliminación del agente causal.• Medicación intermedia.• Obturación provisional.Tratamiento Endodóntico

1° Sesión: ➢ Lectura radiográfica. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Administración de anestesia. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Apertura de cámara. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.



También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación o no, en caso de pieza remanente.

Tratamiento MedicamentosoAntiinflamatorio y/o antibióticos:

Antibióticos: ➢ Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml 20 a 40 mg/kg peso/día vía oral fraccionada

cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml vía oral 30 a 50 mg/kg peso/día fraccionada cada

6 horas de 7 a 10 días.

Alternativamente se cambiará la presentación farmacológica. ➢ Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 hrs. de 7 a 10 días.

Antiinflamatorio y Analgésicos: ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4

días. ➢ Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a


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6 horas de 3 a 4 días ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas ➢ Ibuprofeno suspensión 100 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4

días.

IX. Complicaciones

➢ Absceso periapical.


➢ Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía.







➢ Remitir a fase preventiva de tratamiento odontológico.

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO CIE 10 K0 4.6 - K04.7

I. DefiniciónInflamación aguda de los tejidos periapicales con acumulación de exudado purulento.

II. EtiologíaPersistencia e intensificación del proceso microbiano

III. Clasificación

➢ Absceso periapical con fístula ( K 04.6). ➢ Absceso periapical sin fístula (K 04.7).


➢ Sintomático agudo. ➢ Dolor severo, constante y pulsátil.


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➢ Extrusión con movilidad dentaria. ➢ Acumulación de pus y exudado. ➢ Cuadro febril.

V. Criterios de diagnóstico


VI. Diagnóstico diferencialSíndrome endo-periodontal.

VII. Exámenes complementarios

➢ Radiográfico. ➢ Radiovisiografía. ➢ Laboratorio si el caso lo requiere (cultivo y antibiograma).

VIII. TratamientoFase preventiva: educación en salud oral, profilaxis diaria, terapia de flúor de acuerdo a riesgo.

Odontológico• Eliminación del agente causal.• Drenaje dentario.

Tratamiento Endodóntico1° Sesión:

➢ Lectura radiográfica. ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Toma de radiografía. ➢ Irrigación de conductos radiculares. ➢ Secado de conducto. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.

2ª Sesión: ➢ Aislado absoluto o relativo. ➢ Retiro de obturación provisional. ➢ Preparación biomecánica del conducto radicular. ➢ Irrigación de conducto radicular. ➢ Secado de conducto radicular. ➢ Medicación intermedia. ➢ Obturación provisional.


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con medicación intermedia. ➢ Control radiográfico. ➢ También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder con apicoformación

en caso de pieza permanente.

Tratamiento Medicamentoso Antibióticos:

➢ Amoxicilina suspensión 250 mg/5ml vía oral 20 a 40 mg/kg peso/día cada 8 horas de 7 a 10 días.

➢ Eritromicina suspensión de 250 mg/5ml 30-50 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días.

Alternativamente se cambiará la presentación farmacológica. ➢ Amoxicilina cápsulas o comprimidos de 500 mg vía oral cada 8 hrs. de 7 a 10 días.

Antiinflamatorios:

➢ Ibuprofeno suspensión 100 mg/5 ml 30-mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vea oral cada 8 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/ día vía oral cada 4 a 6

horade 3 a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.

IX. Complicaciones

➢ Difusión del absceso.

X. Criterios de referencia

➢ Transferencia a especialidades de Endodoncia y Cirugía Buco Máxilofacial.

XI. Criterios de alta


XII. Control y seguimiento



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➢ Referido a fase preventiva de tratamiento odontológico.

PATOLOGÍA PERIODONTAL EN NIÑOSGINGIVITIS CIE 10 K 05.0

I. DefiniciónEs una enfermedad inflamatoria de la encía marginal, que puede ser bien localizada o generalizada que se manifiesta principalmente por presencia de placa bacteriana por falta de higiene y menos frecuente por otros trastornos fisiológicos.

II. Etiología

➢ Placa Bacteriana. ➢ Mal posición dentaria. ➢ Respiradores bucales. ➢ Hábitos. ➢ Alteraciones hormonales. ➢ Otros factores locales y sistémicos.

III. LocalizaciónEncía marginal e interdentaria, más frecuente en dentición mixta. En ocaciones se presenta en áreas de erupción dentaria (gingivitis de erupción).


➢ Enrojecimiento y edema, casi siempre sin dolor. ➢ En muchos casos está asociada la hiperplasia gingival. ➢ Puede ocurrir sangrado espontáneo o luego de un estímulo (cepillado). ➢ A menudo hay halitosis.

V. Diagnóstico

➢ Clínico visual.

VI. Diagnóstico diferencial

➢ Hiperplasia gingival. ➢ Bolsas gingivales falsas. ➢ Hipertrofia gingival.


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➢ Mal posición dentaria. ➢ Absceso gingival.

VII. Tratamiento

➢ Educación: énfasis en la correcta higiene dental con el cepillado adecuado, para eliminar la placa bacteriana.

➢ Control de los factores causantes. XIII. Promoción y Prevención

➢ Remitida a fase preventiva del tratamiento odontológico.

HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR FARMACOS

CIE 10 K06.1

I. DefiniciónAgrandamiento gingival patológico, con aumento progresivo del número de células.

II. Etiología

➢ Medicamentos: Difenilhidantoína, Nifedipino y otros ➢ Localización: ➢ Encía libre e interdentaria de ambos maxilares, común en zona anterior y que a veces

cubre totalmente las coronas.


➢ Respuestas tisulares edematosas o fibrosas. ➢ Aumento de volumen de la encía.Cambios de color de la encía. ➢ Hemorragias espontáneas. ➢ Halitosis.

IV. Diagnóstico



➢ Gingivitis. ➢ Abscesos. ➢ Periodontítis.


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➢ Otros síndromes.

VI. Examen es Complementarios

➢ Radiográfico seriado. ➢ Histopatológica si el caso lo requiere.

VII. Tratamiento

➢ Medidas Generales. ➢ Educación. ➢ Motivación. ➢ Controles médicos.

VIII. Medidas Específicas

➢ Gingivectomías. ➢ Reemplazo o de los fármacos si es posible. ➢ Uso de antisépticos.

IX. Criterios de alta


X. Control y SeguimientoControl dos veces por semana, después cada cinco días y trimestral.

INFECCIONES VIRALESPor su frecuente presentación, mencionamos a continuación, las afecciones más comunes en niños:


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GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA CIE 10 B00.2

I. DefiniciónEs la afección viral aguda más frecuente de la mucosa bucal en niños.

II. EtiologíaProducida por el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1), en raras ocasiones puede ser el causante el tipo 2 (VHS-2).

III. IncidenciaComún en niños, como patología sobreagregada que compromete el estado general del paciente.

IV. Localización

➢ Encía, lengua, labios, amígdalas, faringe posterior.


➢ De aparición súbita. ➢ Fiebre alta, malestar general, irritabilidad, dolor de cabeza, dolor en boca. ➢ Erupción a los 2 o 3 dias. ➢ Numerosas vesículas en mucosa, transformandose posteriormente en úlceras muy

dolorosas. ➢ Ulceras de diferente tamaño cubiertas por seudomembranas, rodeadas por un halo

eritematoso. ➢ Linfoadenopatía regional bilateral. ➢ Pueden presentarse lesiones perbucales. ➢ Duración entre 7 a 10 días.

VI. Diagnóstico



➢ Ulceras herpétiformes. ➢ Estomatitis herpética secundaria. ➢ Herpangina. ➢ Estomatitis por Estrepococos. ➢ Otros.


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VIII. Exámenes Complementarios

➢ Cito patológico. ➢ Laboratorio opcional sexológico.

lX. Tratamiento

➢ En la mayoría de los casos el tratamiento es sintomático.

Tratamiento MedicamentosoSintomático paleativo

➢ Aciclovir comprimidos de 200 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 7 a 10 días (en niños mayores a 2 años)

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 a 4 días deacuerdo a la sintomatología..

➢ Paracetamol jarabe 125 mg/5ml o 120 mg/5 ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días de acuerdo a la sintomatología..

➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.


➢ Por relación de la enfermedad con estados inmunodepresivos, interconsulta con pediatría.


➢ Control cada 3 días.


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INFECCIÓN HERPETICA SECUNDARIA O RECURRENTE

CIE 10 B00.2

I. DefiniciónEs la infección producida por la reactivación del virus en individuos preinfectados.

II. Etiología

➢ Virus del Herpes Simple tipo I (VHS-1). ➢ Infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

III. IncidenciaComún en niños que tienen el sistema inmunológico comprometido.

IV. Localización: ➢ Labios, paladar duro, encía adherida.

V. Características Clínicas ➢ Debido a la inmunidad adquirida en la primera infección, las molestias en la cavidad

bucal son en grado medio. ➢ Dolor de mediana intensidad. ➢ Pequeñas vesículas dispuestas en forma de racimo. ➢ Las vesículas se rompen a las 24 horas dejando úlceras. ➢ La cicatrización de las úlceras acontece entre 7 a 10 días.

VI. Diagnóstico



➢ Otras formas de úlceras aftosas. ➢ Varicela. ➢ Trauma.

VIII. Tratamiento MedicamentosoSintomático paliativo:

➢ Violeta de Genciana 1% topicacion cada 3 horas mientras dure la fase eruptiva. ➢ Aciclovir comprimidos de 200 mg vía oral cada 4 a 6 horas de 7 a 10 días (en niños

mayores a 2 años). ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días

de acuerdo a la sintomatología.


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➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días de acuerdo a la sintomatología.


lX. Criterios de Referencia

➢ Si persiste más de 10 días realizar interconsulta con pediatría.

X. Control y Seguimiento

➢ Control cada tres días.

ULCERAS AFTOSAS CIE 10 K12.0

l. DefiniciónSon erosiones de la mucosa, que se caracterizan por ser extremadamente dolorosas (sensación de ardor).

Il. EtiologíaIdiopática.

IIl. Incidencia en NiñosComún en niños cuando sufre baja de defensas asociada a estados virales.

IV. Características Clínicas

➢ Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral. ➢ Presentes en mucosa de labios, carrillo y fondo de surcos.

V. Diagnóstico

➢ Clínico visual

Vl. Diagnóstico Diferencial

➢ Estomatitis herpetiformes. ➢ Laceraciones por trauma.

VIl. Tratamiento MedicamentosoSintomático paliativo:

➢ Topicación con Violeta de Genciana 1% cada 8 horas mientras dure la patología.


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➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso /día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días de acuerdo a la sintomatología.

➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días de acuerdo a la sintomatología.


LESIONES TRAUMÁTICAS EN TEJIDOS DE SOPORTE Y ESTRUCTURAS DENTARIAS EN NIÑOS

Estas lesiones son muy frecuentes en niños y por las particularidades que rodean a las estructuras en crecimiento y formación en el niño, es necesario considerar las lesiones más prevalentes.

TEJIDOS DE SOPORTE CONCUSIÓN CIE 10 K00.9

I. DefiniciónLesión provocada por un impacto directo que causa ruptura de algunos vasos sanguíneos, no hay ruptura de ligamento periodontal, solo edema del mismo, el diente esta firme en su alveolo.

II. EtiologíaTraumática.


➢ Diente sensible a la percusión y masticación. ➢ No existe movilidad dentaria. ➢ No se observa signos radiológicos patológicos.

lV. Diagnóstico

➢ Clínico visual. ➢ Radiográfico.

V. Examen Complementario

➢ Radiografías periapicales y panorámica. ➢ Pruebas de sensibilidad y vitalidad pulpar.

Vl. Tratamiento

➢ Observación y evaluación periódica del paciente.


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Tratamiento MedicamentosoAnalgésicos y antiinfllamatorio si el caso lo requiere:

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/kg peso/día vía oral peso cada 4 a 6 horas de

3 a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas.Ibuprofeno suspensión de

100 mg/5ml 30-40 mg/kg peso/día cada 8 horas de 3 a 4 días.

VI. Principales Complicaciones

➢ Necrosis pulpar.

VII. Control y Seguimiento

➢ Supervisar con radiografías posibles complicaciones pulpares cada 3 meses.

SUBLUXACIÓN CIE 10 S02.3

I. DefiniciónLesión provocada por un impacto mayor que provoca ruptura de algunos vasos sanguíneos y de algunas fibras del ligamento periodontal, hay hemorragia en el surco gingival.



➢ Diente sensible a la percusión y masticación. ➢ Presencia de movilidad dentaria, más no desplazamiento. ➢ No se observa signos patológicos radiográficamente.

lV. Diagnóstico



➢ Radiografías periapicales y panorámica. ➢ Pruebas de sensibilidad y vitalidad pulpar.

Vl. Tratamiento

➢ Alivio o desgaste de las interferencias oclusales.


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➢ Dieta blanda por 2 semanas. ➢ Observación y evaluación periódica del paciente.

Tratamiento Medicamentoso


a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. ➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30-40 g/kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3 a 4

días.

VlI. Principales Complicaciones.

➢ Necrosis pulpar. ➢ Complicaciones periapicales ocasionales.

VlII. Control y Seguimiento


EXTRUSIÓN CIE 10 S03.2

I. DefiniciónLesión provocada casi siempre por fuerzas oblicuas que desplazan al diente sacándolo parcialmente de su alveolo, hay ruptura de vasos sanguíneos y de terminaciones nerviosas de ligamento y de pulpa, también hay ruptura de algunas fibras del ligamento periodontal.

II. Etiología

Traumática.

III Manifestaciones Clínicas

➢ Diente sensible a la percusión y masticación. ➢ Diente desplazado axialmente fuera del alveolo. ➢ Diente con mucha movilidad.

lV. Diagnóstico

➢ Clínico visual. ➢ Radiográfico.


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V. Examen Complementario

➢ Radiografías periapicales (técnica de la bisectriz para desplazamiento). ➢ Radiografía panorámica. ➢ Pruebas de sensibilidad y vitalidad pulpar.

Vl. Tratamiento

➢ Dependiendo de la edad del paciente diente pude ser dejado en la nueva posición. ➢ No se debe intentar reubicación en diente primario. ➢ No férula. ➢ Dieta blanda por 2 semanas. ➢ Observación y evaluación periódica del paciente. ➢ Alternativa: EXODONCIA DE LA PIEZA PRIMARIA para no provocar alteraciones

en el germen de reemplazo.

Tratamiento Medicamentoso ➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4

días. ➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3

a 4 días. ➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. ➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 -40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de 3

a 4 días.

VII. Principales Complicaciones

➢ Necrosis pulpar. ➢ Complicaciones periapicales ocasionales. ➢ Hipoplasia del esmalte de la pieza de reemplazo.

VIII. Control y Seguimiento

➢ Supervisar con radiografías posibles complicaciones pulpares cada 3 meses


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LUXACIÓN LATERAL CIE 10 S03.2

I. DefiniciónLesión provocada casi siempre por fuerzas horizontal que desplazan al diente horizontalmente, la corona hacia lingual y el ápice y tabla ósea hacia vestibular, es la lesión más común en dentición primaria.



➢ Diente sensible a la percusión y masticación. ➢ Diente desplazado oblicuo y horizontalmente. ➢ Bastante sangrado por ruptura de vasos, pulpa y ligamento.

IV. Examen Complementario

➢ Radiografías periapicales. ➢ Radiografía panorámica.

V. Tratamiento

➢ Dependiendo de la edad del paciente diente puede ser dejado en la nueva posición, la lengua se encarga de reubicar en los niños muy pequeños.

➢ No se debe intentar reubicación forzada. ➢ Dieta blanda por 2 semanas. ➢ Observación y evaluación periódica del paciente. ➢ Alternativa: EXODONCIA DE LA PIEZA PRIMARIA para no provocar alteraciones

en el germen de reemplazo.


➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. ➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de

3 a 4 días.

VI. Principales Complicaciones.

➢ Necrosis pulpar.


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➢ Complicaciones periapicales ocasionales. ➢ Hipoplasia del esmalte de la pieza de reemplazo.

VII. Control y Seguimiento.


INTRUSIÓN CIE 10 SO3.2

I. DefiniciónLesión que provoca el mayor daño a la pulpa y ligamento, el diente es desplazado dentro del alveolo por un impacto axial.



➢ Diente no visible que responde a la percusión con un sonido metálico. ➢ Bastante sangrado por ruptura de vasos, pulpa y ligamento. ➢ El diagnóstico es prioritariamente radiográfico.

IV. Examen Complementario

➢ Radiografías periapicales (técnicas de localización). ➢ Radiografía panorámica.

V. Tratamiento

➢ Dependiendo de la edad del paciente, el diente en-erupciona solo en niños muy pequeños. ➢ Favorece la mayoría de las veces que el diente intruido es desplazado casi siempre hacia

vestibular, lejos de la posición del germen, detalle que debe ser confirmado por Rx. ➢ Si la Intrusión es hacia el folículo el diente primario debe ser extraído. ➢ No se debe emplear elevadores para la exodoncia. ➢ Observación y evaluación periódica del paciente.

Tratamiento MedicamentosoSi el caso lo requiere:

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días.


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➢ Paracetamol supositorio 100 mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. ➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día vía oral cada 8 horas de

3 a 4 días.

VI. Principales Complicaciones

➢ Necrosis pulpar. ➢ Complicaciones periapicales ocasionales. ➢ Hipoplasia del esmalte de la pieza de reemplazo.

VII. Control y SeguimientoSupervisar con radiografías posibles complicaciones pulpares cada 3 meses.

AVULSIÓN CIE 10 S03.2

I. DefiniciónLa Avulsión es la exarticulación de un diente fuera de su alveolo causada casi siempre por un impacto frontal; en dientes primarios avulsionados, la reimplantación esta “contraindicada” por las complicaciones infecciosas que este procedimiento provocaría, poniendo en riesgo la integridad del germen en formación.

II. Tratamiento

➢ Odontológico.

Si el caso lo requiere intervención en tejidos blandos.

Tratamiento MedicamentosoSi el caso requiere Analgésicos

➢ Paracetamol gotas de 100 mg/ml de 30-40 mg/Kg peso/ día vía oral cada 6 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml 30-40 mg/Kg peso/día vía oral cada 4 a 6 horas de 3 a 4 días.

➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas. ➢ Ibuprofeno suspensión de 100 mg/5ml 30 a 40 mg/Kg peso/día cada 8 horas de 3 a 4 días.


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FRACTURAS DENTARIAS CIE 10 S02.5

I. DefiniciónEs la solución de continuidad a cualquier nivel de la anatomía dentaría como consecuencia de un traumatismo y su repercusión en los tejidos de soporte.

Para todas las demás consideraciones relativas a este tema, sugerimos al profesional remitirse a los protocolos del tema para dientes permanentes que se encuentran adelante.

II. EXODONCIAS DE DIENTES PRIMARIOS Indicaciones

➢ Las exodoncias de dientes primarios están indicadas solo en los siguientes casos, “previa consideración” imprescindible del manejo del espacio cuando la pieza dentaria no esta aun en época de cambio y además previa comunicación y consentimiento de los padres.

➢ Presencia de cuadro infeccioso severo, sin posibilidad de reconstrucción de la corona. ➢ Pieza primaria con permanencia prolongada que provoca mal posición clínica de los

permanentes. ➢ Al contrario, pieza primaria con movilidad fisiológica de distinta intensidad, que no

presente otras repercusiones “no deben ser extraídas por ningún motivo” ya que este proceso de cambiodebe ser espontáneo para no crear problemas de espacio.

Técnica

➢ Diagnostico adecuado. ➢ Asepsia de la región. ➢ Control del dolor, anestesia de acuerdo a regiones. ➢ Empleo de agujas cortas para una buena técnica. ➢ Posición adecuada del paciente y operador. ➢ Adecuadas maniobras quirúrgicas de exodoncia. ➢ Recomendaciones imprescindibles en cada caso. ➢ Empleo de un tapón de gasa. ➢ Sutura de la región solo en dientes posteriores permanentes jóvenes.

Tratamiento MedicamentosoAnalgésicos solo en casos especiales:Paracetamol gotas de 100 mg/ml 30 a 40 mg/Kg peso/día. 4 a 6 por día solo en caso de dolor.

➢ Paracetamol suspensión 125 mg/ml vía oral 30 a 40 mg/Kg peso/día cada 4 a 6 horas solo en caso de dolor.

➢ Paracetamol supositorio 100mg 1 supositorio de 4 a 6 horas solo en caso de dolor.


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PROTOCOLOS PARA EL EMPLEO DE FLÚOR EN PEDIATRIANUEVAS RECOMENDACIONES PARA CUIDADOS PREVENTIVOS Y

USO DEL FLÚOR EN NUESTRO MEDIO

Es ampliamente comprobado el beneficio que tiene el flúor en la reducción de caries. Sin embargo, nunca se debe olvidar que el flúor es solo una parte pequeña de un conjunto de medidas que sirven para prevenir en el individuo, la aparición de caries. Es decir es un arma más y una ayuda, que de ninguna manera se superpone a las otras medidas preventivas tan importantes como la remoción de placa bacteriana por medios mecánicos (correcta limpieza de los dientes), o el control en la ingesta de alimentos cariogénicos.

El flúor debe ser utilizado considerando diferentes situaciones, tales como:

Uso doméstico o profesional, edad del individuo y si la zona en que se habita posee una forma de distribución comunitaria del flúor.

El uso doméstico se refiere principalmente al uso de pastas dentales flúoradas y también a los enjuagues con flúor.

En el uso profesional o de consultorio se deberá valorar cada caso de acuerdo al riesgo que tenga el paciente a la caries. En Bolivia aún no disponemos de una distribución bien organizada y uniforme de flúor comunitario (agua flúorada, sal flúorada); eso nos hace perder el beneficio que tienen estas formas de distribución de flúor en la reducción de caries para gran número de personas. Aún así hay maneras de que ese flúor pueda ser proporcionado a nuestra población. En este protocolo indicaremos cuales son las maneras más recomendables de utilizar el flúor en nuestro medio, junto con las medidas preventivas que lo acompañan. Para hacerlo más práctico, enfocaremos estas indicaciones en 4 poblaciones diferentes de acuerdo a la edad:

➢ Bebés. ➢ Niños pre-escolares. ➢ Niños escolares. ➢ Adultos.

Bebés (6 meses a 2 años). Abarca el inicio aproximado de la erupción dental hasta la erupción molar decidua.

