Module Task Stroke

Novelita MesahPD-A 2008 / 0810710087

Rabu, 25 Agustus 2010Module Task – STROKE

1. Mekanisme Arteriosclerosis:Arteriosclerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan penebalan dan kehilangan elastisitas dinding arteri. Kelainan ini memilki 3 bentuk: Atherosclerosis; bentuk arteriosklerosis yang paling umum; deposit-deposit plak

(ateroma) kekuningan mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag terbentuk di dalam intima dan media interna arteri besar dan sedang

Sklerosis kalasifikans medial Mockeberg; ditandai dengan endapan kalsifikans di arteri msukular pada orang berusia > 50 tahun. Kalsifikasi yang secara radiologis terlihat dan sering teraba ini tidak mempersempit lumen pembuluh darah.

Arteriolosclerosis; sklerosis dan penebalan dinding arteri kecil dan arteriol. Dua varian anatomiknya: arteriolosklerosis hialin dan hiperplastik; menyebabkan penebalan dinding vaskular disertai penyempitan lumen yang dapat menyebabkan jejas iskemik di sebelah hilir.

Mekanisme:Kolesterol yang berlebihan dalam darah mudah melekat pada dinding sebelah dalam pembuluh darah LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel masuk ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima makin kecil ukuran LDL atau makin tinggi kepadatannya makin mudah pula LDL tersebut menyusup ke dalam lapisan tunika intima LDL yang telah menyusup ke dalam lapisan intima mengalami oksidasi tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi LDL-teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dapat melekatkan dan menarik monosit menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat mengubah makrofag menjadi sel busa sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak.

Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7.

2. Mekanisme pembentukan thrombus:Plak ateromatosa akan menonjol ke dalam aliran darah dan sifat kasar dari permukaan plak menyebabkan trombosit mulai melekat padanya, fibrin mulai tertimbun, dan sel-sel darah terjebak untuk membentuk bekuan yang semakin besar sampai menyumbat pembuluh darah tersebut. Bekuan inilah yg disebut trombus.Pembentukan thrombus :Prothrombin Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrinogen monomer dengan bantuan Ca2+ akan terbentuk fibrin fiberCross-linked fibrin fiberthrombus.

3. TIA (Transient Ischemic Attack): Merupakan deficit neurologist sementara dengan durasi tidak lebih dari 24

jam. 80% TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada teritori vascular tertentu otak yang

terkena

1


Rabu, 25 Agustus 2010Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.

4. Mekanisme umum Embolic Stroke:Bekuan darah, atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah besar ekstrakranial terbawa aliran darah ke otak menjadi sumbatan di lumen end artery fungsional. Oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infark teritorial)Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.

5. Mekanisme umum Thrombotic Stroke:a. Abnormalitas dinding pembuluh darah

Trombosis umumnya terjadi dalam konteks atheroma, yang mengakibatkan stenosis dan iregularitas dalam dinding pembuluh darah dimana trombosis dipropagasi.

Pada kondisi yang lebih jarang; trombosis dapat terjadi pada penyakit inflamatory arterial seperti: temporal arteritis, SLE, RA, dan penyakit jarang lainnya.

b. Abnormalitas kecenderungan darah untuk mengalami trombus Trombosis dapat pula terjadi saat terdapat predisposisi untuk terjadinya

clotting seperti: polycythaernia, thrombocythaemia, sickle cell disease, dan gangguan koagulasi yang menyebabkan thrombophilia (seperti sindrom defisiensi dan antifosfolipid protein C dan S)

c. Stasis aliran darah Umumnya terkait dengan atheromatous berat, stenosis. Diseksi sebuah arteri darah terjebak di bawah lapisan intima stenosis

pembuluh darah berpotensi menyebabkan stasis trombosis. Penyebab tersering pada dewasa muda.

d. Penyakit pembuluh darah kecil Penyakit pembuluh darah kecil intraserebral mengacu pada proses

lipohyalinosis (atau microatheroma) yang terjadi dalam penetrasi dan cabang arteri-arteri oklusi pembuluh darah.

Umumnya memiliki predisposisi terhadap atheroma.

Modul.

6. Mekanisme umum Hemodynamic Stroke: Infark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara

kritis pada segmen arteri distal sebagai akibat stenosis yang lebih proksimal. Infark hemodinamik biasanya terjadi di substansia alba hemisfer. Lesi ini

tersusun seperti rantai yang berjalan dari anterior ke posterior. Ketidaklengkapan sirkulus Willisi akibat hipoksia atau tidak adanya sebagian

segmen arterial komponen sirkulus ini diketahui sebagai prakondisi untuk terjadinya stroke hemodinamik.

Stroke hemodinamik sering menimbulkan defisit neurologis yang berfluktuasi. Karena pada keadaan ini perfusi secara keseluruhan perlahan-lahan menurun, terdapat periode waktu yang memanjang saat jaringan otak yang berisiko mengalami kekurangan darah yang dibutuhkannya untuk berfungsi normal, tetapi masih menerima suplai darah yang mencukupi untuk mempertahankan metabolisme strukturalnya. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis akibat iskemia hemodinamik sering reversibel untuk periode yang lebih lama dibandingkan dengan defisit neurologis akibat stroke emboli.

