neuropsicologiadaño cerebralparte 2.pdf

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4. PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL.

4.1. Consideraciones Generales.

Dentro de las enfermedades neurológicas, es la más frecuente; representa aproximadamente un 50% de la patología neurológica hospitalaria y es la tercera causa demuerte. La enfermedad cerebro vascular designa unaanomalía cerebral que resulta de un proceso patológicode los vasos sanguíneos.

Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración de la permeabil idad de los vasos, oclusión devaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativosen la sangre, ateroesclerosis, cambios arterioescleróticos

hipertensivos, arteri t is, dilatación aneurismática y malformaciones del desarrollo.

RECUERDA…

Toda Enfermedad Cerebro vascularcomporta alteraciones neuropsicoló-gicas, por afectación de la sustanciagris neocortical, córtex límbico, nú-cleos grises de la base o sustanciablanca.


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Clínicamente, los datos de la Exploración Neuropsicológica permiten identi f icar la probable localización de la lesiónresponsable de un determinado trastorno cognitivo, de carácter, emoción o personalidad. En algunos casos, los da

tos positivos de la Exploración Neuropsicológica puedenser los únicos indicativos de lesión cerebral;

Por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un ACV isquémico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendola TC normal y la exploración neurológica anodina. Po

otra parte, la Exploración Neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales focales o difusos, sinoque es capaz de detectar alteraciones debidas a cambiosmetabólicos.Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el déf icit neuropsicológico observado sobrepasa al correspondiente a

la propia lesión estructural, probablemente reflejando disfunción de la zona de penumbra isquémica y poniendode manif iesto trastornos en zonas distantes con relaciónfuncional al lugar de la lesión.

La patología vascular cerebral, al ser la más frecuentetambién es la que más se ha uti l izado para la Investigación Neuropsicológica. Como modelo lesional focal, t ieneel inconveniente de que en general afecta a personas deedad avanzada, con lo que a los déficits focales debenañadirse los déf icits neuropsicológicos difusos debidos a


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RECURSO MULTIMEDIA…

Se denomina: “Accidente Cerebro vascular o Ictus” (ACV oictus) a un grupo heterogéneo de trastornos en los que seproduce una lesión cerebral por un mecanismo vascularConocido como apoplejía o ataque de apoplejía y strokeEl ACV es la causa más f recuente de enfermedad cerebrovascular. A diferencia del infarto de corazón, la mayoría de

los ACVs se presentan sin dolor y los síntomas suelen setransitorios, por lo que no son diagnosticados.

RECURSO MULTIMEDIA…


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TOMA EN CUENTA QUE…

El término ataque cerebral, análogoal de ataque al corazón, se introdu-

ce en la última década como divul-gación general para el adecuadodiagnóstico y tratamiento médicode éstos pacientes

El ACV afec ta aproximadamente a 150 personas de cada100.000. La incidencia del ACV permaneció estable po

muchos años. Con las técnicas de neuroimagen desdelos años ‘70, éstos parecen haber aumentado al detectalos casos en los que tras producirse el ACV, sin problemasmotores o sensoriales, eran evaluados tras presentar algún síntoma de forma transitoria.

El ACV es la tercera causa de muerte luego de las enfermedades cardíacas y el cáncer, convirt iéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años.

Los Factores de Riesgo para el ACV están bien identif icados. Procesos aterogénicos que producen un incremen

to en el grosor de las paredes de los vasos sanguíneossustancias grasas que componen las placas de ateromahipertensión, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y tabaco son los princ ipales responsablesde la evolución de la aterosclerosis.


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SABIAS QUE…

El engrosamiento patológico de lasparedes de los vasos sanguíneos es

la principal causa de los ACVs

Los dos mecanismos básicos a partir de los cuales etejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstrucción delos vasos sanguíneos (la cual crea una condición isquémica en la que el f lujo es insuficiente o ausente) y la he

morragia. No obstante, hay que señalar que esta divisiónes un tanto arti f icial ya que algunas formas de obstrucciónson de naturaleza hemorrágica y algunas hemorragias seproducen por contracciones espasmódicas de los vasossanguíneos (vaso espasmos) impidiendo así el f lujo sanguíneo y creando una zona de obstrucción.

Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquémicos u obstructivos, Ataques Isquémicos Transitorios(AIT), ACVs hemorrágicos y ACVs silen tes.

a) ACVs isquémicos u obstructivos.

El ictus isquémico puede estar provocado por una oclusión vascular por trombosis o embolia, o por una reducción del f lujo sanguíneo sistémico.


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La trombosis, formación de un coágulo hemático superpuesto a una placa de ateroma, es capaz de producir unaestenosis intensa de los grandes vasos extra craneales(arterias carótidas internas o vertebrales), o afectar los pequeños y profundos vasos que penetran en el interior de

cerebro.


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Un aumento del número de glóbulos rojos y plaquetasy la hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuia la formación de coágulos y al estancamiento del f lujo

sanguíneo. Estas placas se forman normalmente en lasramas de los vasos sanguíneos o, en menor medida, enlugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufridoun traumat ismo.

SABIAS QUE…

Estas placas pueden obstruir el pasode la sangre, dando origen a unazona isquémica y a un infarto delárea irrigada por la arteria corres-pondiente (accidentes trombóticos).


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La embolia cerebral es la oclusión de un vaso encefálico a causa de un émbolo, representado por un coágulosanguíneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante deenfermedades cardiacas o t rastornos vasculares ex tra ce

rebrales (accidentes embólicos).

RECUERDA…

El émbolo obstruye la circulaciónsanguínea, originando una zona de

isquemia y un área consecuente deinfarto.

Los infartos de las arterias muy pequeñas suelen producipequeñas consecuencias conductuales, excepto cuandose acumulan infartos de muchas arterias pequeñas lo que


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conduce a un incremento signif icativo del volumen de tejido cerebral dañado.

b) Ataques Isquémicos Transitorios (AIT).

Cuando la obstrucción es transitoria y desaparece en unlapso menor de 24 horas, se considera como un accidente isquémico transitorio. Por lo general, los accidentesisquémicos transitorios frecuentemente se asocian con arterosclerosis y resultan de émbolos trombóticos que se re

suelven relativamente rápido s in dejar mayores secuelas .

SABIAS QUE…

Los Accidentes Isquémicos Transitoriospueden anteceder a un accidente ma-yor, o crear zonas múltiples de peque-

ños infartos, lo que origina un cuadrode deterioro en la actividad intelectual(demencia arteriosclerótica, demenciavascular o demencia por infartos múl-tiples.

Aunque se supone que la recuperación de un accidenteisquémico transitorio es total, esto no es completamente cierto. Una cuidadosa Evaluación Neuropsicológica deestos pacientes muestra la presencia de déficit menoresresiduales.


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sicológicos reviste suma importancia en el caso de Ac-cidentes Cerebro vasculares de diferentes orígenes. Unaexploración adecuada permite precisar la región vascu-lar afectada y la extensión y severidad del accidente en

cuestión.

En la mayoría de las ocasiones un ACV se manif iesta ex-clusivamente por cambios en la memoria, en la orienta-ción espacial, el reconocimiento de f iguras, etc., aspectosque pueden pasar inadvertidos en un examen médico de

rutina.

4.3. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS SEGÚN TE-RRITORIO VASCULAR.

Arteria cerebral media.

Estadísticamente, es uno de los terri torios en el que existemayor frecuencia de accidentes cerebro vascular. Existeuna notable coincidencia entre la zona cortical, cuya dis-función lleva a alteraciones afásicas del lenguaje (“áreadel lenguaje”), y el territorio irrigado por la arteria cerebralmedia izquierda.

Los infartos que se producen en el terri torio de la arteriacerebral media izquierda generan entonces formas globa-


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les de afasia, que afectan todos los niveles del lenguaje(oral y escrito, expresivo y comprensivo). Tales lesiones ex-tensas pueden ser secundarias a oclusiones de la arteriacarótida interna.

Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresi-vas, lo que equivale a decir que la recuperación de los as-pectos comprensivos del lenguaje es mayor y más rápidaque la recuperación de sus aspectos expresivos .

Cuadro 4.1. Accidentes Cerebro vasculares en el área dela arteria cerebral media izquierda


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inhibición, confusión, impulsividad, etc.) , se asocian con untrastorno particular en el lenguaje, resultante del daño enel área motora suplementaria irrigada por la rama callo-somarginal.

Esta afección se caracteriza por un periodo inicial de mu-tismo seguido de una afasia transitoria, que se distinguepor la enorme dif icultad que el individuo tiene para la ini-ciación del acto verbal, con una conservación fonológica,léxica y gramatical casi completas

Cuadro 4.2. Accidentes Cerebro vasculares en el área dela arteria cerebral anterior

La región más frecuentemente afectada por aneurismas in-tracraneales es la arteria comunicante anterior; tales aneu-rismas muestran, además, una altísima probabilidad deruptura. Su cuadro neuropsicológico es lo bastan te claro ydiferenciable: f luctuaciones en el nivel de alerta del pacien-


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te, que tiene marcada tendencia a la somnolencia, confu-sión, desorientación y amnesia anterógrada inespecíf icaacompañada de confabulación.

Arteria cerebral posterior.

El territorio irrigado por la arteria cerebral posterior inc luyeel polo occipital, el tercio posterior medial del hemisferiocerebral y la porción temporal inferior, la oclusión de sutronco principal implica no sólo hemianopsia homónima

contralateral, sino también agnosia visual.

Esta agnosia presenta más la forma de anomia, alexiaverbal , dif icultades para revisualizar el referente de una pa-labra y agnosia al color, en caso de accidentes en el he-misferio izquierdo; y agnosias menos verbales, como es

el caso del reconocimiento de rostros (prosopagnosia), elreconocimiento de lugares (agnosia topográfica) y el se-guimiento de rutas (agnosia espacial) , en ocasión de ac-cidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Estetrastorno incluye, además, dif icultades en la memoria

Cuadro 4.3. Accidentes Cerebro vasculares en el área dela arteria cerebral posterior


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Hemisferio derecho.

Por lo regular, la sintomatología de los ACVs en el hemisfe-rio izquierdo es más evidente dada la afección del lenguajecon que tales problemas se asocian. Hay mult iplicidad dedefectos en el conocimiento espacial, en el conocimien-to de sí mismo, en la realización de tareas constructivas,etc., que se relacionan con daño en el hemisferio derechoy que pueden pasar completamente inadvertidos en unexamen de rutina

Cuadro 4.4. Accidentes Cerebro vasculares en e l Hemisfe-rio Derecho.


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Los accidentes en territorio anterior derecho se correla-

cionan con cambios emocionales, fuga de ideas, desinhi-bición, pueril idad, etc. La inclusión de áreas equivalentesa las regiones frontales implicadas en el lenguaje del he-misferio izquierdo (área homóloga al área de Broca) pue-de manifestarse como cambios expresivos en el lenguaje,caracterizados por disprosodia , tendencia a la repetic ión y

cambios articulatorios leves.

Por su parte, el daño en la zona parietal acarrea dif icul-tades en el manejo de las relaciones espaciales y orien-tación en el espacio, dif icultad para seguir rutas, agnosiatopográf ica y hemiasomatognosia.

La apraxia construccional es propia del daño angular de-recho y se caracteriza por la imposibilidad de realizar di-bujos, acompañada de tendencia a la micro reproducción,desarticulación espacial de los elementos, mala uti l izaciónde los ángulos, e tc. y disminución en la habil idad para ar-


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mar diseños con bloques.

Los ACVs en la región parieto–occipital derecha (arteriaangular, arteria cerebral posterior) conllevan agnosia es-

pacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosia re-presenta los dos componentes básicos del síndrome dehemi–inatención), además de agnosias visuales en lasque predominan componentes no verbales, como es elcaso de la agnosia para los rostros (prosopagnosia) .

5. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.

En ocasiones el Sistema Nervioso puede presentar un pro-ceso degenerativo, asoc iado con pérdida del tejido nervio-so. Esta degeneración puede resultar en diversos síntomasy signos, dependientes de las áreas específ icas afecta-

das. Si la degeneración se produce a nivel de la CortezaCerebral, se pueden encontrar manifestaciones afásicas,apráxicas, agnósicas, etc., potencialmente conformandoun cuadro de demencia.

La demencia implica: una pérdida de las funciones cog-noscit ivas (lenguaje, memoria, razonamiento, etc.) suf icien-temente grave para interferir o imposibil i tar la actividad so-cial y laboral del paciente)”.


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La demencia cortical más frecuentees la demencia de tipo Alzheimer o

enfermedad de Alzheimer que repre-senta aproximadamente el 60% de to-das las demencias.

Los estudios histopatológicos de los pacientes con enfer-medad de Alzheimer muestran una pérdida signif icativa deneuronas colinérgicas particularmente en el núcleo basalde Meynert. Igualmente, se encuentra una degeneraciónde las células de la Corteza Cerebral y el Hipocampo, conun aumento signif icativo de placas seniles.

La demencia de tipo Alzheimer presenta característicassimilares a las normalmente observadas durante el enve-

jecimiento, pero en una forma patológicamente acelerada:olvido de palabras, dif icultades en la orientación espacialy el reconocimiento de lugares, y s imilares. Se asocia conatrof ia cerebral y dilatación de los ventrículos cerebrales.

Cuadro 5.1. Prevalencia aproximada de demencia a dife-rentes edades


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Frecuentemente las primeras manifestaciones de una de-mencia de tipo Alzheimer son los defectos en la memoria,en las destrezas espaciales, y en la habilidad para hallarpalabras. Ya que la demencia de tipo Alzheimer presenta

una asociación signif icativa con la edad duplicándose suprevalencia aproximadamente cada 5 años a partir de los60 años, desde el punto del DiagnósticoNeuropsicológico.

La pregunta fundamental generalmente es:

¿El paciente presenta cambios en sus habilidadesintelectuales –memoria, lenguaje, etc.- propios de suedad? O por el contrario,

¿Los cambios intelectuales observados superan a


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los cambios usualmente hallados en personas deesa misma edad?

Es recomendable en pacientes con una demencia reali-

zar evaluaciones de seguimiento aproximadamente cadaaño.

La enfermedad de Huntington (corea de Huntington) seasocia con un defecto genético de carácter autosómico(no ligado al sexo) dominante y se caracteriza por la apa-

rición de movimientos coreoatetósicos, cambios emocio-nales y alteraciones de tipo demencial. Estudios patoló-gicos han demostrado una degeneración de los núcleosbasales (particularmente el núcleo caudado), y de la cor-teza frontal.


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SABIAS QUE…

El neurotransmisor más estrechamen-te asociado con esta enfermedad es

el Ácido Gama Amino Butírico (GABA)que actúa como inhibidor en el Siste-ma Nervioso Central.

El temblor, la rigidez (o hipoquinesia) y la hipertonía carac-terizan a la enfermedad de Parkinson. Los pacientes pre-

sentan una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgi-cas, debido a una degeneración de la Sustancia Negra. Laenfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinsonrepresentan los dos principales modelos de demenciasubcortical.

En la demencia subcortical es usual hallar defectos moto-res importantes, y defectos intelectuales que pueden ma-


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t ica luego de que una persona ha presentado al menosdos convulsiones, que no hayan sido causadas por algu-na condición médica”.

Es necesario dar un acompañamiento psicológico a lospacientes y familiares diagnosticados con epilepsia paraque se les brinde la información de la enfermedad, eva-luaciones, tratamiento, etc.