Cuidados en domicilio: Recomendar a los papás que con la erupción de los primeros dientes, la alimentación nocturna (tanto leche materna o de biberón), debe disminuir y recomendar que a partir de esta etapa el niño siempre debe dormir con la boca limpia, es decir realizarle la higiene después del último alimento, esto con el propósito de evitar el desarrollo de la caries por alimentación nocturna o de “biberón” que es muy frecuente en nuestro medio.

Los papás realizaran la higiene en la mañana y antes de dormir (2 veces al día), sólo con gasa o una tela suave embebida en agua hervida tibia. Se podrá utilizar cepillo de dientes cuando las piezas dentaria ya estén presentes, no se utilizará pasta flúorada en ninguno de los casos.


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Después del último cepillado los papás puede aplicar el flúor utilizando un cotonete embebido en un enjuague de flúor de 0.05% sin alcohol. El cotonete se aplicará a todas las superficies dentarias. Aplicar el flúor con el cotonete es una manera segura y práctica de administrarlo sin que el niño lo pueda ingerir.

Cuidados en consultorio: En la primera cita, se indican todos los cuidados arriba mencionados, se hace la demostración a los papás y luego se evalúa en citas posteriores la efectividad de sus cuidados hacia sus hijos. Las visitas serán trimestrales (mensuales, en caso de riesgo alto a la caries).

En cada visita se realizará la higiene con gasa o el propio cepillo del paciente, luego se realizará la limpieza interproximal con hilo dental y por último se topicará flúor con cotonete también embebido en una solución de flúor, esta vez al 0.2% (que puede ser de un enjuague con esta cantidad), sin alcohol. Nunca se utilizará a esta edad el flúor en gel (flururo fosfato acidulado).

Niños pre-escolares (3 a 5 años de edad)

Cuidados en domicilio: A partir de los 3 años ya se empieza a utilizar pasta dental pediátrica con flúor (de no mas de 500 ppm) en una cantidad de un grano de arroz, en los cepillados después de cada comida. Se sigue aplicando el flúor diario al 0.05% de la manera indicada anteriormente con cotonete. Puede empezar el uso del hilo dental, una vez a la semana.

Por las mañanas al levantarse, se recomienda eliminar la placa bacteriana con agua y cepillo para mantener el equilibrio de remineralización.

Cuidados en consultorio: Ya se pueden cepillar los dientes con cepillo en motor de baja velocidad, sin utilizar pastas que contengan flúor, solo con agua limpia. Se seguirá aplicando la solución de flúor al 0,2% (enjuague) con cotonete y el uso de hilo dental. No flúor en gel. Visita trimestral o mensual según el caso.

Niños escolares (6 años hasta adolescencia)

Cuidados en domicilio: El cepillado corre a cargo de los padres hasta esta edad, a partir de los 7 años se dejará que el niño lo haga solo, siempre abarcando todos sus dientes; no es necesaria una técnica específica. Se recomienda el control y reforzamiento de los padres hasta los 12 años.

Uso de hilo dental y se aumenta la cantidad de la pasta hasta que cubra dos tercios del cepillo. A partir de los 10 años ya se puede utilizar la pasta de adulto (que contiene 1000 ppm de flúor).Como el niño ya puede escupir correctamente, se recomienda enjuagues con flúor al 0.05% en buchadas de 30 a 40 segundos diariamente antes de dormir.

Cuidados en consultorio: Profilaxis con o sin pasta flúorada, utilizando baja velocidad. Aplicación de flúor gel (fosfato acidulado) en cubetas y con muy buena aspiración durante la aplicación. Uso de hilo dental, asesoría de cepillado al paciente. Control trimestral.

Adolescentes y adultos:


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Cuidados en casa: Uso de pasta de dientes Flúorada y con Triclosan. Uso de hilo dental. Uso de enjuague con flúor al 0.05% diariamente.

Cuidados en consultorio: Si el riesgo de caries es bajo, las visitas pueden ser semestrales o anuales. Realizar los procedimientos profilácticos anteriormente mencionados.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONESEl Protocolo mencionado está sugerido y adaptado para que de acuerdo a la realidad de Salud Dental de nuestro País, sea lo más beneficioso posible. Podrá ser sujeto a modificaciones sólo en caso de cambios muy significativos (como la implementación de flúor en el agua).

En campañas de Salud Bucal no se recomienda el uso de Flúor en gel, pues este tiene indicaciones de edad y como ya habíamos mencionado, también se precisa de un buen sistema de aspiración. Se ha demostrado que dan mejores resultados y funcionan mejor las asesorías permanentes a maestros y padres (ya que ellos están más tiempo con los niños), así como horarios semanales en las escuelas donde todos deberían cepillarse los dientes bajo supervisión.

Evitando las pastas dentales muy abrasivas.Se recomienda al profesional Odontólogo que enseñe una Técnica de Cepillado adecuada para cada paciente.


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CAPÍTULOCIRUGÍA BUCO MÁXILOFACIAL PIEZAS DENTARIAS RETENIDAS

TERCEROS MOLARES INFERIORES RETENIDOS CIE 10 KO1

I. DefiniciónSe denominan impactados e incluidos, de acuerdo a la probable causa de que la erupción normal del tercer molar inferior no se realizó, por lo tanto quedan dentro del hueso o subgingivales (época cronológica: a partir de los 18 años hacia delante).

II. Etiología

➢ Falta de espacio. ➢ Extracciones prematuras. ➢ Falta de desarrollo adecuado de los maxilares. ➢ Malformaciones. ➢ Síndromes congénitos.

III. ClasificaciónSegún Winter y de acuerdo a la posición del eje mayor del tercer molar con elación al eje mayor del segundo molar pueden tener una retención:

➢ Vertical. ➢ Mesio angular. ➢ Disto angular. ➢ Horizontal. ➢ Vestíbulo angular. ➢ Linguo angular. ➢ Invertida. ➢ Inusual.

Además se considerará la profundidad de retención dentaria y la morfología radicular.


➢ Asintomático. ➢ Pueden dar lugar a la formación de quistes y tumores. ➢ Pueden provocar cefaleas, canicie y caída del cabello, aunque no se comprobó

científicamente. ➢ En erupciones parciales pueden producir severos cuadros inflamatorios agudos

(pericoronaritis) e infecciosos( abscesos y flemones).

V. Diagnóstico

➢ Clínico.


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➢ Radiográfico.


➢ Quistes dentígeros. ➢ Ameloblastoma.


➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal. ➢ Scanner dental ➢ Tomografía computarizada, si el caso lo amerita. ➢ Exámenes de laboratorio de rutina:

• Biometría hemática completa. o Glicemia.• Tiempos de coagulación, sangría y protrombina.

En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con:

- Examen de orina creatinina y ácido úrico - Valoración cardio-respiratoria.

VIII. TratamientoTratamiento odontológico general de acuerdo a criterio clínico antibiótico, antiinflamatorio o analgésicos y se transfiere criterio al especialista.

Tratamiento MedicamentosoSe inicia tratamiento con antibióticos especialmente si ha existido un cuadro infeccioso como complicación de la erupción.

Antibióticos: ➢ Amoxicilina 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días.

o Amoxicilina: 25 a 50 mg/Kg./día, VO, cada 8 horas durante 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. VO cada 8 horas

de 7 a 10 días. o Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día fraccionado c/8h.

➢ Eritromicina comprimidos de 500 mg. VO cada 6 horas de 7 a 10 días. o 30 a 50 mg/kg/dia cada 6 horas de 7 a 10 dias.

➢ Ciprofloxacina 500 mg. VO cada 12 horas de 7 a 10 días.

QuirúrgicoSe realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria:

➢ Consentimiento Informado.


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➢ Ambiente aséptico, quirófano especializado. ➢ Administración de anestesia local, troncular al nervio dentario inferior con refuerzos a los

nervios lingual y bucal largo. ➢ Incisión de acuerdo a técnica adecuada para levantar amplio colgajo mucoperióstico. ➢ Osteotomía de la zona que cubre al molar retenido. ➢ Odontosección si es necesario, retirando primero la corona para luego luxar y extraer la

raíz. ➢ Limpieza del área quirúrgica. ➢ Lavado. ➢ Sutura. ➢ Indicar al paciente morder una gasa por 30 minutos.IX. Complicaciones ➢ Edema de la región maseterina y submaxilar por cuatro a cinco días de postoperatorio. ➢ Dolor en la región. ➢ Trismus. ➢ Parestesia temporal del labio inferior por 8 a 12 meses. ➢ Parestesia temporal lingual. ➢ Hemorragias. ➢ Problemas infecciosos (alveolitis y abscesos). ➢ Dehiscencias de sutura. ➢ Fracturas mandibulares.


➢ En caso de realizarse la extracción simultánea de los cuatro terceros molares retenidos, se deberá realizar la intervención quirúrgica en un centro hospitalario bajo anestesia general.

➢ Cuando las complicaciones han sido muy severas. ➢ También en casos de pacientes con problemas sistémicos que requieren de mayor control

pre, trans y post-operatorio.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial e interconsulta con otras especialidadessi el caso lo requiere.




➢ Se deberá controlar en forma periódica al paciente a los 5 días para el correspondiente retiro de puntos y posterior control mensual.


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CANINOS RETENIDOS CIE 10 K01

I. DefiniciónSe denominan impactados y/o incluidos de acuerdo a la causa, teniendo en cuenta que la erupción cronológica es a los 12 años de edad, por lo tanto quedan dentro del hueso maxilar o mandibular, siendo los más frecuentes los superiores.

II. Etiología

➢ Falta de espacio. ➢ Extracciones prematuras de piezas deciduas. ➢ Falta de desarrollo de los maxilares. ➢ Malformaciones y síndromes congénitos.

III ClasificaciónDe acuerdo a su localización:

➢ Retención palatina, o lingual.Retención vestibular. ➢ Retención mixta o transversal. ➢ Retención inusual o insólita ➢ Maxilares dentados. ➢ Maxilares desdentados. ➢ Retención unilateral. ➢ Retención bilateral.


➢ Asintomático. ➢ Formación de quistes y tumores en la época de erupción activa, ➢ Cefaleas. ➢ Odontalgias por compresión a la pieza dentaría vecina, provocando rizoclasia con la

consiguiente pérdida del soporte dentario.

V. Diagnóstico



➢ Quistes dentígeros. ➢ Ameloblastomas.


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➢ Radiografía peripical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía orto-oclusal. ➢ Excepcionalmente tomografía computarizada. ➢ Exámenes de Laboratorio:

- Biometría hemática completa. - Glicemia. - Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. - Examen general de orina y creatinina.

En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratoria.



Antibióticos: ➢ Amoxicilina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 8 horas de 7 a 10 días.

o Amoxicilina: dosis según kilogramo peso 25 a 50 mg/Kg./día VO, cada 8 horas, durante 7 a 10 días.

➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) comprimidos de 500 mg. vía oral, cada 8 horas de 7 a 10 días. o Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día fraccionado c/8h 7 a 10 días

➢ Eritromicina comprimidos de 500 mg. vía oral cada 6 horas de 7 a 10 días. o 30 a 50 mg/kg/día cada 6 horas de 7 a 10 días

➢ Ciprofloxacina comprimido de 500 mg. vía oral cada 12 horas de 7 a 10 días.

QuirúrgicoSe realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria y bajo anestesia local, en un ambiente aséptico es decir en un quirófano especializado.

➢ Consentimiento Informado. ➢ Asepsia y antisepsia. ➢ Administración de anestesia local. ➢ Incisión. ➢ Colgajo mucoperióstico. ➢ Osteotomía u ostectomía con irrigación permanente. ➢ Odontosección (si el caso lo requiere). ➢ Exodoncia propiamente dicha.


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➢ Curetaje y limpieza. ➢ Lavado. ➢ Sutura.

IX. Complicaciones

➢ Edema palatino o lingual postoperatorio ➢ En casos de ubicación vestibular existirá edema importante en región vestibular y

geniana muchas veces con compromiso palpebral. ➢ Dolor. ➢ Infección. ➢ Hemorragia. ➢ Quiste residual. ➢ Parestesia. ➢ Comunicación con seno maxilar.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.

XI. Criterios de HospitalizaciónEn casos de complicaciones de tipo sistémico, como ser alergias a los anestésicos locales, pacientes ansiosos, trastornos cardiológicos, etc. Los pacientes deberán ser internados en un centro hospitalario para un mejor control pre, trans y post operatorio.

XII. Criterios de Alta MédicaResolución de la patología.

XIII. Control y SeguimientoA los cinco días se retira los puntos, y posteriormente queda en observación hasta su total cicatrización.


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PIEZAS DENTARIAS SUPERNUMERARIAS RETENIDAS CIE 10 KOO.1 KO1

I. DefiniciónGermen dentario dismórfico o eumórfico que excede el número normal de piezas dentarias en los maxilares. Suelen ir acompañados de un odontoma o de un quiste dentígero.

II. EtiologíaAunque no está definida su etiología, se puede deber a:

➢ Factores hereditarios. ➢ Hiperactividad de la lámina dentaria. ➢ Dicotomía de los gérmenes dentarios. ➢ Anomalías del desarrollo.

III. Clasificación De acuerdo a su forma:Diente suplementario.

➢ Diente cónico. ➢ Diente tuberculado.


➢ Asintomáticos. ➢ Formación de quistes y tumores en la época de erupción activa. ➢ Cefaleas. ➢ Odontalgias por compresión a la pieza dentaría vecina, provocando rizoclasia con la

consiguiente pérdida del soporte dentario. ➢ Mal posición dentaria.

V. Diagnóstico



➢ Quistes dentígeros. ➢ Ameloblastomas.

VII. Exámenes Complementarios.

➢ Radiografía peripical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía orto-oclusal. ➢ Scanner Dental


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➢ Excepcionalmente Tomografía computarizada. ➢ Exámenes de Laboratorio:

• Biometría hemática completa.• Glicemia.• Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.• Examen general de orina y creatinina.

➢ En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratorio.


QuirúrgicoSe realiza en un 90% de los casos en forma ambulatoria y bajo anestesia local, en un ambiente aséptico es decir en un quirófano especializado.

➢ Consentimiento Informado. ➢ Asepsia y antisepsia. ➢ Administración de anestesia local. ➢ Incisión. ➢ Colgajo mucoperióstico. ➢ Osteotomía u ostectomía con irrigación permanente. ➢ Odontosección (si el caso lo requiere). ➢ Exodoncia propiamente dicha. ➢ Curetaje y limpieza. ➢ Lavado. ➢ Sutura. ➢ En caso necesario ferulización de piezas vecinas.

IX. Complicaciones.

➢ Edema importante en la zona vecina a la retención dentaria. ➢ Dolor. ➢ Infección. ➢ Hemorragia. ➢ Parestesia. ➢ Movilidad de piezas vecinas y pérdida.



XI. Criterios de Hospitalización

➢ En casos de complicaciones de tipo sistémico, como ser alergias a los anestésicos locales,


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pacientes ansiosos, trastornos cardiológicos, etc. Los pacientes deberán ser internados en un centro hospitalario para un mejor control pre, trans y post operatorio.


XIII. Control y Seguimiento.A los cinco días se retira los puntos y posteriormente queda en observación hasta su total cicatrización.

GRANULOMAS Y QUISTES PERIAPICALES CIE 10 K04.5 K04.7 K04.8

I. DefiniciónGranuloma es una masa de tejido de granulación inflamatoria, asociada con el área apical o lateral de un diente sin vitalidad.

El quiste apical o radicular, es un quiste odontogénico inflamatorio asociado con el área apical o lateral de un diente desvitalizado. Se origina en un granuloma periapical previo, por proliferación y transformación quística posterior de los “restos epiteliales de Malassez”.

II. EtiologíaRespuesta a la necrosis o gangrena pulpar.

III. Clasificación

➢ Apicales. ➢ Laterales.


➢ Asintomático se detecta mediante exploración radiográfica. Se manifiesta como una lesión radio lúcida de tamaño variable y se diferencia del quiste por una cortical más definida, muchas veces difícil de diferenciar.

➢ La reagudización inflamatoria en un granuloma previo puede causar dolor. ➢ También puede ir acompañado de presencia fistulosa con secreción purulenta en el área

de la pieza causante, sea por vestibular o palatino.

V. Diagnóstico



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➢ Cicatriz apical o displasia del cemento apical.


➢ Radiografía peri apical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal. ➢ Tomografía computarizada, si el caso lo amerita. ➢ Exámenes de laboratorio de rutina:

- Biometría hemática completa. - Glicemia. - Tiempos de coagulación sangría y protrombina.

➢ En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con: - Examen de orina, creatinina. - Valoración cardio-respiratoria.

VIII. TratamientoEstos procesos pueden revertir por el tratamiento del especialista en endodoncia.


Antibióticos: ➢ Amoxicilina de 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días o Amoxicilina de 25 a 50 mg/

Kg./día VO cada 8 horas durante 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina + inhibidor betalactamasa (IBL) de 500 mg. VO cada 8 horas de 7 a 10 días.

o Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día cada 8 horas de 7 a 10 días. ➢ Eritromicina de 500 mg. VO cada 6 horas de 7 a 10 días.

o 30 a 50 mg/kg/dia VO cada 6 horas de 7 a 10 días ➢ Ciprofloxacina de 500 mg. VO cada 12 horas de 7 a 10 días.

QuirúrgicoSe realiza el 90% de los casos de forma ambulatoria en quirófano especializado:

➢ Consentimiento Informado. ➢ Apicectomia y/o curetaje periapical o lateral. ➢ Administración de anestesia local, troncular. ➢ Incisión de acuerdo a técnica adecuada para levantar amplio colgajo mucoperiostico. ➢ Osteotomía u ostectomía de la zona con constante irrigación (suero fisiológico) ➢ Apicectomía. ➢ Curetaje. ➢ Limpieza del área quirúrgica.


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➢ Lavado. ➢ Sutura.

Es muy importante que la pieza causante reciba el tratamiento endodontico previo al tratamiento quirúrgico.

IX. ComplicacionesComo consecuencia del trauma quirúrgico el paciente presentará:

➢ Edema. ➢ Dolor. ➢ Hemorragia. ➢ Abscesos. ➢ Recidivas.

X. Criterios de HospitalizaciónEn casos de pacientes especiales y con problemas sistémicos se deberá hospitalizar al paciente para un mejor control aún realizándole la intervención con anestesia local, si es necesario se realizará bajo anestesia general.

XI. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.

XII. Criterios de AltaResolución de la patología.

XIII. Control y Seguimiento ➢ A los cinco días de post operado para retiro de puntos. ➢ En pacientes hospitalizados se deberá realizar un control permanente hasta su alta

hospitalaria.


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SUBLUXACION RECIDIVANTE DE ARTICULACIÓN TÉMPOROMANDIBULAR

CIE 10 KO7.6

I. DefiniciónDesplazamiento del cóndilo mandibular fuera de los límites anatómicos de la articulación temporomandibular, por extraordinaria laxitud de los elementos de conexión y contención (cápsula, ligamentos, músculos) y que retorna espontáneamente o por un movimiento del paciente a la cavidad glenoidea.

II. Etiología

➢ Aparato estomatognático inestable. ➢ Traumatismos. ➢ Apertura bucal exagerada. ➢ Apertura forzada. ➢ Tiempo de apertura bucal excesivo, en un tratamiento prolongado (exodoncia y

tratamientos de endodoncia). ➢ Desdentados totales (edad). ➢ Posterior a una intervención quirúrgica con anestesia general e intubación oro o naso

traqueal.

III. Clasificación

➢ Unilaterales. ➢ Bilaterales.


➢ Hipermovilidad mandibular. ➢ Apertura bucal exagerada. ➢ Chasquido. ➢ Si es unilateral desviación en el movimiento de apertura. ➢ Asintomático de inicio, posteriormente puede presentar dolor.



VI. Diagnostico Diferencial

➢ Fracturas de cóndilo uni o bilateral.


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➢ Radiografía de Schuller seriada. ➢ Tomografía axial computarizada. ➢ Resonancia magnética.

VIII. Tratamiento

Odontológico general: ➢ Analgesia. ➢ Transferencia a Cirugía Buco maxilofacial.

En especialidad

➢ Reposo relativo por cuatro semanas. ➢ Dieta blanda y/o líquida. ➢ Auto control para evitar aperturas bucales exageradas de cualquier tipo. ➢ Si existe mucho dolor en la primera semana se prescribirá antiinflamatorios.

Quirúrgico ➢ Consentimiento Informado. ➢ Reposo Absoluto (fijación intermaxilar con alambres, previa colocación de arcos

peine o férulas de Erick en la arcada dentaria superior e inferior, fijadas a los dientes con alambre de acero inoxidable para posterior unión de ambos con fijación rígida), esto se realiza en forma ambulatoria y con anestesia local, manteniendo al paciente con la boca cerrada por tres a cuatro semanas y con dieta hiperproteica e hipercalórica.

Recurrencia ➢ Si persistiera el problema se puede recurrir al tratamiento quirúrgico abierto:

• Abordaje a la A.T.M. por vía extraoral (incisión preauricular) para realizar diferentes técnicas que van a reducir el tamaño de la cápsula interarticular (Capsulorrafía) o realizar una osteotomía en el cóndilo del temporal (Técnica de Myrhaug) o colocar un top anterior con un injerto ( Técnica de Ginestet) y tambien hay técnicas extra-articulares como la míoplastia maseterina que consiste en provocar una fibrosis del músculo maseterino por vía intrabucal, todo esto se realiza bajo anestesia general y hospitalización del paciente.


➢ Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs días a criterio del profesional.

IX. Complicaciones

➢ Quirúrgicas: ➢ Parálisis facial.


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➢ Edema postoperatorio. ➢ Hematoma. ➢ Infección de la zona. ➢ Hemorragia.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial. ➢ Interconsulta con otras especialidades.

• Nutricionista para establecer un plan de dieta (líquida o blanda).• Fisioterapia para complementar su tratamiento de rehabilitación.

XI. Criterios de HospitalizaciónEs necesaria la internación si el paciente va a ser sometido a intervención quirúrgica abierta.

XII. Criterios de Alta Médica



➢ Control semanal mientras dure el tratamiento de reposo relativo o absoluto. ➢ Si el tratamiento fue quirúrgico el seguimiento será permanente hasta su alta hospitalaria,

para posteriores controles clínico-radiográficos hasta su total recuperación.


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SINDROME DE DOLORDISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TÉMPOROMANDIBULAR

(DOLOR MIOFACIAL)CIE 10 KO7.6

I. DefiniciónCaracterizado principalmente por “dolor”, a nivel articular y muscular, es más frecuente en la mujer, raro en niños y jóvenes.

