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NEFROLOGÍA
José Luis Serrano MartínezMIR Medicina Interna
FISIOLOGÍA20% GC ≈ 1 – 1,2 l/min
75-85%
14-24%
1%
SI Htc 45-50% FPR ≈ 540-600 ml/min FG 20% DEL FPR ≈ 120 ml/min
FG = PUF X KUF
- Presión hidrostática = “efecto empuje”- Presión oncótica = “efecto absorción”
PROSTAGLANDINAS (VD)ANGIOTENSINA II (VC)
AINEsIECAsFG
-FG: CREATININA, INULINA. FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT, MDRD-6- FPR: PARAAMINOHIPÚRICO
EL ClCr ES EL MEJOR PARÁMETRO PARA CONOCER EL ESTADO FUNCIONAL DEL RIÑÓN, AUNQUE EN CIERTAS SITUACIONES NO ES 100% FIABLE (Sx HEPATORRENAL…).
PRESIÓN PERFUSIÓN
NORMALPRESIÓN PERFUSIÓN
BAJA
CANALES IÓNICOS Y RECEPTORES
-Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA- Na-K-2Cl: FUROSEMIDA (ACLARAMIENTO H2O POSITIVO)- Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS)- RECEPTOR MINERALCORTICOIDES: REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H- RECEPTOR V2: ADH (PERMEABILIZA TCD Y TC)
Na-Ca-Li
Na-K-2Cl
Na-Cl
V2
ALDOSTERONA
- TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR, LITIASIS CÁLCICA- FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA- ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN JUNTO A IECAs
• INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPERK, ALCALOSIS• ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPOK, ACIDOSIS
HÍGADO
RIÑÓN
PULMÓN
MARCADOR ACTIVIDAD
SARCOIDOSIS
IECAs
ARA-II
ALISKIREN
OTRAS FUNCIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS DEL RIÑÓN
- EPO: PRINCIPAL ESTÍMULO LA HIPOXIA
- 1-α-HIDROXILASA: FORMA MÁS ACTIVA DE VIT. D. PARA VALORAR SU METABOLISMO ES MÁS ÚTIL 25 (OH) COLECALCIFEROL
- RESERVA GLUCÓGENO: HÍGADO Y RIÑÓN PARA USO SISTÉMICO; MÚSCULO SÓLO USO PROPIO
- PROSTAGLANDINAS: CONSUMO CRÓNICO DE AINEs PRODUCE DAÑO RENAL.
SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria > 3,5g/24h/1,73m² + hipoproteinemia + edemas + hiperlipemia + hipercoagulabilidad
SÍNDROME NEFRÍTICO: HTA + hematuria + proteinuria NO en rango nefrótico
SEMIOLOGÍA• POLIURIA:
OSMÓTICA: DM, uremia
DEFECTO DE CONCETRACIÓN URINARIA (PRIMERAS ETAPAS DE IRC)• OLIGOANURIA:
BAJO PUF BAJO KUF
• PROTEINURIA: GLOMERULAR: albúmina TUBULAR: proteínas BPM SOBRECARGA PLASMÁTICA: cadenas ligeras (MM), lisozima (M4), Hb, mioglobina POSTRRENAL: inflamatoria
CILINDROS: HIALINOS: fisiológicos LIPIDURIA: Sx nefrótico EOSINÓFILOS: hipersensibilidad TELESCOPADO: LES
LA PROTEINURIA DE TAMM-HORSFALL ES FISIOLÓGICA
ANTE UNA ORINA PIÚRICA, ASÉPTICA Y ÁCIDA (TRIADA DE COLOMBINO) SOSPECHAR TUBERCULOSIS
ANTE UNA HEMATURIA VALORAR LOS AP DEL PACIENTE. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MACROHEMATURIA RECURRENTE ES LA ENFERMEDAD DE BERGER
EOSINOFILURIANefropatía intersticial aguda hipersensibilidad
Nefropatía ateroembólica
PACIENTE DIABÉTICO (95%) CON LA TRIADA DE FIEBRE, DOLOR EN
FOSA RENAL Y Sx MICCIONAL. EL
PATÓGENO MÁS FRECUENTE ES E.
