mkn-mar2007-40 (10)

7/28/2019 mkn-mar2007-40 (10)

1/5

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 200752

Asam Urat dan HiperuresemiaMaimun Syukri

Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK

RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Sebagian besarasam urat dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil dieksresi melalui saluran cerna. Asamurat akan mengalami supernaturasi atau kristalisasi dalam urine yang akan membentuk batu

saluran kencing sehingga menghambat sistim dari fungsi ginjal. Hiperuresemia terjadi karenaproduksi berlebihan atau eksresi yang menurun. Serangan arthritis akut terjadi bila kristal asamurat dibebaskan di cairan sinovia yang diprovokasi oleh perubahan asam urat dalam serum.Kata kunci: asam urat, hiperuresemia, arthritis akut, sinovia

Abstract: Uric acid is nitrogen compounds, produced catabolisme purine. Purine compoundsproduced diet and endogen nucleat (DNA). Most of uric acid excreted by kidney and a little bygut. Uric acid will supersaturation and cristalization process in urine and will formatted stone ofurinary tract. Hyperurecemia due to over production or decreased excretion of uric acid. Acutearthritis due to the mobilization of uric acid in synovial liquid and that is provocated by

fluctuated of uric acid serum.Keywords: uric acid, hyperurecemia, acute arthritis, synovial

PENDAHULUANTelah menjadi perdebatan dalam beberapa

tahun terakhir ini akan peran asam urat dalampenyakit ginjal dan kardio-vaskuler. Beberapapenelitian besar telah melaporkan pengaruhasam urat tinggi risiko penyakit kardio-vaskulerdan infark miokard. Hiperuresemia yangdisebabkan oleh penyakit ginjal, sering dianggapsebagai pertanda dari gangguan fungsi ginjaldaripada sebagian faktor risiko progresivitaspenyakit ginjal.1-3

Pada tikus percobaan dilaporkan bahwa,hiperuresemia dapat menyebabkan penyakitvaskuler yaitu dengan cara terjadinya penebalanarteri preglomerulus akibat proliferasi dari selotot polosnya. Dari penelitian tersebutdilaporkan juga bahwa allopurinol dapatmenurunkan kadar asam urat dan memperbaiki

fungsi ginjal dan perubahan histologik yangsangat bermakna. 4

ARTI PEMERIKSAAN DAN HUBUNGANFISIOLOGISAsam urat adalah senyawa nitrogen yang

dihasilkan dari proses katabolisme purin baikdari diet maupun dari asam nukleat endogen(asam deoksiribonukleat DNA ). Asam uratsebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanyasebagian kecil melalui saluran cerna. Ketikakadar asam urat meningkat, disebuthiperuresemia, penderita akan mengalami pirai(gout). Penyebab hiperuresemia karena produksiyang berlebihan atau ekresi yang menurun (sepertipada gagal ginjal). Produksi yang berlebihandidapatkan pada penderita dengan keganasan,terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi.Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol,leukemia, karsinoma metastatik, multiplemyeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes

mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal,dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik.5

TINJAUAN PUSTAKA

Universitas Sumatera Utara

7/28/2019 mkn-mar2007-40 (10)

2/5

Maimun Syukri Asam Urat dan Hiperuresemia

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007 53

Peningkatan kadar asam urat dalam urinedisebut urikosuria. Asam urat akan mengalamisupersaturasi dan kristalisasi dalam urine yangakan menjadi batu saluran kencing (BSK)

sehingga menghambat sistem dari fungsiginjal. Eksresi asam urat dalam urinetergantung pada kadar asam urat dalam darah,filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asamurat ke dalam urine. Asam urat kurangmengalami saturasi pada suasana urine yangasam. Ketika pH urine naik maka asam urattidak mengalami kristalisasi dan tidak akanmembentuk batu. 1,2,4-6

Jenis pemeriksaan: darah dan urineNilai normalDarah Dewasa: laki-laki: 4,0 8,5 mg/dl atau

0,24 - 0,52 mmol/Lwanita: 2,7 7,3 mg/dl atau0,16 0,43 mmol/L

Manula: sedikit lebih tinggi Anak-anak: 2,5 5,5 mg/dl atau 0,12

0,32 mmol/L Bayi: 2,62 mg/LUrine250750 mg/24 jam atau 1,484,43mmol/hari (SI units)

Nilai kritis dalam darah: >12 mg/dl.5Faktor-faktor yang mempengaruhi:7 Stress, menyebabkan kadar asam urat

dalam serum meningkat. Kontras radiologi menyebabkan kadar

asam urat dalam serum menurun dan

kadar dalam urine meningkat. Obat-obatan yang dapat meningkatkan

kadar asam urat dalam serum: alkhol,asam askorbit, aspirin dosis rendah, kafein,cisplatin, diazoxide, diuretik, epinefrin,ethambutol, levodopa, metal-dopa, asamnikotinat, fenotiazin, dan theofilin.

Obat-obatan yang menurunkan kadarasam urat dalam serum: alopurinol, aspirindosis tinggi, azathioprin, clofibrat,kortikosteroid, estrogen, infuse glucose,

guafenisin, manitol, probenecid, danwarfarin.

