ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG …hoisuctichcucbachmai.vn/wp-content/uploads/2017/04/danh-gia-vai-tro-do... · APACHE II:Bảng điểm đánh giá

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI------------------------

NGÔ TRUNG DŨNG

ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU

TĨNH MẠCH TRUNG TÂM TRONG HƯỚNG DẪN

ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI -2013

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI------------------------

NGÔ TRUNG DŨNG

ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU

TĨNH MẠCH TRUNG TÂM TRONG HƯỚNG DẪN

ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứuMã số : 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học

PGS.TS ĐẶNG QUỐC TUẤN

HÀ NỘI -2013

LỜI CẢM ƠN

Với lòng kính trọng và và biết ơn sâu sắc, chúng tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu Trường đại học Y Hà Nội.

Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai

Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường đại học Y Hà Nội

Phòng đào tạo Sau đại học trường đại học Y Hà Nội.

Đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và

hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới:

PGS.Ts Đặng Quốc Tuấn, Bộ môn Hồi sức cấp cứu, người thầy đã

trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dạy bảo, giúp đỡ tôi tận tình chu đáo

trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

PGS.Ts Nguyễn Đạt Anh, Trưởng bộ môn Hồi sức cấp cứu trường

đại học Y Hà Nội, đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu trong quá

trình xây dựng đề cương và thực hiện đề tài.

PGS.Ts Nguyễn Gia Bình, Trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện

Bạch Mai, đã tạo điều kiện thuận lợi và quan tâm chỉ bảo tôi trong suốt

quá trình làm luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy, cô, các anh chị bác

sỹ khoa Hồi sức tích cực, khoa Cấp cứu, Trung tâm Chống độc đã tạo điều

kiện và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, thực hành và hoàn

thành bản luận văn.

Các anh, chị, em điều dưỡng và hộ lý khoa Hồi sức tích cực, đã giúp

đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và kính trọng sâu sắc toàn thể gia đình và

bạn bè đã động viên, khích lệ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá

trình học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy.

TÁC GIẢ

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây các số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận

văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì công trình nào

khác.

TÁC GIẢ

CHỮ VIẾT TẮT

APACHE II:Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khoẻ dài hạn và các thông

số sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II

(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)

CaO2: .........Tổng lượng ôxy trong động mạch (Arterial oxygen content)

CI: .............Chỉ số tim (Cardiac index)

CO: ...........Cung lượng tim (Cardiac output)

CvO2: .........Tổng lượng ôxy máu tĩnh mạch (Mixed venous oxygen content)

CVP: ..........Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure)

DaO2: ........Vận chuyển ôxy trong động mạch (Arterial oxygen delivery)

DO2: ...........Vận chuyển ôxy (Oxygen delivery)

DvO2: ........Vận chuyển ôxy trong tĩnh mạch (Venous oxygen delivery)

ERO2: .........Tỷ lệ tách triết ôxy mô

HATB: ......Huyết áp trung bình

Hb: .............Hemoglobin

SaO2: .........Bão hoà ôxy máu động mạch (Arterial oxygen saturation)

ScvO2 .........Bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm

(Central venous saturation)

SIRS...........Hội chứng đáp ứng viêm toàn thểSNK: .........Sốc nhiễm khuẩn

SOFA .........Bảng điểm đánh giá suy tạng liên quan với tình trạng nhiễm

khuẩn (Sepsis - Related Organ Failure Assessment)

SvO2 : ........Bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trộn

(Mixed venous oxygensaturation)

VO2 : .........Tiêu thụ ôxy (Oxygen consumption)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ........................................................................ 3

1.1. ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN................................................ 3

1.1.1. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống .................................................. 3

1.1.2. Hội chứng nhiễm khuẩn.................................................................. 3

1.1.3. Nhiễm khuẩn nặng.......................................................................... 4

1.1.4. Sốc nhiễm khuẩn ............................................................................ 4

1.2. SUY TIM TRONG NHIỄM KHUẨN NẶNG VÀ SỐC NHIỄM

KHUẨN. .................................................................................................... 4

1.2.1. Cơ chế tế bào/phân tử trong giảm chức năng cơ tim. ...................... 5

1.2.2. Giảm chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩn huyết ........................... 8

1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH CUNG LƯỢNG TIM ............... 11

1.3.1. Kỹ thuật theo dõi cung lượng tim xâm lấn .................................... 11

1.3.2. Kỹ thuật theo dõi cung lượng tim không xâm lấn ......................... 12

1.4. Ôxy máu tĩnh mạch ........................................................................... 13

1.4.1. Sinh lý học tuần hoàn bình thường [2] [3] [25]. ............................ 13

1.4.2. Yếu tố sinh lý quyết định độ bão hòa ôxy tĩnh mạch [3] [26]........ 14

1.4.3. Độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch trung tâm.................................... 14

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........ 20

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................................................... 20

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân .......................................................... 20

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân....................................................... 20

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................................................... 20

2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................. 20

2.2.2. Thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 20

2.2.3. Cỡ mẫu: ........................................................................................ 20

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu: ............................................................... 21

2.2.5. Phương pháp tiến hành ................................................................. 23

2.2.6. Phương pháp đo độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm ngắt quãng. ...... 25

2.2.7. Điều trị sốc nhiễm khuẩn theo Surviving Sepsis campaingn 2012 25

2.2.8. Tiến hành thu thập số liệu............................................................. 25

2.2.9. Xử lý số liệu. ................................................................................ 26

2.2.10. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................ 26

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................. 28

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU. ........................ 28

3.3.1. Tuổi .............................................................................................. 28

3.1.2. Giới: ............................................................................................. 28

3.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn. ....................................................... 28

3.1.4. Tác nhân vi khuẩn:....................................................................... 29

3.1.5. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực. ................................ 29

3.1.6. Phân loại mức độ nặng theo điểm APACHE II khi vào khoa Hồi

sức tích cực. ........................................................................................... 30

3.1.6. Các thông đánh giá tình trạng sốc nhiễm khuẩn lúc vào khoa Hồi

sức tích cực. ........................................................................................... 30

3.1.7 Diễn biến SaO2, hemoglobin, hematocrit ở các thời điểm nghiên

cứu. ........................................................................................................ 31

3.2. PHÂN TÍCH MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU

TĨNH MẠCH TRUNG TÂM VỚI CHỈ SỐ TIM...................................... 32

3.2.1. Chỉ số tim và độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch trung tâm............... 32

3.2.2. Liên quan giữa ScvO2 với CI......................................................... 33

3.3. VAI TRÒ SCVO2 TRONG CHỈ ĐỊNH VÀ ĐIỀU CHỈNH LIỀU

DOBUTAMIN TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN. ................ 34

3.3.1. Vai trò ScvO2 trong chỉ định dobutamin ....................................... 34

3.3.2. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin ở các thời điểm

nghiên cứu.............................................................................................. 36

3.3.3. Số lượng bệnh nhân dùng dobutamin ở các thời điểm nghiên cứu 37

3.3.4. Điều chỉnh liều Dobutamin. .......................................................... 38

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.......................................................................... 39

4.1. Đặc điểm chung................................................................................. 39

4.1.1. Tuổi .............................................................................................. 39

4.1.2. Giới .............................................................................................. 39

4.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn. ....................................................... 40

4.1.5. Tác nhân gây nhiễm khuẩn ........................................................... 40

4.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực ................................. 41

4.1.5. Các thông số đánh giá tình trạng sốc ban đầu................................ 41

4.1.6. Diễn biến SaO2, hemoglobin, hematocrit ở các thời điểm. ............ 42

4.2. PHÂN TÍCH MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU

TĨNH MẠCH TRUNG TÂM VỚI CHỈ SỐ TIM...................................... 43

4.2.1. Chỉ số tim và độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm................ 43

4.2.2. Liên quan giữa độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm với chỉ

số tim. .................................................................................................... 45


DOBUTAMIN TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN. ................ 46

4.3.1. Vai trò ScvO2 trong chỉ định dobutamin trên bệnh nhân sốc

nhiễm khuẩn........................................................................................... 46

4.3.2. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin ................................. 48

4.3.3. Yếu tố gợi ý chỉ định dobutamin ở bệnh nhân SNK...................... 49

4.3.4. Thời điểm chỉ định Dobutamin ..................................................... 50

4.3.5. Số bệnh nhân dùng dobutamin. ..................................................... 51

4.3.6. Vai trò ScvO2 trong điều chỉnh liều dobutamin trên bệnh nhân

sốc nhiễm khuẩn..................................................................................... 52

KẾT LUẬN................................................................................................. 53

KIẾN NGHỊ................................................................................................ 54

TÀI LIỆU THAM KHẢO.......................................................................... 55

PHỤ LỤC.................................................................................................... 63

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực................................... 29

Bảng 3.2. Các thông đánh giá tình trạng sốc nhiễm khuẩn lúc vào khoa Hồi

sức tích cực. ................................................................................... 30

Bảng 3.3. Diễn biến SaO2, ScvO2, Hb qua các thời điểm nghiên cứu. ............ 31

Bảng 3.4. Chỉ số tim của nhóm nghiên cứu .................................................... 32

Bảng 3.5. Độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm của nhóm nghiên cứu.... 32

Bảng 3.6. Liên quan giữa ScvO2với CI........................................................... 33

Bảng 3.7 Liên quan ScvO2 với CI ở các bệnh nhân có chỉ định dobutamin. .. 34

Bảng 3.8. So sánh một số thông số với mức ScvO2 là 70% có CI thấp khi

dùng dobutamin.............................................................................. 34

Bảng 3.9 Thay đổi chỉ số tim trước và sau 3 giờ dùng dobutamin. ................. 35

Bảng 3.10. Thay đổi ScvO2 trước và sau 3 giờ dùng dobutamin..................... 35

Bảng 3.11. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin ở các thời điểm

nghiên cứu...................................................................................... 36

Bảng 3.12. Diễn biến ScvO2 và CI ở các liều dobutamin khác nhau. .............. 38

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới .................................................... 28

Biểu đồ 3.2. Đường vào của nhiễm khuẩn .................................................... 28

Biểu đồ 3.3. Nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn ................................................. 29

Biểu đồ 3.4. Phân nhóm mức độ nặng theo điểm APACHE II...................... 30

Biểu đồ 3.5. Đường cong ROC..................................................................... 33

Biểu đồ 3.5: Số lượng bệnh nhân dùng dobutamin ở các thời điểm nghiên

cứu............................................................................................ 37

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cơ chế tế bào/phân tử trong giảm chức năng cơ tim [4] .................. 5

Hình 1.2. Sinh lý bệnh tim mạch của tình trạng nhiễm khuẩn và SNK [4]...... 8

Hình 2.1. Máy đo khí máu GEM 3000 ........................................................ 21

Hình 2.2. Bộ ống thông Swan – Ganz.......................................................... 22

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Giảm tưới máu mô dẫn đến nhiều suy cơ quan là nguyên nhân chính

có khả năng gây tử vong ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn [1-3]. Hệ

thống tim mạch đóng vai trò chìa khóa trong sinh bệnh học nhiễm khuẩn

huyết và sốc nhiễm khuẩn, trong đó chức năng tim là trung tâm và có vai

trò quan trọng [4]. Do đó, khả năng phát hiện sớm suy chức năng của hệ

thống tim mạch là rất cần thiết cho việc điều trị bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn. Có khoảng 40 - 60% các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có suy tim

trong các đơn vị hồi sức tích cực [5, 6], một nửa trong số này có cung

lượng tim thấp [5]. Lâm sàng có thể khó khăn để phát hiện tình trạng cung

lượng tim thấp ở nhóm bệnh nhân này [7]. Nghiên cứu của Vieillard-Baron

và cộng sự [6] quan sát thấy giảm phân suất tống máu thất trái nhỏ hơn

45% trong 60% bệnh nhân trong 3 ngày đầu điều trị sốc nhiễm trùng.

Trong đó 39% những bệnh nhân này đã phát hiện có tình trạng giảm nhẹ

chức năng thất trái khi nhập viện, qua đó tác giả cho rằng có sự phát triển

của suy giảm chức năng thất trái có thể xảy ra trong giai đoạn nhiễm trùng

sớm. Do vậy cần chẩn đoán sớm, theo dõi quá trình diễn biến tim mạch ở

bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn điều trị theo mục tiêulà rất cần thiết có thể

giảm nguy cơ tử vong [8],chỉ định thuốc tăng co bóp cơ tim kịp thời ở

những bệnh nhân có cung lượng tim thấp [9].

Những thiết bị đo lường cung lượng tim như catheter động mạch

phổi hoặc phân tích dạng sóng của động mạch xâm nhập…đó là tiêu chuẩn

vàng. Tuy nhiên các kỹ thuật trên cần có nhiều thời gian, đòi hỏi kỹ năng,

kinh nghiệm và kỹ thuật cũng gây ra nhiều biến chứng hạn chế nhất định

[10]. Do đó, cần có công cụ sàng lọc đơn giản và an toàn để phát hiện sớm

suy giảm chức năng tim là cần thiết[2][11].

2

Độ bão hòa ôxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) phản ánh lượng ôxy

còn lại sau khi đi qua hệ thống mao mạch và có ước tính được cung lượng

tim[2], [12],[3]. Rivers [13]đưa ra gói điều trị theo mục tiêu chỉ số ScvO2là

một trong mục tiêu cần đạt như là đích để hướng đẫn điều trị sớm theo mục

tiêu đề ra trong 6 giờ đầu tiên của bệnh nhân tình trạng nhiễm khuẩn nặng

hoặc sốc nhiễm khuẩn đã giảm 15% tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân nhiễm

khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn. Các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hầu hết có

catheter tĩnh mạch trung tâm. ScvO2 được xem như là một phương pháp

thay thế vì nó đơn giản hơn và dễ dàng hơn trong việc áp dụng trên lâm

sàng [2].

Có một số nghiên cứu đã so sánh ScvO2 với cung lượng tim ở những

bệnh nhân bị bệnh nặng [14-18]. Ở Việt Nam có rất ít nghiên cứu về vấn đề

này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá vai trò độ bão hòa ôxy

máu tĩnh mạch trung tâm trong hướng dẫn điều trị bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn” với mục tiêu nghiên cứu:

1. Phân tích mối liên quan giữa độ bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trung

tâm (ScvO2) với chỉ số tim (CI) ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

2. Vai trò của của ScvO2 trong chỉ định và điều chỉnh liều dobutamin

trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN

Theo tiêu chuẩn ACCP/SCCM năm 2012, sốc nhiễm khuẩn được

định nghĩa [9]:

1.1.1. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

SIRS (có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau):

Nhiệt độ >380C hoặc < 360C.

Tần số tim > 90 lần/phút hoặc 2 lần độ lệch so với giá trị trung

bình theo từng tuổi.

Thở nhanh > 20 lần/phút hay PaCO2<32mmHg hoặc > 2 lần độ

lệch so với giá trị trung bình theo tuổi.

Thay đổi ý thức

Phù rõ hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/kg/24giờ)

Glucose >7,7mmol/l.

Số lượng bạch cầu trong máu >12000/mm3 hoặc dưới 4000/ mm3

hoặc có trên 10% bạch cầu non xuất hiện trong máu.

Protein C hoạt hóa > 2 lần so với giá trị bình thường.

Procalcitonin máu > 2 lần so với giá trị bình thường.

Thời gian phục hồi mao mạch > 2 giây

Lactat động mạch >1 mmol/l.

Chậm làm đầy mao mạch (ấn ngón tay vào da nếu da hồng trở lại

> 2giây)

1.1.2. Hội chứng nhiễm khuẩn

Khi có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống kèm theo có biểu hiện

nhiễm khuẩn

4

1.1.3. Nhiễm khuẩn nặng

Khi nhiễm khuẩn dẫn đến suy chức năng các cơ quan, giảm tưới máu

tổ chức hoặc tụ huyết áp. Các biểu hiện của suy chức năng cơ quan như sau:

Giảm tưới máu tổ chức: tăng lactat máu

PaO2/FiO2< 250 nếu không có viêm phổi

PaO2/FiO2< 200 nếu có viêm phổi viêm phổi kèm theo

Suy thận: lượng nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ, creatinin > 176 µmol/l.