Se recomienda utilizar Pruebas Neu-ropsicológicas con el objetivo de mo-nitorear la evolución de los pacientescon diagnóstico de epilepsia.


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7. PATOLOGÍA DESMIELINIZANTE.

Esclerosis múlt iple.

Es una enfermedad inf lamatoria en la cual hay una reac-ción linfocitaria y mononuclear en el parénquima del SNC,produciéndose una desmielinización importante con con-servación de los axones. Hay daño de los oligodendroci-tos con proliferación astrocítica.

Los hallazgos anteriores junto con la pérdida de la mie linaconsti tuyen la placa de desmielinización.

Aunque pueden verse en la Médula Espinal, el Tallo Ce-rebral y el Nervio Óptico, la localización más frecuente esla periventricular, la cual se observa hasta en 90% delos

casos. Estas también pueden encontrarse en la sustanciagris.

Se presentan cambios cognoscit ivos que pueden versehasta en 50% de los pacientes con diagnóstico de escle-rosis múltiple. Estos síntomas son leves, raramente se ob-serva un cuadro de demencia.

Los síntomas cognit ivos más frecuentemente vistos son:- problemas en memoria recien te,- trastornos en la atención y velocidad en el proce-


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samiento de la información.

Los problemas psiquiátricos pueden presentarse en 50%de los pacientes y están caracterizados por irri tabil idad,

depresión y ansiedad.

Encefalomielitis aguda diseminada.

Es una reacción inflamatoria del SNC que comprometepredominantemente la sus tancia blanca, observándose in-

f i l trados mult i focales de monocitos y una vasculo mielino-patía. Muchas veces esta reacción inf lamatoria se acom-paña de focos de desmielinización. Puede ser secundariaa un proceso infeccioso casi siempre de origen viral o auna vacuna; no obstante, también se ven casos esporádi-cos, sin una causa aparente.

SABIAS QUE…

La encefalomielitis aguda disemina-da es más frecuente en niños que enadultos, tiene un compromiso multifo-

cal con afección del Tallo Cerebral, laMédula Espinal, el Nervio Óptico, o elCerebelo.

Los pacientes generalmente se presentan como aguda-mente enfermos, pueden presentar f iebre, convulsiones y


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neumonías.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Esta enfermedad se observa en pacientes con trastornoslinfoproliferativos, como la enfermedad de Hodgkin, leuce-mialin focítica y linfosarcomas. También puede presentarseen pacientes con Síndrome de Inmunodef iciencia Adquiri-da (SIDA). La enfermedad cursa en forma sub aguda concambios de personalidad y demencia.

Otros síntomas muy comunes son:- hemianopsia,- disart ria y- ataxia para la marcha.

Mielinólisis póntica.

Se caracteriza por una paraparesia o cuadriparesia deevolución rápida, con síntomas seudobulbares, que se ma-nif iestan por disartria y disfagia, en pacientes con cambio-selectrolít icos importantes. La causa real de la mielinolisisno es clara, pero se hanpostulado teorías vasculares ymetabólicas.

El cuadro se observa en alcohólicos y pacientes a quienesse les corrige rápidamente una hiponatremia. Esta entidad


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De este modo, a pesar de las diferencias que puedan exis-tir, en la práctica los TCE, salvo cuando hay hematomas,tienden a asemejarse, más de lo que parece a primeravista.

Existen diferentes criterios para distinguir o clasif icar losTCE; por ejemplo, si se trata de un traumatismo abierto(con fractura de cráneo y penetración del cerebro) o cerra-do (sin fractura de cráneo); si existe sólo el efecto conmo-cional (conmocion o concusión: el efecto del impacto, de

la aceleración y la desaceleración de la masa encefá lica)o si, por el contrario, hay una lesión traumática del tejidocerebral y desgarramiento axonal (contusión).

RECUERDA…

Por lo general, la secuencia que se si-gue en un TCE es similar: el pacientesufre el TCE, pierde la conciencia, yentra en estado de coma; posterior-mente va saliendo de este estado y semuestra progresivamente más alerta.

Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,con amnesia retrógrada caracterizada por una amnesiapara los sucesos anteriores a l TCE; además, presenta unaamnesia anterógrada grave: va olvidando todo lo que leocurre. Es un paciente desorientado, que ignora lo que le


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sucedió, y que se halla en un estado confusional que ulte-riormente no recordará.

Uno de los procedimientos más comunes para evaluar

la gravedad de un TCE y, posteriormente, hacer un se-guimiento de su estado de conciencia, es lo que se de-nomina Escala de Glasgow (Teasdale & Jennett, 1981),mediante la cual se cali f ican tres aspectos en la actividaddel sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y res-puestas verbales, a cada uno de los cuales se le da un

puntaje apreciativo.

En general, los criterios que se util izan para juzgar la se-veridad de un TCE son los siguientes: la puntuación inicialque se obtiene en la Escala de Glasgow, la duración delcoma y del estado confusional pos terior, y las caracterís-

t icas de la amnesia.

Todos estos criterios se util izan simultáneamente para juz-gar s i se trata de un traumatismo leve, moderado o severo,y para hacer una primera predicción acerca de la posibleevolución del paciente.

Cuadro 8.1. Escala de Glasgow(Teasdale & Jennet t, 1981)


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Las secuelas neuropsicológicas de pacientes que han su-frido se clasif ican en tres categorías:

1. Déficit cognoscit ivo–intelectual. Al afirmar que un

paciente con TCE presenta una def iciencia ulterior denaturaleza cognoscitivo–intelectual, quiere decir quesi antes y después del TCE a este individuo se lehubiese sometido a una evaluación estándar de sushabil idades intelectuales, la puntuación estaría decre-mentada, la capacidad de conceptuación disminuida,

y que en general se observaría algún tipo de cambioen la atención, en la memoria, en el rendimiento inte-lectual global del paciente. Esta def iciencia general secorrelaciona con la gravedad del t raumatismo.

2. Amnesia. La amnesia anterógrada es la imposibi-

lidad de retener nueva información, que es muy pro-nunciada durante el estado confusional. Existe unaamnesia anterógrada importante y también una am-nesia retrógrada que sigue un gradiente temporal enel cual los sucesos inmedia tamente anteriores al TCEestán totalmente borrados.

Así, los 10 minutos, las horas que antecedieron al trauma-tismo han desaparecido por completo de la memoria delpaciente, y los recuerdos anteriores a esta amnesia retro-grada total están alterados diferencialmente: mientras más


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cercanos sean al momento del traumatismo, más afecta-dos estarán; y cuanto más antiguos en el t iempo, menosalterados los hallaremos.

Lo que sucedió durante la semana anterior al TCE estarámás comprometido que lo que ocurrió en e l transcurso dela infancia del paciente. Mientras más alejados estén tem-poralmente del momento del TCE, menor será la a fecciónde las huellas de la memoria. Este aspecto de la amnesiapodría estimarse como parte del déf icit cognoscit ivo–inte-

lectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante parael paciente, que se justi f ica considerarla de forma inde-pendiente.

Los residuos de la amnesia anterógrada suelen perma-necer de manera constante, es decir, el paciente puede

conservar cierta amnesia anterógrada, que se manif iestaespecialmente en los aspectos relacionados con la me-moria incidental;

Por ejemplo, en qué lugar se dejo el periódico, que hizoayer durante la tarde, quien llamó por teléfono, etc. Estetipo de amnesia inc identa l representa una de las secuelasmás frecuentes a largo plazo en personas que han sufridoTCE.

3. Cambios de personalidad. Asumen diferentes modali-


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dades: pueril idad (comportamiento infanti l ) , desinhibición,agresividad, etc., o por el contrario, apatía, depresión ysuicid io, entre otros. La depresión es una secuela bastanteimportante que en ocasiones se pasa por alto en casos

de TCE.