COLI.Ab ± CATÉTER ± NEFRECTOMÍA
PTE. HIPERTENSO (HTA 2ª HIPERRENINÉMICA) AL CUAL SE LE
PAUTA TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON IECAs Y AL
CABO DE LOS DÍAS EXISTE EMPEORAMIENTO DE FUNCIÓN
RENAL (AUMENTO DE CREATININA)OJO A POSIBLE PTE MONORRENO
CON ESTENOSIS
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
ESTENOSIS BILATERAL ARTERIAS RENALES
RETENCIÓN URINARIA AGUDA
PTE. AÑOSO (HBP) QUE REFIERE DOLOR Y MASA HIPOGÁSTRICA,
INTENSO DESEO MICCIONAL, ANURIA
SONDAJE URETRAL (INTERMITENTE PARA EVITAR
HEMATURIA EX-VACUO) O PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
CÁLCULO URETERO-VESICAL
DOLOR EN FOSA RENAL, PUÑOPERCUSIÓN
POSITIVA, IRRADIACIÓN A REGIÓN INGUINAL,
NÁUSEAS-VÓMITOS. INTERRUPCIÓN DEL
CHORRO MICCIONAL INTERMITENTE EN LITIASIS
VESICALANALGESIA +
ANTIINFLAMATORIOS
MIELINOLISISCENTROPONTINA
PACIENTE ALCOHÓLICO CON
HIPONaAL QUE SE LE REPONE LOS
NIVELES DE Na Y DESARROLLA
TETRAPARESIA, DISARTRIA, DISFAGIA Y
DELIRIOREPOSICIÓN RÁPIDA DE
HIPONa
IRAPRERRENAL RENAL POSTRRENAL
Hiporperfusión (MÁS FRECUENTE)
Isquémica (prerrenal evolucionada), nefrotóxicos
(NTA MÁS FRECUENTE)Obstrucción
Osm-u > 500 Osm-u < 400-500
Na-u < 20 mEq/l Na-u > 40 mEq/l
Cr orina/Cr plasma > 40 Cr orina/Cr plasma < 20
BUN/ Cr plasma > 8 BUN/ Cr plasma < 3
FENa < 1% FENa > 1% (EXCEPCIONES)
Índice IRA < 1 Índice IRA > 1
Sedimento normal (NO DAÑO PARÉNQUIMA) Sedimento patológico
NTA CON Na URINARIO BAJO
- GNF agudas
- Pigmentos (hemólisis, rabdomiolisis)
- Rechazo trasplante-Rifampicina
- Esclerodermia
-Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG) -Elevación urea (también en deshidratación) y creatinina- HiperP (quelantes)- HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO)- Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona elevado)- TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO.
IRCETIOLOGÍA
- DM (MÁS FRECUENTE)- HTA (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS)- GNF- Pielonefritis
TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO
SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO). TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS.
