Kelompok 5 Modul 3 Tutor: dr. Sugiarto

FAAL Tekanan Darah

KRISIS HIPERTENSIDefinisi Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole 180 mmHg dan/atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi, yg membutuhkan penanggulangan segera dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah).

Etiologi dan Faktor risiko Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau lalai minum obat anti hipertensi Kehamilan Penggunaan NAPZA Penderita dg rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma kepala. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

Epidemiologi Hipertensi Masalah kesehatan masyarakat dunia Beberapa penulis 1% dari penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi WHO Kejadian krisis hipertensi akan dari 0,26% th 2000 0,29% th 2025 pd penduduk dewasa di dunia negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun Di Amerika s 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi Di Indonesia belum ada laporan

Kl sifik si 1. i rt si rg si T iast lik > 120 g, is rtai k r saka rat ari rga sasara yg is a ka l sat yakit/k isi ak t. t rla ata ata l i g ata aka y a ka ti l ya k atia . T ar s it r ka sa ai atas t rt t ala sat sa ai ra a ja . rita rl ira at i r a ga i t siv car it ata (ICU).

T iast lik > 120 g is rtai ga sat ata l i k ak t. ara a i tra ra ial, tik CVA ata ara a s arak i . i rt si s fal ati. A rta is ksi ak t. a ar ak t. Ekla si. Feok romositoma. Funduskopi W III atau IV. Insufisiensi ginjal akut. Infark miokard akut, angina unsta le. Sindroma kelebi an atek olamin yang lain :Sindrome it dra al obat anti ipertensi. Cedera kepala. Luka bakar. Interaksi obat.

isi

2. Hipertensi urgensi ditandai dengan TD diastolik 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Penurunan TD harus diakukan dalam beberapa jam.

Hipertensi berat dengan TD Diastolik 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada hipertensi emergensi KW I atau II pada funduskopi. Hipertensi post operasi. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Dikenal beberapa istila berkaitan dengan krisis ipertensi antara lain: 1. ipertensi refrakter: respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, alaupun tela diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. 2.Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi W III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW I disertai papiledema, peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.

4. Hipertensi ensefalopati: Kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepal, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.

yKlasifikasi Scheie (1953) yStadium 0 yAda diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada

retina yStadium I yPenyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks arterioler retina yStadium II yPenyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous

yStadium III yPenyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-

wire arteries yStadium IV yEdema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)yStadium I yPenyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles

retina; hipertensi ringan, asimptomatis yStadium II yPenyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensiy

ydkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV

sebagai malignant hipertensi yStadium III yRetinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

yStadium IV yEdema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist,

Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjalyWHO membagikan stadium I dan II dari Keith

PAPIL EDEMADefinisi suatu pembengkakan discus saraf optik yang bersifat noninflamasi sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh tumor otak, abses otak, perdarahan subdural, hipertensi maligna, malformasi arteriovenosa.

Eti l gi Setiap tumor atau space-occupying lesions (S L) pada SS Hipertensi intrakranial idiopatik enurunan resorbsi LCS (cth, thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis, perdarahan subarachnoid) eningkatan produksi LCS (tumor) bstruksi pada sistem ventrikular Edema serebri/encephalitis Craniosynostosis

Klasifikasi Terdapat 4 tingkatan papil edema 1. Papil edema awal Ditandai adanya hyperemia, perubahan lapisan serabut syaraf peripapil dan batas papil mulai kabur, perdarahan kecil serabut syaraf 2. Papil edema berkembang penuh Ditandai dengan edema yang makin nyata, vena melebar dan berkelok-kelok, perdarahan tepi papil, perdarahan bentuk nyala api, permukaan papil mengalami elevasi, daerah infark retina, edema macula berbentuk kipas atau bintang

3. apil edema kronis Terjadi apabila papil edema menetap maka akan terjadi penyerapan perdarahan dan eksudat, papil membulat dengan tepi kabur, diskus ber arna abu-abu, selanjutnya terjadi atrofi lapisan serabut syaraf . Atrofi pasca papil edema Terjadi pada papil edema yang berlangsung lama dan tidak diobati, papil akan memucat, pembuluh darah retina mengecil

GAGAL GINJAL AK TDefinisi Sindrom klinis kegagalan mendadak fungsi ginjal dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh, dengan manifestasi klinis gangguan keseimbangan asam-basa, air dan elektrolit serta gangguan zat-zat sisa.