2


Rabu, 25 Agustus 2010Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.

7. Lacunar Stroke: Infark lacunar disebabkan oleh perubahan microangiopathy arteri-arteri kecil

dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Factor risiko terpenting: hipertensi arterial yang menyebabkan hyalinosis

dinding vascular arteri kecil. Arteri yang sering terkena: arteri lentikulostriata perforantes yang tipis dan

panjang. Sehingga infark lakunar umumnya terjadi di kapsula interna, ganglia basalia, substansia alba hemisfer, dan pons. Juga dapat terjadi pada teritori arteri perforantes batang otak.

Lesi khasnya: sferis atau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI; biasanya berdiameter < 10 mm.

Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.

8. Yang dapat dilakukan untuk pencegahan stroke sekunder: Prinsip tujuan: mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu episode

iskemia serebri. Metode yang dapat digunakan:

o Metode medis: Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan

risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi memberikan hasil yang lebih baik.

Penghambat agregasi trombosit lain: ticlopidine dan clopidogrel; efek protektif lebih jelas dibanding aspirin, namun lebih mahal dan memiliki beberapa efek samping yang serius.

Antikoagulasi terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung iregular.

o Metode pembedahan/operatif, seperti: terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna berderajat tinggi.

Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat dinyatakan dalam istilah penurunan risiko stroke secara statistik.


Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor risikonya, misal: berhenti merokok, hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak. Kapita Selekta.

9. Terapi yang telah didemonstrasikan untuk meningkatkan hasil neurologist terbaik pada ischemic stroke:

3


Rabu, 25 Agustus 201010. Waktu risiko terbesar herniasi setelah stroke:

11. Penampakan klasik pasien dengan SAH:Perdarahan subaraknoid akibat ruptur suatu aneurisma sakular lebih jarang terjadi dibandingkan dengan perdarahan serebrum primer. Perempuan sedikit lebih sering terkena daripada laki-laki. Sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Onset mendadak disertai nyeri kepala hebat, muntah, dan kehilngan kesadaran. Biasanya tidak terdapat riwayat faktor pemicu yang jelas. Biasanya terdapat tanda-tanda rangsang meningen, termasuk kaku kuduk dan

cairan serebro spinal jelas mengalami perdarahan.Robbins Buku Ajar Patologi


12. Komplikasi umum SAH: Sekitar 50% pasien dengan perdarahan subaraknoid akibat ruptur aneurisma

sakular meninggal dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Hydrocephalus (gangguan sirkulasi dan/atau resorpsi CSF), jika ini terjadi, akan

muncul segera setelah SAH. Peningkatan tekanan intracranial sering mengganggu kesadaran pasien dan juga bisa menyebabkan deficit neurologis fokal. Hydrcephalus efektif diterapi dengan drainase ventrikel eksternal. Drainase lumbar lebih jarang digunakan. Hidrosefalus kronis dapat terjadi pada pasien yang selamat dari serangan akut akibat organisasi darah di granulasi araknoid dan/atau leptomeningen yang menyebabkan hambatan aliran CSF.

Vasospasm terjadi beberapa hari setelahnya, mungkin karena efek substansi vasoaktif yg terkandung dalam darah subarachnoid yg berekstravasasi. Resiko vasospasme bs dikurangi dengan menyingkirkan sebanyak mungkin darah subarachnoid selama operasi, dan dg “therapeutically induced hypertension “. Tindakan ini cukup untuk mencegah perkembangan infark vasospastik, komplikasi yg ditakuti. Vasospasme merupakan rintangan yg serius untuk diagnosis dan terapi yang tepat bagi perdarahan aneurisma subarachnoid.

4


Rabu, 25 Agustus 2010 Rebleeding,jika ini terjadi, ini lebih letal dari perdarahan subarachnoid awal.

Resiko rebleeding 20% pada 14 hari pertama setelah SAH awal, dan 50% pada 6bulan pertama, jika aneurisma tidak diatasi. Tidak seperti SAH awal, rebleeding sering menyebabkan hematoma intraparencymal yg besar, karena rongga subarachnoid di sekitar aneurisma sudah tertutup sebagian oleh adhesi yg dihasilkan dari perdarahan awal. Pada kasus ini, manifestasi klinis dan perjalanan rebleeding aneurisma dijelaskan karena perdarahan intracerebral yg spontan.

Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.Robbins Buku Ajar Patologi.

13. Ischemic penumbra:Jaringan otak yang iskemik di perifer yang berisiko mengalami kematian sel (infark) namun karena adanya sirkulasi kolateral belum mengalami kerusakan yang ireversibel.Baehr, M dan M. Frotscher. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Duss. Jakarta: Penerbit Buku Kedoketran EGC.