EXCEPCIONES IRC CON RIÑONES AUMENTADOS- DM- Amiloidosis
- Poliquistosis renal- VIH
EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO
EL c-LDL
-EN PTE NO DM PRODUCE IHC-EN PTE DM DISMINUYEN LOS
REQUERIMIENTOS DE INSULINA
CLÍNICA-Alteraciones hidroelectrolíticas
-Alteraciones metabólicas-Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA)
-Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD)-Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA
POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…)-Alteraciones dermatológicas
Etc… FRACASO TTO EPO• Déficit de Fe
• Infecciones
OSTEODISTROFIA RENALHIPERPTH 2º A HIPERP, DÉFICIT VIT.D Y ACIDOSIS
HIPOCALCEMIA
OSTEOMALACIA
PSEUDOFRACTURAS LOOSER-MILKMAN
CALCIFILAXIS
OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICAOJO NO ES INDICACIÓN LA NEFROLITIASIS
TRATAMIENTO
DIETÉTICO- Restricción protéica- Restricción fósforo
(quelantes)- Suplementos vit. D
HTA- Diuréticos (volumen
dependiente)
HIPERFILTRACIÓN- IECAs o ARA-II (si
proteinuria)- Antagonistas Ca (si no
proteinuria)
OTROS- Bicarbonato
- EPO- Tto infecciones
(AMG, VANCO, LEVO)
EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR
SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg
DIÁLISIS TRASPLANTE
La diálisis peritoneal, aunque poco instaurada, supone una alternativa
válida para pacientes que la requieren a nivel domiciliario.
Se requiere una compatibilidad de al menos 3 de los 6 HLA (I y II) para que la tasa de éxito sea aceptable:
- HLA-A- HLA-B
- HLA-DR
GNF PRIMARIAS
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME
ECM NIÑOS, Sx nefrótico
Idiopática, AINEs, LH, Pb,
Hg…
NormalCilindros lipídicos
Normal Fusión podocitos
HFSProgresión de
ECM?, Sx nefrótico
Las 7 “R”Aumento
matriz mesangial
IgM-C₃ PAS+ granular
Borramiento pedicelos
GNF membranosa
MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN
ADULTO. TVR
NEOPLASIAS, VHB, fármacos, enf. sistémicas
Engrosamientos nodulares MBG IgG granular Depósitos
subepiteliales
GNF mesangiocapilar
IMixta, HIPOC
IC circulantes, antigenemia
VHB, VHC, LES
Proliferación mesangio-
endotelio, doble contorno
C₃, C₁q, C₂, C₄, IgG granular
Depósitos subendoteliales
GNF mesangiocapilar
II
HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO
C₃
Insulino-resistencia,
enf. Barraquer
Proliferación mesangio-
endotelio, doble contorno
C₃ lineal, IgM/G
variable
Depósitos intramembrano
sos
GNF mesangiocapilar
III
Depósitos subepiteliales
GNF aguda postinfecciosa
Niños, S. pyogenes tras
faringitis-impetigo
S. pyogenes 1, 4, 12, 2, 49
Hipercelularidad difusa endocapilar
IgG, C₃ granular
Depósitos subepiteliales
(HUMPS)
GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME
GNFRP I Ac anti-MBG Sx Goodpasture
Semilunas, proliferación
mesangioIgG-C lineal Depósitos
subepiteliales
GNFRP II ICPosinfecciosa,
LES, nefropatía, PENICILAMINA
Semilunas, proliferación
mesangioIgG-C granular Depósitos
subepiteliales
GNFRP III
Inmunonegativa (MÁS
FRECUENTE EN ANCIANOS)
III-a con ANCAIII-b sin ANCA
Semilunas, proliferación
mesangio
NO (PAUCIINMU
NE)
Depósitos subepiteliales
GNF mesangial IgA (enf. Berger)
GNF MÁS FRECUENTE.