II. Etiología

➢ Contactos oclusales prematuros. ➢ Oclusiones sumamente trabadas. ➢ Tensión. ➢ Estrés. ➢ Bruxismo nocturno. ➢ Sobrecarga funcional

III. Clasificación

➢ Unilaterales. ➢ Bilaterales.


➢ Sintomático. ➢ Dolor espontáneo y a la palpación en músculos masticadores. ➢ Chasquido articular. ➢ Dolor exacerbado a la tensión y estrés ➢ Dolor matutino cuando hay bruxismo. ➢ Dolor irradiado a la masa muscular cérvico postero superior. ➢ El dolor puede ocasionar migrañas.




➢ Patologías sistémicas que puedan también afectar las articulaciones, como la artritis aguda y artritis reumatoide crónica.


➢ Radiografía de Schuller seriada.


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VIII. Tratamiento

➢ Según la lesión y estado emocional del paciente recetar míorrelajantes y ansiolíticos.Rehabilitaciones oclusales.

➢ Placas míorrelajantes. ➢ Psicoterapia. ➢ Fisioterapia. ➢ Desgaste selectivo en puntos de contacto prematuros de acuerdo al caso.

Quirúrgico

➢ Condilectomía apical con abordaje preauricular y osteotomía de la parte superior del cóndilo mandibular o la reposición del menisco articular con tracción y sutura posterior del mismo.

IX. Complicaciones

➢ Hemorragia. ➢ Infecciones. ➢ Neurológicas (parálisis facial).


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial. ➢ Interconsulta con otras especialidades, Nutricionista para un mejor manejo de la dieta

correspondiente, en algunos casos el requerimiento Psicológico y Fisioterapéutico para complementar su tratamiento de rehabilitación.


➢ Paciente debe ser hospitalizado si el tratamiento es quirúrgico y bajo anestesia general, para un adecuado control pre, trans y postoperatorio.


➢ Resolución de la patología. ➢ Fase de mantenimiento


➢ Todos los pacientes requieren de un control programado en forma semanal, observando la evolución del paciente y si es necesario modificando el esquema terapéutico.


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LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO MANDIBULAR

CIE 10 SO3.O

I. DefiniciónDesplazamiento del cóndilo mandibular fuera de los límites anatómicos de la cavidad glenoidea.

II. Etiología

➢ Traumática. ➢ Síndrome de Ehlers Danlos (hiperlaxitud). ➢ Colagenopatías.

III. Clasificación

➢ Unilateral ➢ Bilateral


➢ Antecedentes de apertura bucal exagerada y/o imposibilidad de cerrar la boca ➢ Si es unilateral desviación de la mandíbula al lado afectado. ➢ Dolor. ➢ Sialorrea. ➢ Aumento de volumen de región preauricular por lateralización del cóndilo mandibular. ➢ Depresión en región preauricular del lado contra lateral. ➢ Pacientes con hiperlaxitud.




➢ Fractura de cóndilos.


Gabinete ➢ Radiografía de Schuller. ➢ Radiografía Parma. ➢ Radiografía panorámica dental.


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VIII. Tratamiento - Reducción

➢ Consentimiento informado. ➢ Reducción (maniobra de Nelaton), bajo anestesia local. ➢ Casos crónicos bajo anestesia general. ➢ Vendaje cráneo mandibular en ambos casos anteriores. ➢ Dieta blanda y/o líquida. ➢ Auto control para evitar aperturas bucales exageradas de cualquier tipo. ➢ Analgésicos antiinflamatorios según requiera el caso. ➢ En caso de recidiva frecuente tratamiento quirúrgico bajo anestesia general.

IX. Complicaciones

➢ Constantes recidivas.


➢ Luxación crónica y requiere reducción bajo anestesia general.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.




➢ Se deberá controlar en forma periódica al paciente.


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ANQUILOSIS DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO MANDIBULAR CIE 10 K07.6

I. DefiniciónImposibilidad de movimientos de la articulación témporo mandibular.

II. Etiología

➢ Traumática. ➢ Infecciosa. ➢ Inflamatorios. ➢ Procesos degenerativos.

III. Clasificación

➢ Total. ➢ Parcial. ➢ Unilateral. ➢ Bilateral. ➢ Osea. ➢ Fibrosa.


➢ Imposibilidad ó limitación extrema de apertura bucal. ➢ Asimetría facial (laterognatismo). ➢ Micrognacia. ➢ Perfil convexo. ➢ Mala oclusión dentaria. ➢ Policaries . ➢ Halitosis.




➢ Sinequias de partes blandas.

VII. Exámenes ComplementariosGabinete

➢ Radiografía Panorámica.


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➢ Radiografía de Shuller. ➢ Radiografía Cadwell. ➢ Tomografía computarizada con reconstrucción 3 D.

Laboratorio ➢ Biometría hemática completa. ➢ Glicemia. ➢ Creatinina. ➢ Tiempos de coagulación sangría y protrombina. ➢ Examen de orina.

Otros exámenes ➢ Valoración cardiorrespiratoria. ➢ Valoración por anestesiología.

VIII. Tratamiento

➢ Consentimiento Informado. ➢ Artroplastia uní o bilateral. ➢ Interposición de materiales haloplásticos, prótesis completa de ATM, ➢ Interposición de tejidos vecinos (colgajo temporal) ➢ Osteotomía amplia. ➢ Drenaje aspirativo. ➢ Mantener apertura bucal forzada postoperatoria inmediata. ➢ Fisioterapia de movimientos forzados de la mandíbula. ➢ Rehabilitación oral. ➢ Cirugías complementarias. ➢ Fisioterapia.

IX. Complicaciones

➢ Recidivas. ➢ Procesos infecciosos. ➢ Hematomas o hemorragias. ➢ Parálisis facial. ➢ Cicatrices hipertróficas. ➢ Lesión del conducto auditivo externo. ➢ Síndrome de Frey.

X. Criterios de HospitalizaciónSiempre se debe hospitalizar ya que el tratamiento es con anestesia general.

XI. Criterios de ReferenciaInterconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.


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XII. Criterios de AltaResolución de la patología.


➢ En pacientes hospitalizados se deberá realizar un control permanente hasta su alta hospitalaria.

➢ Se hará controles periódicos durante su fisioterapia y a distancia.

FRACTURA DENTOALVEOLARCIE 10 S02.5 - S02.8

I. Definición.Perdida de la continuidad del reborde óseo alveolar y dental.

II. Etiología. La causa más frecuente son las caídas en la población infantil, accidentes de tránsito, asaltos, riñas callejeras y deportes.

III. Clasificación.No se considera para fines normativos.



V. Manifestaciones Clínicas.

➢ Movilidad del fragmento dentoalveolar. ➢ Inoclusión dentaria. ➢ Dolor localizado. ➢ Laceraciones de tejido blando. ➢ Crepitación de la fractura. ➢ Hemorragia. ➢ Edema. ➢ Equimosis.

VI. Criterios de Diagnóstico.Signos y síntomas:

➢ Movilidad del fragmento dentoalveolar.


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➢ Dolor persistente. ➢ Hemorragia. ➢ Impotencia funcional. ➢ Infección. ➢ Maloclusión. ➢ Cambio de color de las piezas dentarias comprometidas.

VII. Diagnostico Diferencial

➢ Mal posición dentaria.

VIII. Exámenes complementarios.

Gabinete

➢ Radiografía pananorámica dental ➢ Radiografía Periapical

Laboratorio

➢ Hemograma completo ➢ Coagulograma ➢ Glicemia,

Otros exámenesValoración cardiológica pre anestesia (en caso de anestesia general),

IX. Tratamiento.

➢ Consentimiento informado ➢ Control del dolor y ansiedad: Aplicar anestésico local y/o troncular (anestesia general,

según requerimiento) ➢ Reducción y fijación del fragmento.

• Alambrica. - Arcos de Erich, - Alambre de media caña de ortodoncia.

• Brackets.• Férulas acrílicas.• Por 4 semanas en niños y adultos por 6 semanas.

➢ Valoración de la pieza dentaria posterior al retiro de la fijación, para establecer si requiere tratamiento endodontico.

➢ Control de la oclusión. ➢ Mantenimiento de una vigilancia adecuada. ➢ Higiene oral estricta, colutorios con gluconato de clorhexidina al 0,12 %. ➢ Sutura de planos comprometidos (en caso de compromiso de tejidos blandos).


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➢ Amoxicilina: dosis según kilogramo peso 25 a 50 mg/Kg./día VO fraccionada cada 8 horas, durante 7 a 10 días.

➢ Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs. A criterio del profesional ➢ Paracetamol 500mg VO cada 6 horas u 8 horas, a criterio del profesional (adultos).

X. Complicaciones

➢ Inadecuada consolidación (Pseudoartrosis). ➢ Mala posición dentaria. ➢ Impotencia funcional.

XI. Criterios de HospitalizaciónEn casos de pacientes especiales y con problemas sistémicos se deberá hospitalizar al paciente para un mejor control aún realizándole la intervención con anestesia local y si es necesario se realizará bajo anestesia general.

XII. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.

XIII. Criterios de Alta Desaparición de signos y síntomas clínicos corroborados por pruebas de gabinete.

Recomendaciones:

➢ Dieta licuada o blanda, hiperproteíca e hipercalórica, durante el tratamiento. ➢ Interconsulta con endodoncia en caso de ser necesario.

XIV. Control y Seguimiento Control periódico postoperatorio hasta la total consolidación de la fractura.


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FRACTURA DE TERCIO MEDIO DEL MACIZO FACIALCIE 10 S02.2 - S02.4 - S02.8

I. Definición.Solución de continuidad de los huesos que involucran el tercio medio facial.

II. Etiología.La causa más frecuente son los accidentes de tránsito, asaltos, riñas callejeras, accidentes deportivos.

III. Clasificación

➢ Fracturas Lefor I. ➢ Fracturas Lefor II. ➢ Fracturas Lefort III. ➢ Fracturas complejo cigamtico malar.




➢ Equimosis facial ➢ Otorragia. ➢ Otolicuorrea. ➢ Rinolicuorrea . ➢ Diplopía. ➢ Solución de continuidad en tejidos blandos. ➢ Edema facial. ➢ Epistaxis anterior o posterior. ➢ Dolor. ➢ Inoclusión. ➢ Asimetría facial. ➢ Parestesia. ➢ Impotencia funcional. ➢ Crepitación en la zona. ➢ Movilidad de segmentos fracturados. ➢ Compromiso de vía aérea.




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➢ Malformaciones de los maxilares. ➢ Quistes. ➢ Tumores.


Gabinete ➢ Radiografía pananorámica dental. ➢ Radiografía Periapical. ➢ Tomografía computarizada y reconstrucción 3D. ➢ Radiografías de Hirtz. ➢ Radiografía de Watters. ➢ Radiografía lateral de cráneo.

Laboratorio ➢ Hemograma completo. ➢ Coagulograma. ➢ Glicemia. ➢ Creatinina.

Otros exámenes Valoración cardiológica pre anestesia (en caso de anestesia general).

VIII. TratamientoManejo Hospitalario - Tratamiento Medicamentoso

➢ Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento.

Antibiótico terapia: ➢ Cefazolina, 100 mg/Kg./día IV, cada 6 a 8 horas por 7 días. ➢ Metamizol 10 – 50 mg/Kg/día, VO, cada 8 horas PRN. ➢ Amoxicilina 50 mg/Kg peso. más ácido clavulánico, VO c/8 horas por 7 a 10 días. ➢ Diclofenaco Sódico, 2 a 3 mg/Kg./día, VO fraccionado cada 8 hora PRN ➢ Ibuprofeno 5 – 10 mg./Kg/ dosis VO c/6 u 8 horas PRN.

Quirúrgico ➢ Consentimiento Informado. ➢ Reducción y fijación cerrada o cruenta según amerite el caso. ➢ Anestesia local o general según el caso ➢ Alternativas de materiales de fijación:

• Vendaje temporal cráneo mandibular tipo Barthon.• Férulas de acrílico.


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• Alambre de osteosíntesis. • Arcos de Erich. • Placas y tornillos de titanio. • Tornillos IMF. • Fijación intermaxilar 4 – 6 semanas. • Rehabilitación: derivar al especialista en fisioterapia. • Mantenimiento de una vigilancia adecuada.

IX. Complicaciones

➢ Infecciones. ➢ Impotencia funcional. ➢ Pseudoartrosis.

X. Criterios de Hospitalización Las manifestaciones clínicas y la clasificación de las fracturas Lefor determinan la hospitalización.

XI. Criterios de Referencia Paciente con complicaciones neurológicas (TEC) se realizará interconsulta con neurología y otras especialidades de acuerdo al caso.

XII. Criterios de Alta Remisión de cuadro clínico.Dieta licuada o blanda, hiperproteíca e hipercalórica, durante el periodo de recuperación.

XIII. Control y Seguimiento Control periódico postoperatorio hasta la total consolidación de la fractura.


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FRACTURA DEL MAXILAR INFERIOR CIE 10 S02.6

I. Definición Solución de continuidad del tejido óseo de la mandíbula.

II. EtiologíaLa causa más frecuente son los accidentes de tránsito, asaltos, riñas callejeras y accidentes deportivos.

III. Clasificación

➢ Parasinfisiaria. ➢ Cuerpo mandibular. ➢ Ángulo mandibular. ➢ Rama ascedente. ➢ Subcondileas. ➢ Simples. ➢ Compuestas. ➢ Complejas y con minutas.


Criterios Clínicos ➢ Parestesia del labio inferior (signo de Vincent D alger). ➢ Edema facial. ➢ Disfunción mandibular. ➢ Hemorragia. ➢ Equimosis facial. ➢ Solución de continuidad en tejidos blandos. ➢ Dolor. ➢ Inoclusión. ➢ Asimetría facial. ➢ Impotencia funcional. ➢ Crepitación en la zona. ➢ Movilidad de segmentos fracturados. ➢ Halitosis. ➢ Glosoptosis. ➢ Sialorrea.




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➢ Mal posición dentarias. ➢ Malformaciones de los maxilares. ➢ Tumores. ➢ Quistes.

VII. Exámenes complementarios

➢ Panorámica dental. ➢ Tomografía computarizada reconstrucción 3D. ➢ Radiografía de Cadwel. ➢ Radiografía lateral de cráneo. ➢ Radiografía lateral oblicua de mandíbula. ➢ Radiografía de Towne. ➢ Radiografía de Parma. ➢ Radiografía de Schuller, ATM.

Laboratorio

➢ Hemograma completo. ➢ Coagulograma: tiempos de protrombina, coagulación y sangría. ➢ Creatinina. ➢ Glicemia.

Otros exámenes

➢ Valoración cardiorrespiratoria preoperatoria.

VIII. Tratamiento

➢ Consentimiento informado ➢ Ambulatorio u Hospitalización de acuerdo con el grado de lesión o patología sistémica

crónica del paciente. ➢ Interconsulta con otras especialidades a requerimiento.

Manejo hospitalario ➢ Tratamiento medicamentoso ➢ Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento.

Terapéutica: Antibioticos:

➢ Cefazolina, 100 mg/Kg/día IV, fraccionada en 6 a 8 horas por 7 días.

Analgésicos y antiinflamatorios:

➢ Diclofenaco Sódico, 2 a 3 mg/Kg./día, VO, fraccionado en 3 dosis. ➢ Metamizol 10 – 50 mg/Kg/día, VO, cada 8 horas PRN.


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Quirúrgico ➢ Reducción y fijación cerrada o cruenta según amerite el caso. ➢ Anestesia local o general según el caso. ➢ Reducción de la oclusión dentaria. ➢ Alternativas de materiales de fijación:

• Vendaje temporal de emergencia cráneo mandibular tipo Barthon • Férulas de acrílico • Alambre de osteosíntesis • Arcos de Erich • Placas y tornillos de titanio • Tornillos IMF • Fijación intermaxilar 4 – 6 semanas

➢ Rehabilitación: derivar al especialista en fisioterapia. ➢ Mantenimiento de una vigilancia adecuada.

IX. Complicaciones

➢ Infecciones ➢ Psudoartrosis ➢ Anquilosis Témporomandibular

X. Criterios de HospitalizaciónDe preferencia el paciente deberá ser hospitalizado para el tratamiento.

XI. Criterios de ReferenciaPacientes con complicaciones neurológicas deberán ser referidos a neurología y a especialidades necesarias, como ser nutricionistas, psicólogos y otros.

XII. Criterios de AltaResolución del caso

XIII. Control y SeguimientoSeguir manejo y control postoperatorio. Dieta licuada o blanda hiperproteíca e hipercalórica durante el periodo de recuperación.


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INFECCIONES DE ORIGEN DENTARIO CIE 10 K04.6

I. DefiniciónProceso infeccioso de origen dental que se extiende al área maxilofacial.

II. Etiología

➢ Necrosis de la pulpa. ➢ Gangrena pulpar ➢ Pericoronaritis ➢ Enfermedad periodontal.

III. ClasificaciónNo se considera para fines normativos

XV. Manifestaciones Clínicas

➢ Aumento de volumen intra y / o extra oral. ➢ Dolor localizado y/o irradiado o referido, espontáneo. ➢ Compromiso del estado general y/o nutricional ➢ Presencia de exudado purulento (fístulas) ➢ Mal estado de conservación de piezas dentarias ➢ Halitosis ➢ Adenopatías ➢ Trismus




➢ Tumores ➢ Asimetrías faciales


➢ Radiografía peripical. ➢ Radiografía panorámica.

Gabinete ➢ Panorámica dental, lateral oblicua de mandíbula, periapicales ➢ Tomografía axial computarizada contrastada en caso necesario


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➢ Ecografía

Exámenes de Laboratorio ➢ Biometría hemática completa. ➢ Glicemia. ➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. ➢ Examen general de orina y creatinina.

En caso de anestesia general se deberá realizar valoración cardio-respiratoria.

VIII. Tratamiento

➢ Ambulatorio

Alternativa I ➢ Amoxicilina+ácido clavulánico VO 50mg/kg/día, cada 8 horas por 7 a 10 días. ➢ Amoxicilina 500-1000mg/dosis c/8h + Gentamicina IM 80mg VO cada 8 horas por 5 días

+ metronidazol 500mg VO cada 8 horas por 5 días.

Alternativa II: Niños Clindamicina 10-30mg/kg/día VO, cada 8 horas por 7 días.Alternativa III: con resultado de cultivo y antibiograma germen causal.Analgésicos: Niños Paracetamol 10-15mg/kg/dosis VO cada 6-8 horas 2 a 3 días. Adultos 500mg VO cada 6-8 horas 2 a 3 días.

HospitalizadosAlternativa I:

➢ Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 8 horas, 2 a 3 días; continuar con 10 a 30 mg/kg/d cada 8 horas VO 10 a 14 días.

➢ Amoxicilina-sulbactam 50 mg/kg/d IV cada 8 horas, por 2 a 3 días; continuar por VO 10 a 14 días.

Alternativa II:

➢ Benicilpenicilina sódica (250.000 UI/kg/d IV cada 4 a 6 horas, 2 a 3 días; continuar con penicilina V 50 mg/kg/d cada 6 u 8 horas 10 a 14 días.

Alternativa III;

➢ Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 8 horas, 2 a 3 días; continuar con 10 a 30 mg/kg/d cada 8 horas VO 10 a 14 días.

➢ Ceftriaxona 0.5-2gr cada 24 hrs.

Analgésico antiinflamatorio:Metamizol 10 mg / Kg peso IV, c/8Hrs o PRN

Alternativa IV: con resultado de cultivo y antibiograma germen causal.

Tratamiento quirúrgico ➢ Consentimiento informado.


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➢ Anestesia local o general. ➢ Drenaje. ➢ Si requiere desfocalización dentaria y curetaje alveolar. ➢ Rehabilitación en que especialidad especificar.

IX. Complicaciones

➢ Septicemia. ➢ Angina de Ludwing. ➢ Diseminación de la infección. ➢ Defunción del paciente.



➢ Infectología.

XI. Criterios de HospitalizaciónEn casos de complicaciones de tipo sistémico:

• Alergias a los anestésicos locales. • Pacientes ansiosos. • Trastornos cardiológicos y otros.

Estos pacientes deberán ser internados para un mejor control pre, trans y post operatorio.


XIII. Control y SeguimientoControl periódico.


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INFECCIONES DE ORIGEN DENTARIO – ANGINA DE LUDWIG CIE 10 KO4.7

I. DefiniciónProceso infeccioso de origen dental que compromete áreas cervicofaciales, vía aérea y pone en riesgo la vida del paciente.

II. Etiología

➢ Necrosis de la pulpa.

• Gangrena pulpar.• Pericoronaritis.• Enfermedad periodontal.• Complicaciones postquirúrgicas.• Baja de defensas del paciente o enfermedades sistémicas.


IV. Manifestaciones ClínicasEstado general comprometido.

➢ Aumento de volumen intra y/o extra oral. ➢ Regiones comprometidas: maseterina, submandibular, sublingual, submnetoniano,

espacios parafaringeos, espacios supra hioideos y bilateral. ➢ Dolor localizado y/o irradiado o referido, espontáneo. ➢ Compromiso del estado general y/o nutricional. ➢ Presencia o no de exudado purulento (fístulas). ➢ Mal estado de conservación de piezas dentarias. ➢ Halitosis. ➢ Adenopatías. ➢ Signos de dificultad respiratoria. ➢ Puede comprometer mediastino. ➢ Trismus.




➢ Tumores.


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VII. Exámenes Complementarios.

Gabinete ➢ Panorámica dental, lateral oblicua de mandíbula, periapicales. ➢ Radiografía de tórax PA, cervical lateral. ➢ Tomografía computarizada contrastada en caso necesario. ➢ Ecografía.

Laboratorio ➢ Hemograma completo. VSG. ➢ Tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombina. ➢ Cultivo y antibiograma. ➢ Proteína C reactiva cuantitativa.

Otros exámenes ➢ Valoración cardiorrespiratorio preoperatorio

VIII. Tratamiento

Pacientes hospitalizados ➢ Consentimiento informado. ➢ Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento.