Por otra parte, se incluyen los que podríamos l lamar com-ponentes de tipo neurótico, como irri tabil idad, ansiedad,fatiga, sensibil idad excesiva a los estímulos, especialmenteal ruido. En conjunto, es te cuadro podría denominarse neu-

rosis postraumática. Es importante considerar la secuenciatemporal de un TCE: cuando el examen se practica inme-diatamente después de que el paciente sale del estadode coma y recupera cierto nivel de alerta, se compruebaque existe un componente fundamental de amnesia ante-rógrada.

La amnesia retrógrada parcial puede ex tenderse aún has-ta la infancia del paciente. Cuando observamos al pa-ciente más tarde, por ejemplo tres meses después deltraumatismo, veri f icamos que sufre una amnesia total parael periodo confus ional, no recuerda el primer examen quese le hizo y , naturalmente, tampoco recuerda el estado decoma.


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RECUERDA…

La amnesia retrógrada es más pe-queña y la afección de la memoria

antigua son menores que las que sedetectaron en el primer examen.

Y cuando examinamos al paciente aún mas tarde, encon-tramos que la retención de información en ese momentoes relativamente buena, que hay una amnesia anterógra-da que abarca un par de meses (coma, más estado con-fusional), y una amnesia retrógrada más pequeña que lahallada en la segunda evaluación.

De todas maneras, hay una discreta amnesia anterógradaresidual (especialmente para sucesos de la vida diaria) y

una amnesia retrograda parcial que sigue gradiente tem-poral. Y permanece de forma def init iva una amnesia lacu-nar o un fragmento borrado en la vida del paciente, queincluye el componente retrógrado anterior al traumat ismo,el t iempo de coma y el es tado confusional ulterior.

9. HIDROCEFALIA.

Las manifestaciones iniciales consisten en cefaleas, vó-mitos, confusión y somnolencia de ocurrenciaintermitente.Más tarde sobrevienen embotamiento mental, apatía y re-traso psicomotor.


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10. TUMORES CEREBRALES.

Cuando se practica un Examen Neuropsicológicoa un pa-ciente que tiene un tumor cerebral, es importante conside-

rar por lo menos cuatro factores que influyen en su sinto-matología actual:

(1) la localización especif ica del tumor, debido al dañolocal que provoca en e l te jido cerebral;

(2) el tamaño del tumor, que se correlaciona con lacantidad de tejido afectado, con el desplazamientogeneral de estructuras cerebrales y con la presenciade hipertensión endocraneana;

(3) invasión del tejido cerebral, puesto que el tumor

puede hallarse dentro del parénquima cerebral (intra-cerebral), o simplemente estar e jerciendo un efecto depresión sobre la masa encefálica, como típicamentesucede de los meningiomas (ex tracerebral);

(4) velocidad de crecimiento, ya que los tumores quecrecen rápidamente presentan una sintomatologíamucho más rica, en tanto que los tumores de creci-miento lento propician la existencia de procesos per-manentes de readaptación y reaprendiza je.


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Como regla general en la práctica neuropsicológica, elpaciente que tiene un tumor cerebral debe ser evaluadopor lo menos tres veces:

1. durante el periodo prequirúrgico;2. durante e l periodo posquirúrgico;3. varias semanas después de la resección del tu-mor, cuando haya desaparecido el e fecto del traumaquirúrgico.

El cambio que se produce entre la primera y segunda va-loración puede ser tanto en un sentido como en el otro:esperamos que la resección de un meningioma lleve casiinmediatamente a la mejoría de la sintomatología del pa-ciente, consecuente al efecto de deformación que ejerceel tumor sobre el tejido cerebral; por el contrario, la resec-

ción de un tumor intracerebral hará que la sintomatologíadel paciente aumente a causa de la edematizacion y deltraumatismo quirúrgico general.

En tales casos, es imprescindible el seguimiento ulteriordel paciente y su examen, una vez que hayan disminuidoel edema y el efecto traumático de la cirugía, y permanez-ca específ icamente la cicatriz quirúrgica. Esta evaluaciónde seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas

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