Etiologi dan Klasifikasi 1. Pre-renal: Gagal ginjal akut fungsional Penyebab pre-renal Hipovolemia karena perdarahan atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal. Penurunan volume vaskuler efektif Penurunan curah jantung akibat gagal jantung, kardiomiopati, pasca bedah jantung

2. Renal: Gagal ginjal akut intrinsic/organic Penyebab renal Penyakit ginjal primer: GNA, Hipertensi maligna, nefrosklerosis Nefritis interstitialis oleh karena alergi obat ampisilin, NSAID, furosemid Nekrosis tubuler akut oleh karena Tipe iskemik: GGA prerenal yang berlangsung lama Tipe toksik oleh karena bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri Kombinasi oleh karena mioglobinuria, hemolisis intravaskuler

3. Post-renal: Gagal ginjal akut obstruktif Penyebab post-renal Kelaianan kongenital yaitu katup uretra posterior, obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika atau ureteropelvis Didapat: batu atau bekuan darah (bilateral), kristal asam jengkol, asam urat Tumor

SKENARIO y Seorang pria usia 44 tahun dibawa ke UGD rumah sakit dalam keadaan tidak sadarkan diri y Heteroanamnesis : 4jam sebelum ke rumah sakit, pasien tiba tiba meracau kemudian tidak sadarkan diri. Tidak didapatkan adanya kejang dan riwayat febris sebelumnya. Pasien diketahui menderita hipertensi tetapi kontrol tidak teratur. Tidak ada riwayat DM dan penyakit jantung.

y Pemeriksaan fisik : kesadaran : delirium, Tensi : 240/150

mmHg; Nadi : 120x/menit, regular, isi cukup, respirasi 28x/menit, suhu afebris. y Kepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik. y Leher : JVP 5+2 cmH2O, bunyi jantung S1, S2 normal, S4 (+), murmur (-) y Pulmo : Ronkhi -/y Abdomen : datar, lemas, Hepar dan lien tidak teraba membesar y Ektremitas : edema -/-, sianosis -/-, pulsasi +/+ y Status neurologis : pupil bulat isokor, reflex cahaya direk/indirek +/+ y Funduskopi : papil edema bilateral y Motorik : dalam batas normal y Refleks fisiologis +/+, Refleks patologis +/+

y Pemeriksaan penunjang : y Laboratorium y Hb : 12 g/dl ( ) y Ht : 38% ( ) y Leu : 12000/mm3 ( ) y Trombo :256000/mm3 y Ureum : 102 mg/dl ( ) y Kreatinin : 2,3 mg/dl ( )

y Natrium : 132 mEq/l ( ) y Kalium : 5,6 mEq/l ( ) y Urine rutin : protein ++,

reduksi -, sedimen : eri cast (+), granular cast (+) y Photo thorax : cardiomegali y EKG : sinus takikardia dengan LVH

Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran tekanan darah Palpasi pada leher

menentukan apakah terdapat pembesaran kelenjar tiroid Palpasi pada abdomen apakah terdapat pembesaran ginjal (ginjal polikistik) Palpasi pada femoral menentukan apakah melemah atau normal Auskultasi pada carotis dan femoral apakah terdapat bruit

Pemeriksaan Rutin Gula darah puasa Kadar kolesterol total Kadar kolesterol-LDL Kadar kolesterol-HDL Kadar trigliserida puasa Kalium darah Asam urat darah Kreatinin darah Kreatinin klirens hitung (rumus Cockroft-Gault) Hemoglobin dan hematokrit Urinalisis (+ mikroalbuminuria menggunakan tes dipstick dan pemeriksaan mikroskopik) EKG

Pemeriksaan yang dianjurkan y Echocardiogram y USG karotis y Proteinuria kuantitatif (bila tes dipstick positif) y Ancle brachial Index y Funduskopi y Tes toleransi glukosa y ABPM (ambulatory blood pressure monitoring)

Diferensial Diagnosisy Stroke

y Klasifikasi dan Etiologi y Ischemic strokey y y

Focal Ischemia Global Ischemia Diffuse Hypoxia Trauma Kepala Hypertensive hemorrhage: Putamen, globus pallidus, thalamus, pons, hemisphere cerebellum Transformasi dari infark cerebri Tumor otak Koagulopati Obat-obatan (cocaine, amphetamine, phenylpropranolamine)

y Hemorrhagic strokey y

y y y y

y y y y

Aneurisma Amyloid angiopathy AVM Telangiectasis kapiler

y Epidemiologi y Di AS : penyebab ~200.000 kematian / tahun y Perdarahan intraparenkim penyebab ~10% dari stroke, berhubungan dengan 50% mortalitas y 85% stroke disebabkan infark, sisanya oleh perdarahan intracranial.

y Manifestasi klinik y Gejala yang timbul bermacam-macam tergantung bagian otak yang terkena y Ischemic stroke y 85% pasien timbul gejala hemiparesis y Stroke syndrome: sesuai dengan bagian otak yang terkena y Arteri serebri mediay y y

Motor aphasia Central aphasia, anomia, anosognosia, hemiasomatognosia Homonymous hemianopia

y A. cerebellaris posterior inferior & arteri vertebralisy

Pada tahap awal dapat menyebabkan syncope, vertigo dan alternating hemiplagia

y Hemorrhagic Stroke

Hypertensive Intraparenchymal Hemorrhagey Manifestasi klinis

Gejala muncul dalam 30 90 menit terjadinya perdarahan y Putamen merupakan lokasi tersering terjadi hypertensive hemorrhage contralateral hemiparesis (tanda utama), gangguan bicara, ekstremitas menjadi lemah (lama kelamaan paralisis flasid), mata deviasi dari sisi yang terkena hemiparesis.