Antibiótico terapia:Esquema 1 (inicial): Benicilpenicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas POR 2 a 3 días. Esquema 2: A consideración del especialistaCefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 u 8 horas por 7 días.Amoxicilina IV 80-90mg/kg/día fraccionada c/8h por 7 días mínimo. Esquema 3 y en caso de alergia a penicilina: Clindamicina 30-40 mg/kg/día VO fraccionada c/8horas, de 7 a 10 días Esquema 4 (con resultado de cultivo y antibiograma germen causal)Alternativa IClindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas por 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas. Alternativa IIBenicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días.Alternativa IIIBencilpenicilina G Sódica 100 000 U/kg/día en 3 dosis Metronidazol 500mg VO cada 8 horas por 5 días.Alternativa IVCon resultado de cultivo y antibiograma germen causal.


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Tratamiento quirúrgico: ➢ Anestesia general. ➢ Asegurar permeabilidad de vía aérea. ➢ Drenajes. ➢ Si requiere desfocalización dentaria y curetaje alveolar. ➢ Traqueotomía en caso de ser necesario. ➢ Interconsulta con Terapia Intensiva. ➢ Interconsulta con Infectología. ➢ Interconsulta con otras especialidades necesarias. ➢ Rehabilitación.

Analgésico antiinflamatorio: Metamizol 10mg/kg c/8h o PRN

IX. Complicaciones.

➢ Defunción del paciente. ➢ Mediatinitis. ➢ Fascitis necrotizante. ➢ Shock séptico.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades en todos los casos.


➢ Deberá siempre ser hospitalizado.



XIII. Control y Seguimiento.Control y seguimiento periódico.


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OSTEOMIELITIS AGUDA MAXILAR SUPERIOR E INFERIOR

CIE 10 K10.2

I. DefiniciónProceso infeccioso con presencia de exudado purulento que compromete cortical, medula y periostio de los huesos maxilares

II. Etiología

➢ Necrosis de la pulpa. ➢ Gangrena pulpar. ➢ Pericoronaritis. ➢ Enfermedad periodontal. ➢ Complicaciones postquirúrgicas. ➢ Traumatismos. ➢ Baja de defensas del paciente o enfermedades sistémicas.

II. ClasificaciónNo se considera para fines normativos.


➢ Alzas térmicas. ➢ Aumento de volumen intra y/o extra oral. ➢ Dolor intenso de carácter pulsátil. ➢ Exudado purulento, espontáneo, en zona afectada. ➢ Elevación y movilidad de piezas dentarias afectadas. ➢ Fístula única o múltiples intra y/o extra oral. ➢ Parestesia. ➢ Halitosis marcada. ➢ Trismus. ➢ Adenopatías.

V. Diagnóstico



➢ Tumores óseos.


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VII. Exámenes Complementarios.Gabinete

➢ Radiografía panorámica dental. ➢ Radiografías de Watters. ➢ Radiografía de Cadwell. ➢ Lateral oblicua de mandíbula. ➢ Centellografía ósea.Laboratorio ➢ Hemograma completo. VSG ➢ Tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombina. ➢ Cultivo y antibiograma. ➢ Proteína C reactiva cuantitativa.

Otros exámenesValoración cardiorrespiratorio preoperatorio.

VIII. Tratamiento

Pacientes Hospitalizados ➢ Consentimiento informado. ➢ Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento.

Antibiótico terapia:Esquema 1 (inicial): Bencilpenicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas de 7 a 10 días.

Esquema 2: A consideración del especialista Cefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas por 7 días.Amoxicilina 80-90mg/kg/día IV cada 8 horas por 7 días mínimo.

Esquema 3 y en caso de alergia a penicilina: Clindamicina 30-40 mg/kg/día VO cada 8 horas 7 a 14 días.

Esquema 4 (con resultado de cultivo y antibiograma germen causal)

Alternativa I;Clindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas.

Alternativa II;Benicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días;

Alternativa III;Bencilpenicilina G sodica 100 000 U/kg/dia VI cada 8 horas de 7 a 10 días.Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 5 dias

Alternativa IV: Con resultado de cultivo y antibiograma germen causal.


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Tratamiento quirúrgico: ➢ Anestesia general. ➢ Si requiere desfocalización dentaria y limpieza quirúrgica. ➢ Interconsulta con Infectología. ➢ Interconsulta con otras especialidades necesarias.

Analgésico antiinflamatorio: ➢ Metamizol 10 mg/kg IV cada 8 horas o PRN.

IX. Complicaciones.Osteomielitis crónica.

X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades en todos los casos.

XI. Criterios de HospitalizaciónDeberá siempre ser hospitalizado.


XIII. Control y Seguimiento.Control y seguimiento periódico.


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OSTEOMIELITIS CRÓNICA MAXILARES SUPERIOR E INFERIOR

CIE 10 K10.2

I. DefiniciónProceso infeccioso con exudado purulento que compromete cortical, medula y periostio de los huesos maxilares de larga evolución.

II. Etiología

➢ Necrosis de la pulpa. ➢ Gangrena pulpar ➢ Pericoronaritis ➢ Enfermedad periodontal. ➢ Complicaciones postquirúrgicas ➢ Traumatismos ➢ Pacientes inmunodeprimidos. ➢ Pacientes que padecen enfermedades sistémicas.

II. ClasificaciónNo se considera para fines normativos


➢ Aumento de volumen intra y/o extra orales. ➢ Presencia o no de dolor. ➢ Fístula intra o extra oral. ➢ Asimetría facial. ➢ Secuelas de cicatriz de fístulas antiguas. ➢ Parestesia y/o disestesia. ➢ Exudado purulento. ➢ Secuestros óseos. ➢ Involucro. ➢ Movilidad y/o exfoliación de piezas dentarias comprometidas. ➢ Fractura patológica.

V. Diagnóstico



➢ Tumores óseos.


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VII. Exámenes Complementarios.Gabinete

➢ Radiografía panorámica dental ➢ Radiografías de Watters ➢ Radiografía de Cadwell ➢ Lateral oblicua de mandíbula ➢ Centellografía ósea

Laboratorio ➢ Hemograma completo. VSG. ➢ Tiempo de coagulación, tiempo de sangría, tiempo de protrombina. ➢ Cultivo y antibiograma. ➢ Proteína C reactiva cuantitativa.

Otros exámenesValoración cardiorrespiratorio preoperatorio.

VIII. Tratamiento

Pacientes hospitalizados ➢ Consentimiento informado. ➢ Mantenimiento de vía parenteral a requerimiento.

Antibiótico terapia

Esquema 1 (inicial)Penicilina G sódica 100.000-400.000UI/kg /día IV cada 6 horas. 7 a 10 días.

Esquema 2: A consideración del especialista Cefotaxima 100-200mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas por 7 días.Amoxicilina 80-90mg/kg/día IV cada 8 horas por 7 días mínimo.Esquema 3 y en caso de alergia a penicilinaClindamicina 30-40 mg/kg/día VO cada 8 horas de 7 a 1 4 días. Esquema 4 (con resultado de cultivo y antibiograma germen causal)Alternativa IClindamicina 25 a 40 mg/kg/d IV cada 6 horas 7 días; continuar por vía oral por 2 semanas. Alternativa II Benicilpenicilina sódica 250.000 a 400.000 UI/kg/d IV cada 4 horas 7 a 10 días. Alternativa IIIBenicilpenicilina G sódica 100 000 UI/kg/día cada 6 horas de acuerdo a criterio del profesional.Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 5 diasAlternativa IV: Con resultado de cultivo y antibiograma germen causal

Tratamiento quirúrgico: ➢ Anestesia general.


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➢ Limpieza quirúrgica. ➢ Desfocalización. ➢ Curetaje. ➢ Fistulectomía. ➢ Secuestrectomía. ➢ Germectomía (niños). ➢ Analgésico antiinflamatorio: Metamizol 10mg/kg IV cada 8 horas o PRN

IX. Complicaciones.

➢ Fractura patológica.


➢ Transferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades en todos los casos.


➢ Deberá siempre ser hospitalizado.XII. Criterios de Alta Médica


XIII. Control y Seguimiento.

➢ Control y seguimiento periódico.


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ALVEOLITIS CIE 10 K103

I. DefiniciónInflamación y/o infección alveolar post exodoncia causada por la fibrinólisis del coagulo.

II. EtiologíaSalida del coagulo del alveolo.

III. Clasificación

➢ Húmeda. ➢ Seca.


➢ Puede iniciar a las 24 - 72 horas después de la extracción de la pieza dentaria. ➢ Alveolo vacío o coagulo malformado, con secreción purulenta. ➢ Dolor intenso, continuo, espontáneo, pulsátil e irradiado. ➢ Aumento de dolor a la exploración. ➢ Halitosis. ➢ Malestar general. ➢ Adenopatía.

V. Diagnóstico

➢ Clínico.


➢ Osteomielitis.


Gabinete ➢ Radiografía periapical. ➢ Exámenes de laboratorio si amerita el caso:

• Biometría hemática completa.• Glicemia.• Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.

VIII. Tratamiento

➢ Consentimiento informado ➢ Control del dolor con anestesia local, lidocaína al 2% sin epinefrina.


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➢ Curetaje y limpieza prolija del alveolo. ➢ Lavado con suero fisiológico. ➢ Estimulación del sangrado del alveolo. ➢ Aplicación de yodoformo (pasta yodoformada prefabricada, según criterio del odontólogo). ➢ Sutura.

Tratamiento MedicamentosoAnalgésicos:

• Paracetamol 500 mg VO cada 6 horas por 2 dias.• Ibuprofeno 5 -10 mg /Kilogramo peso c/6-8Hrs. A criterio del profesional.

Antibioticoterapia: si existen signos de infección.• Amoxicilina 500-1000mg VO cada 8 horas por 7 a 10 días

Antibioterapia para pacientes alérgicos a las penicilinas• Eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 5 a7 días

IX. Complicaciones

➢ Recurrencia de la alveolitis. ➢ Infección.

X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades si el caso lo requiere.

XI. Criterios de HospitalizaciónEn caso de requerir anestesia general por patología sistémica u otras manifestaciones clínicas.


➢ Resolución de la patología. ➢ Dar recomendaciones postoperatorias


➢ Control periódico, a los cinco días se retiran los puntos ➢ Observación hasta total cicatrización.


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MUCOCELE Y RÁNULA CIE 10 K 11.6

I. DefiniciónMucocele: Quiste circunscrito y redondeado, causado por la retención o acumulación anormal de la secreción mucosa de una glándula salival menor.

Ránula: Formación similar, su tamaño puede llegar hasta 4 cm de diámetro se encuentra relacionada con la glándula sublingual.

II. EtiologíaObstrucción del conducto excretor generalmente de origen traumático (masticatorio).


IV. Manifestaciones ClínicasMucocele:

➢ Asintomático. ➢ Aumento de volumen circunscrito y redondeado (menor a 12 mm.). ➢ Localización submucosa. ➢ La coloración rosa, azulada o rojiza determina la profundidad. ➢ Un traumatismo accidental o en forma espontanea puede vaciar el contenidoliquido

(viscoso, pegajoso y filante) recidivando a las pocas semanas. ➢ De preferencia se localiza en el labio inferior, luego en la cara interna del carrillo, zona

ventral de la lengua, etc., es decir donde se encuentran glándulas salivales menores.

Ránula: ➢ Sintomática. ➢ Ubicada en el piso de la boca. ➢ Tumefacción unilateral. ➢ Por su tamaño puede causar molestias en la deglución, masticación y fonación. ➢ Color azulado transparente. ➢ Fluctuante al tacto e indolora. ➢ Un traumatismo accidental o en forma espontánea puede vaciar el contenido liquido

(viscoso, pegajoso y filante) recidivando a las pocas semanas.

V. Diagnóstico

➢ Clínico. ➢ De gabinete: Ecografía.


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➢ Traumatismos labiales. ➢ Ulceras y ampollas. ➢ Carcinoma epidermoide labial y de piso bucal.

VII. Exámenes Complementario

➢ Ecografía ➢ De laboratorio. ➢ Biometría hemática completa. ➢ Glicemia. ➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.

Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con:

➢ Examen general de orina y creatinina. ➢ Valoración cardio-respiratoria. ➢ Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico.

VIII. TratamientoQuirúrgicoSe la realiza en forma ambulatoria:

➢ Consentimiento Informado. ➢ Anestesia local infiltrativa. ➢ Incisión de la mucosa que cubre al quiste en forma elíptica y por disección roma se

realiza la total enucleación del quiste incluyendo en la cápsula algunas glándulas salivales menores vecinas al mismo.

➢ Sutura con seda 3/0 con aguja atraumática.

En la ránula se intentará la enucleación pero resulta más dificultosa por el grosor de la membrana quística, por lo que generalmente se realiza la técnica de la marzupialización que consiste en la eliminación del techo quístico para luego suturar la membrana quística a la mucosa del piso bucal para la cicatrización por segunda intención y se realice la metaplasia de la membrana.


➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

IX. Complicaciones

➢ Dolor post-operatorio. ➢ Edema de la zona intervenida. ➢ Hemorragia. ➢ Infección.


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XIII. Control y SeguimientoControl periódico, a los cinco días se retiran los puntos, observación hasta total cicatrización.

PAPILOMA CIE 10 K 13.6.

I. DefiniciónTumor benigno de origen epitelial que asienta en la mucosa bucal.

II. EtiologíaDesconocida pero asociada a traumas de la región.



➢ Asintomático. ➢ Aspecto exofítico y corrugado. ➢ De pequeñas dimensiones pudiendo alcanzar a 10 mm de diámetro. ➢ Sésiles o pediculados. ➢ Únicos o múltiples.

V. Diagnóstico

➢ Clínico.


➢ Leucoplasia verrugosa.


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➢ Carcinoma verrugoso. ➢ Verruga vulgaris.

VII. Exámenes ComplementariosExámenes de laboratorio:

➢ Biometría hemática completa. ➢ Glicemia. ➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.


➢ Examen general de orina y creatinina. ➢ Valoración cardio-respiratoria. ➢ Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico. ➢ Histopatológico obligatorio de la resección realizada.

VIII. Tratamiento Quirúrgico

➢ Consentimiento Informado. ➢ Anestesia local infiltrativa. ➢ Exéresis quirúrgica facilitada por el pedículo y superficialidad del tumor. ➢ Sutura.


➢ Ibuprofeno 400 mg a 600 mg vía oral cada 8 horas no mayor a 5 días. ➢ Paracetamol 500 mg vía oral cada 4 a 6 horas no mayor a 5 días.

IX. Complicaciones

➢ Discreto edema de la zona. ➢ Dolor. ➢ Hemorragia. ➢ Infección.





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ODONTOMAS CIE 10 D16.4-D16.5

I. DefiniciónTumor odontogénico benigno mixto, considerados como hamartoma.

II. EtiologíaHereditario o por gen mutante, también puede ser por trauma.

III. Clasificación

➢ Compuesto. ➢ Complejo.


➢ Asintomático. ➢ Hallazgo radiológico. ➢ Alteración en la erupción dentaria de piezas adyacentes, asociados a piezas dentarias no

erupcionadas. ➢ Consistencia sólida.

V. Diagnóstico

➢ Clínico. ➢ Radiografico.


➢ Osteoma ➢ Cementoma


Gabinete ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica ➢ Radiografía oclusal. ➢ Exámenes de laboratorio si amerita el caso ➢ Biometría hemática completa.


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➢ Glicemia. ➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina. ➢ En intervenciones bajo anestesia general se deberá ampliar con valoración cardio-

pulmonar.

VIII. Tratamiento

➢ Consentimiento informado ➢ Exéresis de la lesión bajo anestesia local y/o general. ➢ Envío de la pieza quirúrgica para estudio histopatológico.

IX. Complicaciones

➢ Infección.






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OSTEOMA CIE 10 D16.4

I. DefiniciónLesiones benignas del tejido óseo de los maxilares.




➢ Asintomático. ➢ Lesión exofítica. ➢ Localización distinta de las ocupadas por el Torus o exostosis. ➢ De consistencia sólida. ➢ Si es poliostótico, realizar diagnóstico diferencial con otros síndromes. ➢ Crecimiento lento. ➢ Cuando son de gran tamaño, causan:

• Dificultad en la instalación de aparatos protésicos.• Alteraciones estéticas

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal (en torus). ➢ Radiografía de Waters. ➢ Radiografía de Towne. ➢ Radiografía de Cadwell. ➢ Radiografía de cráneo (antero posterior y lateral). ➢ Tomografía computarizada, si el caso lo amerita con reconstrucción en 3D.


➢ Odontoma ➢ Displasia fibrosa



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VIII. Tratamiento Quirúrgico ➢ Consentimiento informado. ➢ Resección quirúrgica de la lesión mediante anestesia local o general dependiendo del

caso.

IX. Complicaciones ➢ Hemorragia. ➢ Infección.





➢ Control periódico. ➢ A los cinco días se retiran los puntos. ➢ Observación hasta total cicatrización.


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TORUS CIE 10 D16.5

I. DefiniciónExostosis no neoplásica de los huesos maxilares.

II. Etiología ➢ Desconocida pero asociada a traumas de la región.

III. Clasificación

➢ Palatino. ➢ Mandibular.


➢ Asintomáticos. ➢ Consistencia dura. ➢ Redondeada o lobulada. ➢ Con o sin úlcera de la mucosa que recubre la lesión. ➢ Localizado en la línea media del paladar duro, tabla lingual de la mandíbula. a nivel de

piezas dentarias posteroinferiores.

Pueden causar:• Dificultad fonética.• Dificultad en la alimentación.• Dificultad en la instalación de aparatos protésico.

V. Diagnóstico

Gabinete ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal (en torus).


➢ Exostosis.




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Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con: ➢ Examen general de orina y creatinina. ➢ Valoración cardio-respiratoria. ➢ Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico. ➢ Histopatológico obligatorio de la resección realizada.


➢ Consentimiento informado. ➢ Resección quirúrgica de la lesión mediante anestesia local o general dependiendo del

caso.

IX. Complicaciones

➢ Hemorragia. ➢ Infección.






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CEMENTOBLASTOMA CIE 10 D16.4

I. DefiniciónTumor odontogénico benigno mixto.




➢ Asintomático. ➢ Se desarrolla en las raíces de las piezas dentarias. ➢ Frecuente a nivel de premolares y molares. ➢ Puede presentar rizólisis.

V. Diagnóstico

Gabinete ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica.


➢ Odontoma.






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➢ Consentimiento informado. ➢ Resección quirúrgica de la lesión mediante anestesia local o general dependiendo del

caso.

IX. Complicaciones








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AMELOBLASTOMA CIE 10 D16.5

I. DefiniciónTumor odontogénico benigno de origen epitelial.




➢ Con o sin sintomatología. ➢ Asimetría facial. ➢ Crecimiento rápido e infiltrativo (localmente agresivo). ➢ Rizólisis de piezas dentarias. ➢ Frecuente en mandíbula. ➢ Asociado a pieza dentaria retenida ocasionalmente. ➢ Radiográficamente radiolúcida uni o multilocular, bordes redondeados.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica ➢ Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D


➢ Quistes






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➢ Histopatológico obligatorio de la resección realizada.


➢ Consentimiento informado ➢ Biopsia ➢ Radical: Exéresis de la lesión con margen de seguridad bajo anestesia general. ➢ Reconstrucción ➢ Injerto

IX. Complicaciones








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GRANULOMA PERIFERICO DE CÉLULAS GIGANTES

CIE 10 K06.8

I. DefiniciónLesión exofítica en mucosas constituida al exámen histopatológico por células gigantes multinucleares.



II. Manifestaciones Clínicas

➢ Lesión exofítica. ➢ Sésil o pediculado. ➢ Coloración violácea, púrpura de la encía. ➢ Tamaño y forma variable. ➢ Localizado en la mucosa alveolar. ➢ Sangrante. ➢ Consistencia blanda. ➢ Asintomático.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D.


➢ Fibromas.





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➢ Consentimiento informado. ➢ Biopsia. ➢ Exéresis de la lesión.

IX. Complicaciones








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GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANT ESCIE 10K101

I. DefiniciónLesión destructiva intraósea constituida al exámen histopatológico por células gigantes multinucleadas de los huesos maxilares.




➢ Presencia de lesiones con mayor frecuencia en la región anterior de la mandíbula y el maxilar.

➢ Infiltración ósea. ➢ Desplazamiento de piezas dentarias. ➢ Sangrante.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal. ➢ Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D.


➢ Ameloblastoma. ➢ Quistes.





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➢ Consentimiento informado ➢ Biopsia ➢ Exéresis de la lesión y curetaje.

IX. Complicaciones








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DISPLASIA FIBROSA (DISPLASIA OSTEOFIBROSA)

CIE 10 K10.8

I. DefiniciónReemplazo del tejido óseo normal por tejido fibroso de los huesos maxilares.




➢ Asintomático. ➢ Consistencia sólida. ➢ Crecimiento lento. ➢ Asimetría facial. ➢ Expansión de tabla vestibular, palatina y-o lingual. ➢ Frecuente en la región mandibular distal a los caninos. ➢ Desplazamiento de piezas dentarias adyacentes. ➢ Radiográficamente sin límites definidos, imagen de vidrio esmerilado.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal ➢ Radiografía de Waters. ➢ Radiografía de Towne. ➢ Radiografía de Cadwell. ➢ Radiografía de cráneo (antero posterior y lateral). ➢ Tomografía axial computarizada, si el caso lo amerita con reconstrucción en 3D.


➢ Fibromas. ➢ Osteomas.



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En caso de realizar con anestesia general se deberá complementar con:



➢ Consentimiento informado. ➢ Biopsia. ➢ Remodelado óseo de la zona comprometida mediante anestesia general. dependiendo del

caso (concluido en crecimiento y desarrollo óseo).

IX. Complicaciones



XI. Criterios de HospitalizaciónPaciente siempre hospitalizado.





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GRANULOMA PIOGENO CIE 10 K13.4

I. DefiniciónLesión reactiva de crecimiento rápido en las encías producido en las células endoteliales, generalmente en respuesta de una irritación crónica, en relación a piezas dentarias en mal estado.

II. EtiologíaIrritación crónica en relación a piezas dentarias cariadas



➢ Con o sin sintomatología dolorosa. ➢ Lesión exofítica sésil o pediculado. ➢ Coloración rojiza o violácea. ➢ Ulceración secundaria a trauma. ➢ De fácil sangrado a estímulos. ➢ Asociado a cavidadoral con multicaries y deficiente habito de higiene dental.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal.


➢ Absceso periapical con fistula.






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➢ Consentimiento informado. ➢ Biopsia. ➢ Resección de la lesión. ➢ Tratamiento de la pieza causante.