Rối loạn đông máu (INR > 1,5).

Giảm tiểu cầu: < 100.000/ mm3.

Rối loạn chức năng gan: Bilirubin toàn phần > 78mmol/l, INR

>4. Transaminase > 2 lần giá trị bình thường.

Thần kinh: Glasgow < 13 điểm.

Liệt ruột (không có nhu động ruột)

1.1.4. Sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm trùng nặng kèm theo tụt huyết

áp dù đã bù đủ khối lượng tuần hoàn, có hoặc không đáp ứng với thuốc vận

mạch nhưng vẫn tồn tại hội chứng giảm tưới máu tổ chức hay suy tạng.

Biểu hiện tụt huyết áp khi: Huyết áp tâm thu < 90 mmHg, huyết áp

trung bình < 65 mmHg, hoặc huyết áp tụ >40 mmHg so với huyết áp nền

của bệnh nhân hoặc giảm 2 lần độ lệch so với giá trị trung bình sau truyền

20-40ml/kg dịch tinh thể trong vòng 30 phút.

Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức não: giảm ý thức (glasgow

giảm); thận: giảm lưu lượng nước tiểu, giảm phục hồi mao mạch: da lạnh,

tím, ẩm ướt.

1.2. SUY TIM TRONG NHIỄM KHUẨN NẶNG VÀ SỐC NHIỄM

KHUẨN.

Rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết là thường

xuyên và xảy ra sớm trong quá trình sốc nhiễm trùng. Nó ảnh hưởng đến cả

5

hai bên tâm thất trái và tâm thất phải [19]. Có rất nhiều cơ chế giải thích

tình trạng này

1.2.1. Cơ chế tế bào/phân tử trong giảm chức năng cơ tim.

1.2.1.1. Do năng lượng thấp.[4]

Cơ chế đầu tiên được nghĩ đến đối với suy giảm cơ tim trong quá

trình nhiễn khuẩn là giảm tưới máu mạch vành trong SNK gây nên thiếu

máu cơ tim toàn bộ và do đó giảm co bóp cơ tim. Các nghiên cứu sử dụng

catheter theo phương pháp loãng nhiệt đặt trong xoang vành ở bệnh nhân

SNK có giảm co bóp cơ tim thấy dòng máu tưới cơ tim còn bảo tồn thậm

chí là tăng và sự chênh lệch oxy động mạch vành - xoang vành so với các

bệnh nhân bình thường, do đó loại trừ giả thuyết trên.

Hình 1.1. Cơ chế tế bào/phân tử trong giảm chức năng cơ tim[4]

Nguyên nhân khác của giảm năng lượng cho các tế bào cơ tim trong

nhiễn khuẩn có thể là do giảm chức năng hệ ty lạp thể. Nguyên nhân của

tình trạng ngày là: rối loạn tính thấm của màng ty lạp thể ngoài và trong,

tổn thương ôxy hoá… và ôxy hoá ức chế cytochrome cơ tim.

6

1.2.1.2. Các yếu tố làm suy giảm tế bào cơ tim

Một trong các giả thuyết đầu tiên giả định để giải thích cho việc

giảm chức năng tim do nhiễm khuẩn là sự tồn tại của các yếu tố nguy hại

cho tuần hoàn mô cơ tim. Một số chất được chứng minh là các yếu tố này

như yếu tố hoại tử u (TNF-α), interleukin (IL-1β), C5a, và nội độc tố. Trừ

nội độc tố, tất cả các yếu tố này đều là các chất nội sinh được sản xuất bởi

hệ miễn dịch và các hệ thống khác; nội độc tố là một yếu tố ngoại sinh

được giải phóng bởi sự phá vỡ các vi khuẩn gram âm. Chất này được cho là

nguyên nhân gây nên tình trạng rối loạn huyết động điển hình của nhiễm

khuẩn nặng trên người tình nguyện khoẻ mạnh, sự giảm chức năng cơ tim

sau khi truyền đủ dịch[20].

Các cytokine nội sinh cũng giữ vai trò là nguyên nhân của rối loạn

chức năng tim trong nhiễm khuẩn[21, 22]. Trong thực nghiệm ống nghiệm,

TNF-α và IL-1β là chất gây nên tổn thương tế bào cơ tim bởi huyết thanh

người bị SNK, trong khi các interleukin khác và interferon gamma lại

không gây các tổn thương tế bào cơ tim đáng kể. C5a, một mảnh protein

giải phóng từ phức hợp bổ thể C5, cũng có vai trò trong bệnh học của tổn

thương cơ tim do nhiễm khuẩn, nhiều chất trung gian khác như cytokines

(IL6), các enzyme cũng được nghiên cứu và ứng dụng trong nhiều năm

nay. Mặc dù các cytokine có thể gây trầm cảm cơ tim ở giai đoạn đầu của

nhiễm trùng huyết, nhưng không thể gây tác dụng kéo dài bởi vì nồng độ

IL-1 và TNFα trở về giá trị bình thường trong vòng 48 giờ sau khi nhiễm

trùng huyết. Các nghiên cứu cũng thấy huyết thanh của những bệnh nhân

SNK hoạt hoá các yếu tố chuyển dạng và gây nên chết có chương trình

trong tế bào động vật thí nghiệm cũng như phôi người. Các chất gây tổn

thương tim tuy chỉ có thể giải thích một phần bệnh học của hiện tượng tổn

thương cơ tim trong nhiễn khuẩn, trong khi giải thích toàn diện cần đánh

giá cơ chế trong tế bào mà yếu tố này ảnh hưởng đến hoạt động tế bào cơ

7

tim. Hơn nữa, không yếu tố nào được khẳng định là do một mình nó gây

nên[19, 22].

1.2.1.3. Sự tổng hợp nitric acid và nitric oxide

Nitric oxide (NO) là một trung gian quan trong nhiễm khuẩn, các

ảnh hưởng của nó tới chức năng tim thì đa dạng do nó có tác dụng trên

trương lực mạch máu hệ thống, dẫn đến thay đổi tiền gánh, hậu gánh,

trương lực mạch vành và trên tưới máu cơ tim cũng như tác dụng trực tiếp

trên các tế bào cơ tim[4, 8, 19].

Finkelcho thấy ức chế tổng hợp NO làm cho yếu tố hoại tử khối u-α

và interleukin-1không gây tổn thương cơ tim trong thực nghiệm, họ kết

luận yếu tố gây nên tổn thương cơ tim là NO chứ không phải các cytokines

này. Trong một thực nghiệm cho thấy phơi nhiễm của tế bào cơ tim chuột

với vi khuẩn có thể làm tổn thương co bóp tế bào cơ tim, ức chế tổng hợp

NO sẽ không làm giảm sức co bóp ở mức bình thường. NO có thể ảnh

hưởng đến co bóp cơ tim thông qua kích thích ôxy hoá, nitro hoá và bằng

việc điều chỉnh các kênh giải phóng L-type và canxi. Hiện nay đã khẳng

định rằng NO là một chất điều hòa hoàn hảo co bóp tim bình thường hàng

ngày. Dường như một lượng lớn NO được tổng hợp thông qua hoạt hoá hệ

thống iNOS trong nhiễm khuẩn gây tổn thương tế bào cơ tim. NO không

phải là phân tử duy nhất ảnh hưởng tới co bóp cơ tim trong nhiễm khuẩn,

có nhiều con đường tính hiệu khác bị ảnh hưởng[4].

1.2.1.4. Dòng canxi

Một số nghiên cứu cơ bản đã tập trung vào vai trò của canxi trong

bệnh học của suy tim nhiễm khuẩn. Trong các nghiên cứu ảnh hưởng của

canxi làm giảm chức năng cơ tim. Canxi nội bào đóng vai trò quan trọng

trong con đường chung của cơ chế co bóp tim. Do dó, có giả định cho rằng

can thiệp vào cơ chế liên quan đến canxi có thể gây suy tim.

8

Một nghiên cứu kẹp một miếng vào tế bào cơ của lợn bị gây độc nội

độc tố cho thấy có giảm đáng kể dòng canxi so với các tế bào bình thường.

Các kết quả tương tự cũng thấy được trên tế bào cơ chuột phơi nhiễm với

interlekin-1. Các nghiên cứu trên thỏ cho thấy cũng giảm độ nhạy của các

kênh canxi. Các bằng chứng này cho thấy các thay đổi của canxi là một

phần của cơ chế gây suy tim liên quan đến nhiễm khuẩn, do đó không dễ để

kết luận là các thay đổi này là nguyên phát hay thứ phát trong đánh giá cơ

chế suy tim.

1.2.2. Giảm chức năng cơ tim trong nhiễm khuẩn huyết

1.2.2.1. Giảm chức năng tâm thu thất trái.

Hình 1.2. Sinh lý bệnh tim mạchcủa tình trạng nhiễm khuẩnvàSNK[4].

Trong một nghiên cứu lớn hơn có 90 bệnh nhân SNK, Jardin và cs

khẳng định LVEDVI trong khoảng bình thường, LVEF giảm và LVSVI

giảm trên tất cả bệnh nhân ở giai đoạn sớm của SNK. Tuy nhiên, 62% bệnh

nhân tử vong có LVEDVI nhỏ hơn và LVEF lớn hơn dù có truyền dịch

nhiều hơn. Nhómnghiên cứu kết luận là các bệnh nhân tử vong có tiền gánh

9

thất trái giảm với xu hướng tồi hơn dù được bù dịch. Các nghiên cứu tiếp

theo về siêu âm cũng cho các kết quả tương tự. Giảm vận động thất trái xảy

ra trên 20-60% bệnh nhân, khoảng 1/3 trong số đó giảm vận động chỉ thấy

được sau khi sử dụng các thuốc vận mạch (norepinephrine và dopamine

liều cao) và điều trị bằng dobutamine. LVEDVI nằm trong giới hạn bình

thường thậm chí sau khi truyền dịch tích cực. Không có sự tương quan hay

thậm chí là tương quan nghịch giữa giảm chức năng thất trái trong SNK với

sống còn.

1.2.2.2. Giảm chức năng tâm trương thất trái

Chức năng tâm trương có tầm quan trọng lớn trong gắng sức hay vận

động đột ngột. Dưới các điều kiện trên, chức năng tâm trương phải tăng để

đổ đầy thất trái đáp ứng với tăng cung lượng tim, mặt khác giảm thời gian

tâm trương có thể làm giảm đổ đầy thất trái và hạn chế thể tích nhát bóp.

Hơn nữa, đổ đầy thất trái phải được hoàn thành ở áp lực đổ đầy tương đối

thấp nếu không phù phổi sẽ xảy ra.

Trong một nghiên cứu trên 25 bệnh nhân SNK đượcthở máy và sử

dụng thuốc vận mạch, Poelaert và thấy có 32% chức năng tâm thu và tâm

trương bình thường, 44% chỉ giảm chức năng tâm trương, và 24% có giảm

cả chức năng tâm thu và tâm trương. Murat nghiên cứu 24 người lớn có

NKH nặng và có sự bất thường thư giãn thất trái, đặc biệt ở những người tử

vong và Bouhemad và cs nghiên cứu 54 bệnh nhân SNK trong đó 20% chỉ

giảm chức năng tâm trương, và 20% có giảm cả chức năng tâm thu và tâm

trương. Các bệnh nhân giảm chức năng tâm thu và tâm trương có tăng

troponin, và tất cả các bất thường tâm thu và tâm trương trên siêu âm tim

cũng như tăng troponin sẽ về bình thường trong vòng 7 ngày. Tuy nhiên

ngược lại là không có ảnh hưởng nào trên chức năng tâm trương trong 5

giờ truyền nội độc tố cho người tình nguyện bình thường. Mặc dù có thể rối

loạn chức năng tâm trương xảy ra trên những bệnh nhân NKH hoặc SNK,

10

thì các nghiên cứu vẫn còn quá nhỏ, và vẫn chưa rõ là rối loạn chức năng

tâm trương do nhiễm khuẩn hay do điều trị (thừa dịch hay điều trị thuốc

vận mạch), hoặc đã xảy ra trước khi bị nhiễm khuẩn.

1.2.2.3. Giảm chức năng thất phải.

Thất phải có vai trò quan trọng trong NKH và SNK. Không như thất

trái hoạt động chủ yếu dưới các điều kiện rõ ràng của giảm tiền gánh hoặc

hậu gánh, thất phải hoạt động trong môi trường phức tạp hơn nhiều. Mặc

dù trong các giai đoạn đầu tiên của NKH, thất phải được đổ đầy kém do

giảm tiền gánh khi nhiễm khuẩn nặng và SNK, đặc biệt khi bù dịch tích

cực và cùng với sự tiến triển của hội chức suy hô hấp cấp tính và tăng áp

động mạch phổi, thất phải có thể chuyển nhanh sang sườn xuống của

đường cong Frank-Starling đối với quá tải áp lực, thể tích cấp và dẫn đến

suy thất phải. Do chức năng thất phải được cấu tạo để đáp ứng tốt hơn với

sự thay đổi nhanh của tiền gánh và thể tích, nhưng nó lại kém đáp ứng khi

tăng đột ngột của hậu gánh, đặc biệt trong NKH, do sự mất cân bằng giữa

cung và cầu ôxy cơ tim và giảm huyết áp hệ thống làm giảm tưới máu động

mạch vành của thất phải. Tồn thương phổi cấp tính dẫn đến thiếu ôxy, có

thể tăng carbonic và toan máu. Các rối loạn đông máu do tình trạng dòng

chảy chậm trong tĩnh mạch và tuần hoàn phổi có thể dẫn đến huyết khối

động mạch phổi và tiếp theo là tăng áp lực động mạch phổi. Chức năng thất

phải bị suy theo khi suy thất trái. Ngược lại, chức năng tâm thu và tâm

trương thất trái có thể bị ảnh hưởng khi có giãn cấp tính thất phải làm thay

đổi vận động bình thường của vách liên thất. Từ trước đến nay, các nghiên

cứu còn ít và hạn chế trong đánh giá chức năng thất phải. Hầu hết các

nghiên cứu chủ yếu là định lượng hơn là định tính do có khó khăn hơn

trong đánh giá thể tích và chức năng thất phải do hình dạng không đều và

không đối xứng so với thất trái. Các nghiên cứu chức năng thất phải trong

quá trình NKH và SNK vẫn còn để lại rất nhiều câu hỏi mở.

11

1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH CUNG LƯỢNG TIM

1.3.1. Kỹ thuật theo dõi cung lượng tim xâm lấn

1.3.1.1. Catheter động mạch phổi (catheter Swan-ganz) [23]

Cung lượng tim được xác định được xác định bằng phương pháp hòa

loãng nhiệt và phương trình Fick. Đối với phương pháp hòa loãng nhiệt

tiến hành tiêm một thể tích dịch muối sinh lý lạnh10ml qua cổng gần của

catheter của động mạch phổi. Cổng xa có bộ phận nhậy cảm nhiệt giúp

nghi lại các thay đổi nhiệt độ của máu theo thời gian và hiển thị dưới dạng

đường biểu diễn nhiệt. Diện tích dưới đường cong biểu diễn hòa loãng

nhiệt tương quan với cung lượng tim.

Phương trình Fick cũng có thể xác định được cung lượng tim.

Nguyên tắc của phương trình là: ượ = ê ℎụô1,34 ồ độ − 10Ưu điểm: phản ánh đầy đủ các thông số huyết động

Hạn chế: kỹ thuật can thiệp có nhiều nguy cơ biễn chứng, tốn nhiều

thời gian đòi hỏi kỹ năng và kinh nghiệm.