Hematuria, IVRA, ejercicio
Púrpura Scholein-Henoch
Proliferación focal del
mesangio
IgA-C₃ mesangial
Depósitos para/mesangiales
GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
- GNF aguda postinfecciosa (transitoria 8 semanas)
- LES
- Crioglobulinemia mixta
- GNF membranoproliferativa (NO EN DREPANOCITOSIS)
- Nefropatía ateroembólica
GNF SECUNDARIAS• LES: IV (más frecuente y grave), sedimento telescopado, ANA+, ac anti dsDNA
(PRONÓSTICO), hipoC´ (CH50), IgG-C₃ granular • Goodpasture: ac anti-MBG, hombres, AP IVRA, IgG-C₃ lineal, NO
CORRELACIÓN GRAVEDAD-TÍTULO AC, hemorragio renopulmonar+p-ANCA (OJO CON GRANULOMATOSIS WEGENER CON c-ANCA)
• Vasculitis: PAN (NO LESIÓN PULMONAR), PAM, Churg-Strauss, Wegener, hipersensibilidad (MISMA FASE EVOLUTIVA)
• DM: primera causa de trasplante renal, esclerosis difusa (MÁS FRECUENTE), esclerosis Kimmelstiel-Wilson (MÁS CARACTERÍSTICA), células Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICO), asocia retinopatía
• Sx Alport: hipoacusia+alteraciones oculares+hematuria. Alteración colágeno IV
MICROALBUMINURIA ALBUMINURIA
FG Aumentado Normal/descendido
PROTEINURIA > 20 μg/min o 30-300 mg/24h > 300 mg/24h
EVOLUCIÓN Reversible Irreversible (IRC)
NEFROPATÍAS INTERSTICIALESAGUDA
FÁRMACOS: ab, diuréticos…Sx nefrítico con exantema cutáneo +
eosinofilia + eosinofiluriaRetirada del fármaco
Pielonefritis
Neoplasias
CRÓNICAS
ANALGÉSICOS: AAS, paracetamol (fenacetina; también se correlaciona con
carcinoma de pelvis renal)
HIPERCA: TCD, DIN
HIPOK: TCP, DIN, isoaciduria paradójica
Pb: hiperuricemia con gota clínica
Fármacos
Metales pesados
SIGNO DEL ANILLO EN UIV
RIBETE DE BURTON
NEFROPATÍAS VASCULARES
TROMBOEMBOLISMO RENAL
- Embolia cardíaca (FA)-NO IRA si monorreno- ARTERIOGRAFÍA RENAL- TROMBECTOMÍA (fibrinolisis, nefrectomía)
ENF. ATEROEMBÓLICA-Pte. Arteriosclerosis sometido a intervencionismo- A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA POR CONTRASTES)- EOSINOFILURIA-HIPOC´
TVR-Sobre Sx nefrótico- AUMENTO SILUETA RENAL- Posible varicocele izquierdo- TEP, HTA, empeoramiento cuadro de base- ECO doppler, RMN, TC
ESTENOSIS ARTERIA RENAL-Ateromatosis-displasia fibromuscular-Hiperaldosteronismo 2º- ANGIO-RMN, PRUEBA CAPTOPRIL-Médico-endovascular-qco
OTRAS
-Necrosis cortical: CID obstétrica, LDH+IRA
-Nefroangioesclerosis: HTA o senectud.*NO MALIGNA (ESCLEROSIS HIALINA)*MALIGNA (NECROSIS FIBRINOIDE, EDEMA PAPILA)
-Microangiopatías: SHU (NIÑO CON AP GEA); PTT (CLÍNICA NEUROLÓGICA)
- Esclerodermia: crisis renales de HTA maligna (1ª CAUSA MORTALIDAD HTP)
- Drepanocitosis: necrosis papilar + GNF mesangiocapilar NORMOC´ + hematuria izquierda
ENFERMEDADES QUÍSTICAS
• ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos, poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS-Screening ECO (cribado genético si donante)
• INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA
• ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS OXALATO CÁLCICO
• COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía pierdesal
• QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN
Aldosterona HTA K Equilibrio A-B Características
Sx Bartter ALTA NO BAJO Hipoaldosteronismo 2º, NO EDEMAS
Sx Liddle BAJA SÍ BAJO AR
ATR proximal II BAJO
No reabsorción
HCO3-
HCO3- > 15%, prueba amonio
normal
ATR distal I BAJO No excreción H
PRUEBA AMONIO
ALTERADA, nefrocalcinosis
ATR distal IV BAJA ALTO Resistencia aldosterona
Prueba amonio normal, no retención N
ATR IR ALTO Retención nitrogenada