IX. Complicaciones






➢ Control periódico.A los cinco días se retiran puntos. ➢ Observación hasta total cicatrización.


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MIXOMA ODONTOGÉNICOD16.4-D16.5

I. DefiniciónTumor benigno de origen mesenquimal.

II. EtiologíaDesconocida.



➢ Con o sin sintomatología. ➢ Asimetría facial. ➢ Crecimiento rápido e infiltrativo (localmente agresivo). ➢ Rizólisis de piezas dentarias. ➢ Frecuente en mandíbula. ➢ Radiográficamente radiolucido uni o multilocular, bordes redondeados.

V. Diagnóstico

Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal. ➢ Tomografía Computarizada con reconstrucción en 3D.


➢ Ameloblastoma.



En caso de requerir anestesia general se deberá complementar con:



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➢ Consentimiento informado ➢ Biopsia

• Radical: exéresis de la lesión con margen de seguridad • Reconstrucción • Injerto

IX. Complicaciones




➢ Se requiere hospitalización en todos los casos





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LESIONES CANCERIFICABLES CIE 10 K13.2

I. DefiniciónLesiones hiperqueratósicas o atróficas que en un grado avanzado de displasia celular pueden malignizarse, como la leucoplasia y la eritroplasia.

II. Etiología

➢ Traumatismos ➢ Tabaco ➢ Alcohol


IV. Manifestaciones ClínicasLeucoplasia: mancha blanca circunscripta plana o elevada, que al raspado no se desprende y que histológicamente no corresponde a una entidad conocida.

Eritroplasia: mancha roja plana o aterciopelada, resultado de una atrofia epitelial.

V. DiagnósticoHistopatológicos

➢ Citología exfoliativa. ➢ Biopsia.


➢ Ulcera traumática.






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➢ Consentimiento informado. ➢ Examen y control evolutivo de la lesión. ➢ Caso necesario extirpación quirúrgica.

IX. Complicaciones


X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades especialmente con Oncología.

XI. Criterios de HospitalizaciónPaciente siempre hospitalizado.





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TUMORES MALIGNOSCANCER DE LA CAVIDAD BUCAL

CIE 10 C00-C14

I. DefiniciónLesión maligna que se genera en el epitelio bucal debido a la transformación atípica de las células epiteliales, inicialmente localizado dentro de la estructura epitelial (cáncer in situ) posteriormente invasión del tejido conjuntivo (cáncer invasor) y metástasis.

II. Etiología

➢ Traumatismos ➢ Tabaco ➢ Alcohol


IV. Manifestaciones Clínicas1. Presencia inicial visible en forma de mácula o pequeña mancha localizada.2. Ulceración indurada de crecimiento continuo y persistente. 3. En la etapa inicial la ulceración debe ser diferenciada de otras lesiones ulcerosas de evolución limitada que se resuelven en menos de 15 días. 4. Detectar posibles adenopatías cervicales.

V. Diagnóstico

Histopatológicos ➢ Citología exfoliativa ➢ Biopsia


➢ Ulcera traumatica



Si se realizara con anestesia general se deberá complementar con: ➢ Examen general de orina y creatinina.


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➢ Valoración cardio-respiratoria. ➢ Otros exámenes de acuerdo a criterio clínico. ➢ Histopatológico obligatorio de la resección realizada.

VIII. Tratamiento

Quirúrgico: ➢ Consentimiento informado. ➢ Diagnostico precoz mediante citología exfoliativa o biopsia. ➢ márgenes de seguridad, vaciamiento ganglionar. ➢ Radioterapia. ➢ Quimioterapia. ➢ En caso confirmado derivar al servicio de Cirugía Buco Maxilofacial y servicio de

oncología. ➢ Manejo multidisciplinario.

IX. Complicaciones


X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades especialmente con Oncología.

XI. Criterios de HospitalizaciónTratamiento siempre hospitalizado.


XIII. Control y SeguimientoControl periódico


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MALFORMACIONES DENTOMAXILARES - TRANSTORNOS DEL DESARROLLO DE LOS MAXILARES

CIE 10 K100

I. DefiniciónAlteraciones del crecimiento y desarrollo que involucran los huesos maxilares con cambios de la función masticatoria, estética y psicológica.

II. Etiología

➢ Hereditaria ➢ Adquirida

III. Clasificación

➢ Asimetría facial. ➢ Alteraciones en la oclusión. ➢ Prognatismo o retrognatismo mandibular. ➢ Prognasia o retrognasia maxilar. ➢ Mordida abierta. ➢ Laterognatismo. ➢ Síndrome de cara larga.


➢ Problemas estéticos. ➢ Dificultad en la masticación. ➢ Psicológicos.

V. Diagnóstico



➢ Traumas faciales.


Gabinete: ➢ Radiografía periapical. ➢ Radiografía panorámica. ➢ Radiografía oclusal. ➢ Telerradiografía de cráneo. ➢ Radiografía AP de cráneo.


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➢ Tomografía computarizada con reconstrucción en 3D. ➢ Cefalometría. ➢ Modelos de estudio. ➢ Estudio fotográfico. ➢ Mascarillas.

Exámenes de laboratorio: ➢ Biometría hemática completa. ➢ Glicemia. ➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.



VIII. Tratamiento

Quirúrgico ➢ Consentimiento informado. ➢ Tratamiento ortodóncico pre y post quirúrgico.(por cuenta del afiliado). ➢ Osteotomías correctoras de las bases óseas (mentó plastia, Lefort I, sagital de rama,

segmentarias, extraorales) de acuerdo al diagnóstico. ➢ Osteosíntesis. ➢ Interconsulta y control en terapia intensiva. ➢ Interconsulta con otras especialidades según requiera el caso.

IX. Complicaciones

➢ Hemorragia. ➢ Infección. ➢ Problemas neurológicos.

X. Criterios de ReferenciaTransferencia a la especialidad de Cirugía Buco Maxilofacial e interconsulta con otras especialidades.

XI. Criterios de HospitalizaciónHospitalizado en todos los casos.



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XIII. Control y SeguimientoControl periódico.

ANOMALÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALESAGENESIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

CIE 10 K11

I. Definición y EtiologíaLa agenesia de las glándulas salivales, es una anomalía congénita rara que puede asociarse con la aplasia de las glándulas lacrimales, y otros defectos ectodérmicos puede afectar a una o más glándulas salivales principales.

II. Manifestaciones Clínicas Xerostomia, sequedad de labios y aumento de caries dental, derivada de la xerostomía y depende del número de glándulas salivales, ausencia de conductos salivales.

La aplasia de la glándula lacrimal como consecuencia de la agenesia de las glándulas salivales causa sequedad y inflamación de la conjuntiva, y otras complicaciones oculares.

PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES

➢ Parótida ➢ Submandibular o submaxilar ➢ Sublingual

I. DefiniciónPatología de las glándulas salivales mayores

II. Clasificación y Etiología

➢ Patología No Tumoral ➢ Infecciones virales ➢ Parotiditis aguda epidémica (paperas) ➢ Síndrome de inmunodeficiencia adquirida ➢ Infecciones bacterianas ➢ Parotiditis aguda bacteriana ➢ Parotiditis crónica recidivante de la infancia ➢ Litiasis salival ➢ Síndrome de Sjögren

Patología Tumoral ➢ Tumores benignos


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➢ Adenoma pleomorfo ➢ Cistoadenolinfoma ➢ Otros tumores benignos ➢ Tumores malignos ➢ Carcinoma mucoepidermoide ➢ Carcinoma adenoide quístico ➢ Carcinoma en adenoma pleomorfo ➢ Otros tumores malignos

III. Diagnóstico Palpación bimanual con expresión glandular.

Estudios por la imagen Tomografía computarizada y la resonancia magnética.

Estudio histológico Estudio citológico con punción-aspiración con aguja fina (PAAF)

En patología tumoral de glándulas salivales no se realizan Biopsias sino exéresis amplias, parotidectomía suprafacial. Extirpación completa, en las otras glándulas.

PATOLOGÍA NO TUMORAL

PAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA (PAPERAS) CIE 10 K11

I. Definición. Infección vírica de ambas parótidas.

II. Etiología.Virus del grupo paramixovirus, virus coxackie, el virus ECHO y el Citomegalovirus.

III. Manifestaciones clínicasPeriodo de incubación es de 2 a 3 semanas.Aparición súbita de tumefacción parotídea con dolor precedida por fiebre y malestar. La saliva es clara.

El virus es neurotropo produce lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera uni o bilateral, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar esterilidad) y el sistema nervioso central (encefalitis).


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IV. DiagnósticoClínica y los datos de la exploración física.

V. TratamientoSintomático, reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. la enfermedad confiere inmunidad definitiva.

VI. RecomendacionesVacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión)

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.

I. DefiniciónLa infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida puede producir una hipertrofia linfoproliferativa con quistes en el espesor de las glándulas salivares.

II. Manifestaciones Clínicas Tumoración difusa de una o ambas parótidas xerostomía, adenopatías cervicales.

III. DiagnósticoPor imagen quistes múltiples de parótida, frecuentemente bilateralesIV. Tratamiento.

Es el propio de los individuos afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía o radioterapia a bajas dosis a nivel de los quistes parotídeos.

INFECCIONES BACTERIANASPAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA

CIE 10 B 26

I. DefiniciónInfección bacteriana de una o ambas glándulas parótidas. Ocasionalmente puede aparecer en la glándula submaxilar.

II. Etiología.

➢ Disminución de la secreción salival ➢ Ectasia de saliva ➢ Agente causal Staphylococcus aureus


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➢ Streptococcus pneumoniae.


➢ Tumefacción inflamatoria de toda la glándula ➢ Dolor intenso ➢ Fiebre y mal estado general ➢ Secreción purulenta por el conducto de Stenon. ➢ Trismus.

IV. Diagnóstico.

➢ Clínica y exploración

V. Tratamiento médico

Antibióticos ➢ Amoxicilina + acido clavulánico 50 a 70 mg/kg /día ➢ Claritromicina 7.5 mg Kg/por /día ➢ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días ➢ Dicloxacilina 50 mg a 100 mg Kg/día por 7 días

Antiinflamatorios, ➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días. ➢ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días. ➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM día por 3 días. ➢ Dexametasona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días).

Analgésicos: ➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días ➢ Ketorolaco 30 mg IM al día por 2 días ➢ Abundante hidratación ➢ Medidas locales (calor, masajes).

VI. Tratamiento quirúrgico

En caso de absceso drenaje quirúrgico


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PAROTIDITIS CRÓNICA RECIDIVANTE

CIE 10 B 26

I. Definición Inflamaciones recidivantes con sobreinfección de una glándula parótida.

II. EtiologíaDesconocida. Existen ectasias congénitas del conducto excretor como factor predisponente, sobreinfectandose posteriormente.


➢ Episodios repetidos de inflamación unilateral parotídea. La indurada y dolorosa, ➢ Segregando una saliva espesa y lechosa a veces francamente purulenta. ➢ En los períodos intercrisis el paciente esta asintomático.

IV. Diagnóstico

➢ Clínica y exploración


➢ No se conoce tratamiento etiológico ➢ En las formas infantiles mejoran al llegar a la pubertad. ➢ El tratamiento con antibióticos puede acortar los brotes. Masaje de la glándula por el

propio paciente

VI. Tratamiento quirúrgicoEn casos muy reiterativos se realiza una parotidectomía.


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LITIASIS SALIVAL (SIALOLITIASIS)CIE 10 K11.5

I. DefiniciónAparición de cálculos en los conductos de excreción de una glándula salival que provocan obstrucción y un proceso inflamatorio secundario.

II. Etiología ➢ Enfermedad del adulto. ➢ Frecuente en la glándula submaxilar porque la saliva es seromucosa, el drenaje es contra

la gravedad y además el conducto de Wharton es muy estrecho.

III. Clínica

➢ Dos formas de presentación• Aguda • Crónica.

En la aguda el paciente presenta una súbita hinchazón muy dolorosa de la glándula afectada, que aparece típicamente en el momento de la ingesta alimentaria. Al continuar comiendo aumenta la distensión.

En la crónica los pacientes presentan tumefacción recidivante de la glándula afectada durante las comidas (debido a la obstrucción del conducto excretor) y después de ellas.

IV. Diagnóstico

➢ Clínica, y la palpación bimanual del ducto afectado. ➢ Los cálculos pueden visualizarse en la radiografía simple.


Antiinflamatorios ➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días ➢ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días ➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM día por 3 días ➢ Dexametasona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días)

Analgésicos ➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días ➢ Ketorolaco 30 mg IM al día por 2 días ➢ Relajantes y medidas locales (calor).


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SÍNDROME DE SJÖGRENCIE 10 M 350

I. DefiniciónEnfermedad de carácter autoinmune que se caracteriza por la inflamación y destrucción de las glándulas lagrimales y salivales

II. EtiologíaSe produce una infiltración linfocitaria destructiva que provoca un aumento del tamaño de las glándulas salivales, en especial la parótida.Más frecuente en mujeres.

III. Manifestaciones Clínicas ➢ Forma primaria ➢ Forma secundaria

Forma primaria, consiste en el síndrome seco sólo, Forma secundaria, el síndrome seco se acompaña de afectación del tejido conectivo, especialmente con artritis reumatoide.

➢ Xerostomía ➢ Queratoconjuntivis seca

IV. DiagnósticoEl diagnóstico se confirma mediante la presencia de anticuerpos específicos y mediante la biopsia de las glándulas salivales labiales menores.

V. Tratamiento médicoEncaminado a combatir la sequedad, la afectación glandular salival y las alteraciones sistémicas. Para la sequedad de la boca y faringe se administra saliva artificial.


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TUMORES BENIGNOSADENOMA PLEOMORFO

CIE 10 D11.0

I. Definición

➢ Tumor benigno caracterizado por la proliferación de células epiteliales y células mioepiteliales entremezcladas.

➢ Nace en el lóbulo superficial de la parótida. ➢ En pocos casos nace del lóbulo profundo, puede invadir el espacio parafaríngeo.

II. Etiología

➢ Desconocido ➢ Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales.


➢ Masa no dolorosa de crecimiento lento

IV. Diagnóstico.

➢ Clínica y la exploración ➢ Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histológico de la pieza extirpada

V. Exámenes complementarios

➢ Ecografía parotídea tomografía computarizada muestran imagen de una tumoración no infiltrante y bien delimitada en el interior de la parótida.

➢ La citología puede orientar ➢ Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histopatológico de la pieza extirpada.

VI. Tratamiento.

➢ El tratamiento es quirúrgico. ➢ Parotidectomía superficial con preservación del nervio facial. ➢ Cuando asienta en la Submandibular se extirpa toda la Glándula. ➢ El pronóstico es muy bueno. ➢ El riesgo de degeneración maligna aumenta en las recidivas o cuando se trata de un tumor

que no se ha operado y se ha dejado crecer durante mucho tiempo.


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CISTOADENOLINFOMA (TUMOR DE WARTHIN)

CIE 10 D11

I. DefiniciónTumor benigno compuesto por estructuras glandulares y quísticas con folículos linfoideos.

II. Etiología

➢ Desconocida ➢ Más frecuente en varones.


➢ Tumor asintomático, de crecimiento lento, de consistencia elástica, móvil y no doloroso.Puede ser multicéntrico y bilateral.

➢ Nunca se trasforma en maligno.

IV Diagnóstico

➢ Se sospecha por la clínica y se confirma con el estudio histológico.

V. Tratamiento. Es quirúrgico y consiste en una parotidectomía suprafacial. Las recidivas son excepcionales.

Otros tumores benignos ➢ Adenomas pleomorfos ➢ Cistoadenolinfoma ➢ Adenomas monomorfos. (Adenoma mioepitelial) ➢ Adenoma de células basales ➢ Adenoma oncocítico. ➢ Tumores de crecimiento lento, no doloroso y de consistencia ➢ Más o menos elástica.

Tratamiento ➢ Quirúrgico, habitualmente una parotidectomía suprafacial en el caso de la parótida y una

submandibulectomía en el caso de la Submandibular. ➢ El análisis histopatológico dará el diagnóstico definitivo.


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TUMORES MALIGNOSCARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

CIE 10 C07

I. DefiniciónTumor constituido por células escamosas, células productoras de moco y células de tipo intermedio.

II. EpidemiologíaMás frecuente en parótida.


➢ Bajo grado de malignidad ➢ Alto grado de malignidad.

Bajo grado de malignidad Tumor circunscrito, no doloroso, de crecimiento lento, consistencia sólida y poca capacidad invasiva.

Alto grado de malignidad Tumor de crecimiento rápido al que se añade rápidamente dolor, parálisis facial y adenopatías cervicales y se diseminan a distancia.IV. DiagnósticoEstudio histológico de la pieza extirpada.

V. Tratamiento Quirúrgico

➢ Parotidectomía con preservación del nervio facial cuando no se encuentra afectado. ➢ En el caso de los tumores de alto grado de malignidad se asociar vaciamiento cervical y

radioterapia postoperatoria.


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CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO CIE 10 C08

I. DefiniciónTumor maligno infiltrante formado por dos tipos de células: células mioepiteliales y células de recubrimiento de los conductos glandulares. Invade los espacios perineurales y perivasculares.

II. EtiologíaTumor maligno más frecuente de la glándula submaxilar.

III. Manifestaciones ClínicasTumor de crecimiento lento, que produce dolores y parestesias, parálisis facial, metástasis a pulmón.

IV. Diagnóstico

➢ Clínica ➢ Pruebas de imagen, ➢ Certeza diagnóstica por la histopatología.

V. Tratamiento Quirúrgico

➢ Exéresis quirúrgica amplia seguida de radioterapia postoperatoria.

CARCINOMA SOBRE UN ADENOMA PLEOMORFOCIE 10 C07

I. DefiniciónProviene de la malignización de un adenoma pleomorfo. También se denomina tumor mixto maligno.

II. EtiologíaMalignización de un adenoma pleomorfo. También se denomina tumor mixto maligno aumenta con la antigüedad del tumor, por ello afecta fundamentalmente a pacientes mayores.


➢ Tumoración parotídea o submaxilar que durante años no ha producido otra sintomatología que el trastorno estético y que bruscamente inicia un rápido crecimiento, a menudo con dolores y parálisis del nervio facial.


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➢ Presenta adenopatías e infiltración tumoral de la piel.IV. Diagnóstico

➢ La clínica. ➢ Histopatología confirma el diagnóstico.

V. Tratamiento.Cirugía amplia, vaciamiento radical de cuello, seguida de radioterapia postoperatoria.

Otros tumores malignos ➢ Son de naturaleza epitelial ➢ Carcinoma de células acinosas. ➢ Adenocarcinoma. ➢ Carcinoma escamoso. ➢ Carcinoma mioepitelial. ➢ Linfomas malignos ➢ Clínicamente tumores de crecimiento rápido.

Tratamiento ➢ Cirugía radical seguida de radioterapia

Tratamiento quirúrgico de las glándulas salivalesTécnicas quirúrgicas más utilizadas en el tratamiento quirúrgico de las glándulas salivales son:

- Parotidectomía suprafacial. - Parotidectomía total. - Extirpación de la glándula Submandibular. - Traqueostomía (ver técnica pág. 80)


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PATOLOGÍA NO TUMORALPAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA (PAPERAS)

CIE 10 B 26

I. DefiniciónInfección vírica de ambas parótidas.

II. EtiologíaVirus del grupo paramixovirus, virus coxackie, el virus ECHO y el Citomegalovirus.

III. Manifestaciones clínicas

➢ Periodo de incubación es de 2 a 3 semanas. ➢ Aparición súbita de tumefacción parotídea con dolor precedida por fiebre y malestar. La

saliva es clara. ➢ El virus es neurotropo produce lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera

uni o bilateral, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar esterilidad) y el sistema nervioso central (encefalitis).

IV. DiagnósticoClínica y los datos de la exploración física.

V. TratamientoSintomático, reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. la enfermedad confiere inmunidad definitiva.

VI. RecomendacionesVacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión).


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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.CIE 10 B 26

I. DefiniciónLa infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida puede producir una hipertrofia linfoproliferativa con quistes en el espesor de las glándulas salivales.

II. Manifestaciones ClínicasTumoración difusa de una o ambas parótidas xerostomía, adenopatías cervicales.

III. DiagnósticoPor imagen quistes múltiples de parótida, frecuentemente bilaterales

IV. Tratamiento. Es el propio de los individuos afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía o radioterapia a bajas dosis a nivel de los quistes parotídeos.

PROCEDIMIENTOTRAQUEOSTOMÍA

I. DefiniciónActo quirúrgico mediante el cual se practica una abertura en la tráquea a través del cuello y se coloca un tubo para mantener una vía aérea permeable.

II. EtiologíaObstrucción de la vía aérea en forma aguda, que impida la intubación o el restablecimiento de la permeabilidad de la vía respiratoria alta por otras maniobras o procedimientos.

IV. Clasificación

➢ Traqueostomía de urgencia ➢ Traqueostomía electiva

Traqueostomía de urgencia (más frecuente)Producidas por:

➢ Cuerpos extraños laríngeos. ➢ Edemas de la laringe. ➢ Edemas de la base de la lengua. ➢ Epiglotitis.


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➢ Estenosis laríngea o subglótica. ➢ Malformaciones congénitas. ➢ Neoplasias laríngeas. ➢ Parálisis de cuerdas vocales. Traumatismos laríngeos. ➢ Difteria laríngea y otras infecciones agudas. ➢ Traumatismos craneoencefálicos.

Traqueostomía electiva ➢ Forma preventiva, debido a la enfermedad de base. ➢ Preoperatorio de grandes intervenciones, microquirúrgicas y del cuello. ➢ Previo a la irradiación del cáncer laríngeo. ➢ Enfermedades neurológicas degenerativas. ➢ Comas (cuando no es recomendada la intubación). ➢ Pacientes de terapia intensiva con intubación prolongada. ➢ Excepcionalmente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades. Respiratorias

crónicas o agudas.

Tres tipos de traqueostomía ➢ La traqueostomía alta ➢ La media o transístmica. ➢ La inferior o baja

Riesgos de la traqueostomíaLos riesgos de cualquier cirugía son:

➢ Sangrado. ➢ Infección. ➢ Lesión a nervios, incluyendo parálisis. ➢ Daño a la glándula tiroidea. ➢ Erosión de la tráquea (raras veces). ➢ Punción del pulmón y atelectasia pulmonar. ➢ Tejido cicatricial en la tráquea que causa dolor o dificultad para respirar.