1.3.1.2. Đo cung lượng tim bằng phân tích dạng sóng xâm nhập [10, 24]

Sử dụng dạng sóng áp lực động mạch để dự đoán dòng máu trong

lòng mạch và tính thể tích tống máu. Các hệ thống trên thị trường gần đây

bao gồm: PiCCO (pulse induced contour cardiac ouput), Pulse CO, Flo

Trac/Vigileo.

Kỹ thuật này cho phép xác định được các thông số: cung lượng tim

theo biến đổi của các sóng động mạch, HA động mạch, tần số tim, thể tích

nhát bóp, sức cản mạch máu hệ thống, thể tích máu trong lồng ngực, lượng

nước ngoài lòng mạch ở phổi, chỉ số chức năng tim.

12

Hạn chế: dễ bị sai số, thiếu chính sác khi có nối tắt (shunt) trong tim,

túi phình động mạch chủ, hẹp động mạch chủ, cắt phổi khi có tuần hoàn

ngoài cơ thể.

1.3.2. Kỹ thuật theo dõi cung lượng tim không xâm lấn

Chưa có phương tiện lý tưởng để đo cung lượng tim không xâm nhập.

1.3.2.1. Máy theo dõi cung lượng tim qua siêu âm (USCOM)

Đo cung lượng tim qua da dựa trên siêu âm doppler sóng liên tục.

Cung lượng tim được tính từ phân tích của vận tốc - thời gian và diện tích

cắt ngang của van đích (cần đo).

Ưu điểm: Nhanh, an toàn, có thể trợ giúp bác sĩ sớm điều trị theo

mục tiêu ngay cả khi cả giai đoạn ngoại viện.

Hạn chế: Cần phải biết kỹ thuật siêu âm tim, có một số ý kiến cho

rằng bệnh lý của bệnh nhân, mức độ nặng có thể ảnh hưởng đến độ tin cậy.

1.3.2.2. Siêu âm dopler qua thực quản [10, 24]

Đo cung lượng tim bằng doppler qua thành thực quản dựa trên

nguyên tắc đo tốc độ dòng chảy máu qua động mạch chủ xuống.

Ưu điểm: tín hiệu dòng tốt hơn khi siêu âm xuyên qua thành ngực và

vấn đề đo điện tích cắt ngang mạch máu hay buồng tim dòng máu đang

chảy qua. Dễ thực hiện.

Hạn chế của kỹ thuật là chỉ sử dụng cho bệnh nhân an thần thở máy.

1.3.2.3. Trở kháng điện sinh học lồng ngực (Thoracic bioimpedance) [24]

Thể tích tống máu được ước tính từ các thay đổi trong điện trở theo

thời gian khi áp dụng một dòng diện với cường độ thấp đối với bệnh nhân.

Kỹ thuật này rất nhạy cảm với các thay đổi cấp tính trong hàm lượng

nước của mô như gặp trong phù phổi cấp, tràn dịch màng phổi và tình trạng

phù toàn thân.

Các điện cực không được di chuyển trong quá trình đo đạc do đây là

một kỹ thuật tính toán các thay đổi theo thời gian. Cung lượng tim cũng

13

phụ thuộc vào các khoảng RR hằng định vì vậy các tình trạng loạn nhịp sẽ

gây sai số trong khi đo đạc thể tích tống máu và cung lượng tim do đó kỹ

thuật này cũng không được sử dụng rộng rãi ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

1.3.2.4. Siêu âm tim 2D [10]

Xác định kích thước, độ dày và hoạt động của thất trái,

Hạn chế: không theo dõi được huyết động liên tục, còn đòi hỏi người

có kinh nghiện và cần đánh giá lại các biến số sau khi thay đổi điều trị.

1.3.2.5. Đo nồng độ CO2 thở lại [24]

Kỹ thuật này có từ những năm 1870 dựa trên nguyên lý của phương

trình Fick để tính cung lượng tim.= ( ) − ( ) ∆Nhược điểm: Shunt trong phổi có thể gây ảnh hưởng đến phương

trình này do làm thay đổi dòng máu của quá trình tham gia trao đổi khí.

Bệnh phổi nền thay đổi thể tích lưu thông và tình trạng huyết động không

ổn định có thể làm biến đổi tính chính xác của kỹ thuật này.

1.4. Ôxy máu tĩnh mạch

1.4.1. Sinh lý học tuần hoàn bình thường[2, 3, 25].

Một trong những nhiệm vụ chính của tuần hoàn máu là bảo đảm

cung cấp ôxy cho các cơ quan và mô. Các yếu tố quyết định việc cung cấp

ôxy động mạch (DO2) là: Cung lượng tim (CO) và tổng lượng ôxy máu

động mạch (CaO2).Khả năng vận chuyển ôxy của máu là lượng ôxy cung

cấp cho toàn cơ thể (DO2) được tính theo công thức (ml/phút):

DO2 = CO x CaO2

Tổng lượng ôxy máu động mạch được tính theo công thức

(ml/100ml) CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)

+ 1,34: số ml ôxy mỗi gram Hb bão hòa chứa được

+ Hb: nồng độ hemoglobin trong máu (g/100ml)

14

+ 0,003: số ml ôxy hòa tan tương đương với mỗi mmHg áp lực ôxy máu

+ PaO2: áp lực riêng phần ôxy trong máu động mạch (mmHg)

Tương tự ta cũng có tổng lượng ôxy máu tĩnh mạch được tính theo

công thức (ml/100ml)

CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)

1.4.2. Yếu tố sinh lý quyết định độ bão hòa ôxy tĩnh mạch [3, 26].

Yếu tố quyết định SvO2 (ScvO2) phụ thuộc vào CaO2, VO2,

ERO2.Các phương trình xác định ba biến như sau:

Ô xy giải phóng cho mô có thể được tính theo công thức sau:

ERO2 = CO×(CaO2−CvO2),

ERO2 = VO2/DO2

CvO2: tổng lượng ôxy máu tĩnh mạch

VO2: ôxy tiêu thụ.

Từ các công thức trên trên, độ bão hòa ô xy máu tĩnh mạch trộn có

thể được tính theo công sau: SvO = SaO − ,Do đó bất kỳ sự giảm ô xy máu tĩnh mạch đều có thể giải thích là do:

giảm SaO2, giảm cung lượng tim, giảm nồng độ hemoglobin và tăng tiêu

thụ ôxy. Do vậy khi cung cấp ô xy, tiêu thụ ô xy và mức hemoglobin trong

phạm vi bình thường thì SvO2 có thể sử dụng như là một thay thế cho cung

lượng tim.

1.4.3. Độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch trung tâm

1.4.3.1. Vị trí đo độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch

Mỗi cơ quan hoặc mô đều có thể đo được độ bão hoà ô xy máu tĩnh

mạch. Một số vị trí như động mạch phổi (SvO2), tĩnh mạch chủ dưới hoặc

tâm nhĩ phải (ScvO2)đo được dễ dàng hơn. Đo SvO2 phản ánh độ bão hoà

oxy tĩnh mạch của toàn bộ cơ thể, nhưng đòi hỏi một ống thông động mạch

phổi. Đo ScvO2 chỉ ra mức độ oxy hóa của não và tĩnh mạch của phần trên

15

cơ thể.Đo ScvO2 là có thể đo qua đặt ống thông

tĩnh mạch trung tâm ở tĩnh mạch chủ trên hoặc ở

tâm nhĩ phải để giảm thiểu sai số [27] . Trong

điều kiện sinh lý, độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch

ở nửa dưới cơ thể cao hơn nửa trên do tĩnh

mạchchủ trên đổ về tim phải. Tuy nhiên, trong

điều kiện bệnh lý, sự khác biệt đó có xu hướng

ngược lại. Trong gây mê toàn thân, các ScvO2 có

thể cao hơn SvO2 đến khoảng 5%, bởi vì sự gia

tăng lưu lượng máu não gây ra bởi các thuốc gây

mê đường hô hấp. Tương tự cũng được quan sát

thấy ở những bệnh nhân đột quỵ được điều trị

bằng thuốc an thần.

ScvO2 đo được bằng cách đặt một cathete trung tâm vào tĩnh mạch

chủ trên qua tĩnh mạch cảnh trong hoặc qua tĩnh mạch dưới đòn qua đó có

thể đo được giá trị ScvO2 liên tục trên máy hoặc có thể được đo ngắt quãng

tại một số các thời điểm. Đo ScvO2 liên tục trên máy bằng cách dùng

cathete tĩnh mạch trung tâm có gắn bộ nhận cảm (sensor) ở đầu ngoài và

khi luồn catête này vào tĩnh mạch trung tâm thì giá trị ScvO2 sẽ hiển thị

liên tục trên màn hình máy theo dõi. Đo ScvO2 ngắt quãng tại một số các

thời điểm bằng cách phân tích khí máu mẫu máu lấy qua tĩnh mạch trung

tâm.

1.4.3.2. Sinh lý ScvO2 và SvO2 trong sốc nhiễm khuẩn:

Trong giai đoạn đầu của sốc thông thường VO2 độc lập DO2 bởi tổ

chức có thể đảm bảo được ôxy nhu cầu bằng cách tăng khả năng tách ôxy

máu khi DO2 giảm. Giai đoạn sau của sốc khi DO2 giảm nhiều kèm theo

tăng tiêu thụ ôxy tổ chức mặt khác có rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không

16

lấy được ôxy hậu quả là thiếu ôxy tổ chức và dẫn đến chuyển hoá yếm khí,

tăng sinh acid lactic [28], [29].

Khi đảm bảo Hb, SaO2, thì ScvO2 và SvO2 giảm có thể có tăng

chuyển hoá yếm khí bởi khi đó DO2 không đủ đáp ứng VO2

Các nguyên nhân gây ra sự thay đổi của ScvO2 và SvO2:

Giảm ScvO2 và SvO2 Tăng ScvO2 và SvO2

Tăng tiêu thụ

ôxy: tăng VO2

Giảm vận chuyển

ôxy : giảm DO2

Giảm tiêu thụ

ôxy: giảm VO2

Tăng vận chuyển

ôxy : tăng DO2

- Stress

- Đau

-Tăng thân nhiệt

- - Giảm hàm

lượng ôxy máu

(thiếu máu, thiếu

ôxy).

- Giảm cung

lượng tim.

- An thần.

- Giảm đau.

- Thở máy.

- Tụt nhiệt độ.

- Tế bào tổn

thương không

lấy được ôxy.

- - Tăng hàm

lượng ôxy máu.

- - Tăng cung

lượng tim.

- - SaO2 cao

Các giá trị tới hạn của SvO2:

- SvO2 > 75%: cơ thể tách ôxy bình thường. Ôxy cung cấp lớn

hơn nhu cầu.

- 75% > SvO2 > 50%: cơ thể tăng tách ôxy tại tổ chức. Tăng ôxy

nhu cầu, ôxy cung cấp giảm.

- 50% > SvO2> 30%: khả năng tách ôxy tổ chức tối đa, cơ thể

kiệt quệ , có chuyển hóa yếm khí, ôxy cung cấp không đáp ứng

đủ nhu cầu.

- 30% > SvO2> 25%: nhiễm toan lactic nặng.

- SvO2< 25%: chết tế bào.

17

1.4.3.3. Giá trị lâm sàng của ScvO2.

Một số tác giả, tập trung vào việc đánh giá giá trị SvcO2 và tiên

lượng bệnh các bệnh nhân nặng và đặc biệt là xem xét lợi ích tối ưu hóa

SvcO2 như là một mục tiêu cho hồi sức. Pearse và cs [30] quan sát 118

bệnh nhân sau phẫu thuật từ phẫu thuật lớn có giảm trong ScvO2 trong 8

giờ đầu tiên có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ tử vong 28 ngày. Tương tự

Futier và cs [31] cho thấy trong phẫu thuật bụng lớn một ScvO 2< 70%

được kết hợp với các biến chứng sau phẫu thuật. Ngoài ra, ScvO2 có vẻ là

một thông số đáng tin cậy và nhạy cảm để phát hiện xuất huyết ở bệnh

nhân chấn thương khi vào phòng cấp cứu [32], ScvO2 có thể là một dấu

hiệu tiên lượng suy tim cấp tính [33], cũng như ở những bệnh nhân nhiễm

khuẩn huyết nặng [34].

Tuy nhiên, giá trị lâm sàng có liên quan đến ScvO2 trong những giờ

đầu đã được Rivers và cộng sự [13] cho thấy ở những bệnh nhân nhiễm

khuẩn huyết nặng, điều trị sớm và tích cực với mục tiêu kiểm soát được các

giá trị của ScvO2 HATB và CVP trong những giờ đầu tiên đạt được thì việc

giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện từ 46,5% đến 30,5% (nguy cơ tương đối

0,58 (0,38-0,87), p = 0,009). Kết quả này đã được chứng minh bởi hai

nghiên cứu lớn thực hiện trên 15.022 và 330 bệnh nhân đều cho thấy giảm

tỷ lệ tử vong liên quan đến việc lấy giá trị ScvO2 như là một mục tiêu hồi

sức[35, 36]. Gần đây, Jones và cộng sự [37] nghiên cứu ở 300 bệnh nhân bị

sốc nhiễm trùng, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân được theo dõi ScvO2 theo

mục tiêu định hướng điều trị giảm thấp còn 23% (độ tin cậy 95%:17-30%)

và tương tự như những bệnh nhân được điều trị bằng cách sử dụng một

mục tiêu giải phóng mặt bằng lactate định hướng điều trị 17% (độ tin cậy

95%:11-24%).

ScvO2 được coi là một yếu tố tiên lượng phù hợp trong nhiều tình

huống lâm sàng ở bệnh nhân bị bệnh nặng. Chiến lược quản lý NKN và

18

SNK [38], đã tập hợp tất cả các hướng dẫn của châu Âu liên quan đến quản

lý nhiễm khuẩn huyết nặng và bệnh nhân sốc nhiễm trùng, đề nghị coi

ScvO2 như một tham số mục tiêu trong 6 giờ đầu tiên (ScvO 2> 70%).

Ở Việt Nam, Lê Xuân Hùng [18] nghiên cứu trên bệnh nhân mổ tim

mở thấy rằng ScvO2 có tương quan chặt chẽ với CI và SVR khi HATB ≥

65mmHg và tác giả chi rằng ScvO2 có giá trị định hướng điều trị sớm trong

hồi sức mổ tim mở. Dương Thị Hoan [39] nghiên cứu trên bệnh nhân SNK

thấy ScvO2 có tương quan nghịch với điểm APACHE II, điểm SOFA và

nồng độ lactat máu.

1.4.3.4. Hạn chế của chỉ số ScvO2.

* Về lý thuyết

Hạn chế đầu tiên của chỉ số ScvO2 là không đánh giá được bão hòa

ôxy máu tĩnh mạch vành. Do đó ScvO2 không đáng giá hết cân bằng giữa

cung cấp và sử dụng ôxy cơ tim. Máu tĩnh mạch vành là máu có độ bão hòa

ôxy thấp nhất điều này giải thích tại sao giá trị độ bão hòa ôxy máu tĩnh

mạch trộn SvO2 luôn thấp hơn độ bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trung tâm.

Bất cứ nguyên nhân nào làm tăng tiêu thụ ôxy cơ tim sẽ dẫn tới tình

trạng lấy ôxy quá mức của cơ tim sẽ không thể thấy khi theo dõi ScvO2.

Hơn nữa ScvO2 đặc biệt là SvO2 là tham số đánh giá ôxy hóa của toàn cơ

thể nên bất cứ sự thay đổi ôxy hóa cục bộ nào có nguy cơ làm pha loãng

máu tĩnh mạch và không phát hiện được. Tương tự trong trường hợp bão

hòa ôxy máu vùng làm thay đổi ScvO2 thì cần làm thêm các thăm dò khác

nữa để đáng giá chính xác vùng tổn thương.