14. Cerebral Perfusion pressure dan Cerebral AutoregulationCerebral perfusion pressure (CPP): selisih antara tekanan darah arterial sistemik dan tekanan vena serebral. Dalam keadaan normal, tekanan vena serebral 5 mmHg. Tekanan perfusi ini bisa dipengaruhi oleh Tekanan darah sistemik Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik (output) Kualitas pembuluh darah karotikovertebral Kualitas darah yang menentukan viskositas

Cerebral autoregulation merupakan kemampuan sirkulasi serebral untuk mengatur fluktuasi tekanan darah sistemik sehingga tidak menimbulkan perubahan pada CBF. Kemampuan ini terdiri dari kemampuan untuk pengaturan lumen pembuluh darah serebral (konstriksi bila tekanan intraluminal melonjak, dan dilatasi bila sebaliknya) dan kemampuan tekanan intraluminal yang saling melengkapi karena autoregulasi bersifat regional (bila satu daerah iskemik tekanan intraluminal lebih rendah dari derah di dekatnya yang sehat daerah sehat mengalirkan darah ke daerah iskemik tersebut terkompensasi). Autoregulasi serebral masih bisa mengatasi bila tekanan darah sistemik 50mmHg (belum bisa menurunkan CBF, kecuali pada beberapa pasien yang mengalami penyakit hipertensi kronik, aterosklerosis, stenosis arteri-arteri serebral dan vertebrobasilaris), tapi bila kurang dari itu, autoregulasi tidak mampu lagi memelihara CBF yg normal, sedangkan batas atas 200 mmHg sistolik, 110-120 mmHg diastolik (jika lebih tinggi vasopasmus). Kemampuan ini menunjukan dipertahankannya suatu aliran darah otak yang relatif konstan walaupun terjadi variasi pada cerebral perfusion pressure (CPP). Respon fisiologis ini berfungsi untuk melindungi otak dari efek yang merugikan (yaitu iskemi atau hiperemi) karena perbedaan tekanan perfusi yang besar. Dalam pengertian yang sangat tegas autoregulasi hanya digunakan untuk respon cerebrovasculer terhadap perubahan CPP dan kadang-kadang secara khusus disebut sebagai pressure autoregulation.Robbins. Buku Ajar Patologi Jilid 7.

15. Rekomendasi pendekatan surgical pada intracerebral haemorrhage:Untuk Intracerebral haemorrhage nontraumatik-hipertensif berupa pengakatan henatoma secara pembedahan saraf.Tujuan terapi: mempertahankan jaringan otak agar tetap hidup di area perdarahan.Pertimbangan: usia pasien, lokasi, ukuran hematoma;

5


Rabu, 25 Agustus 2010 Manfaat terapeutik hanya dapat didapat dari pengangkatan hematoma yang

besar (> 20 cm3), namun pasien dengan hematoma sangat besar (> 60cm3) tidak akan memperoleh manfaat dari pengangkatan hematoma karena terlalu banyak jaringan otak yang telah rusak.

Untuk hematoma intraparenkimal yang kecil (<20 cm3) terbatas pada pengangana hidrosefalus (jika ada) dengan drainase ventrikular eksternal, yang dapat dilakukan dengan cedera minimal pada jaringan otak yang normal.


16. Mekanisme obat antiplatelet dalam mencegah infarction stroke: Aspirin : menghambat sintesis TXA2 di dalam platelet dan prostasiklin di dalam pembuluh darah

dengan cara menghambat secara irreversible enzim siklooksigenase (akan tetapi oksigenase dpt dibentuk lagi oleh sel endotel)terjadi pengurangan agregrasi trombositpembentukan thrombus dapat ditekan

Dipiridamol:menghambat ambilan dan metabolism adenosine oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosine menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Obat ini juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin

Sulfinpirazon: mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi diperkirakan seperti aspirin, menghambat bersaing sintesis prostaglandin yg lebih lemah. Obat ini jg dapat memperkuat efek antikoagulan warfarin

Dekstran : menghambat perlengketan (adhesiveness) trombosit dan mencegah bendungan pada pembuluh darah dengan mempengaruhi aliran darah

Natrium epoprostenol (prostasiklin, PGI2): menghambat agregasi trombosit dan melebarkan pembuluh darah

Tiklopidin HCL : mekanisme kerjanya belum diketahui seluruhnjya, tapi diduga berdasarkan perubahan pada membran trombosit

17. Tujuan penggunaan CT scan dan MRI pada pasien TIA:Pemeriksaan

RadiologisKelebihan Kekurangan

CT Scan Menunjukkan perdarahan secara cepat dan sahih perdarahan dapat sesegera mungkin terdiagnosis dan disingkirkan.

Menunjukkan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hipoperfusi fase awal iskemia akut tidak dapat ditunjukkan.

MRI Menunjukkan iskemia dalam beberapa menit setelah onset. Pembuluh darah yang menyupali otak tervisualisasi dengan baik, ektra maupun intrakranial.

Keterbatasan ketersediaan sebagai pemeriksa darurat dan waktu yang relatif lama untuk melakukan pemeriksaan rentan thd artifak pergerakan.


6

Documents

Module Task Stroke