AntibióticosProfilaxis antibiótica

➢ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días ➢ Dicloxacilina 50 mg a 100 mg Kg/día por 7 días ➢ Cefradina 500 mg VO cada 8 horas por 10 días ➢ Y de acuerdo a la patología de base.

Todo tratamiento medicamentoso está sujeto a cambio de acuerdo a criterio del especialista.Complicaciones de la traqueostomía


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Inmediatas ➢ Paro respiratorio reflejo. ➢ Reacciones a los anestésicos locales. ➢ Sangramientos profusos transoperatorios. ➢ En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, neumotórax. ➢ La herida de la pared posterior de la tráquea produce fístula. ➢ Traqueoesofágica quirúrgica.No inmediatas ➢ El enfisema subcutáneo. ➢ La oclusión de la cánula por secreciones,(cánulas plásticas con manguito insuflable). ➢ Broncoaspiración a repetición en enfermos geriátricos. ➢ Infección en el posoperatorio. ➢ Granulomas alrededor del traqueostoma . ➢ Estenosis; periorificiales. ➢ Traqueomalasia. ➢ Granulomas infraorificiales. ➢ Lesión del tronco arterial braquiocefálico y hemorragia letal (traqueotomías bajas). ➢ Estenosis traqueales postraqueostomías. ➢ Cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria. ➢ Traqueítis seca con secreciones muy adherentes. ➢ Infecciones de las vías respiratorias bajas al perderse el efecto protector de la mucosa.

DecanulaciónPara retirar una traqueostomía se debe, asegurar que:

➢ Desaparecieron las causas que la motiva. ➢ Laringotraqueoscopía. ➢ Disminuir progresivamente el calibre de la cánula hasta llegar a 6 mm en un adulto y de

3 ½ mm si es niño. ➢ Oclusión primero durante el día y después por la noche, observar si el enfermo respira

bien, de ser así, se retira el dispositivo y se coloca una torunda abierta en el fondo de la herida del cuello cerca de la pared traqueal, con la finalidad de cicatrización hasta su cierre total.

➢ Cuando la traqueostomía ha permanecido mucho tiempo, la piel se invagina en el estoma y esto impide cerrar el orificio, se debe hacer resección de la piel redundante y se puede intentar el cierre por primera intención si se dan dos planos de sutura.

➢ Por razones estéticas la cicatriz infundibuliforme puede ser eliminada con Z plastia (si el paciente lo desea)

Síndrome de la decanulación difícil ➢ Cuando el paciente se vuelve dependiente de la traqueostomía. ➢ No permite retirar la cánula y reintegrarse a una ventilación natural. ➢ Es frecuente en los niños muy pequeños traqueostomizados, que desarrollan una

dependenciapsicógena y reaccionan con pánico cuando se les intenta quitar el dispositivo. ➢ Eliminar toda duda de que exista un componente orgánico, porque la laringe en un niño

traqueostomizado detiene su desarrollo.


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➢ En adultos son pacientes que tienen cirugía parcial de la laringe (Cordectomías) ➢ Lesiones residuales no definitivas de la sensibilidad laríngea ➢ Hipertrofia de las bandas ventriculares que dificultan la decanulación.

Conducta en estos pacientes ➢ Requiere de un verdadero entrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su

cánula, para ello se ha diseñado un tipo de cánula con un orificio en su curvatura posterior que permite al aire, transitar libremente por su vía natural cuando se ocluye la cánula.

➢ Cada enfermo debe ser cuidadosamente estudiado y evaluado, para descartar un factor orgánicono sospechado y que podría ser ignorado.Cuidados de la traqueostomía

Los cuidados van a ir orientados a evitar complicaciones como es la decanulación accidental y la obstrucción de la cánula por un tapón de moco.

Objetivos ➢ Mantener la vía aérea (estoma laríngeo) permeable. ➢ Prevenir las infecciones respiratorias. ➢ Mantener la piel circundante del estoma en condiciones óptimas. ➢ Educar al paciente y familia en el manejo de su traqueostomía. ➢ Curación cada 12 horas. Evitando así su maceración e infección. ➢ Cambio de cánula una vez a la semana

Técnica cambio de cánula ➢ Aspirar secreciones ➢ Hiperextender el cuello del paciente con ayuda de un rodete bajo los hombros para exponer

bien la traqueostomía. ➢ Una persona sujeta la cánula mientras que otra corta la cinta ➢ Lubricar la cánula con lubricante – anestésico (xylocaina) en spray. ➢ Retirar la cánula usada e introducir la nueva suavemente, sin empujar pero con fuerza ➢ Comprobar el estado del paciente(coloración ,entrada de aire) atar la cinta de sujeción y

colocar el apósito protector, mientras la otra persona sujeta la cánula.

Consejos ➢ Tener material preparado para caso de urgencia en un lugar accesible y cercano al paciente ➢ Tener cánulas de repuesto del mismo número de la que lleva y un número inferior. ➢ Tijeras para poder cortar las cintas. ➢ Aspirador. ➢ El cambio de cánula se debe realizar entre dos personas. ➢ El cambio de cánula cada 7 días.


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HISTORIA CLÍNICA ODONTOLÓGICA

Nº DE MATRÍCULA ASEGURADO Cod:………………………….

1.- DATOS PERSONALES

………………………. ………………………. …………………….. ……………………… Ap. Paterno Ap. Materna Nombres Dom. y Telf. …...…………………… …………………… ……………….. …………………… Lugar de Nacimiento Edad Fecha Empresa

2.- ANTECEDENTES PATOLOGICOS (PERSONALES Y FAMILIARES)

Alergias…………………..……..... Asma………………….........…....CA…………………….....….... Diabetes …………………………..Tuberculosis…………..........…...Neoplasias………….......…… Hipertensión ………………...…....Hepatitis…………….......…….....Enf. Gástricas ……….......…. Changas………………….......…...Enf. Renal…………….......…......Trastornos Psicol…….......…. Hemorragias ……………..........…VHI…………………......…….......Violencia ntrafamiliar…..........Epilepsia.……………………….....Cardiopatías…………….............Traumatismo...........................Embarazo......……………………..ITS……………………........…......Enf. Carenciales....................Otros …………………………………………………………………………………………................... OBS………………………..............………..……………..............………..……………..............…….

3.- MOTIVO DE CONSULTA………………………………………………………………………………………..................................…

4.- ENFERMEDAD ACTUAL - MEDICACIÓN………………………………………………………………………………………………...............……….

SIGNOS VITALES PA………..P………..T………..

5.- EXÁMEN CLÍNICO BUCO DENTAL

GRADO DE HIGIENE ORAL INICIAL: M ( ) R ( ) B ( )PORTADOR DE PROTESIS FIJA……..REMOV……… ESTADO DE LA PROTESIS........................PATOLOGÍA ASOCIADA A LA PROTESIS………………………………….........................……………

DESCRIPCION DE SIGNOS Y SINTOMAS DENTALES MÁS IMPORTANTES

Dentarios………................…... Mucosa Bucal..……............…… Glándulas Salivales…….........…………. ...Periodontales ……...............….. Lengua………………..................... Patología Ganglionar……..........………. Oclusión…………...............…. Labios ……………......……A.T.M……………...............................…. Otros………….....................................................................

OBSERVACIONES:..................…………………………………..........................................…………….................…………………………………..........................................………….................................…

DOCUMENTOS DE REGISTRO


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ODONTOGRAMA

1.- Nomenclatura

3.- Periodoncia 4.- Aplicación de Flúor

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

2.- Uso de cepillo dental

Sano 0 Obturado 6CariesCaries 1 No erupcionado 7Patología pulpar 2 Exodoncia indicada 8Procesos periapicales 3 Mal posición 9Patología periodontal 4 Supernumerario 10Perdido o extraído 5 No clasificable 11

Fecha yHora

Pza.Dent. Diagnostico (s) CIE 10 Procedimiento e Indicaciones

Firma del OdontólogoSello con Matrícula

Ente Gestor

Periodoncia Si NoPresencia de TártaroBolsas PeriodontalesMovilidad dentariaGrado de movilidad

Cuantas veces al díaDespués de las comidasOcasionalmenteNunca

1ª Aplicación1er. Semestre2do.Semestre

IzquierdaDerecha

18 13 2317 12 2416 11 2515 21 2614 22 27 28

48 43 3347 42 3446 41 3545 31 3644 32 37 38

83 7382 7481 7585 7184 72

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INSTRUCTIVO PARA LLENADO DE HISTORIA CLINICA ODONTOLOGÍCA

Matrícula y Código del Asegurado o beneficiario. Registrar como indica el Art. 236 delCódigo de la Seguridad Social.

DATOS PERSONALES. Llenar todos los datos que se encuentran en este apartado.ANTECEDENTES PATOLÓGICOS, (personales y familiares). Registrar la patología hallada en la anamnesis y explicar con detalle en observaciones.

MOTIVO DE CONSULTA. Registrar los principales síntomas de la causa de su molestia. ENFERMEDAD ACTUAL - MEDICACIÓN. Registrar si actualmente se encuentra en tratamiento medicamentoso y los motivos.

SIGNOS VITALES. Registrar Presión Arterial, Peso y Temperatura, Frecuencia Cardiaca y Frecuencia Respiratoria.

EXÁMEN CLÍNICO BUCO DENTAL. Registrar lo siguiente:GRADO DE HIGIENE ORAL INICIAL. Registrar el grado de higiene observado durante la auscultación clínica M (malo) R (regular) y B (bueno).

PORTADOR DE PRÓTESIS. Registrar si el paciente es portador de prótesis fija, removibley el estado en que se encuentra la prótesis.PATOLOGÍA ASOCIADA A LA PRÓTESIS. Registrar la patología presente a causa del uso de prótesis.

DESCRIPCIÓN DE SIGNOS Y SINTOMAS DENTALES MAS IMPORTANTES Registrar si se encuentra alguna patología y explicar con todo detalle en observaciones.

ODONTOGRAMA: Llenar de manera clara, precisa, indubitable para evitar confusión. Se realizará el llenado en la primera consulta, se registrará solo lo observado en el momento del exámen. Se actualizará en la primera consulta del año.

GUÍA DE INFORMACIÓN DEL ODONTOGRAMA1. Llenar la ficha con colores.Diente sano VERDE. Diente con caries (corona, cuello y raíz) ROJO. Diente obturado incluyendo la raíz AZUL Prótesis NEGRO.Ausente X.Otras patologías.CPOD-cpo inicial (número de caries total al inicio). CPOD-cpo final (actualizar por cuadrantes sanos).2. USO DE CEPILLO DENTAL Registrar la frecuencia de uso.3. PERIODONCIA.- Registrar las alteraciones presentes.4. APLICACIÓN DE FLÚOR Registrar las fechas en las que se aplicó el Flúor.Primera aplicación fecha. Primer semestre fecha. Segundo semestre fecha.EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO.- Registrar en este acápite lo siguiente:Hora de atención al paciente, la fecha, la pieza dentaria, el CIE 10, correspondiente,el tratamiento incluyendo los procedimientos, las indicaciones respectivas.Al final de cada sesión sello y firma del odontólogo tratante.La historia clínica Odontológica debe ser actualizada en la primera consulta del año.La evaluación estadística se realizará por la actividad en cada órgano dentario. Importante firmar y hacer firmar el consentimiento informado. Sobre todo ante actos quirúrgicos que se considere de riesgo.


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Firma Padre Firma Madre Firma Prof. OdontólogoC.I...............................C.I...............................C.I...............................

Cc : Interesado

CONSENTIMIENTO INFORMADO 1 (Cirugía)

DATOS GENERALES

NOMBRE Y APELLIDO………………..…………………………….................…………........….….…. EDAD……………………………………..………………………………………...............……...........…NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN………………………...…………………........................………...…. MATRÍCULA………………………………. CÓDIGO……………………………...........……............… PROFESIONAL ODONTÓLOGO…………………………………………………...............…..........…..

DIAGNÓSTICO……………………………………………………..............…………………………………….............…TRATAMIENTO…………………………………………………………………………………………………………...………………………………………………………………………………………………………..............RIESGOS DEL TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………………………......……1. Complicaciones durante el acto operatorio.2. Complicaciones en el Tras. y Post operatorio inmediato.3. Posibilidad de quedar con alguna secuela neurológica.

DECLARACIÓN EXPRESA

Yo/Nosotros.……………..........……………y…………………………………………………………………...………………………….......……………. Declaramos que los profesionales del Servicio de Odontología ……………………., dependiente de la Caja………………, responsables del tratamiento dental del asegurado, nos han informado y explicado sobre la actual patología Odontológica que presenta …………..y manifestamos que estamos conformes con la información brindada y que comprendemos el alcance y los riesgos informados, los que nos fueron comunicados en lenguaje claro y sencillo, asimismo nos permitieron efectuar las observaciones y consultas al respecto.

Consecuentemente acepto(mos) y autorizo(mos) que se realice el tratamiento Odontológico en el asegurado.........................................................................consistente en……………………………………………………………………………………………….Comprometiéndonos a cumplir con todas las indicaciones del post operatorio, medicación, dieta y controles.

Como constancia, firmamos y rubricamos al píe del presente documento en dos ejemplares con un solo tenor y para un mismo fin, en la ciudad de La Paz, a los ..…..días del mes de …………… de dos mil ………años.

Firma del paciente


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CONSENTIMIENTO INFORMADO 2

(Operatoria y otras especialidades)

DATOS GENERALES

NOMBRE Y APELLIDO……………...............…..……..............……………………………………………. EDAD……….......………..........……………………..………………………………………………… NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN…....…….......................………………...………………………………. MATRÍCULA……………………………….................CÓDIGO…………………………………… PROFESIONAL ODONTÓLOGO……………………………..................…………………...............………..

DIAGNÓSTICO……………………………………………………..............……………………………………………………………………………………………………………………………………………..............................………TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..........................………DECLARACIÓN EXPRESA

Yo/Nosotros.…………………………………………………………………………………….........…………

Comprendo(mos) que el tratamiento odontológico es un procedimiento que se realiza para conservar la pieza dentaria, devolviéndole su funcionalidad y de no ser posible , realizando la extracción de la misma.

También comprendemos que un diente tratado, en ocasiones puede requerir un retratamiento o un tratamiento adicional debido a factores propios del organismo de cada paciente.

En tal sentido y estando conformes por la información recibida, aceptamos y autorizamos que se realice el tratamiento, comprometiéndonos a cumplir con las indicaciones del post operatorio, medicación dieta y controles

Como constancia, firmamos y rubricamos al píe del presente documento en dos ejemplares con un solo tenor y para un mismo fin, en la ciudad de La Paz, a los ..…..días del mes de …………… de dos mil ………años.

Firma del paciente

Firma Padre Firma Madre Firma Prof. OdontólogoC.I...............................C.I...............................C.I...............................

Cc : Interesado


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MasculinoFemeninoEnfermedad ComúnEnfermedad ProfesionalMujer EmbarazadaAccidente de trabajoRiesgo ExtraordinarioSUMI

SSPAM

Exten. 19-25Resto Be net.

Resto Be net.

Resto Be net.

Indice IndividualGrado de SerevidadConsulta NuevaConsulta RepetidaNuevaRepetida

Educación ProfilaxisFlúor TrópicoSellado de Fosas y Fisuras AmalgamaResinas Ionómero de vidio de ObturaciónIonómero de vidio de baseCementos

Exodoncia

Curetaje Alveolar Tratamiento de absceso

Retiro de puntos Complicaciones Pulpotomia Tratamiento Iniciado

Tratamiento Iniciado

Tratamiento Intermedio

Tratamiento Intermedio

Tratamiento Concluido

Tratamiento Concluido

Tartectomía o Destartraje

Quirúrgico

Perlapical

PanorámicaLaboratorio PrescripcionesReferencia

Retorno Dias de Incapacidad

Primera Consulta del Año

Asegurado

Asegurado

Asegurado

Exten 19-25

Exten 19-25

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INSTRUCTIVO PARA LLENADO DE INFORME DIARIO DE CONSULTA ODONTOLOGÍCA

1. Número: Registrar el número de paciente atendido.2. Matrícula: Registrar el número correspondiente de asegurado o beneficiario respetando la codificación de

matrículas del número individual de afiliación.

Sexo y Edad3. Registrar: En número la edad del paciente masculino.4. Registrar: En número la edad del paciente femenino. Régimen de Seguro: Registrar con (X) el seguro que corresponde al paciente:

Tipo de Asegurado: Registrar con una X a que variable corresponde el seguro del paciente.

21. Empresa o Institución: Registrar la empresa/institución aseguradora del paciente.22. Primera consulta del año: Registrar la primera consulta del paciente en el año, actualizar antecedentes

patológico sistémicos y la educación correspondiente.

Índice ceo y CPOD:23. – 30. Registrar en número, la cantidad total de piezas dentarias temporarias (ceo) y total de piezas dentarias

permanentes (CPOD) según corresponda de acuerdo a la primera consulta año (variable 9).

* En pacientes con dentición mixta se debe considerar para el total tanto el índice ceo y CPO.31. Índice Individual: Registrar en número el resultado de la sumatoria de la casilla 10.32. Grado severidad ceo - CPOD: Registrar en número el resultado, de la aplicación de la siguiente formula: Suma del Índice Individual (11) Total pacientes en 1ra consulta año (9)

El resultado se registra de acuerdo al cuadro de valores que se encuentra en la parte inferior del formulario.33. Consulta Nueva: Registrar con (X) cuando el paciente asiste por un tratamiento con nueva patología.34. Consulta Repetida: Registrar con (X) cuando el paciente regresa por la misma patología.

Pieza dentaria:35. Nueva: Registrar con X, el inicio del tratamiento en una determinada pieza dentaria.

5. Enfermedad común6. Enfermedad profesional7. Mujer embarazada8. Accidente de trabajo

9. Riesgo extra ordinario10.SUMI: 11.SSPAM:

12. Asegurado.13. Extensión de 19 – 25 años.14. Otros beneficiarios.

15. Asegurado.16. Extensión de19 a 25 años.17. Otros beneficiarios.

18. Asegurado19. Extensión de 19 a 25 años 20. Otros beneficiarios.

Activo Seguro VoluntarioPasivo

C = caries.

O = obturados por caries, (no se toma en cuenta si la pieza dentaria es póntico).

E = extraídos por caries (no se toma en cuenta si la pieza dentaria fue extraída con otros fines como ortodoncia y otros).

c = caries.

o = obturado.

e = extraídos por caries.

ei = extracción indicada.

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36. Repetida: Registrar con X, a la pieza dentaria que continúa en tratamiento hasta su conclusión con el mismo diagnóstico.

37. Diagnóstico: Registrar en literal el diagnóstico que corresponde a un nuevo tratamiento. En el caso de pieza repetida se registrará el diagnóstico inicial.

38. Código CIE - 10: Registrar el diagnóstico con el código alfa numérico que se encuentra en la Norma Nacional de Atención Clínica Odontológica.

Promoción y Prevención: 39. Educación, Actividad educativa personalizada: Registrar con una X en la primera consulta del año. Columna

37. Educación masiva solo registrar datos administrativos, desde la columnas 1 a la 20 y educación en la columna 37. 40. Profilaxis, Registrar con X la actividad realizada.41. Flúor Tópico: Registrar el número de la aplicación de Flúor Tópico (1ra y 2da aplicación – medida preventiva)

y en paciente con factores de riego 3ra y 4ta aplicación).42. Sellado de Fosas y Fisuras: Registrar con número la(s) aplicaciones de sellador de fosas y fisuras, máximo dos

aplicaciones por consulta.

Obturaciones: 43. – 47. Registrar con número la(s) obturación(es) realizadas de acuerdo al material empleado como amalgama,

resinas, ionómeros o cementos, respecto a las resinas y ionómeros no se discrimina si son auto o fotopolimerizables, en la casilla de cementos se registrará inclusive las restauraciones temporarias.

Cirugía Bucal Menor48. Registrar la(s) Exodoncia(s) (no más de dos piezas dentarias) con T para piezas temporarias y P para piezas

permanentes y se repite en caso de dos exodoncias, se registra PP, TT o PT. 49. Curetaje alveolar: Registrar con X en caso de alveolitis.50. Tratamiento de abscesos: Registrar con X el tratamiento terapéutico o drenaje, según caso clínico. 51. Retiro de puntos: Registrar con X al realizar este procedimiento.52. Complicaciones: Se registrará con X en caso de fracturas de corona, raíz, tabla ósea, anquilosis, cementosis,

dilaceración, comunicación buco sinusal entre otros.

Endodoncia53. Pulpotomía: Registrar con X cuando se realiza la eliminación de la pulpa cameral.54. – 59 Tratamiento de conductos Registrar con X, en dentición temporaria o permanente, estado de tratamiento

inicial, tratamiento intermedio o concluido, de acuerdo a Normas de atención. Se registrará en la historia clínica si el tratamiento es unirradicular o multirradicular

Periodoncia60- 61: Registrar con X de acuerdo al procedimiento realizado si es tartrectomía o destartraje, o tratamiento

quirúrgico.

Conducta

Radiología62 - 63 Registrar el número de radiografías solicitadas sean estas periapicales y/o panorámicas.64. Laboratorio: Registrar el número de órdenes de laboratorio solicitadas.65. Prescripciones: Registrar el número de recetas expedidas. 66. Referencia: Registrar el número de referencias realizadas a diferentes especialidades Odontológicas o médicas.67. Retorno: Registrar con X el retoro de pacientes después de su atención en especialidad.68. Días de incapacidad temporal: Registrar la emisión de bajas.69. TOIT: (Índice de Tratamiento Integral Terminado) Registrar cuando el paciente ha sido dado de alta Odontológica

BOCA SANA.


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Exten. 19-25

Resto Be net.

Resto Be net.

Resto Be net.

Atencion a Particular

de EMERGENCIA

PROGRAMADA

LOCAL

REGIONALGERENCIAL

EN HORAS

MENOR MEDIANA

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Enf. Común

Maternidad

Accidente de trabajo

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ASEGURADO

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INSTRUCTIVOLLENADO DE REGISTRO MENSUAL DE CIRUGÍAS

Este formulario debidamente llenado en los servicios de atención de salud deberán ser entregados al responsable de Bioestadística, con el objeto de facilitar la elaboración de información mensual de atención de Especialidades.

1. Este formulario, se irá llenando diariamente durante un mes con datos de los pacientes hospitalizados o internados que vayan egresando.