Vị trí đầu xa của catheter được đặt ở hợp lưu giữa tĩnh mạch chủ trên

và tâm nhĩ phải đánh giá được tốt nhất tình trạng ô xy hóa của nửa trên và

nửa dưới cơ thể. Tuy nhiên việc đánh giá đầu catheter qua chụp Xquang

thường không đủ chính xác. Bình thường độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch

19

chủ trên thấp hơn ở tĩnh mạch chủ dưới đo đó bất cứ có sự thay đổi vị trí

của đầu xa của catheter có thể dẫn tới đánh giá sai giá trị ScvO2.

ScvO2 phụ thuộc vào hấp thu ôxy của mô và liên kết giữa ôxy và Hb

nên trong thục nghiệm ở những bệnh nhân nhiễm trung bị giảm khả năng

hấp thu ôxy ở mô, tăng shunt qua mao mạch cũng như thay đổi liên kết

giữa ôxy và Hb. Những thay đổi này về mặt lý thuyết có thể có mối liên hệ

giữa ScvO2 và CO. Vì vậy ScvO2 dùng để hướng dẫn điều trị huyết động.

* Về lâm sàng

Hạn chế đầu tiên là cần có catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi

ScvO2, đây là một kỹ thuật xâm lấn do đó bệnh nhân có nguy cơ bị chảy

máu nhiễm trùng. Tuy nhiên những bệnh nhân nặng thường cần đặt

catheter tĩnh mạch trung tâm do dó có thể dùng để theo dõi ScvO2.

20

CHƯƠNG 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân lớn hơn 17 tuổi.

- Bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn theo ACCP/SCCM

2012

- Bệnh nhân có chỉ định đặt catheter Swan-Ganz.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Bệnh nhân có chống chỉ định đặt catheter Swan-Ganz: chống chỉ

định tương đối trong các trường hợp sau:

+ Rối loạn đông máu nặng hay đang dùng thuốc tiêu sợi huyết.

+ Van tim nhân tạo bên phải, hẹp hở van hai lá, suy tim từ trước do

bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim.

+ Có đặt máy tạo nhịp trong với điện cực buồng tim.

+ Bệnh nội khoa có tổn thương mạch máu nặng.

+ Tăng áp lực động mạch phổi đã biết từ trước

+ Bệnh nhân có suy giảm miễn dịch.

- Bệnh nhân hoặc gia đình không đồng ý đặt catheter Swan-Ganz.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: Khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai

- Thời gian: từ tháng 4 năm 2013 - đến tháng 12 năm 2013.

2.2.2. Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả tiến cứu

2.2.3. Cỡ mẫu:

Cỡ mẫu thuận tiện

21

2.2.4. Phương tiện nghiên cứu:

- Bệnh án nghiên cứ (phụ lục 1).

- Monitor theo dõi các chức năng sống : điện tim, HA (không xâm

nhập, xâm nhập), nhịp thở, nhiệt độ, bão hoà oxy trong máu động mạch đo

tại đầu chi (SpO2).

- Oxy kính, oxy mặt lạ (mặt lạ thường, mặt lạ có túi), máy thở.

- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy điện tim

- Catheter động mạch

- Xquang tim phổi

- Máy đo khí máu GEM 3000 (tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai)

để đo lactat và phân tích khí máu theo phương pháp điện cực chọn lọc ion,

công nghệ đo lường của máy là sử dụng cảm biến sinh học plannar để phân

tích các thông số pH, khí máu, điện giải, hematocrit, glucose và lactat. Sử

dụng công nghệ Cartridges đa chức năng, đa test thử dùng một lần. Sử

dụng hệ thống quản lý chất lượng thông minh iQMTM. Theo phương pháp

này ta xác định lactat máu thông qua mẫu máu động mạch và có cùng kết

quả khí máu.

Hình 2.1. Máy đo khí máu GEM 3000

22

- Dụng cụ lấy mẫu máu động mạch, tĩnh mạch trung tâm phân tích khí

máu: chúng tôi đã sử dụng ống mao quản (Ciba-Corning) để lấy các mẫu

máu. Ống mao quản có thể tích 140l, chống đông bằng lithium heparin.

- Các xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hoá, cấy máu được thực

hiện tại bệnh viện Bạch Mai.

Bảng điểm SOFA, APACHE II đánh giá độ nặng

- Catheter Swan-Ganz

Hình 2.2. Bộ ống thông Swan – Ganz

+ Mô tả catheter Swan Ganz: cỡ 7F với đường kính ngoài là 2,3

mm, chiều dài 110cm và có vạch chia mỗi 10cm. Chất liệu nhựa cản quang.

+ Đầu xa có: Bóng chèn (thể tích là 1,5ml), bộ phận nhận cảm nhiệt

và lỗ thông để đo áp lực.

+ Đầu gần: cách đầu xa 30cm có lỗ để truyền dịch, đo CVP và bơm

nước lạnh để đo cung lượng tim.

- Máy Helmet Packard đo cung lượng tim, chỉ số tim, sức cản mạch

hệ thống.

CI được đo ba lần bơm 10 ml Nacl 0,9% lạnh (< 6°C) vào đầu gần

của catheter Swan – Ganz lấy CI là mức trung bình của ba phép đo. Nếu

22
















hệ thống.



22
















hệ thống.



23

trong trường hợp sự khác biệt trong các phép đo CI là lớn hơn 10%, tiến

hành đo lặp đi lặp lại nhiều hơn hai lần (5 lần trong tổng số) với loại bỏ các

kết quả cao nhất và thấp nhất.

2.2.5. Phương pháp tiến hành

- Tất cả những bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch

Mai được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn (phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán

và không thuộc tiêu chuẩn loại trừ) đều được chọn vào ngiên cứu:

2.2.5.1. Các biện pháp đảm bảo hô hấp

- Ôxy liệu pháp: mục tiêu là duy trì SpO2 ≥ 95% hoặc PaO2 ≥

60mmHg (ARDS duy trì SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58mmHg).

+ Thở oxy kính

+ Ôxy mặt nạ.

+ Ôxy mặt nạ có dự trữ ôxy.

- Thở máy:

+ Thở máy không xâm nhập khi ôxy liệu pháp thất bại.

+ Thở máy xâm nhập khi thở máy không xâm nhập thất bại.

+ Nếu bệnh nhân có ARDS thở máy theo ARDSnet.

2.2.5.2. Các biện pháp đảm bảo huyết động

* Mục tiêu: Duy trì HATT ≥ 90mmHg (hoặc HATB≥ 65mmHg),

CVP ≥8mmHg, ScvO2 ≥ 70%, CI ≥ 3l/phút/m2

- Bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng nhiễm trùng có thêm

HATT<90mmHg hoặc HATB<65mmHg, nồng độ lactat máu >2 mmol/l.

- Tiến hành truyền bolus dịch NaCl 0,9% với liều khởi đầu ít nhất

20-30ml/kg.

- Kiểm tra lại huyết áp nếu HATT < 90mmHg (hoặc HATB <

65mmHg)

- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (Catheter 3 nòng)

- Đặt catheter động mạch theo dõi huyết áp liên tục.

24

- Đặt Catheter Swan-Ganz. (chụp XQ ngay sau đặt catheter xác định

vị trí đầu catheter)

- Đo CVP

+ Nếu CVP <8mmHg tiến hành truyền dịch NaCl 0,9% (hoặc Ringer

lactat) liều nhắc lại ít nhất 20-30ml/kg

+ Nếu CVP ≥ 12 mmHg

- Đo HATB và SVR

+ Nếu HATB<65mnHg hoặc SVR <800dyn.sec.com-5 dùng thuốc co

mạch noradernalin

+ Nếu HATB≥65mnHg hoặc SVR <800-1200dyn.sec.com-5

- Đo ScvO2, CI

+ Nếu ScvO2<70% và Hb<80g/l tiến hành truyền khối hồng cầu sau

đó đo lại ScvO2.

+ Nếu ScvO2<70% và Hb >80g/lđo SaO2

Nếu SaO2< 95% liệu pháp ôxy, hoặc điều chỉnh PEEP

Nếu SaO2> 95% tiến hành do CVP

Nếu CVP < 8mmHg bổ sung dịch truyền

Nếu CVP 8-12 mmHg chỉ định Dobutamin với liều khởi

đầu 5µg/kg/phút.

+ Nếu CI<3l/phút/m2dùng dobutamin với liều khởi đầu 5µg/kg/phút.

+ Khi có chỉ định dùng dobutamin: liều khở đầu 5µg/kg/phút. 15

phút điều chỉnh liều một lần, mỗi lần điều chỉnh liều 2,5µg/kg/phút. Liều

dobutamin tối đa 20µg/kg/phút

2.2.5.3. Chỉ số tim

Trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng chỉ số tim theo hướng dẫn

quản lý bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn trong bài viết kiểm soát tim mạch ở

bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn của tác giả Dellinger RP[40]khi CI < 3

l/phút/m2 chỉ dùng dobutamin.

25

2.2.6. Phương pháp đo độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm ngắt quãng.

- Chuẩn bị dụng cụ:

+ 01 khay đựng dụng cụ

+ 02 bơm tiêm nhựa 5ml: 01 bơm dùng hút máu có lẫn dung dịch

trong ống thông và 01 bơm chứa dung dịch natriclorua 0,9% để bơm rửa

ống thông

+ 01 ống mao quản (Ciba-Corning)

+ Các dụng cụ sát khuẩn: cồn iod hoặc betadine, gạc.

- Cách lấy máu:

+ Tạm thời dừng truyền dịch, máu, truyền thuốc (trừ thuốc vận mạch)

+ Sát khuẩn đầu ra lòng gần của catheter Swan-Ganz (có cổng ra

thông với nhĩ phải), dùng bơm tiêm 5ml hút 5 ml máu đầu tiên (để tránh

lượng máu bị hòa loãng do dịch truyền), sau đó dùng 01ống mao quản

(Ciba-Corning)lấy máu đã đầy ống mao quản thì dùng tay bịt đầu ống lại

không để cho không khí lọt vào. Chụp mũ đầu kim lại. Dùng bơm tiêm 5

ml có sẵn dung dịch natriclorua 0,9 % bơm rửa ống thông, cho các đường

truyền tiếp tục chảy.

+ Ngay sau đó mẫu máu được đưa vào máy đo khí máu Gem Premier

3000 đặt tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai để đo ScvO2.

2.2.7. Điều trị sốc nhiễm khuẩn theo Surviving Sepsis campaingn 2012

2.2.8. Tiến hành thu thập số liệu

2.2.8.1. Các thông tin chung

Họ tên BN, tuổi, giới, ngày vào viện, ngày ra viện, số tạng suy, điểm

APACHE II, điểm SOFA, cân nặng, đường vào nhiễm khuẩn, nguyên nhân

nhiễm khuẩn.

2.2.8.2. Các thông tin theo thời điểm

Thời điểm thu thập số liệu

+ T0: Thời điểm sau đặt catheter Swan - Ganz

26

+ T3: Sau đặt Catheter Swan - Ganz 3 giờ



+ T18: Sau đặt catheter Swan - Ganz 18 giờ




Các số liệu thu thập theo thời điểm

+ Mạch, HATB, CVP, PAWP

+ Hematocrit, hemoglobin

+ Liều noradrenalin và dobutamin

+ CO, CI, SVR

+ pH máu, lactat máu, PaO2

+ ScvO2 (%), SvO2(%), SaO2

+ nhiệt độ

+Các chỉ số theo bảng điểm SOFA, APACHE II

Tỉ lệ PaO2/FiO2, creatinin, bilirubin toàn phần, tiểu cẩu, điểm

glasgow

2.2.9. Xử lý số liệu.

- Các số liệu được xử lí theo các phép toán thống kê y học.

- Các giá trị tự đo được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch

chuẩn với khoảng tin cậy 95%.

- So sánh các giá trị trung bình và tỉ lệ với thuật toán T-test, chọn

mức ý nghĩa thống kê p < 0,05.

- Giá trị ScvO270% trong tiên lượng CI 3 l/phút/m2: độ nhạy, độ đặc

hiệu, giá trị chẩn đoán dương tính, giá trị chẩn đoán âm tính, đường biểu

diễn ROC và tính diện tích dưới đường biểu diễn ROC

2.2.10. Sơ đồ nghiên cứu

27

<3 >8mmHg

Bệnh cảnh lâm sàng sepsis cộng với: HATT< 90 mmHg

HATB < 65 mmHg

Nồng độ lactac máu≥ 4mmol/l

Truyền NaCl 0,9% hay Ringer lactatliều bolus khởi đầu 20ml/kg

HATT< 90 mmHg HATB < 65 mmHg

Đặtcatheterđo CPV

Truyền NaCl0,9% hayRinger lactatliều bolusnhắc lại20ml/kg

CVP<8mmHg

CVP ≥ 8mmHg

Đo HATBĐo SVR

HATB <65mmHg

Dùng thuốc vận mạch:Noradrenalin

HATB ≥65mmHg

Đo

ScvO

2

<70%

CO,CI, SVI

Đích cần đạt:HATT≥90mmHg CVP ≥8mmHgHATB≥65mmHg ScvO2≥70%

Không

≥70%

HbTruyền khốihồng cầu.

<80g/l

≥80g/lSaO2

Liệu phápoxy, PEEP

<95% CI≥95% CVP<8mmHgBù dịch

Dobutamin

CI<3 l/phút/m2

Sơ đ

ồ

nghiên c

ứu

28

Máu14.3%

Tiết niệu9.5%

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU.

Từ ngày 1/4/2013 đến ngày 30/12/2013 có 21 bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn đặt catheter Swan - Ganz đủ tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu.

3.3.1. Tuổi

Tuổi trung bình: 59,8 ± 15,0 (27-83) tuổi.

3.1.2. Giới:

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới

3.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn.

Biểu đồ 3.2. Đường vào của nhiễm khuẩn

28

Tiêu hoá28.6%

Da23.8%

Hô hấp23.8%

Máu14.3%

Tiết niệu9.5%

CHƯƠNG 3





3.3.1. Tuổi


3.1.2. Giới:




Nam13

61.9%

Nữ8

38.1%

28

CHƯƠNG 3





3.3.1. Tuổi


3.1.2. Giới:




29

Nhận xét:Nguyên nhân đường vào tiêu hoá chiếm tỷ lệ cao nhất 6

bệnh nhân (29%).

3.1.4. Tác nhânvi khuẩn:

10 (46,7%) bệnh nhân xác định được tác nhân vi khuẩn nấm gây

nhiễm trùng.

Biểu đồ 3.3. Nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn

Nhận xét: 46,7% bệnh nhân không xác định được vi khuẩn gây sốc

nhiễm khuẩn.

3.1.5. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực.

Bảng 3.1. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực.

Thông sốGiá trị Min-Max

Điểm APACHE II 29,2± 6,4 18 - 43

SOFA 13,6± 2,6 7-18

Nhận xét: Bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực có suy đa tạng với

điểm APACHE II và SOFA cao.

K.pneumonia14.3%

S.aureus14.3%

A.baumannii4.8%

C.albicans4.8%

Ricketsia9.5%

29


bệnh nhân (29%).



nhiễm trùng.



nhiễm khuẩn.




Điểm APACHE II 29,2± 6,4 18 - 43

SOFA 13,6± 2,6 7-18



Không xácđịnh

47.6%

K.pneumonia14.3%

S.aureus14.3%

Ricketsia9.5%

Ecoli4.8%

29


bệnh nhân (29%).



nhiễm trùng.



nhiễm khuẩn.




Điểm APACHE II 29,2± 6,4 18 - 43

SOFA 13,6± 2,6 7-18



30


sức tích cực.

Biểu đồ 3.4. Phân nhóm mức độ nặng theo điểm APACHE II


sức tích cực.