Obat-obatan yang dapat meningkatkankadar asam urat dalam urine: asamaskorbit, calcitonin, citrate, dicumarol,estrogen, steroid, iodine, gliceril

guaiacolat, fenolsulfonftalin, probenecid,salisilat, dan tetrasiklin kadaluarsa.5,7

Nilai abnormal1. Kadar dalam serum meningkat

(hiperuresemia) Pirai (gout) Intake purin yang berlebihan Gangguan metabolisme purin pada

bayi (genetik) Karsinoma metastase Multiple myeloma Leukemia Khemoterapi karsinoma Rhabdomiolisis (olahraga/latihan yang

berat), luka baka, trauma, penurunankesadaran pada epilepsy, infarkmiokard)

Penyakit ginjal kronik Asidosis (ketotik atau laktak) Hipotiroid Kehamilan dengan keracunan

(eklampsia) Hiperlipoproteinemia Alkohol Idiophatik

2. Kadar dalam darah menurun Penyakit Wilson Sindroma Fnconi Keracunan Pb (timah) Ikterus karena atrofi hati

3. Kadar dalam urine meningkat (urikosuria) Pirai (gout) Karsinoma metastase Multiple myeloma Leukemia Khemoterapai karsinoma Diet purin yang tinggi Intoksikasi timah

4. Kadar dalam urine menurun Penyakit ginjal Eklampsia Alcoholism kronik Asidosis5


7/28/2019 mkn-mar2007-40 (10)

3/5

Tinjauan Pustaka


Rasionalisasi Pemeriksaan Asam Urat

Jenis Penyakit Kategori

1

Kategori

2

Kategori

3

Gagal ginjal kronik +

Batu saluran kemih + +

(analisabatu)

Diabetes mellitus +

Pirai + +

(kristal

dari

sendi)

Keganasan +

Infrak miokard akut +

Stroke Iskemik +

Kategori 1: untuk diagnosis awal, dikerjakanrutin pada setiap penderita

Kategori 2: untuk konfirmasi, hanya atasindikasi

Kategori 3: untuk tes definitif, perlupermintaan khusus.8

HIPERURESEMIAKadar asam urat serum yang tinggi

disebut hiperuresemia. Manifestasi pada sendidisebut artritis pirai.

Pirai merupakan suatu penyakit metabolikyang pada keadaan lengkap, disertai gejala-gejala sebagai berikut:

1. Kadar asam urat serum yang meningkat2. Serangan-serangan yang berkali-kali dariarthritis akut yang khas, disertai denganadanya kristal urat (monosodium) didalam lekosit dari cairan sinovia.

3. Tophi (endapan asam urat), terutama didalam dan disekitar sendi dari ekstremitas.

4. Kelainan ginjal mengenai jaringaninterstitial dan di sekitar sendi dariekstremitas.

5. Nefrolithiasis terdiri dari asam uratGejala-gejala tersebut dapat dijumpai

tersendiri atau bersama.

Angka kejadian pada wanita hanya setelahmenopause, jarang sekali sebelumnya (Pria:wanita: 20 : 1).

Serangan akut pirai terjadi bila kristalasam urat dibebaskan di cairan sinovia.Perubahan asam urat dalam serum (naik atauturun) dapat menjadi pencetus serangan akut.Maka dari itu serangan akut sering terjadisetelah pesta (minum alkohol, makanan yang

berlebihan), operasi, minum obat-obatan yangmenurunkan asam urat serum. 7

Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagidalam 4 stadium:

Stadium I : Tidak ada gejala yang jelasKeluhan umum, sukar ber-konsentrasi Pada pemeriksaandarah ternyata asam urat

tinggi.Stadium II : Serangan-serangan arthritispirai yang khas, arthritis yangakut dan hebat, 90% lokalisasidi jari empu (podagra), tetapisemua persendian dapatdiserang, kadang-kadang lebihdari satu sendi yang diserang(migratory polyarthritis). Senditersebut menjadi bengkakdalam beberapa jam, menjadipanas, merah, sangat nyeri.

Kemudian pembengkakan inibiasanya menjalar ke sekitarsendi dan lebih menyolokdaripada artritis yang lain.Kadang-kadang terjadi efusi disendi-sendi besar.Tanpa terapi keluhan dapatberkurang sendiri setelah 4sampai 10 hari.Pembengkakan dan nyeriberkurang, dan kulit mengupassampai normal kembali.

Stadium III : Pada stadium ini di antaraserangan-serangan artritis akut,hanya terdapat waktu yangpendek, yang disebut faseinterkritis.

Stadium IV : Pada stadium ini penderitaterus menderita artritis yangkronis dan tophi sekitar sendi,juga pada tulang rawan daritelinga. Akhirnya sendi-sendidapat rusak, mengalami

destruksi yang dapatmenyebabkan cacat sendi.

Radiologis : - Pembengkakan jaringan lunakdapat terjadi pada semuastadium.