2. Este formulario si a algún paciente, durante su permanencia en el hospital o clínica, le ha sido practicada MÁS DE UNA CIRUGÍA, registre más de una vez separadamente en líneas distintas.

3. En este formulario, también se deberá registrar las CIRUGÍAS AMBULATORIAS (pacientes externos sin ocupar cama hospitalaria) diariamente durante el mes.

COLUMNAS1. Registrar nombre y apellidos del paciente.2. Marcar en ambulatorio, si el paciente es ambulatorio.3. Marcar en hospitalizado, si el paciente es hospitalizado o internado.4. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la fecha de ingreso.5. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar hora de ingreso.6. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar número de cama.7. Registrar la edad del paciente. Para menores de 1 año, acompañar a la expresión numérica una letra (m) minúscula. Ej: 11 meses de edad = 11 m.8-9. Marcar donde corresponda.10. Registrar la matrícula del paciente (en caso de paciente ambulatorio).11-20 Marcar la categoría de afiliación que corresponda.21. Registrar la institución del paciente.22. Registrar el diagnóstico pre-operatorio.23. Registrar la fecha en que se realiza la cirugía.24. Marcar en esta columna si la cirugía es de emergencia.25. Marcar en esta columna si la cirugía es programada.26. Registrar en NOMBRE de la OPERACIÓN (cirugía) realizada, en términos precisos y sin utilizar abreviaturas.Ej: Frenilectomía, Radectomía, Apicectomía, etc.27-29 Marcar el tipo de anestesia utilizada.30. Registrar la duración de la cirugía.30-33 Marcar la magnitud de la cirugía.34-37 Marcar con una (x), el régimen de seguro que corresponde.38. Registrar el nombre del cirujano principal.39. Registrar la especialidad del cirujano principal.40. Registrar el nombre del primer ayudante.41. Registrar el nombre del anestesiólogo.42. En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la fecha de egreso.43 En caso de paciente hospitalizado o internado, registrar la hora de egreso.


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FLUJOGRAMA DE LA NORMA DE ATENCIÓN ODONTOLÓGICAPATOLOGÍA PULPAR PULPITIS

1. DEFINICIÓNLas pulpitis son inflamaciones del tejido pulpar de la pieza dentaria.

2. ETIOLOGÍADebidas a diferentes etiológicas entre las que mencionamos:

2.1. BACTERIANAS2.1.1. PENETRACIÓN CORONARIA

➢ Caries profunda. ➢ Fracturas:

• Completas.• Incompletas.

➢ Traumatismos sin fracturas. ➢ Trayectos anatómicos:

• Dens. in dens.• Dens. Evaginatus.• Surco lingual radicular.

2.1.2. PENETRACIÓN RADICULAR

➢ Caries de Cemento. ➢ Infección retrogena:

• Bolsa Periodontal.• Absceso Periodontal.

➢ Hematógenas.

2.1. TRAUMATISMOS2.1.1. AGUDOS

➢ Fractura coronaria. ➢ Fractura radicular. ➢ Éstasis vascular. ➢ Luxación. ➢ Avulsión.

2.2.2. CRÓNICOS

➢ Bruxismo en la adolescencia. ➢ Atrición. ➢ Abrasión.


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➢ Erosión.

2.3.1. PREPARACIÓN DE CAVIDADES

➢ Sobrecalentamiento en la preparación. ➢ Profundidad de la preparación. ➢ Deshidratación.Extensiones de los cuerpos pulpares. ➢ Hemorragia pulpar. ➢ Exposición pulpar. ➢ Inserción del poste. ➢ Toma de impresión.

2.3.2. RESTAURACIONES

➢ Inserción. ➢ Fractura. ➢ Fuerza de cementación. ➢ Calor en el pulido.

2.3.3. EXTIRPACIÓN INTENCIONAL

➢ Desplazamiento de Ortodoncia. ➢ Raspare Periodontal. ➢ Electro Cirugía. ➢ Quemadura de Láser. ➢ Raspaje Peri radicular. ➢ Rinoplastia. ➢ Osteotomía. ➢ Intubación.

2.3.4. QUÍMICOS

➢ Materiales de Obturación. ➢ Desinfectantes. ➢ Desecantes.

2.3.5. IDIOPATICOS

➢ Hipofosfatemia hereditaria. ➢ Anemia de células falciformes. ➢ Infecciones por Herpes Zoster. ➢ Infección por VIH. SIDA.

3. CLASIFICACIÓN

➢ Hiperemia Pulpar ➢ Pulpitis Infiltrativa ➢ Pulpitis Abscedosa


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➢ Pulpitis Ulcerosa ➢ Pulpitis Ulcerosa traumática y atraumática ➢ Pulpitis Hiperplasica o Polipo Pulpar ➢ Reabsorción Dentinaria Interna ➢ Necrosis Pulpar ➢ Gangrena Pulpar

HIPERHEMIA PULPAR

1. DEFINICIÓNLa hiperemia pulpar es una acumulación excesiva de sangre en la pulpa como resultado de una congestión vascular. La hiperemia no es un estado patológico de la pulpa, es un síntoma Prepulpítico por lo general reversible.

2. ETIOLOGÍALa hiperemia pulpar es la primera reacción de la pulpa ante el daño causado por distintos agentes, tales como caries, traumatismos, problemas de oclusión, preparación de cavidades sin refrigeración (excesiva deshidratación de la dentina, irrigación de la dentina por contacto con materiales de obturación).

3. MANIFESTACIONES CLÍNICASEl principal síntoma es el dolor provocado de mayor o menor intensidad, que se presta en el momento en que es aplicado el estimulo (frió, calor, dulce) Una característica importante para el diagnóstico diferencial es que el dolor desaparece una vez retirado el estimulo de manera gradual en los siguientes segundos.

4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

➢ Exploración. ➢ Aplicación de cambios térmicos.

5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Radiografía Periapical. ➢ Radiovisiografía.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Pulpitis Infiltrativa.


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7. TRATAMIENTO

Se realiza con Hidróxido de calcio y/o Cemento de base (Ionomero de base o Cemento de fosfato de Zinc).

8. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

➢ Si el caso lo requiere: Antiinflamatorios y/o Analgésicos.

9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICONo requiere.

10. COMPLICACIONES

➢ Pulpitis Infiltrativa. ➢ Necrosis Pulpar.

HIPEREMIAPULPAR

ANESTESIA

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

OBTURACIÓNDEFINITIVA

ELIMINACIONDEL AGENTE

CAUSAL

PROTECCIÓNINDIRECTA

DE LA PULPA


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11. CRITERIOS DE REFERENCIA

➢ Ninguno.

12. CRITERIOS DE ALTA


13. CONTROL Y EVOLUCIÓN

➢ Control a la Semana y después semestral.

PULPITIS INFILTRATIVA

1. DEFINICIÓNLa pulpitis Infiltrativa es una congestión intensa de la pulpa, es una hiperemia avanzada, de curso rápido, es una pulpitis a cavidad cerrada, casi siempre de evolución aguda.

2. ETIOLOGÍASe origina a partir de una hiperemia pulpar por persistencia del agente causante.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICASEl dolor es intenso, espontáneo y de mayor duración, con exacerbaciones intermitentes, retirado el estimulo el dolor permanece por unos minutos e incluso horas. Pruebas a cambios térmicos positivos.


➢ Exploración. ➢ Aplicación de cambios térmicos.






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7. TRATAMIENTO

ODONTOLÓGICO GENERAL

PULPITISINFILTRATIVA


EXÁMENRADIOGRÁFICO

MEDICACIÓNINTERMEDIA

OBTURACIÓN PROVISIONAL

ELIMINACIÓN DEDE TEJIDO

REBLANDECIDO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

PREPARACIÓNBIOMECÁNICA

CONTROLRADIOGRÁFICO


SEGUNDASESIÓN

RETIRO DE LA OBTURACIÓNPROVISIONAL


DEL CONDUCTO

MEDICACIÓNY OBTURACIÓNPROVISIONAL

REMOCIÓN DE TEJIDO

CARIADO

APERTURA DE LA CÁMARA Y ELIMINACION

DEL P V N

CONDUCTOMETRÍA

IRRIGACIÓN Y SECADO DE CONDUCTO



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Se requerirá de una tercera sesión si la pieza dentaria se encontrara periodontizada.


➢ Si el caso lo requiere: Antiinflamatorios y/o Analgésicos. 9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ No requiere.

10. COMPLICACIONES

➢ Pulpitis Abscedosa.


➢ Transferencia a Endodóncia.





PULPITIS ABSCEDOSA

1. DEFINICIÓNEs denominada también purulenta, es la formación de uno o más Abscesos en la pulpa, mismos que al expandirse, presionan el tejido pulpar produciendo intenso dolor, es una de las pulpitis más dolorosas.

1. ETIOLOGÍAEs un estado avanzado de una pulpitis infiltrativa.

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Sintomatología aguda. ➢ Dolor intenso, pulsatil, irradiado y prolongado. ➢ Acumulación de pus y exudado. ➢ Exacerbación del dolor al calor y mitigado al frió.


➢ Sintomático.


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➢ Absceso periapical agudo. 6. TRATAMIENTO


➢ Apertura de la cámara pulpar.

TRATAMIENTO ENDODÓNTICO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

EXÁMEN RADIOGRÁFICO

PULPITISABSCEDOSA

SEGUNDASESIÓN

ADMINISTRACIÓNDE ANESTESIA






DEL CONDUCTO

ELIMINACIÓN DE LA OBTURACIÓN

PROVISIONAL

APERTURA DE LA CÁMARA Y ELIMINACION

DEL P V N

CONDUCTOMETRÍACON RAYOS X




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En caso de encontrarse la pieza periodontizada, se requerirá de una tercera sesión o más.

7. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO ➢ Si el caso lo requiere: Antibióticos y/o Analgésicos.

8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ➢ No requiere.

9. COMPLICACIONES ➢ Absceso Periapical. ➢ Lesiones Endo Periodontales.



11. CRITERIOS DE ALTA ➢ Resolución de la Patología.




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PULPITIS ULCEROSA

1. DEFINICIÓNEs la exposición pulpar, pudiendo ser traumática o accidental y no traumática que es una ulceración crónica de la pulpa expuesta.

2. ETIOLOGÍA ➢ Accidental (automovilística, deportiva, escolares y otras). ➢ Exposición pulpar por procesos cariosos.

3. CLASIFICACIÓN ➢ Traumática. ➢ No Traumática.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICASTraumática:

➢ Sintomático. ➢ Dolor a estímulos físicos y químicos. No Traumáticos. ➢ Dolor a la exploración y masticación. ➢ Dolor moderado a estímulos químicos.

5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ➢ Sintomático.




➢ Hiperplasia pulpar. ➢ Pólipo pulpar.

8. TRATAMIENTOEn la pulpitis ulcerosa traumática o accidental, en un diente joven que no completó su formación apical, esta indicada la Pulpotomía Parcial y si es que la raíz esta completamente formada se realizará la Pulpotomía Total.

En la pulpitis ulcerosa no traumática o crónica, está indicada la Pulpotomía Total.


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LIMPIEZA DE LA CAVIDAD

TRAUMÁTICA

PULPITISULCEROSA


PROTECCIÓNPULPA

DIRECTA

OBTURACIÓN DEFINITIVA

AISLADO ABSOLUTO

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NOTRAUMÁTICA

MEDICACIÓNINTERMADIA

ELIMINACIÓN DETEJIDO CARIADO

OBTURACIÓNPROVISIONAL



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TRATAMIENTO ENDODÓNTICO.

En caso de que la pieza esté periodontizada, se requerirá de una tercera sesión.9. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

➢ Si el caso lo requiere: Analgésicos.

10. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ No requiere.

11. COMPLICACIONES

➢ Necrosis. ➢ Lesiones endo Periodontales.

PULPITISULCEROSA


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO



AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

SEGUNDASESIÓN


ELIMINACIÓN DELA OBTURACIÓN

PROVISIONAL


DEL CONDUCTO



DEL CONDUCTO


APERTURA DE LA CÁMARA Y ELIMINACIÓN

DEL P V N




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➢ Transferencia a Endodóncia. 13. CRITERIO DE ALTA


14. CONTROL Y EVALUACIÓN


PULPITIS HIPERPLASICA O POLIPO PULPAR

1. DEFINICIÓNEs una inflamación crónica de la pulpa joven expuesta a cavidad abierta, deriva de una Pulpitis Ulcerosa.

2. ETIOLOGÍA



➢ Sintomatología leve a la exploración con poco sangrado. ➢ Con mayor frecuencia se produce en molares. ➢ Destrucción coronaria amplia.


➢ Sintomático.




➢ Pulpitis Ulcerosa. ➢ Pólipo gingival.


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8. TRATAMIENTOODONTOLÓGICO GENERAL

Se requerirá de una tercera sesión en caso de que la pieza esté periodontizada; tomando también en cuenta la formación del ápice, para proceder o no a la apicoformación.


PULPITISHIPERPLASICA O POLIPO PULPAR



REMOCIÓN DEL POLIPO Y TEJIDO

CARIADO

PULPITISHIPERPLASICA O POLIPO PULPAR

APERTURA DE LA CÁMARA Y

ELIMINACIÓN DEL P V N


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO



AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

SEGUNDASESIÓN


ELIMINACIÓN DELA OBTURACIÓN

PROVISIONAL


DEL CONDUCTO



DEL CONDUCTO





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➢ Si el caso lo requiere: Analgésicos.


➢ No requiere.

11. COMPLICACIONES

➢ Necrosis. ➢ Abscesos Periapicales.







NECROSIS PULPAR

1. DEFINICIÓNEs la muerte parcial o total de la pulpa dentaria.

2. ETIOLOGíA

➢ Procesos inflamatorios o traumáticos. ➢ Agentes físicos. ➢ Agentes químicos. ➢ Agentes infecciosos.

3. CLASIFICACIÓN

➢ Séptica. ➢ Aséptico.


➢ Sintomática. ➢ Respuesta al frió y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positivo (ocasionalmente).


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➢ Movilidad dentaria.

5. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO






8. TRATAMIENTO




NECROSISPULPAR

REMOCIÓN DE TEJIDO CARIADO


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NECROSISPULPAR


ELIMINACIÓN DE P V N

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

CONDUCTOMETRÍA


SEGUNDASESIÓN

TERCERASESIÓN

RETIRO DE LAOBTURACIÓNPROVISIONAL


DEL CONDUCTO

IRRIGACIÓN YSECADO DE CONDUCTO


OBTURACIÓNDEFINITIVA DEL

CONDUCTO



IRRIGACIÓNY SECADO DE

CONDUCTO


CONDUCTO





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Se obtura el conducto en caso de que la pieza esté asintomática.También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación.


➢ Si el caso lo requiere: Analgésicos 10. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ No requiere.

11. COMPLICACIONES

➢ Absceso Periapical.

12. CRITERIOS DE REFERENCIAS


13. CRITERIO DE ALTA





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GANGRENA PULPAR

1. DEFINICIÓNEs la muerte de la pulpa dentaria con proceso Infeccioso.

2. ETIOLOGÍA

➢ Pulpitis abiertas. ➢ A cavidad cerrada producidas por las vía sistémica (Anacoresis).


➢ Respuesta al frió y corriente eléctrica negativas. ➢ Respuesta al calor positivo. ➢ Movilidad dentaria. ➢ Olor fétido.

4. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ➢ Clínico. ➢ Radiográfico.




➢ Pulpitis. ➢ Necrosis Pulpar.

7. TRATAMIENTO

ODONTOLÓGICO GENERAL5.



GANGRENAPULPAR

REMOCIÓN DE TEJIDO CARIADO


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TRATAMIENTO ENDODONTICO

Se obturará el conducto en caso de que la pieza se encuentre asintomática. También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación.

GANGRENA PULPAR



CONDUCTOMETRÍA CON RAYOS X

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO


SEGUNDASESIÓN

TERCERASESIÓN



DEL CONDUCTO




CONDUCTO



CONDUCTO


CONDUCTO





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➢ Si el caso lo requiere: Analgésicos y/o Antibióticos.


➢ No requiere.

10. COMPLICACIONES

➢ Absceso Periapical.


➢ Transferencia a Endodoncia.





PROCESOS PERIAPICALES PERIODONTITIS AGUDA

1. DEFINICIÓNEs la inflamación del tejido periapical, se caracteriza por ser aguda y no supurativa.

2. ETIOLOGÍA

➢ Origen séptico. ➢ Traumático. ➢ Físico. ➢ Químico.


➢ Dolor a la percusión vertical y a la masticación. ➢ Movilidad dentaria mínima. ➢ Sensación de extrusión.

4. CRITERIO DE DIAGNÓSTICO



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6. DIAGNÖSTICO DIFERENCIAL

➢ Gangrena pulpar ➢ Periodontítis crónica

7. TRATAMIENTO




PERIONTITISAGUDA

ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL


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PERIODONTITISAGUDA


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

CONDUCTOMETRÍACON RAYOS “X”


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

SEGUNDASESIÓN


RETIRO DE LAOBTURACIÓN PROVISIONAL




DEL CONDUCTO

ANESTESIA


DEL P V N



El conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medicación intermedia.

También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación.


➢ Antibióticos ➢ Antiinflamatorios

9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOPosible curetaje apical


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10. COMPLICACIONESAbsceso periapical

11. CRITERIOS DE REFERENCIATransferencia a: Endodoncia o Cirugía Buco Máxilofacial

12. CRITERIO DE ALTAResolución de la patología

13. CONTROL Y EVOLUCIÓNControl radiográfico cada tres meses durante el primer año.

ABCESO ALVEOLAR AGUDO

1. DEFINICIÓNEs la inflamación aguda y supurativa de los tejidos periapicales con acumulación de exudado purulento.

2. ETIOLOGÍAPersistencia e intensificación del proceso microbiano.

3. CLASIFICACIÓN

➢ Absceso periapical con fístula. ➢ Absceso periapical sin fístula


➢ Sintomático agudo. ➢ Dolor severo, constante y pulsátil. ➢ Extrusión con movilidad dentaria. ➢ Acumulación de pus y exudado. ➢ Cuadro febril.

5. CRITERIO DE DIAGNÓSTICO



➢ Radiográfico.Radiovisiografía.


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➢ Cultivo y antibiograma.


➢ Síndrome Endo-periodontal.

8. TRATAMIENTO


DRENAJE DENTARIO

ABSCESOALVEOLAR AGUDO

ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL


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El conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medicación intermedia.También se tomará en cuenta la formación del ápice, para proceder o no con la apicoformación.



AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

AISLADO RELATIVO

CONDUCTOMETRÍA


SEGUNDASESIÓN

TERCERASESIÓN



DEL CONDUCTO




CONDUCTO



CONDUCTOIRRIGACIÓN

Y SECADO DE CONDUCTO



ABSESOALVEOLAR

AGUDO




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➢ Antibiótico terapia.


➢ Posible Curetaje Apical. ➢ Apicectomía.

10. COMPLICACIONES

➢ Extensión del absceso.

11. CRITERIO DE REFERENCIA

➢ Transferencia a: Endodoncia. ➢ Cirugía Buco Maxilofacial.





GRANULOMA PERIAPICAL

1. DEFINICIÓNEs una reacción inflamatoria que se presenta en forma de proliferación de tejido de granulación que contiene todos los elementos de una inflamación crónica.

2. ETIOLOGÍA

➢ Irritación moderada:

• Físicos.• Químicos.• Biológicos.

➢ Necrosis y/o gangrena pulpar, que actúan como depósitos de toxinas afectando a la pieza dentaria a través del foramen y conductos accesorios


➢ Asintomático.


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4. DIAGNÓSTICO

➢ Radiográfico.


➢ Radiográficos. ➢ Radiovisiografía.


➢ Quiste Periapical.

7. TRATAMIENTO




GRANULAPERIAPICAL

REMOCIÓN DETEJIDO CARIADO


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gíaEl conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medicación

intermedia.


De ser necesario se realizará tratamiento quirúrgico.


➢ Antibióticos. ➢ Antiinflamatorios.


➢ Curetaje Apical. ➢ Apicectomía.

GRANULAPERIAPICAL


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO



AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

SEGUNDASESIÓN






DEL CONDUCTO


DEL P V N





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10. COMPLICACIONES

➢ Reagudización a un proceso abscedoso.


➢ Transferencia a Endodoncia o Cirugía Buco Maxilofacial.





QUISTE PERIAPICAL

1. DEFINICIÓNEs una cavidad tapizada por epitelio que contiene generalmente líquido viscoso con cristales de colesterina.

2. ETIOLOGÍARespuesta inflamatoria crónica del periápice, desarrollada a partir de lesiones crónicas con tejido granulomatoso preexistente.

Restos epiteliales de Malassez remanentes de la vaina epitelial de Herwig. Generalmente asociado a un diente no vital.


➢ Asintomático. ➢ De hallazgo radiográfico casual, presenta contornos bien definidos, de difícil diferenciación.

4. DIAGNÓSTICO

➢ Radiográfico.




➢ Granuloma Periapical.


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7. TRATAMIENTO




QUISTEPERIAPICAL

ELIMINACIÓN DEL AGENTE

CAUSAL


QUISTEPERIAPICAL


AISLADO ABSOLUTO

AISLADO ABSOLUTO



AISLADO ABSOLUTO

AISLADO RELATIVO

SEGUNDASESIÓN






DEL CONDUCTO


DEL P V N



El conducto es obturado en caso de que la pieza esté asintomática o puede seguir con medición intermedia.


De ser necesario se realizará tratamiento quirúrgico.


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➢ Antibióticos. ➢ Antiinflamatorios.


➢ Curetaje Apical. ➢ Apicectomía.

10. COMPLICACIONES

➢ Infección.


➢ Transferencia a: Endodoncia o a Cirugía Buco Maxilofacial.






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CLASIFICACIÓN ESTADÍSTICA INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES Y PROBLEMAS RELACIONADOS

CON LA SALUD CIE – 10

CAPÍTULO XI Enfermedades del Sistema Digestivo

(K00-K93)

Enfermedades de la Cavidad Bucal, de las Glándulas Salivales y de los Maxilares(K00-K14)

K00 Trastornos del desarrollo y de la erupción de los dientesExcluye: dientes incluidos e impactados (K01.-).

K00.0 Anodoncia.

➢ Hipodoncia. ➢ Oligodoncia.

K00.1 Dientes supernumerarios ➢ Cuarto molar. ➢ Dientes suplementarios. ➢ Distomolar. ➢ Mesiodens. ➢ Paramolar.K00.2 Anomalías del tamaño y de la forma del diente ➢ Concrescencia. ➢ Fusión de los dientes. Geminación. ➢ Dientes.