Bảng 3.2. Các thông đánh giá tình trạng sốc nhiễm khuẩn lúc vào khoa

Hồi sức tích cực.

Thông số Min - Max

pH máu động mạch 7,22 ±0,08 7,04 -7,35

Lactat (mmol/l) 6,81± 3,23 2,8 - 13,5

PaO2/FiO2 214,96± 96,9 114 - 390

Procalcitonin (ng/ml) 70,11± 32,92 12,8 - 100

Noradrenalin ( / / ú ) 1,22± 0,95 0,4 -3,5

Nhận xét:Các bệnh vào khoa trong tình trạng rất nặng.

ĐiểmAPACHE II

< 2519%

30


sức tích cực.



sức tích cực.




pH máu động mạch 7,22 ±0,08 7,04 -7,35

Lactat (mmol/l) 6,81± 3,23 2,8 - 13,5

PaO2/FiO2 214,96± 96,9 114 - 390


Noradrenalin ( / / ú ) 1,22± 0,95 0,4 -3,5


ĐiểmAPACHE II

≥ 2581%

ĐiểmAPACHE II

< 2519%

30


sức tích cực.



sức tích cực.




pH máu động mạch 7,22 ±0,08 7,04 -7,35

Lactat (mmol/l) 6,81± 3,23 2,8 - 13,5

PaO2/FiO2 214,96± 96,9 114 - 390


Noradrenalin ( / / ú ) 1,22± 0,95 0,4 -3,5


31

3.1.7 Diễn biến SaO2, hemoglobin, hematocrit ở các thời điểm nghiên

cứu.

Bảng 3.3. Diễn biến SaO2, ScvO2, Hbqua các thời điểm nghiên cứu.

Thời điểm

± (%)

SaO2 (%) ScvO2 Hb (g/l)

T0 (n= 21) 97,48± 2,89 74,81± 7,97 111,2± 20,7

T3 (n= 21) 96,90± 3,67 74,19± 6,94

T6 (n= 21) 98,05± 2,04 72,24± 7,50 108,9± 16,9

T12 (n= 21) 97,67± 2,50 72,57± 7,12 104,7± 17,3

T18 (n= 20) 97,70± 1,98 74,11± 6,52 103,4± 12,0

T24 (n= 19) 98,63± 1,30 74,47± 7,43 103,6± 11,5

T48 (n= 16) 98,88± 0,89 77,19± 7,06 102,7± 8,9

T72 (n= 12) 98,42± 1,31 75,58± 7,27 100,8± 7,8

Nhận xét:SaO2 trung bình, ScvO2 trung bình và Hb trung bình duy

trì ổn định không có sự khác biệt giữa các thời điểm nghiên cứu.

32

3.2. PHÂN TÍCH MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐỘ BÃO HÒA ÔXY

MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM VỚI CHỈ SỐ TIM.

3.2.1. Chỉ số tim và độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch trung tâm

Bảng 3.4. Chỉ số tim của nhóm nghiên cứu

Số lần đo Tỉ lệ (%)

CI

(lít/phút/m2)

≥ 3 113 75,3

<3 37 24,7

Tổng 150 100

Nhận xét: 75,3% các lần đo có chỉ số tim trên 3 lít/phút/m2

Bảng 3.5. Độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm của nhóm nghiên

cứu

Số lượng Tỉ lệ (%)

ScvO2(%)

<70 34 22,7

≥ 70 116 77,3

Tổng 150 100

Nhận xét:22,7 % các lần đo có độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung

tâm nhỏ hơn 70%.

33

3.2.2. Liên quan giữa ScvO2 với CI.

Bảng 3.6. Liên quan giữaScvO2với CI

CI (lít/phút/m2)

< 3 ≥ 3 Tổng

ScvO2(%)

<70 23 11 34

≥ 70 14 102 116

Tổng 37 113 150

Nhận xét:Độ nhạy và độ đặc hiệu của độ bão hoà ôxy máu tĩnh

mạch trung tâm (ScvO2) trong chẩn đoánchỉ số tim thấplần lượt là 62,16%

khoảng tin cậy 95% (44,76 - 77,54) và 90,27% khoảng tin cậy 95% (83,25

- 95,04). Giá trị chẩn đoán dương tính67,65 % khoảng tin cậy 95 % (49,47

- 82,61). Kết quả phân tích trên thấy phương pháp đo ScvO2 phát hiện

67,6% trong số những bệnh nhân thật sự có cung lượng tim thấp.

Biểu đồ 3.5. Đường cong ROCNhận xét:Diện tích dưới đường cong 0,75 p<0,001

34


DOBUTAMIN TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN.

3.3.1. Vai trò ScvO2 trong chỉ định dobutamin

Bảng 3.7 Liên quan ScvO2 với CI ở các bệnh nhân có chỉ định

dobutamin.

CI <3 (lít/phút/m2)

n %

ScvO2(%)

<70 6 66,7

≥ 70 3 33,3

Tổng 9 100

Nhận xét:Trong số bệnh nhân có CI< 3 (lít/phút/m2) có chỉ định

dùng dobutamin có 66,7% bệnh nhân có ScvO2< 70%.

Bảng 3.8. So sánh một số thông số với mức ScvO2 là 70% có CI thấp khidùng dobutamin

Các thông số ± pScvO2<70%

(n=43)ScvO2≥ 70%

(n=20)Huyết áp (mmHg) 79,7± 8,6 79,1± 8,3 > 0,05

Lactat (mmol/l) 3,8 ± 2,0 5,4 ± 2,7 < 0,05

CVP(mmHg) 13,7 ± 3,8 13,2 ± 1,7 > 0,05

Hb (g/l) 102 ± 10,8 104,9 ± 10,5 > 0,05

CI (lít/phút/m2) 3,14 ± 0,65 3,08 ± 0,41 > 0,05

ScvO2(%) 69,6 ± 7,7 83,1± 4,6 < 0,05

Nước tiểu (ml/kg/giờ ) 0,71 ± 0,61 0,075 ± 0,14 < 0,05

Dobutamin 9,6 ± 5,1 10,0 ±5,2 > 0,05

n: Số lần đo

35

Nhận xét:Trong số 9 bệnh được chỉ định dùng dobutamin: các thông

số lactat, ScvO2của nhóm ScvO2>70%đều cao hơn có ý nghĩa thống kê so

với nhóm ScvO2<70% (p<0,05)ngược lại lượng nước tiểu của nhóm

ScvO2>70% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm ScvO2<70%

(p<0,05)

- Vân tím.

Trong nhóm ScvO2 > 70% có cung lượng tim thấp chúng tôi thấy

các vân tím ở trên da bệnh nhân hầu như không giảm đi ở các thời điểm

quan sát.

Bảng 3.9 Thay đổi chỉ số tim trước và sau 3 giờ dùng dobutamin.

CI

(lít/phút/m2)

Trước dùng dobutamin Sau dùng dobutamin

Số lượng Tỉ lệ (%) Số lượng Tỉ lệ (%)

≥ 3 0 0 2 22,2

< 3 9 100 7 77,8

Tổng 9 100 9 100

Nhận xét: sau khi dùng dobutamin 2/9 bệnh nhân có CI > 3

lít/phút/m2

Bảng 3.10. Thay đổi ScvO2 trước và sau 3 giờ dùng dobutamin.

ScvO2

(%)

Trước khi dùng dobutamin Sau khi dùng dobutamin

Số lượng Tỉ lệ (%) Số lượng Tỉ lệ (%)

≥ 70 3 33,3 5 55,6

< 70 6 66,7 4 44,7

Tổng 9 100 9 100

Nhận xét:Sau khi dùng dobutamin có 5/9 bệnh nhân có ScvO2>70%

36

3.3.2. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin ở các thời điểm

nghiên cứu

Bảng 3.11. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin ở các thời điểm

nghiên cứu.

ScvO2(%)CI (lít/phút/m2)

≥ 3 < 3 Tổng

T0

n = 9

≥ 70 3 3 6

<70 0 3 3

T3

n = 9

≥ 70 4 1 5

<70 0 4 4

T6

n = 9

≥ 70 3 0 3

<70 0 6 6

T12

n = 9

≥ 70 4 1 5

<70 1 3 4

T18

n = 8

≥ 70 7 0 7

<70 0 1 1

T24

n = 7

≥ 70 6 0 6

<70 0 1 1

T48

n = 5

≥ 70 4 0 4

<70 0 1 1

T72

n = 4

≥ 70 3 0 3

<70 0 1 1

n: số bệnh nhân

Nhận xét:Sau khi dùng dobutamin đa số các trường hợp ScvO2<

70% và CI < 3 lít/phút/m2 đều tăng lên ScvO2≥70% và CI ≥ 3 lít/phút/m2ở

các thời điểm nghiên cứu.Thời điểm T3, T6 có nhiều giá trị ScvO2<70%.Có

1 bệnh nhân ScvO2 luôn nhỏ hơn 70% suốt quá trình nghiên cứu.

37

3.3.3. Số lượng bệnh nhân dùng dobutamin ở các thời điểm nghiên cứu

Biểu đồ 3.5: Số lượng bệnh nhân dùng dobutamin ở các thời điểm

nghiên cứu.

Nhận xét: 9/21 (42,8%) bệnh nhân được chỉ định dùng dobutamin.

0

1

2

3

4

5

6

T0

số bệnh nhân

37



nghiên cứu.


2

4 4 4 4

2

1

4

5 5

4

3

3 3

T0 T3 T6 T12 T18 T24 T48 T72

37



nghiên cứu.


1

3

T72 Thời gian

SốngChết

38

3.3.4. Điều chỉnh liều Dobutamin.

Bảng 3.12. Diễn biến ScvO2 và CI ở các liều dobutamin khác nhau.

Dobutamin/ / ℎú )

ScvO2(%) CI (lít/phút/m2)

≥ 3 < 3 Tổng

0(n=9)

≥ 70 3 3 6

<70 0 3 3

5(n=20)

≥ 70 10 4 14

<70 1 5 6

10(n=14)

≥ 70 8 1 9

<70 1 4 5

15(n=13)

≥ 70 9 0 9

<70 1 3 4

20(n=4)

≥ 70 2 1 3

<70 0 1 1

n: số lần đo

Nhận xét:Sau khi thay đổi liều dobutamin đa số các trường hợp

ScvO2< 70% và CI < 3 lít/phút/m2 đều tăng lên ScvO2≥70% và CI ≥ 3

lít/phút/m2

39

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung

Từ tháng 4/2013 đến tháng 11/2013 chúng tôi đã tiến hành đặt

catheter Swan - Ganz và catheter động mạch để theo dõi huyết động cho 21

bệnh nhân SNK, các bệnh nhân không có tiềnsử suy tim từ trước.

4.1.1. Tuổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi trung bình của các bệnh nhân

SNK là 59,8 ± 15,1,9 (27-83). Tương tự như kết quả nghiên cứu về tuổi

trung bình của Bùi Văn Tám[41] là 60,0 ± 16,0, Mai Văn Cường[42] là

55,4 ± 18,3, Phạm Tuấn Đức [43] là 55,9 ± 15,8, Jones A.E[37] là 61,6

±17,6. Lever A [44] nhận xét rằng nhiễn khuẩn huyết biến chứng sốc

nhiễm khuẩn ngày nay gặp ở mọi lứa tuổi nhưng tuổi hay gặp nhất là trên

60. Tuổi càng cao sức đề kháng càng giảm, thêm vào đó bệnh nhân có thể

mắc một số bệnh mạn tính, đây là yếu tố thuận lợi cho nhiễm khuẩn và tạo

điều kiện cho nhiễm khuẩn tiến triển thành nhiễn khuẩn huyết biến chứng

sốc nhiễm khuẩn.

4.1.2. Giới

Nam gặp nhiều hơn nữ, chiếm 61,9% (Biểu đồ 3.1), phù hợp với các

nghiên cứu của Phạm Tuấn Đức[43]là 66,7%, Lever A [44]là 59%, thấp

hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tám[41] là 79,2%, Mai Văn Cường[42]

73,8%, cao hơn nghiên cứu của Jones A.E[37] là 53%.Các tác giả đều nhận

xét tỷ lệ bệnh nhân nam bị sốc nhiễm khuẩn cao hơn ở nữ.

40


Trong nghiên cứu của chúng tôi đường vào do tiêu hoá là chủ yếu

28,6%, nhóm đường vào thứ 2 hay gặp ở nhóm nghiên cứu của chúng tôi là

hô hấp (23,8%) và từ ngoài da (23,8%) ngoài ra một số nguyên nhân khác

(Biểu đồ 3.2). Phù hợp với nghiên cứu Enrico C [45]9/23 (39%). Các

nghiên cứu khácchủ yếu nhiễm khuẩn hô hấp:Nguyễn Hồng Thắng [17]

50%,Phạm Tuấn Đức[43] là 13/27 (48,1%), Bùi Văn Tám[41] là 24/48

(50%), Mai Văn Cường[42]16/35 (47,5%), Jones AE[37] là 36%. Kết quả

của chúng tôi có sự khác với các tác giả khác có thể do số lượng bệnh nhân

của chúng tôi còn ít.

4.1.5. Tác nhân gây nhiễm khuẩn

Khi nghiên cứu xác định vi khuẩn gây nhiễm khuẩn thì tỷ lệ gặp

nhóm Gram (-) là 23,9%, trong đó tỷ lệ nhiễm E.Coli (4,8%), Klebsiella

Pneumonia (14,3%) và Acinetobacter baumannii (4,8%).Tỷ lệ nhiễm vi

khuẩn nhóm Gram (+) là 14,3%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của

Pieracci FM nhóm vi khuẩn gram (-) là 23,62%. Mai Văn Cường [42] gặp

nhóm vi khuẩn gram (-) là 25,7%

Theo nghiên cứu CharlesPierre (2009)nhóm vi khuẩn gram (-)

48,3%, gram (+) 43,9%, tỷ lệ nhiễm khuẩn Pseudomonas aeruginosa chỉ có

8,9%, âm tính với Acinetobacter baumannii [29]. Sự khác nhau này có thể

do đặc điểm khí hậu, địa lý và điều kiện cơ sở vật chất trang thiết bị về y tế

ở Việt Nam.

Nhóm gram (-) hay gặp dễ gây tiến triển nhiễm khuẩn thành nhiễm

khuẩn huyết/SNK [46]

41

4.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa Hồi sức tích cực

Điểm APACHE II khi vào khoa HSTC cao 29,2± 6,4 (từ 18 đến 43),

cao hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tám [41] là 24,9 ± 5,6, Mai Văn Cường

[42]là 21,3 ± 6,9, Phạm Tuấn Đức [43] là 28,37 ± 6,1, Enrico C [45] là

21±6. Phù hợp với nghiên cứu của Huh J.W [47] là 30,6 ± 7,6.

Điểm SOFA khi vào khoa HSTC là 13,6 ± 2,6 (5 - 23), phù hợp với

nghiên cứu của Bùi Văn Tám[41] là 13,5 ± 3,0, Perner A[11] là 12 ± 4, cao

hơn nghiên cứu của Mai Văn Cường[42] là 11± 3,9. Enrico C [45] là 10 ±

3, Các bệnh nhân nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của chúng tôi vào khoa

khi đã có tình trạng suy đa tạng do bệnh nhân đến với chúng tôi muộn

4.1.5. Các thông số đánh giá tình trạng sốc ban đầu

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số lactat máu là 6,81±

3,23mmol/l phù hợp với nghiên cứu của Jones AE và cộng sự [37] là 6,4 ±

2 mmol/l cao hơn so với nghiê1 cứu của Bùi Văn Tám [41] là 4,5 ± 3,4

mmol/l Mai Văn Cường [42] là 5,1 ± 3,7 mmol/l. Chỉ số lactat trong nghiên

cứu của chúng tôi rất cao có thể được giải thích có thể do các bệnh nhân có

thời gian sốc kéo dài nên quá trình giảm tưới máu tổ chức và thiếu ôxy tế

bào càng lâu như vậy cơ thể sinh năng lượng trong tình trạng yếm khí sẽ

kéo dài do vậy lactat sẽ tăng tích luỹ trong cơ thể. Đồng thời các bệnh nhân

nghiên cứu của chúng tôi có tổn thương đa tạng (như gan, thận,...) làm quá

trình đào thải lactat chậm lại. Tất cả các yếu tố đó đều làm lactat máu tăng

lên. Điều này cũng có thể do quá trình điễn biễn sốc tiếp tục nặng hơn việc

thực hiện theo hướng dẫn chiến lược chăm sóc bệnh nhân nhiễm khuẩn

nặng theo mục tiêu ở các tuyến trước chưa đạt mục tiêu.