y Jika perdarahan semakin besar, terjadi kompresi batang

otak bagian proksimal stupor y Dapat juga terjadi perdarahan thalamus ( contralateral hemiplegia), perdarahan pons (koma dengan quadriplegia), perdarahan cerebellar (occipital cephalgia, muntah, ataxia) y Horner s Syndrome : Miosis, Ptosis, sweating) y Dejerine-Roussy Syndrome

Pemeriksaan Penunjang y Pemeriksaan hematologi rutiny Pemeriksaan koagulasi : PT/PTT, hitung trombosit y CT scan y Pemeriksaan utama untuk menyingkirkan diferensial diagnosis penyebab stroke y MRI y Terutama dalam menentukan daerah infark y Cerebral angiography y Cerebral angiography y Transcranial Doppler (TCD)

CT scan

Diuretik (gol Thiazid) - HCTy Mekanisme kerja : Me kan ekskresi Na, Cl, air, volume

plasma dan cairan ekstrasel sehingga CO , tekanan darah . y Indikasi :Hipertensi ringan, Pasien dengan kadar rennin rendah (usia >50 tahun) y E.S : hipokalemia, hiponatremia, aritmia,

blocker - Propanolol Mekanisme kerja : Pengurangan denyut jantung sehingga CO . Hambatan pelepasan NorEpinefrin di reseptor B2

prasinaps. Hambatan sekresi rennin di reseptor B1 di ginjal.

Indikasi : Hipertensi ringan-sedang dengan PJK,

aritmia, dan sirkulasi hiperkinetik. Penggunaan lain sebagai obat tahap kedua/ dikombinasikan dengan diuretik. E. S : ggn GIT, lemah otot, asma, bradikardi, decompensatio cordis, DM,

1-blockery Mekanisme kerja : Menghambat reseptor A1 di PD,

efek vasokonstriksi NorEpinefrin dan Epinefrin sehingga dilatasi arteriol dan vena ,TPR sehingga tekanan darah . y Indikasi : Me kan Hipertensi yang disertai kolesterol LDL, trigliserid, dan HDL, resistensi insulin. y Decompensatio cordis, Hipertensi ortostatik.

ACE Inhibitor - Captopril II dengan y Mekanisme kerja : Menurunkan Angiotensinefek :y Vasodilatasi y Aldosteron

: Ekskresi Na dan air dan retesi K sehingga tekanan darah .

y Indikasi : Hipertensi ringan

berat y E.S : rash, ggn pengecap, ggn GIT, pusing, insomnia, batuk kering, takikardia, BUN, proteinuri, hiperkalemia

Antagonis Calcium (calcium channel) - nifedipiny Mekanisme kerja : Menghambar influx Calcium

melalui Ca channel di membran sel jantung dan otot polos y Indikasi: hipertensi tahap pertama, aman utk px ggn jantung y Efek samping:y Penurunan Tekanan darah yang cepat,iskemi

myocard.,Takikardi, Aritmia, konstipasi

ARB (angiotensin Receptor Blocker) - valsartrany Mekanisme Kerja: hambat reseptor AI, vasodilatasi,

pelepasan aldosteron dihambat. y Indikasi: hipertensi dgn ggn jantung y E.S : sakit kepala, pusing, ISPA, batuk, diare, fatigue

PENATALAKSANAAN

Farmakologiy Obat AntiHipertensi y Target awal penurunan tekanan darah dalam 1 jam tidak melebihi 25% nilai MAP bila sudah stabil tekanan darah dipertahankan 160/100mmHg dalam 2-6jam setelah stabil, penurunan bertahap dimulai untuk mencapai tekanan darah normal dalam 24-48 jam. y Penurunan yang lebih cepat dapat mengakibatkan hipoperfusi jantung dan serebrovaskular.

Pencegahan Krisis Hipertensiy y y y

Minum obat hipertensi yang teratur Ukur tekanan darah teratur Control secara teratur Ubah gaya hidupy y y y y y

Makan makanan yang sehat berhenti merokok olahraga teratur kurangi garam dan vetsin turunkan BB tidak minum alcohol

Komplikasiy Kerusakan pada pembuluh darah : y kerusakan PD dan aneurisma y kerusakan pada jantung y coronary artery disease y pembesarab ventrikel kiri y gagal jantung y kerusakan pada otak y transient ischemic attack y stroke y encelhopahy y kerusakan pada ginjal y gagal ginjal y kerusakan pada mata y retinipathy

y Prognosis y Quo ad vitam : dubia ad bonam y Quo ad functionam : dubia ad malam y Quo sanationam : bonam