• En forma de clavija [cónicos].• Evaginados.• Indente.• Invaginados.

➢ Macrodoncia. ➢ Microdoncia. ➢ Perlas de esmalte. ➢ Taurodontismo. ➢ Tubérculo paramolar.

Excluye: tubérculo de Carabelli, el cual es considerado una variación normal y no debe ser codificado.

K00.3 Dientes moteados

➢ Esmalte moteado. ➢ Flúorosis dental. ➢ Opacidad no fluórica del esmalte.


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Excluye: depósitos (adherencias) en dientes (K03.6).

K00.4 Alteraciones en la formación dentaria

➢ Aplasia e hipoplasia del cemento. Diente de Turner. ➢ Dilaceración dentaria. ➢ Hipoplasia del esmalte (neonatal) (postnatal) (prenatal). ➢ Odontodisplasia regional.

Excluye: Dientes de Hutchinson y molares moruloides en la sífilis. Congénita (A50.5).Dientes moteados (K00.3).

K00.5 Alteraciones hereditarias de la estructura dentaria, no clasificadas en otra parte ➢ Amelogénesis. ➢ Dentinogénesis imperfecta. ➢ Odontogénesis. ➢ Dientes “en concha”. ➢ Displasia dentinal.

K00.6 Alteraciones en la erupción dentaria

➢ Caída prematura de los dientes primarios (deciduos). ➢ Dentición precoz. ➢ Diente:

• Natal.• Neonatal.• Primario [persistente] retenido. • Erupción prematura de diente.

K00.7 Síndrome de la erupción dentaria

K00.8 Otros trastornos del desarrollo de los dientes

➢ Alteración del color del diente durante su formación. ➢ Manchas intrínsecas de los dientes SAI (Sin otra indicación).

K00.9 Trastorno del desarrollo de los dientes, no especificado

➢ Trastorno de la odontogénesis SAI.

K01 Dientes incluidos e impactadosExcluye: Dientes incluidos e impactados con posición anormal de los mismos o de los dientes adyacentes (K07.3).

K01.0 Dientes incluidos

➢ Diente incluido, que no ha erupcionado sin obstrucción por otro diente.


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K01.1 Dientes impactados

➢ Diente impactado, que no ha erupcionado debido a la obstrucción por otro diente.

K02 Caries dental

K02.0 Caries limitada al esmalteManchas blancas [caries incipiente].

K02.1 Caries de la dentina

K02.2 Caries del cemento

K02.3 Caries dentaria detenida

K02.4 Odontoclasia

➢ Melanodoncia infantil. ➢ Melanodontoclasia.

K02.8 Otras caries dentales

K02.9 Caries dental, no especificada

K03 Otras enfermedades de los tejidos duros de los dientes

Excluye: Bruxismo

➢ (F45.8). Caries dental (K02.-). ➢ Rechinamiento de dientes SAI (F45.8).

K03.0 Atrición excesiva de los dientesDesgaste:

➢ Oclusal de los dientes. ➢ Proximal.

K03.1 Abrasión de los dientes ➢ Abrasión (por):

• Cuneiforme de los dientes SAI.

K03.2 Erosión de los dientesErosión dental:

➢ SAI.

debida a:• Dieta.


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• Drogas y medicamentos.• Vómito persistente.• Idiopática.• Ocupacional.

K03.3 Reabsorción patológica de los dientes

➢ Granuloma interno de la pulpa. ➢ Reabsorción (externa) de los dientes.

K03.4 Hipercementosis

➢ Hiperplasia del cemento.

K03.5 Anquilosis dental

K03.6 Depósitos [acreciones] en los dientes

➢ Cálculo dentario:

• Subgingival.• Supragingival.Depósito [acreciones] en los dientes:• Anaranjado.• Betel.• Materia alba.• Negro.• Tabaco.• Verde.

➢ Pigmentación de los dientes:• SAI.• Extrínseca SAI.

K03.7 Cambios posteruptivos del color de los tejidos dentales durosExcluye: depósitos [acreciones] en los dientes (K03.6).

K03.8 Otras enfermedades especificadas de los tejidos duros de los dientes

➢ Dentina sensible. ➢ Esmalte irradiado.Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar

la radiación en los casos inducidos por radiación.

K03.9 Enfermedad no especificada de los tejidos dentales duros

K04 Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periapicales

K04.0 Pulpitis


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➢ Absceso. ➢ Pólipo de la pulpa. ➢ Pulpitis:

• Aguda.• Crónica (hiperplásica) (ulcerativa).• Supurativa.

K04.1 Necrosis de la pulpaGangrena de la pulpa.

K04.2 Degeneración de la pulpa ➢ Calcificaciones de la pulpa.

• Piedras.• Dentículos.

K04.3 Formación anormal de tejido duro en la pulpaDentina secundaria o irregular.

K04.4 Periodontitis apical aguda originada en la pulpaPeriodontitis apical aguda SAI.

K04.5 Periodontitis apical crónica

➢ Granuloma apical o periapical. ➢ Periodontitis apical SAI.

K04.6 Absceso periapical con fístula

➢ Absceso dental con fístula. ➢ Absceso dentoalveolar.

K04.7 Absceso periapical sin fístula

➢ Absceso:• Dental.• Dentoalveolar SAI.• Periapical.

K04.8 Quiste radicular

➢ Quiste:• Apical (periodontal).• Periapical.

➢ Radicular residual.


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Excluye: quiste lateral periodontal (K09.0).K04.9 Otras enfermedades y las no especificadas de la pulpa y del tejido periapical

K05 Gingivitis y enfermedades periodontales

K05.0 Gingivitis aguda

Excluye: ➢ Gingivitis ulceronecrótica aguda (A69.1). ➢ Ginivoestomatitis herpética (B00.2).

K05.1 Gingivitis crónica

➢ Gingivitis (crónica):• SAL• Descamativa.• Hiperplásica.• Marginal simple.• Ulcerativa.

K05.2 Periodontitis aguda

➢ Absceso:• Parodontal.• Periodontal. Pericoronaritis aguda

Excluye: Absceso periapical (K04.7).• Con fístula (K04.6). Periodontitis • Apical aguda (K04.4).

K05.3 Periodontitis crónica

➢ Pericoronaritis crónica. ➢ Periodontitis:

• SAI.• Complicada.• Simple.

K05.4 Periodontosis

➢ Periodontosis juvenil.

K05.5 Otras enfermedades periodontales

K05.6 Enfermedad del periodonto, no especificada

K06 Otros trastornos de la encía y de la zona edéntula


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Excluye: Atrofia del reborde alveolar edéntulo (K08.2). ➢ Gingivitis:

• SAI(K05.1).• Aguda (K05.0).• Crónica (K05.1).

K06.0 Retracción gingivalRecesión gingival (generalizada) (localizada) (postinfecciosa) (postoperatoria).

K06.1 Hiperplasia gingivalFibromatosis gingival.

K06.2 Lesiones de la encía y de la zona edéntula asociadas con traumatismo

➢ Hiperplasia irritativa del reborde alveolar edéntulo [hiperplasia protésica]. ➢ Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar la causa.

K06.8 Otros trastornos especificados de la encía y de la zona edéntula

➢ Épulis de células gigantes. ➢ Épulis fibroso. ➢ Granuloma periférico de células gigantes. ➢ Granuloma piogénico de la encía. ➢ Reblandecimiento del reborde.

K06.9 Trastorno no especificado de la encía y de la zona edéntula

K07 Anomalías dentofaciales [incluso la maloclusión] Excluye: Atrofia o hipertrofia hemifacial (Q67.4).

➢ Hiperplasia o hipoplasia condilar unilateral de los:• Maxilares (K10.8).

K07.0 Anomalías evidentes del tamaño de los maxilares

➢ Hiperplasia, hipoplasia:• Mandibular.• Maxilar.

➢ Macrognacia (mandibular) (maxilar). ➢ Micrognacia (mandibular) (maxilar).

Excluye: Acromegalia (E22.0).

Síndrome de Robin(-Pierre) (Q87.0).

K07.1 Anomalías de la relación maxilobasilar


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Asimetría de la mandíbula. Prognatismo (mandibular) (maxilar). Retrognatismo (mandibular) (maxilar).K07.2 Anomalías de la relación entre los arcos dentarios

➢ Anteposición. ➢ Desviación de la línea media del arco dentario. ➢ Distoclusión. ➢ Mesioclusión. ➢ Mordida:

• Abierta (anterior) (posterior).• Cruzada (anterior) (posterior).

➢ Oclusión lingual posterior de los dientes maxilares. ➢ Sobremordida (excesiva):

• Horizontal.• Profunda.• Vertical

K07.3 Anomalías de la posición del diente

➢ Apiñamiento. ➢ Desplazamiento. ➢ Diastema del diente o de los dientes. ➢ Espaciamiento anormal. ➢ Rotación. ➢ Transposición. ➢ Dientes impactados o incluidos con posición anormal de éstos o de los adyacentes.

Excluye:Dientes impactados o incluidos sin posición anormal (K01.-).

K07.4 Maloclusión de tipo no especificado

K07.5 Anomalías dentofaciales funcionales

➢ Cierre anormal de los maxilares. Maloclusión debida a:

• Deglución anormal.• Hábito digital, labial o lingual.• Respiración bucal.

Excluye: ➢ Bruxismo (F45.8). ➢ Rechinamiento de dientes SAI (F45.8).

K07.6 Trastornos de la articulación temporomaxilar

➢ Castañeteo maxilar. ➢ Complejo o síndrome de Costen. ➢ Síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular.


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➢ Trastorno de la articulación temporomaxilar.Excluye:

➢ Esguince (S03.4) -reciente de la articulación. ➢ Luxación (S03.0) temporomaxilar.

K07.8 Otras anomalías dentofaciales

K07.9 Anomalía dentofacial, no especificada

K08 Otros trastornos de los dientes y de sus estructuras de sostén

K08.0 Exfoliación de los dientes debida a causas sistémicas

K08.1 Pérdida de dientes debida a accidente, extracción o enfermedad periodontal local

K08.2 Atrofia del reborde alveolar desdentado

K08.3 Raíz dental retenida

K08.8 Otras afecciones especificadas de los dientes y de sus estructuras de sostén

➢ Agrandamiento del reborde alveolar SAI. ➢ Odontalgia SAI. ➢ Prolongación alveolar irregular.

K08.9 Trastorno de los dientes y de sus estructuras de sostén, no especificado

K09 Quistes de la región bucal, no clasificados en otra parteIncluye: lesiones que muestran características histológicas de quiste aneurismático y de otra lesión osteofibrosa.

Excluye: Quiste radicular (K04.8).

K09.0 Quistes originados por el desarrollo de los dientes

➢ Queratoquiste. ➢ Quiste (de la):

• Dentígero.• Erupción dentaria.• Folicular.• Gingival.• Lateral periodóntico.• Primordial.

K09.1 Quistes de las fisuras (no odontogénicos)


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➢ Quiste (del, de la):• Canal incisivo.• Globulomaxilar.• Nasopalatino.• Palatino medio.• Papila palatina.

K09.2 Otros quistes de los maxilares

➢ Quistes maxilares.

• SAI.• Aneurismático.• Hemorrágico.• Traumático.

Excluye:

➢ Quiste de Stafne (K10.0). ➢ Quiste latente óseo de los maxilares (K10.0).

K09.8 Otros quistes de la región bucal, no clasificados en otra parte

➢ Perla de Epstein. ➢ Quiste:

• Dermoide.• Epidermoide de la boca.• Linfoepitelial.• Nasoalveolar.• Nasolabial.

K09.9 Quiste de la región bucal, sin otra especificación

K10 Otras enfermedades de los maxilares

S02.5 Fractura de los Dientes

K10.0 Trastornos del desarrollo de los maxilares

➢ Quiste latente óseo de los maxilares. ➢ Quiste de Stafne. ➢ Torus:

• Mandibularis.• Palatinus.

K10.1 Granuloma central de células gigantes

➢ Granuloma de células gigantes SAI.


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Excluye: Granuloma periférico de células gigantes (K06.8).

K10.2 Afecciones inflamatorias de los maxilares

➢ Osteítis. ➢ Osteomielitis (neonatal). ➢ Osteorradionecrosis. Periostitis. ➢ Secuestro óseo de los maxilares. ➢ Use código adicional de causa externa (Capítulo XX), si desea identificar la radiación en

los casos inducidos por radiación.

K10.3 Alveolitis del maxilar

➢ Alvéolo seco. ➢ Osteítis alveolar.

K10.8 Otras enfermedades especificadas de los maxilares

➢ Displasia fibrosa. ➢ Exostosis de los maxilares. ➢ Hiperplasia. ➢ Hipoplasia condilar unilateral. ➢ Querubismo.

K10.9 Enfermedad de los maxilares, no especificada

K11 Enfermedades de las glándulas salivales

K11.0 Atrofia de glándula salival

K11.1 Hipertrofia de glándula salival

K11.2 Sialadenitis

Excluye:

➢ Fiebre uveoparotídea [Heerfordt] (D86.8). ➢ Parotiditis infecciosa (epidémica) (B26.-).

K11.3 Absceso de glándula salival

K11.4 Fístula de glándula salivalExcluye:

➢ Fístula congénita de glándula salival (Q38.4).


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K11.5 Sialolitiasis

➢ Cálculo de conducto o de glándula salival.

K11.6 Mucocele de glándula salival ➢ Quiste mucoso de glándula salival:

• Por extravasación.• Por retención. Ránula.

K11.7 Alteraciones de la secreción salival ➢ Hiposecreción salival. ➢ Ptialismo. ➢ Xerostomía.

Excluye: sequedad de boca SAI (R68.2).

K11.8 Otras enfermedades de las glándulas salivales

➢ Enfermedad de Mikulicz. ➢ Estenosis del conducto salival. ➢ Estrechez. ➢ Lesión linfoepitelial benigna de glándula salival. ➢ Sialectasia. ➢ Sialometaplasia necrotizante.

Excluye: Síndrome seco [Sjögren] (M35.0).

K11.9 Enfermedad de glándula salival, no especificada ➢ Sialadenopatía SAI.

K12 Estomatitis y lesiones afines.Excluye:

➢ Cancrum oris (A69.0). ➢ Estomatitis gangrenosa (A69.0). ➢ Ginivoestomatitis herpética [herpes simple] (B00.2). ➢ Noma (A69.0). ➢ Queilitis (K13.0).

K12.0 Estomatitis aftosa recurrente ➢ Aftas de Bednar. ➢ Estomatitis:

• Aftosa (mayor) (menor).• Herpetiforme.

➢ Periadenitis mucosa necrótica recurrente. ➢ Úlcera aftosa recurrente.


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K12.1 Otras formas de estomatitisEstomatitis:

• SAI.• Protésica.• Ulcerativa.• Vesiculosa.

K12.2 Celulitis y absceso de boca

➢ Abscesos submandibulares. ➢ Celulitis (del piso) de la boca.

Excluye: absceso (de):

➢ Glándula salival (K11.3). ➢ Lengua (K14.0). ➢ Periapical (K04.6 - K04.7). ➢ Periodontal (K05.2). ➢ Peritonsilar (J36).

K13 Otras enfermedades de los labios y de la mucosa bucalIncluye: alteraciones epiteliales de la lenguaExcluye:

➢ Enfermedades de la lengua (K14.-). ➢ Estomatitis y lesiones afines (K12.-). ➢ Otros trastornos de la encía y de la zona edéntula (K05 - K06). ➢ Quistes de la región bucal (K09.-).

K13.0 Enfermedades de los labios

➢ Perlèche NCOP. ➢ Queilitis:

• SAI.• Angular.• Exfoliativa.• Glandular. Queilodinia. Queilosis.

Excluye: ➢ Arriboflavinosis (E53.0). ➢ Perléche debido a:

• Candidiasis (B37.8).• Deficiencia de riboflavina (E53.0).• Queilitis debida a trastornos relacionados con la radiación (L55-L59).


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K13.1 Mordedura del labio y de la mejilla

K13.2 Leucoplasia y otras alteraciones del epitelio bucal, incluyendo la lengua

➢ Eritroplasia del epitelio bucal incluso de la lengua. ➢ Leucoedema. ➢ Leucoqueratosis nicotínica palatina. ➢ Paladar del fumador.

Excluye: leucoplasia pilosa (K13.3).

K13.3 Leucoplasia pilosa

K13.4 Granuloma y lesiones semejantes de la mucosa bucal

➢ Granuloma eosinófilo. ➢ Granuloma piogénicode la mucosa bucal. ➢ Xantoma verrugiforme.

K13.5 Fibrosis de la submucosa bucal

➢ Fibrosis de la submucosa de la lengua.

K13.6 Hiperplasia irrritativa de la mucosa bucal

Excluye:

➢ Hiperplasia irritativa de la zona edéntula. ➢ [Hiperplasia protésica] (K06.2).

K13.7 Otras lesiones y las no especificadas de la mucosa bucal

➢ Mucinosis bucal focal.

K14 Enfermedades de la lenguaExcluye: fibrosis de la submucosa de la lengua (K13.5).

Eritroplasia. ➢ Hiperplasia epitelial focal de la lengua (K13.2). ➢ Leucoedema. ➢ Leucoplasia. ➢ Leucoplasia pilosa (K13.3). ➢ Macroglosia (congénita) (Q38.2).

K14.0 Glositis

➢ Absceso. ➢ Úlcera (traumática) de la lengua.


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Excluye: glositis atrófica (K14.4).K14.1 Lengua geográfica

➢ Glositis:• Areata exfoliativa.• Migratoria benigna.

K14.2 Glositis romboidea mediana

K14.3 Hipertrofia de las papilas linguales

➢ Hipertrofia de las papilas foliáceas. ➢ Lengua:

• Negra pilosa.• Negra vellosa.• Saburral.

K14.4 Atrofia de las papilas linguales

➢ Glositis atrófica.

K14.5 Lengua plegada

➢ Lengua:

• Con surcos.• Escrotal.• Fisurada.

Excluye:Lengua fisurada congénita (Q38.3).

K14.6 Glosodinia

➢ Glosopirosis. ➢ Lengua dolorosa.

K14.8 Otras enfermedades de la lengua

➢ Agrandamiento. ➢ Atrofia de la lengua. ➢ Crenación. ➢ Hipertrofia.

K14.9 Enfermedad de la lengua, no especificada

➢ Glosopatía SAI.


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Tumores malignos de labio de la cavidad bucal y de la faringe y otros

C00 Tumor maligno del labioC01 Tumor maligno de la base de la lenguaC02 Tumor maligno de otras partes y de las no especificadas de la lenguaC03 Tumor maligno de la encíaC04 Tumor maligno del piso de la bocaC05 Tumor maligno del paladarC06 Tumor maligno de otras partes y de las no especificadas de la bocaC07 Tumor maligno de la glándula parótidaC08 Tumor maligno de otras glándulas salivales mayores y de las no especificadasC43 Melanoma maligno de la pielC44 Otros tumores malignos de la pielD10 Tumor benigno de la boca y de la faringeD11 Tumor benigno de las glándulas salivales mayoresD37 Tumor de comportamiento incierto o desconocido de la cavidad bucal y de los órganos digestivos

• (C00) Tumor maligno del Labio• (C01) Neoplasias malignas de la base de la lengua• (C02) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de la lengua• (C03) Neoplasias malignas de la encía• (C04) Neoplasias malignas de la base de la boca• (C05) Neoplasias malignas del paladar• (C06) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de la boca• (C07) Neoplasias malignas de la glándula parótida• (C08) Neoplasias malignas de otras partes y sin especificar de las glándulas salivares• (C09) Neoplasias malignas de las amígdalas.

o (D10-D36) Neoplasias benignas • (D10) Neoplasia benigna de la boca y la faringe• (D11) Neoplasia benigna de las glándulas salivares mayores • (D11.0) Neoplasia benigna de la parótida• (D11.7) Neoplasia benigna de otras glándulas salivares mayores


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• (D00) Carcinoma in situ de la cavidad bucal, el esófago y el estómago• (D03) Melanoma in situ.o Q35) Fisura del paladar • (Q35.0) Fisura del paladar duro, bilateral• (Q35.1) Fisura del paladar duro, unilateral• (Q35.2) Fisura del paladar blando, bilateral• (Q35.3) Fisura del paladar blando, unilateral• (Q35.4) Fisura del paladar duro y del paladar blando, bilateral• (Q35.5) Fisura del paladar duro y del paladar blando, unilateral• (Q35.6) Fisura del paladar, línea media• (Q35.7) Fisura de la úvula• (Q35.8) Fisura del paladar bilateral, sin otra especificación• (Q35.9) Fisura del paladar unilateral, sin otra especificación

o (Q36) Labio leporino • (Q36.0) Labio leporino, bilateral• (Q36.1) Labio leporino, línea media• (Q36.9) Labio leporino, unilateral

o (Q37) Fisura del paladar con labio leporino • (Q37.0) Fisura del paladar duro con labio leporino, bilateral• (Q37.1) Fisura del paladar duro con labio leporino, unilateral• (Q37.2) Fisura del paladar blando con labio leporino, bilateral• (Q37.3) Fisura del paladar blando con labio leporino, unilateral• (Q37.4) Fisura del paladar duro y del paladar blando con labio leporino, bilateral• (Q37.5) Fisura del paladar duro y del paladar blando con labio leporino, unilateral• (Q37.8) Fisura del paladar con labio leporino bilateral, sin otra especificación• (Q37.9) Fisura del paladar con labio leporino unilateral, sin otra especificación

o (Q38) Otras malformaciones congénitas de la lengua, de la boca y de la faringe • (Q38.0) Malformaciones congénitas de los labios, no clasificadas en otra parte• (Q38.1) Anquiloglosia• (Q38.2) Macroglosia


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• (Q38.3) Otras malformaciones congénitas de la lengua• (Q38.4) Malformaciones congénitas de las glándulas y de los conductos salivales• (Q38.5) Malformaciones congénitas del paladar, no clasificadas en otra parte• (Q38.6) Otras malformaciones congénitas de la boca• (Q38.7) Divertículo faríngeo• (Q38.8) Otras malformaciones congénitas de la faringe


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Este libro se terminó de imprimir en el mes de Diciembre 2012 en los talleres gráficos de

TOWER EDITORIAL Y ARTES GRÁFICAScon un tiraje de 1.000 unidades

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