Tỉ lệ P/F của chúng tôi là 214,96± 96,9 cao hơn so với nghiên cứu

củaBùi Văn Tám [41] là 139,4 ± 71,7,Mai Văn Cường [42] là 163,2 ± 99,9

do nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn của nhóm chúng tôi do hô hấp gặp

42

20% trong khi trong nghiên cứu của Mai Văn Cường 47,6%. Các tác giả

giải thích tỉ lệ nhiễm khuẩn đường hô hấp rất cao, đặc biệt những năm gần

đây có sự xuất hiện của các bệnh viêm phổi do virus cúm A-H5N1, cúm A-

H1N1. Một tình trạng khá phổ biến là người bệnh thường tự mua thuốc

kháng sinh để điều trị khi bị một bệnh viêm nhiễm ở đường hô hấp dẫn đến

tỉ lệ vi khuẩn kháng kháng sinh rất lớn. Khi BN đến bệnh viện khám chữa

thì bệnh đã khá nặng, kèm theo nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện rất cao. Do

đó, bệnh lý nhiễm khuẩn đường hô hấp tiềm tàng nguy cơ SNK cao hơn

các nhóm bệnh lý khác.

Nồng độ procalcitonin của nghiên cứu chúng tôilà 70,11± 32,92cao

hơn nghiên nghiên cứu của Mai Văn Cường [42] là 59,9 ± 43,3

Qua tình trạng nặng của bệnh nhân khi nhập viện và các các thông số

ban đầu cho ta thấy việc phát hiện và kiểm soát nhiễm khuẩn từ giai đoạn

sớm, tránh tiến triển từ nhiễm khuẩn sang nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm

khuẩn còn nhiều khó khăn, các bệnh nhân tiến triển thành SNK thường

phát hiện muộn, các tuyến trước chưa giải quyết triệt để các nguyên nhân.

SNK không chỉ làm tăng tỷ lệ tử vong mà còn là gánh nặng lớn cho điều

trị. Vì vậy, nỗ lực trong việc phát hiện, chẩn đoán và kiểm soát sớm tình

trạng nhiễm khuẩn là một câu hỏi cần nhiều sự quan tâm hơn nữa của các

bác sĩ lâm sàng.

4.1.6. Diễn biến SaO2, hemoglobin, hematocrit ở các thời điểm.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.2

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về SaO2, Hb tại các thời điểm đều

duy trì ổn định không có sự khác biệt tại các thời điểm (p>0.05). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi tương tự như Phạm Tuấn Đức 2011 [43], Nguyễn

Hồng Thắng [17], Dương Thị Hoan [39], Enrico C [45]. Hemoglobil trong

nghiên cứu của chúng tôi hầu hết trên 80g/l thì ScvO2>70% chỉ có 1 lần đo

43

ScvO2 là 76g/l. Trong hướng dẫn kiểm soát nhiễm khuẩn nặng và sốc

nhiễm khuẩn nên truyền sớm duy trì Hb 70-90 g/lnghiên cứu của Rive E và

cộng sự chứng minh kết quả cải thiện ở những bệnh nhân nhiễm trùng

huyết với các biện pháp sớm tích cực để cải thiện cung cấp oxy [48]. Tuy

nhiên việc truyền máu có thực sự cải thiện tưới máu mô hay không vẫn còn

nhiều tranh luận.

Theo Fuller BM và cộng sự [49] tiến hành nghiên cứu hồi cứu thuần

tập 93 bệnh nhân được chẩn đoán nhiễn trùng huyết nặng hoặc sốc nhiễm

khuẩn được hồi sức tích cực sớm theo hướng dẫn, các bệnh nhân này chia

làm hai nhóm truyền khối hồng cầu và không truyền khối hồng cầu truyền

hai nhóm này không có sự khác biệt về đặc điểm (tuổi, giới, chủng tộc,

mức độ nặng, lactate, ScvO2 ban đầu nghiên cứu …) của hai nhóm kết quả

34 bệnh nhân được truyền sau khi truyền khối hồng cầu trong vòng 24h giờ

đầu thấy ScvO2 ở nhóm có truyền khối hồng cầu 82,3% đạt mục tiêu so với

69,5% nhóm không truyền máu sự thay đổi này không có ý nghĩa thống kê

với p = 0,301. Kết luận của nghiên cứu không thấy có sự liên quan đến việc

cải thiện ôxy hoá tế bào (ScvO2 >70%) khi được truyền khối hồng cầu.

4.2. PHÂN TÍCH MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐỘ BÃO HÒA ÔXY

MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM VỚI CHỈ SỐ TIM.

4.2.1. Chỉ số tim và độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm

Một trong những nhiệm vụ của hệ thống tuần hoàn là đảm bảo cung

cấp ôxy cho các cơ quan và các mô. Yếu tố quyết định vận chuyển ôxy

(DO2) làcung lượng tim (CO) và hàm lượng ôxy trong động mạch(CaO2)

[3]. Nếu như hàm lượng ôxy trong động mạch ổn định thì yếu tố quyết định

vận chuyển ôxy là cung lượng tim. Trước đây đã có một số nghiên cứu thấy

những bệnh nhân sống sót có chỉ số tim (chỉ số tim (CI) = cung lượng tim

(CO)/diện tích bề mặt cơ thể (BSA))> 4,5 l/phút/m2và DO2>650 ml/phút.

44

Tuy nhiên Gattinoni Lvà cộng sự[50]đã tiến hành nghiên cứu ở 762 bệnh

nhân mắc bệnh trầm trọng thấy tỷ lệ tử vong của nhóm bệnh nhân chỉ số

tim > 4,5 l/phút/m2và nhóm bệnh nhân có chỉ số tim bình thường không có

sự khác biệt.

Parker và cộng sự[51]nghiên cứu tiến hành trên 20 bệnh nhân SNK

có chức năng tâm thu giảm đáng kể (LVEF<40%) trên 10 bệnh nhân

(50%). Tuy nhiên là tất cả bệnh nhân có phân số tống máu thấp đều sống,

và chức năng thất trái trở về bình thường sau 10 ngày, trong khi những

bệnh nhân tử vong thì có phân số tống máu bình thường thậm chí là trên

bình thường.

Dellinger RP[40] trong bài viết kiểm soát tim mạch trong SNK đã

chọn điểm cắt CI> 3 l/phút/m2 đối với người lớn còn đối với trẻ em thì CI >

3,3 l/phút/m2[9] để chỉ định dobutamin cho nhóm bệnh nhân này.Trong

nghiên cứu của chúng tôi khi chọn điểm cắt CI > 3 l/phút/m2 có 75,3% số

lần đo đạt.

Theo dõi các thông số huyết động như huyết áp, cung lượng tim …

Đó là những thống số hết sức quan trọng đối với bệnh nhân sốc, nó liên

quan đến tiên lượng nên việc tối ưu các thông số này là việc bắt buộc phải

làm nhưng điều đó là chưa đủ [52]trong nghiên cứu củaSakr và cộng

sự quan sát thấy sau 24giờ bệnh nhân được chăm sóc tại đơn vị hồi sức, các

giá trị HATB, CI và CVP không có sự khác biệt giữa nhóm sống và nhóm

tử vong điều này càng khẳng định cho nhận định trên. Sốc không dừng lại

ở rối loạn huyết động mà nó gây ra sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu

cầu sử dụng ôxy [3]. Tham số SvO2phản ánh lượng ô xy còn lại sau khi

trao đổi ở mô trở về động mạch phổi đã được sử dụng nhiều năm. Cho đến

nay, các bằng chứng lâm sàng để hỗ trợ việc sử dụng một ống thông động

mạch phổi trong nhiễm khuẩn huyết nặng không mạnh[53][54]. Nhiều biến

45

chứng liên quan đến việc sử dụng catheter Swan-Ganz như huyết khối động

mạch phổi, nhồi máu phổi, huyết khối nhĩ phải, loạn nhịp tim và tổn

thương van tim đã được báo cáo[54]. Do vậy các nhà khoa học đã chọn

ScvO2 đại diện thay thế cho SvO2 vì đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm dễ

dàng hơn và ít xâm lấn hơn đặt ống thông động mạch phổi. Cung lượng tim

thấp liên quan với ScvO2 thấp[2]. Trong nghiên cứu của chúng tôi khi đo

ScvO2 có 22,7% có giá trị nhỏ hơn 70%.

4.2.2. Liên quan giữa độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch trung tâm với chỉ

số tim.

Kết quả trình bày ở bảng 3.6.

Qua kết quả trên chúng tôi thấy nếu một bệnh nhân sốc nhiễn khuẩn

khi ScvO2< 70% thì xác xuất bệnh nhân đó có chỉ số tim < 3lít/phút/m2 là

67,6% tuy nhiên khoảng tin cậy 95 % thì xác xuất này dao động (49,5% -

82,6%). ScvO2 có thể ước lượng được cung lượng tim thấp.

Trong nghiên cứu của Perner A và cộng sự [11]nghiên cứu56 bệnh

nhân bị sốc nhiễm khuẩn có điểm SOFA trung bình 12 (3-20). Chỉ số tim

trung bình là 3,5 lít/phút/m2 (1,0-6,2) được đo bằng phương pháp pha

lưỡng nhiệt và ScvO2 trung bình là 70% (33-87). Cắt tốt nhất của

ScvO2 cho chỉ số tim > 2,5 l/phút/m2 là ScvO2 ≥ 64% với giá trị chẩn đoán

dương tính và giá trị chẩn đoán âm tính lần lượt là của 91% (khoảng tin cậy

95% là 79-98) và 91% (khoảng tin cậy 95% là 59-100). Giá trịcut-off chỉ

số tim được gọi là thấp tác giả cũng đề nghị được thảo luận thêm, đặc biệt

là trong sốc nhiễm trùng, tuy nhiên tác giả chọn chỉ số tim < 2,5 l/phút/m2.

Trong nghiên cứu này tác giả thấy ScvO2 có giá trị các bác sĩ sàng lọc bệnh

nhân điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực bị sốc nhiễm khuẩn bị cung

lượng tim thấp và nên theo dõi cung lượng tim xâm lấn ở những bệnh nhân

không đáp ứng với điều trị tuy nhiên nhóm tác giả cũng nhận thấy cỡ mẫu

46

nhỏchưa rút ra kết luận mạnh mẽ, do đó, điểm cắt xác định phải được xác

nhận trong một nghiên cứu lớn hơn, hạn chế của nghiên cứu là không thể

kiểm soát được các can thiệp, chẳng hạn như dịch truyền, các chế phẩm

máu, thuốc co mạch và tăng co bóp cơ tim làm ảnh hưởng đến mối quan hệ

giữa CI và ScvO2. Chưa đánh giá các yếu tố có thể gây nhiễu làm ảnh

hưởng đến mối quan hệ giữa CI và ScvO2 như nhiệt độ, mức độ an thần và

hemoglobin và thời gian điễn biến sốc.

Nghiên cứu của Ho KM và cộng sự [16] tiến hành nghiên cứu trên

20 BN (13bệnh nhân SNK và 7 bệnh nhân sốc tim)kết quả thu được 13 BN

sốc nhiễm khuẩn: ở điểm cắt CI <2,5 lít/phút/m2 và ScvO2<70% trong 39

lần đo thấy: Độ nhạy và độ đặc hiệu của độ bão hoà ôxy máu tĩnh mạch

trung tâm (ScvO2) trong chẩn đoánchỉ số tim thấplần lượt là 67% khoảng

tin cậy 95% (30-90%) và 78% khoảng tin cậy 95 % (61 – 89%). Giá trị

chẩn đoán dương tính36 % khoảng tin cậy 95 % (15-65%). Giá trị chẩn

đoán tính âm tính93 % khoảng tin cậy 95 % (77-98). Trong nghiên cứu này

giá trị cut-off cung lượng tim tác giả đều chon cho cả hai nhóm SNK và sốc

tim là < 2,5l/phút/m2không đưa ra lý do chọn điểm cắt này.

Như vậy cả hai nghiên cứu trên đều chưa có kết luận chắc chắn dùng

ScvO2 để chẩn đoán cung lượnglượng tim thấp.


DOBUTAMIN TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN.

4.3.1. Vai trò ScvO2 trong chỉ định dobutamin trên bệnh nhân sốc

nhiễm khuẩn

Theo kết quả bảng 3.7

Đo cung lượng tim bằng phương pháp pha loãng nhiệt qua catheter

Swan – Ganz. Chúng tôi thấy có 9 bệnh nhân có chỉ số tim < 3

47

lít/phút/m2đo ScvO2ngay trước khi đo cung lượng tim. Chúng tôi thấy 6

bệnh nhân (66,7%) ScvO2<70 %.

ScvO 2 và SvO 2 cho biết về mức độ chiết xuất ôxy của các cơ quan

trước khi trở về máu đến tim phải do đó phản ánh sự cân bằng

giữa DO2 và VO2, cung cấp một dấu hiệu cho thấy khả năng của cung

lượng tim để đáp ứng nhu cầu oxy của mô [2, 3, 26].Tuy nhiên trong một

số trường hợp ngay cả khi duy trì HATB, CVP, độ bão hoà ô xy máu tĩnh

mạch có thể bình thường thậm chí cao hơn mức bình thường những vẫn tồn

tại tình trạng thiếu ô xy mô nặng[55].

Trong nghiên cứu của Pope JV[56] và Bauer P[55]đưa ra 3 lý do thất

bại trong quá trình trao đổi ô xy ở mô

Một là không có đủ ôxy cung cấp để đáp ứng nhu cầu của các tế bào

thường do hạ huyết áp, thiếu máu, thiếu oxy máu hoặc trong các trường

hợp các mô /cơ quan quan trọng có nhu cầu tăng ô xy.

Hai là máu không đưa ôxy tới được ty thể do có shunt động tĩnh

mạch tạo ra các dòng chảy tắt nên ô xy không được sử dụng

Ba là ôxy đưa được đến ty thể nhưng ty thể nhưng lại không thể sử

dụng được do ty thể không thể sử dụng ôxy vào quá trình ôxy hoá khử

trong tế bào.

Khi 3 trường hợp CI < 3 lít/phút/m2nhưng không thấy có sự tương

ứng với ScvO2. Cả 3 trường hợp này ScvO2 đều cao >78%, ngay cả khi đã

dùng dobutamin duy trì CI > 3 lít/phút/m2 thì ScvO2 vần duy trì ở mức cao

> 80%, kết thúc điều trị 3 bệnh nhân không thoát được sốc. Tuy nhiên các

dấu hiệu ở 3 bệnh nhân này chúng tôi còn thấy các dầu hiệu khác phản ánh

tình trạng giảm tưới máu mô lactat, lượng nước tiểu, vân tím trên da của

các bệnh nhân.ở nhóm bệnh nhân ScvO2>80% nhưng CI thấp chúng tôi

thấy lactat cao kéo dài trong suốt quá trình theo dõi, lactat trung bình 5,4 ±

48

2,7(mmol/l) và lượng nước tiểu rất ít 0,075 ± 0,14ml/kg/giờ. Những dấu

hiệu vân tím không cải thiện có bệnh nhân tăng lên trong quá trình theo

dõi.

Ba yếu tố lactat, lượng nước tiểu, và vân tím là những chỉ số đánh

giá rối loạn chức năng tưới máu các cơ quan[55] da ẩm và lạnh trên bệnh

nhân nhiễm khuẩn liên quan tiên lượng xấu, ngoài ra nhiệt độ da lạnh kết

hợp lactat cao và số lượng nước tiểu giảm có thể liên quan đến cung lượng

tim thấp hơn[57]. Do vậy khi ScvO2> 70 % nhưng tình dạng tưới máu mô

kéo dài: lactat không giảm hoặc giảm ít hơn 10%, lượng nước tiểu < 0,5

ml/phút/giờ, diện tích vân tím không giảm nên có các thăm dò khác sớm

đáng giá tình trạng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân sốc.

4.3.2. Diễn biến ScvO2 và CI khi dùng dobutamin

Dobutamine một loại thuốc với co bóp cơ tim, giãn mạch, tăng vận

chuyển oxy (DO2) hoặc cải thiện tưới máu mô[13]. Trong nghiên cứu của

chúng tôi thấy 9 bệnh nhân dùng dobutamin ở thời điểm T3 và T6 số lần đo

CI < 3lít/phút/m2 và ScvO2<70% tăng lên điều này như phần trên chúng tôi

đã lý giải do diễn biến của quá trình sốc tiếp diễn, các bệnh nhân của chúng

tôi lọc máu liên tục.

Ở các thời điểm nghiên cứu sau khi dùng dobutamin đa số các

trường hợp ScvO2< 70% và CI < 3 lít/phút/m2 đều tăng lên ScvO2≥70% và

CI ≥ 3 lít/phút/m2.

Tuy nhiên có một trường hợp mặc dù chúng tôi đã tăng liều

dobutamin lên 20 / / ℎú nhưng CI không cải thiện luôn nhỏ hơn 3

lít/phút/m2và tất các thời điểm đo ScvO2 đều thấp hơn 70% có thời điểm

chỉ đạt 45% bệnh nhân xin về sau 4 ngày điều trị (các thông CVP, HATB,

Hb, SaO2 đều đảm bảo trong suốt quá trình theo dõi). Theo tác giả

Wilkmanvà cộng sự [58] cho rằng điễn biến sốc kéo dài tình trạng cơ tim

49

không đáp ứng với các tác dụng của dobutamin. ScvO2 luôn thấp ở các thời

điểm nghiên cứu có thể do CI thấp nên việc vận chuyển ôxy đến mô kém,

trong tất các các thời điểm DO2 luôn nhỏ hơn 500ml/phút/m2. Ngoài ra ở

bệnh nhân này chúng tôi không kiểm soát được tình trạng nhiễm khuẩn.

4.3.3. Yếu tố gợi ý chỉ định dobutamin ở bệnh nhân SNK

4.3.3.1. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn.

Có hai bệnh nhân khi vào khoa tình trạng sốc nhiễm khuẩn, có vết

đốt ở vùng mạng sườn dạng tổn thương giống do ricketsia kết quả xét

nghiệm test huyết thanh ricketsia dương tính.

Sốt núi đá vôi do nhiễmRickettsiađược đặc trưng bởi trạng viêm

mạch lan tỏa, viêm các mạch máu nhỏ do mầm bệnh sống và sinh sản trong

nội mô các động mạch/tĩnh mạch nhỏ và mao mạch. trong trường hợp tử

vong thường là do sự tổn thương mạch máu các cơ quan gây suy đa

tạng. Viêm mạch vành cũng có thể có mặt, và thâm nhiễm tế bào cơ tim

gây hoại tử gặp trong khoảng 50% trường hợp tử vong. Mặc dù giãn cơ tim

và phù phổi do tim xảy ra thường xuyên, phần lớn các bệnh nhân khi làm

siêu âm tim thấy rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Bằng chứng lâm sàng

của viêm cơ tim đã được báo cáo gắn với sốt phát ban do Rickettsia

tsutsugamushi, sốt Q (Coxiella burnetii) thường gây viêm nội tâm mạc ở

dạng mãn tính [59]. 2 bệnh nhân này khi đo cung lương lượng tim thấp và

ScvO2 cũng thấp. Kết thúc điều trị một bệnh nhân xin về và một bệnh nhân

thoát sốc ra viện.

4.3.3.2. Lâm sàng ngừng tuần hoàn

Sốc là tình trạng bệnh lí có đặc điểm giảm tưới máu mô đáng kể, dẫn

đến giảm cung cấp oxy cho mô. Điều này tạo sự mất cân bằng giữa oxy vận

chuyển và oxy tiêu thụ. Tình trạng này kéo dài dẫn đến thiếu oxy tế bào và

50

rối loạn chuyển hóa ở mức tế bào, sau đó dẫn đến tổn thương hệ thống: tổn

thương kênh ion trên màng tế bào, phù tế bào, thoát các thành phần trong tế

bào ra khoang ngoài tế bào và pH không thuận tiện cho chuyển hóa tế bào,

rối loạn chức năng nội mạc và kích hoạt cơn bão hoạt hóa chất gây viêm và

chất chống viêm, quá trình này kéo dài gây tổn thương suy đa tạng [1, 20].

Có 2 trường hợp: khi vào khoa chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn

trường hợp 1 có tổn thương phổi nặng suy hô hấp nặng P/F <100

trường hợp II toan chuyển hoá nặng pH 7,03

Hai trường hợp này vừa chuyển đến khoa xuất hiện ngừng tuần hoàn

sau khi tiếp hành cấp cứu khoảng 5-10 phút tim có đập trở lại.Cả hai bệnh

nhân diễn biến tình trạng sốc đã kéo dài>72 giờ trước khi đến viện. Sau đóchúng tôi có đo cung lượng tim, độ bão hoà ô xy máu tĩnh mạch trung tâm

cả hai trường hợp này CI < 3ml/phút/m2 và ScO2< 70%. Dường như haibệnh nhân vào viện đã vào giai đoạn sốc giảm động tình trạng giảm suy hô

hấp, giảm tưới máu mô kéo dài gây suy các cơ quan và sốc không hồi

phụccả hai bệnh nhân xin về.

4.3.4. Thời điểm chỉ định Dobutamin

Trong nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.5) sau khi các bệnh nhân

được đo các thông số huyết động tại thời điểm T0, có 6 bệnh nhân CI < 3

lít/phút/m2 chỉ định dobutamin, và đến thời điểm T3 sau khi đo các thông số

huyết động có thêm 3 bệnh nhân CI < 3 lít/phút/m2 được chỉ định dùng

dobutamin. Các thời điểm sau đó không có thêm bệnh nhân nàođược chỉ

định dùng dobutamin. Theo kết quả bảng 3.9 và bảng 3.10 sau khi dùng

dobutaminchúng tôi tiến hành đo chỉ số tim và ScvO2và tiếp tục giảm điều

này có thể được giải thích có hai lý do:

Thứ nhất diễn biến sốc của bệnh nhân tiếp tục theo chiều hướng xấu.

Các nghiên cứu củaParker [51], Natanson C [60]thấy theo điễn ở các bệnh

51

nhân sốc nhiễm khuẩn giảm chức năng tâm thu thất trái, tâm thất trái giãn,

cung lượng tim giảm vào ngày thứ 2, tiếp tục thấp ở ngày thứ 3 và trở lại

giá trị bình thường trong 7-10 ngày.

Thứ haitrong nghiên cứu của chúng tôi 100% các bệnh nhân được

lọc máu liên tục, theo các tác giả nước ngoài về hiệu quả của lọc máu liên

tục làm giảm CO và CI có ý nghĩa tống kê [61, 62].

4.3.5. Số bệnh nhân dùng dobutamin.

Chiến lược toàn cầu về kiểm soát nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm

khuẩn bao gồm truyền đủ dịch, sử dụng thuốc vận mạch duy trì HATB >

65mmHg. Dobutamin được chỉ định nếu vẫn tồn tại tình trạng rối loạn chức

năng cơ tim tăng áp lực đổ đầy và giảm cung lượng tim hay vẫn còn đấu

hiệu giảm tưới máu mô [9, 13]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 9/21

(42,8%) bệnh nhân có chỉ định dobutamin. Tương tự như kết quả

Wilkmanvà cộng sự [58] là 44,3 %, Varpula M[15] (46%), Vieillard-Baron

và cộng sự[6] 45%. Kết quả của chúng tôi cao hơn Perner [11] 17,8%,

Rivers [13] 15% do các bệnh nhân đến sớm được can thiệp sớm và áp dụng

chiến lược điều trị theo mục tiêu định trước.

So với các nghiên cứu tỷ lệ dùng dobutamin của Bùi Văn Tám [41],

Phạm Tuấn Đức [43], Mai Văn Cường[42] là 100%. Cũng như một số quan

điểm trước đây khi một số nghiên cứu quan sát thấy những bệnh nhân sống

sót có giá trị cho các chỉ số tim và cung cấp oxy cao hơn so với bệnh nhân

tử vong trong nghiên cứu của Bland [63]thấychỉ số giá trị lớn hơn 4,5

lít/phút/m2và vận chuyển ô xy oxy lớn hơn 650 ml/phút/m2 để đạt được

mục tiêu thuốc tăng co bóp cơ tim đã được chỉ định rộng rãi và liều tăng

cao 35-42µg/kg/phút làm tăng cung cấp oxy cho các bệnh nhân. Tuy nhiên

hiện nay quan điểm này đã được thay đổi, các nghiên cứu đã chứng minh tỷ

52

lệ tử không khác nhau của các bệnh nhân nặng mắc bệnh chầm trọng có chỉ

số tim cao vài chỉ số tim bình thường[50], có tỷ lệ tử vong cao hơn[51].

Mặt khác việc sử dụng dobutamin cho thấy một số tác dụng phụ như

tỷ lệloạn nhịp tim cao hơn, gây ra tăng nồng độ canxi của tế bào, tăng tiêu

thụ ô xy của cơ tim, và thiếu máu cơ tim[58].Dobutamine cũng có thể tăng

quá trình viêm bằng cách tăng tuần hoàn TNF-α ở những bệnh nhân bị sốc

nhiễm khuẩn làm tăng tình trạng rối loạn huyết động [64].Trong nghiên

cứu của Wilkmanvà cộng sự [58]thấy sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim ở

những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong 90

ngày. Tác giả giả thích các bệnh nhân sử dụng thuốc tăng co bóp cơ

timthường nằm trong bệnh cảnh nặng hơn.

Số bệnh nhân dùng dobutamin giảm từ thời điểm T18 đến thời điểm

T72 còn 4 bệnh nhân dùng dobutamin: đến thời điểm T24 có 7 bệnh nhân (do

hai bệnh nhân xin về), ở thời điểm T48 có 5 bệnh nhân (do hai bệnh nhân

xin về và một bệnh nhân ngừng dobutamin do CI ) đến thời điểm T72 có

thêm một bệnh nhân nưa ngừng không phải dùng dobutamin. Các bệnh

nhân ngừng dobutamin đáp ứng tốt với quá trình điều trị, tình trạng nhiễm

khuẩn được kiểm soát bệnh nhân thoát sốc, chúng tôi tiến hành đo CI >4

l/phút/m2. Đồng thời các trường hợp này được làm lại siêu âm tim tại

giường đánh giá trước và sau khi ngừng dobutamin.

4.3.6. Vai trò ScvO2 trong điều chỉnh liều dobutamin trên bệnh

nhânsốc nhiễm khuẩn.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi quan sát thấykhi chua

dùng dobutamin CI trung bình là 2,79 ±0,49 lít/phút/m2 ScvO2 trung bình

71,0 ± 10,7 %. Khi dùng dobutamin liều 5 / / ℎú duy trì CI > 3

lít/phút/m2 nhưng ScvO2 không tăng hơn so với thời điểm trước khi dùng

dobutamin. Khi thay đổ liều dobutamin duy trì CI > 3 lít/phút/m2

53

KẾT LUẬN

1. Giá trị của ScvO2 70% với dự đoán CI <3 lít/phút/m2 ở bệnh nhân

sốc nhiễm khuẩn:

- Độ nhạy 62,16%

- Độ đặc hiệu 90,27%

- Giá trị chẩn đoán dương tính 67,6 %

- Diện tích dưới đường biểu diễn ROC: 0,75 (p<0.001)

2. Vai trò của của ScvO2 trong chỉ định và điều chỉnh liều dobutamin

Có 9/21 (42,8 %) bệnh nhân CI <3 lít/phút/m2có chỉ định dùng

dobutamin.

- 6/9 (66,7%) bệnh nhân có ScvO2< 70%

- 3/9 (33,3%) bệnh nhân có ScvO2> 70% (83,1± 4,6%) nhưng có các

dấu hiệu giảm tưới máu mô kéo dài: lactat không giảm, lượng nước tiểu <

0,5ml/kg/giờ, vân tím trên da kéo dài.

- Khi dùng ScvO2 chỉ định và điều chỉnh liều dobutamin đa số bệnh

nhân ScvO2< 70% có CI < 3 lít/phút/m2tăng lên ScvO2≥ 70% và CI

≥lít/phút/m2ở các thời điểm nghiên cứu.

54

KIẾN NGHỊ

- ScvO2 có thể dùng để chẩn đoán, theo dõi chỉ số tim thấp ở bệnh

nhân sốc nhiễm khuẩn khi chưa có điều kiện thực hiện được các kỹ thuật

khác.

- Theo dõi ScvO2 và các dấu hiệu lượng nước tiểu, vân tím trên da,

diễn biến của lactat chẩn đoán sớm chỉ số tim thấp ở bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, et al. (2005),

"Hemodynamic variables related to outcome in septic shock",

Intensive Care Med 31(8):1066-71.

2. Walley K R (2011), "Use of central venous oxygen saturation to

guide therapy", Am J Respir Crit Care Med 184(5):514-20.

3. Nebout S, Pirracchio R (2012), "Should We Monitor ScVO(2) in

Critically Ill Patients?", Cardiol Res Pract 2012:370697.

4. Hochstadt A, Meroz Y, Landesberg G (2011), "Myocardial

dysfunction in severe sepsis and septic shock: more questions than

answers?", J Cardiothorac Vasc Anesth 25(3):526-35.

5. Pulido J N, Afessa B, Masaki M, et al. (2012), "Clinical spectrum,

frequency, and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis

and septic shock", Mayo Clin Proc 87(7):620-8.

6. Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, et al. (2008), "Actual

incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock",

Crit Care Med 36(6):1701-6.

7. Iregui M G, Prentice D, Sherman G, et al. (2003), "Physicians'

estimates of cardiac index and intravascular volume based on clinical

assessment versus transesophageal Doppler measurements obtained

by critical care nurses", Am J Crit Care 12(4):336-42.

8. Haase N, White J, Perner A (2009), "Circulatory failure in severe

sepsis", Current Anaesthesia & Critical Care 20(3):128-131.

9. Dellinger R P, Levy M M, Rhodes A, et al. (2013), "Surviving

Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe

sepsis and septic shock, 2012", Intensive Care Med 39(2):165-228.

10. Nguyễn Văn Minh (2012), "Theo dõi huyết động", in Y học cấp cứu

người lớn (dịch từ Textbook of Adult Emergency Medicine, Churchill

Livingstone; 3 edition (September 22, 2009)), NXB Đại học Huế.45-

53.

11. Perner A, Haase N, Wiis J, et al. (2010), "Central venous oxygen

saturation for the diagnosis of low cardiac output in septic shock

patients", Acta Anaesthesiol Scand 54(1):98-102.

12. Yazigi A, Abou-Zeid H, Madi-Jebara S, et al. (2008), "Correlation

between central venous oxygen saturation and oxygen delivery

changes following fluid therapy", Acta Anaesthesiol Scand

52(9):1213-7.

13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. (2001), "Early goal-directed

therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock", N Engl J

Med 345(19):1368-77.

14. Bùi Thị Hương Giang, Nguyễn Đăng Tuân, Bùi Văn Tám, Đặng

Quốc Tuấn (2009), "Đánh giá sự thay đổi các thông số huyết động ở

bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thời điểm nhập viện bằng ống thông

Swan-Ganz", Tạp chí Y học Việt Nam Tập 359(Số 2):4-8.

15. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E, Pettila V (2006), "Mixed

venous oxygen saturation cannot be estimated by central venous

oxygen saturation in septic shock", Intensive Care Med 32(9):1336-

43.

16. Ho K M, Harding R, Chamberlain J, Bulsara M (2010), "A

comparison of central and mixed venous oxygen saturation in

circulatory failure", J Cardiothorac Vasc Anesth 24(3):434-9.

17. Nguyễn Hồng Thắng (2009), "Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa ôxy

máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn". Luận văn

thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

18. Lê Xuân Hùng (2005), "Nghiên cứu khả năng thay thế bão hòa ôxy

máu tĩnh mạch trộn bằng bão hòa ôxy máu tĩnh mạch chủ trên ở bệnh

nhân phẫu thuật tim mở". Luận văn tối nghiệp bác sĩ nội trú bệnh

viện, Trường Đại học Y Hà Nội.

19. Jozwiak M, Persichini R, Monnet X, Teboul J L (2011),

"Management of myocardial dysfunction in severe sepsis", Semin

Respir Crit Care Med 32(2):206-14.

20. Elbers P W, Ince C (2006), "Mechanisms of critical illness--

classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock",

Crit Care 10(4):221.

21. Romero-Bermejo F J, Ruiz-Bailen M, Gil-Cebrian J, Huertos-

Ranchal M J (2011), "Sepsis-induced cardiomyopathy", Curr Cardiol

Rev 7(3):163-83.

22. Rabuel C, Mebazaa A (2006), "Septic shock: a heart story since the

1960s", Intensive Care Med 32(6):799-807.

23. Waren I (2012), "Pulmonary artery catheterization ", in The

Washington manual of critical care bản dịch tiếng việt "Hồi sức cấp

cứu tiếp cận theo phác đồ", NXB Khoa học kỹ thuật.993-1002.

24. Jennifer S, Warren I (2012), "Functional Hemodynamic

Monitoring", in The Washington manual of critical care bản dịch

tiếng việt "Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ", NXB Khoa học kỹ

thuật.1003-1014.

25. Blasco V, Leone M, Textoris J, et al. (2008), "Oxymétrie veineuse :

physiologie et implications thérapeutiques", Ann Fr Anesth Reanim

27(1):74-82.

26. Maddirala S, Khan A (2010), "Optimizing hemodynamic support in

septic shock using central and mixed venous oxygen saturation", Crit

Care Clin 26(2):323-33, table of contents.

27. Rivers E P, Nguyen H B, Huang D T, Donnino M W (2002),

"Critical care and emergency medicine", Curr Opin Crit Care

8(6):600-6.

28. Reinhart K, Bloos F (2005), "The value of venous oximetry", Curr

Opin Crit Care 11(3):259-63.

29. Reinhart K, Kuhn H J, Hartog C, Bredle D L (2004), "Continuous

central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in

the critically ill", Intensive Care Med 30(8):1572-8.

30. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, et al. (2005), "Changes in central

venous saturation after major surgery, and association with outcome",

Crit Care 9(6):R694-9.

31. Futier E, Robin E, Jabaudon M, et al. (2010), "Central venous O(2)

saturation and venous-to-arterial CO(2) difference as complementary

tools for goal-directed therapy during high-risk surgery", Crit Care

14(5):R193.

32. Scalea T M, Hartnett R W, Duncan A O, et al. (1990), "Central

venous oxygen saturation: a useful clinical tool in trauma patients", J

Trauma 30(12):1539-43.

33. Ander D S, Jaggi M, Rivers E, et al. (1998), "Undetected

cardiogenic shock in patients with congestive heart failure presenting

to the emergency department", Am J Cardiol 82(7):888-91.

34. Rady M Y, Rivers E P, Martin G B, et al. (1992), "Continuous

central venous oximetry and shock index in the emergency

department: use in the evaluation of clinical shock", Am J Emerg Med

10(6):538-41.

35. Levy M M, Dellinger R P, Townsend S R, et al. (2010), "The

Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-

based performance improvement program targeting severe sepsis",

Intensive Care Med 36(2):222-31.

36. Nguyen H B, Corbett S W, Steele R, et al. (2007), "Implementation

of a bundle of quality indicators for the early management of severe

sepsis and septic shock is associated with decreased mortality", Crit

Care Med 35(4):1105-12.

37. Jones A E, Shapiro N I, Trzeciak S, et al. (2010), "Lactate

clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis

therapy: a randomized clinical trial", JAMA 303(8):739-46.

38. Dellinger R P, Levy M M, Carlet J M, et al. (2008), "Surviving

Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe

sepsis and septic shock: 2008", Crit Care Med 36(1):296-327.

39. Dương Thị Hoan (2006), "Đánh giá vai trò của ScvO2 trên bệnh

nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn". Luận văn tối nghiệp

bác sĩ nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội.

40. Dellinger R P (2003), "Cardiovascular management of septic shock",

Crit Care Med 31(3):946-55.

41. Bùi Văn Tám (2009), "Đánh giá hiệu quả trên huyết động của lọc

máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn". Luận văn thạc sỹ y học,

Trường Đại học Y Hà Nội.

42. Mai Văn Cường (2011), "Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực tĩnh

mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít trong đánh giá tiền gánh

ở bệnh nhân sốc". Luận văn tối nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện,


43. Phạm Tuấn Đức (2011), "Đánh giá thay đổi vận chuyển ôxy và tiêu

thụ ôxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn". Luận văn thạc sỹ y học,


44. Lever A, Mackenzie I (2007), "Sepsis: definition, epidemiology, and

diagnosis", BMJ 335(7625):879-83.

45. Enrico C, Kanoore Edul V S, Vazquez A R, et al. (2012), "Systemic

and microcirculatory effects of dobutamine in patients with septic

shock", J Crit Care 27(6):630-8.

46. Pieracci F M, Barie P S (2007), "Management of severe sepsis of

abdominal origin", Scand J Surg 96(3):184-96.

47. Huh J W, Oh B J, Lim C M, et al. (2013), "Comparison of clinical

outcomes between intermittent and continuous monitoring of central

venous oxygen saturation (ScvO2) in patients with severe sepsis and

septic shock: a pilot study", Emerg Med J 30(11):906-9.

48. Harder L, Boshkov L (2010), "The optimal hematocrit", Crit Care

Clin 26(2):335-54, table of contents.

49. Fuller B M, Gajera M, Schorr C, et al. (2012), "Transfusion of

packed red blood cells is not associated with improved central venous

oxygen saturation or organ function in patients with septic shock", J

Emerg Med 43(4):593-8.

50. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. (1995), "A trial of goal-

oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2

Collaborative Group", N Engl J Med 333(16):1025-32.

51. Parker M M, Shelhamer J H, Bacharach S L, et al. (1984),

"Profound but reversible myocardial depression in patients with

septic shock", Ann Intern Med 100(4):483-90.

52. Sakr Y, Dubois M J, De Backer D, et al. (2004), "Persistent

microcirculatory alterations are associated with organ failure and

death in patients with septic shock", Crit Care Med 32(9):1825-31.

53. Pinsky M R, Vincent J L (2005), "Let us use the pulmonary artery

catheter correctly and only when we need it", Crit Care Med

33(5):1119-22.

54. McArthur C J (2006), "Cardiovascular monitoring in sepsis: why

pulmonary artery catheters should not be used", Crit Care Resusc

8(3):256-9.

55. Bauer P, Reinhart K, Bauer M (2008), "Significance of venous

oximetry in the critically ill", Med Intensiva 32(3):134-42.

56. Pope J V, Jones A E, Gaieski D F, et al. (2010), "Multicenter study

of central venous oxygen saturation (ScvO(2)) as a predictor of

mortality in patients with sepsis", Ann Emerg Med 55(1):40-46 e1.

57. Kern J W, Shoemaker W C (2002), "Meta-analysis of hemodynamic

optimization in high-risk patients", Crit Care Med 30(8):1686-92.

58. Wilkman E, Kaukonen K M, Pettila V, et al. (2013), "Association

between inotrope treatment and 90-day mortality in patients with

septic shock", Acta Anaesthesiol Scand 57(4):431-42.

59. Mason JW, Trehan S, Renlung DG (2007), "Myocarditis", in

Cardiovascular Medicine, 3rd, Editor, Hardcover: Springer

London.1113-47.

60. Natanson C, Danner R L, Elin R J, et al. (1989), "Role of

endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality. Escherichia

coli and Staphylococcus aureus challenges in a canine model of

human septic shock", J Clin Invest 83(1):243-51.

61. John S, Griesbach D, Baumgartel M, et al. (2001), "Effects of

continuous haemofiltration vs intermittent haemodialysis on systemic

haemodynamics and splanchnic regional perfusion in septic shock

patients: a prospective, randomized clinical trial", Nephrol Dial

Transplant 16(2):320-7.

62. Payen D, Mateo J, Cavaillon J M, et al. (2009), "Impact of

continuous venovenous hemofiltration on organ failure during the

early phase of severe sepsis: a randomized controlled trial", Crit Care

Med 37(3):803-10.

63. Bland R D, Shoemaker W C, Abraham E, Cobo J C (1985),

"Hemodynamic and oxygen transport patterns in surviving and

nonsurviving postoperative patients", Crit Care Med 13(2):85-90.

64. Morelli A, Donati A, Ertmer C, et al. (2010), "Levosimendan for

resuscitating the microcirculation in patients with septic shock: a

randomized controlled study", Crit Care 14(6):R232.

PHỤ LỤC

Phụ lục I BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Mã bệnh nhân:-- Mã lưu trữ:…….........………

A. Hành chính

1. Họ tên:…………………...........……………Tuổi:….. Giới: Nam Nữ2. Nghề nghiệp:CBộ LR Khác: (Buôn bán, nội trợ, ở nhà)

3. Địa chỉ liên lạc:..................................................................................................

4. Nơi chuyển đến ICU: Khoa CC, Khoa khác, Tuyến dưới

5. Ngày vào viện: ……..giờ……ngày……tháng……năm 2013Ngày vào khoa: ……..giờ……ngày……tháng……năm 2013

6. Chẩn đoán SNK vào: ……..giờ……ngày……tháng……năm 20137. Kết quả điều trị:Hết shock khỏi ra viện tử vong

8. Ngày thoát shock/tử vong/nặng xin về: …..giờ…ngày….tháng……năm 20139. Ngày ra viện: ……..giờ……ngày……tháng……năm 201310. Tổng số ngày điều trị: ……ngàyB. Chuyên môn

1. Lý do vào viện: .................................................................................................

2. Tiền sử:

2.1. Bản thân: ........................................................................................................

2.2. Gia đình:.........................................................................................................

3. Chẩn đoán:3.1. Chẩn đoán tuyến dưới:....................................................................................

3.2. Chẩn đoán khi vào khoa..................................................................................

3.3. Chẩn đoán khi shock nhiễm khuẩn..................................................................

4.Điểm APACHE II (có bảng kèm theo) Tổng điểm:.............................................

5. Điểm SOFA…………………….6. Đường vào vi khuẩn:

Hô hấp Tiêu hóa tiết niệu, da máu

7. Tác nhân vi khuẩn

7.1. ………………..……………..7.2. ………………. ………………………….7.3. ………………………………7.4. ………………. ………………………….

Thời điểm

GiờThông số

T0 T3 T6 T12 T18 T24 T48 T72

Cân nặng (kg)

Nhiệt độ

Nhịp thở

APACHE II

SOFA

Suy hô hấp

Suy tuần hoàn

Suy gan

Suy thận

Suy thần kinh

Mạch

Vân tím

HATB (mmHg)

CVP (mmHg)

Liều Dobutamin

Liều Noradre

PAPtb (mmHg)

PCWP

CO

CI

SRV

V nước tiểu

Glasgow

pH động mạch

PaO2

PaCO2

HCO3-

PEEP/FiO2

SaO2

Lactat máu

pH TM trộn

PvO2

PvCO2

HCO3-

SvO2

pH TM TT

PcvO2

PcvCO2

HCO3-

ScvO2

Procalcitolin

Bạch cầu

Hồng cầu

Hb

Hema(%)

Tiểu cầu

Creatin máu

Ure máu

Glucose (mmol/l)

Bilirubin TP

ProBNP

Tronin T

Na/K/Cl/Ca

Vân tím: (1: tăng 2: không thay đổi 3: giảm)

PHỤ LỤC 2 : THANG ĐIỂM APACHE II

4 3 2 1 0 1 2 3 4

Thân nhiệt ≥41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 ≤ 29.9

HA trung bình ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤49

Tần số tim ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤39

Tần số thở. ≥50 35-39 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5

A-aDo2, FiO2≥0.5,

PaO2<0.5

≥500 350-499 200-349 <200

>70 61-70 55-60≤55

pH máu ≥7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.16-7.24 ≤7.15

Natri máu ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110

Kali máu ≥7 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5

Creatinin máu ≥310 176-299 132-167 52.8-123 <52.8

Hematocrit ≥60 50-59.9 46-45.9 30-45.9 20-29.9 <20

Bạch cầu ≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1

Glasgow = 15 - điểm Glasgow thực tế

Tuổi < 44: 0 điểm 45-54: 2 điểm 55-64: 3 điểm 65-74: 5 điểm ≥75: 6 điểm

Bệnh mãn tính Cho điểm khi có bệnh mạn tính: nếu không mổ hoặc mổ cấp cứu: 5 điểm; nếu mổ phiên: 2 điểm

Tổng điểm APACHE II = điểm cho 12 thông số sinh lý + điểm cho tuổi + điểm cho bệnh mạn tính

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU TẠI KHOA

HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN BẠCH MAI

STT Họ và tên Tuổi Ngày vào viện Ngày ra viện

1 Nguyễn Văn N 46 26.04.13 08.05.13

2 Nguyễn Trường S 63 14.05.13 22.05.13

3 Nguyễn Văn K 53 16.05.13 24.05.13

4 Nguyễn Văn D 76 23.05.13 31.05.13

5 Nguyễn Thị G 82 27.05.13 01.06.13

6 Nguyễn Thị T 78 28.05.13 07.06.13

7 Nguyễn Đình K 62 09.06.13 20.06.13

8 Nguyễn Xuân T 47 16.06.13 20.06.13

9 Đỗ Văn V 68 21.06.13 23.6.13

10 Vũ Trọng Ng 39 04.07.13 10.07.13

11 Nguyễn Thị T 83 04.08.13 11.08.13

12 Nguyễn Thị T 57 12.08.13 20.08.13

13 Nguyễn Thanh T 40 23.08.13 29.08.13

14 Vũ Duy Cưu 66 10.09.13 15.09.13

15 Đào Thanh T 27 19.8.13 5.9.13

16 Nguyễn Thị X 64 24.09.13 26.09.13

17 Lê Hải C 65 24.09.13 1.10.13

18 Đặng Thị Kim T 71 26.09.13 24.10.13

19 Nhâm Thị H 64 11.11.13 12.11.13

20 Phạm Văn D 44 15.11.13 31.10.13

21 Nguyễn Tất T 61 13.12.13 30.12.13

Bác sĩ Ngô Trung Dũng đãnghiên cứu 21 bệnh án có tênnhư trên

Hà Nội, ngày 20 tháng 1 năm 2014

Documents

ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ ĐỘ BÃO HÒA ÔXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG …hoisuctichcucbachmai.vn/wp-content/uploads/2017/04/danh-gia-vai-tro-do... · APACHE II:Bảng điểm đánh giá