- Pada stadium III IV,didapatkan gambaran punchedout area, dan gambarandestruksi meskipun tidakpathognomonis.7


7/28/2019 mkn-mar2007-40 (10)

4/5

Maimun Syukri Asam Urat dan Hiperuresemia

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 y No. 1 y Maret 2007 55

DIAGNOSISDiagnosis pasti dari artritis pirai

ditentukan hanya dengan membuktikanadanya kristal asam urat dalam cairan sinovia/

bursa atau tophus.Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atasdasar kriteria klinik tanpa membuktikanadanya kristal urat.

Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atautophus sebagai bahan untuk diperiksa, makadiagnosis yang dibuat, adalah sementara dandasar-dasar kriteria klinik ialah:1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis

yang hebat dan periodik dengankesembuhan yang nyata diantara serangan.

2. Podagra3. Tophi4. Hiperurekemia5. Hasil yang baik dengan pengobatan

colchicin.11

DIAGNOSA BANDINGSerangan akut sering sukar dibedakan

dengan serangan akut pada: demam rematik,artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritistraumatika.

Arthritis kronis pada penyakit pirai dapatmenyerupai arthritis rematoid, maka padapenderita pria usia di atas 50 tahun denganarthritis rematoid, asam urat serum perludiperiksa.7

PROGNOSISKelainan pada ginjal menentukan

prognosis, biasanya penderita meninggalkarena faal ginjal yang jelek. Bila tidak adakelainan ginjal, prognosis baik.9,10

TERAPIPengobatan bukan semata-mata ditujukan

untuk menurunkan asam urat serum, tetapijuga untuk keluhan dan gejala-gejala.

Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri:- Istirahat- Colchicin

Dosis : - 0,5 mg/jam sampai seranganhilang atau sampai ada gejala-gejala intoksikasi colchicin,yaitu: diare, muntah-muntahdan lain-lain gejala traktusdigestivus

- Dosis maksimal: 7 mg- Dosis pemeliharaan: 0,5-1

mg/hari

- Phenilbutason/Oxyphenbutason: Antiinflamasi/analgetik. Urikosurik. Khasiat cepat.

Komplikasi: pemakaian jangka waktupendek tidak banyak. Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis

pemeliharaan: 2 x 100 mg.- Indometasin

Juga efektif, khasiat cepat. Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5

hari.- Prednison

Indikasi: bila obat-obatan non steroidantiinflamasi gagal.

Dosis: permulaan 60 mg/hari,diturunkan berangsur-angsur sampaidengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/hari.

Pada fase interkritis (bebas seranganartritis) harus dihindari faktor-faktor pencetusprovokasi:a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah

protein, tinggi karbohidrat, pantangalkohol, hindari infeksi, trauma danoperasi.Banyak minum; diuresis 2 liter/hari

memperbesar eksresi asam uratb. Mengurangi serangan

Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberiprofilaksin colchicin 1/2 1 mg/hari

c. Bila penderita termasuk kelompokproduksi asam urat berlebihan (lebih dari9 mg%) diberikan allopurinol 1-3 x 100mg/hari untuk mengurangi produksi.Bila pengeluaran asam urat kurang,diberikan obat-obat urikosurik:- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari- Salisilate: 5 gr/hari.7

DAFTAR PUSTAKA1. Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al., A

Role for Uric Acid In The Progression OfRenal Disease, J. Am Soc Nephro, 2002;13: 2888-2897.

2. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi GP etal. Relation Between Significance OfSerum Uric Acid And Risk of

Cardiovascular Disease In EssentialHypertension. Hypertension. 2000; 36:1072.


7/28/2019 mkn-mar2007-40 (10)

5/5

Tinjauan Pustaka


3. Waring WS, Jebb DJ and Maxwell SRJ. UricAcid as A Risk Factor CardiovascularDisease. Q J Med. 2000: 93:707-713.

4. Mazzali M, Huges J, Kim YG et al.Elevated Uric Acid Increases Blood Pressurin the Rat by a Novel Crystal-IndependentMechanism. Hypertension 2001; 38: 1101.

5. Pagana KD. Mosbys Diagnostic andLaboratory Test Reference 5

thEd. Mosby,

Inc. St. Louis, 2001; 876-879.

6. Koka RM, Huang E and Lieske JC,Adhesion of Uric Acid Crystals to theSurface of Renal Epithelial Cells. Am JPhysiol Renal Physiol. 2000; 278:F989-

F998.7. Wortmann RL.Gout and Other Disorders

of Purine Metabolism. In: HarrisonsPrinciples of Internal Medicine 16th Ed.Editors: Isselbacher KJ, Braunwald E,Wilson JD, Martin JB, Fauci AS andKasper DL. McGraw Hill, New York.2005, pp. 2079-2088.

8. Buku Pedoman PemeriksaanLaboratorium Secara Rasional (1993),RSUD Dr. Sutomo, Surabaya.

9. Coe FL, Favus MJ and Asplin JR.Nephrolithiasis. In: The Kidney. Vol 1,7thEd. Editor; Brenner BM. WB Saunders,Philadelphia. 2004; pp 1215 1292.

10.Walbel RG. Tubulointerstitial Disease. In:Clinical Comprehensive Nephrology 2ndEd. Editors: Johnson RJ and Feehally JF.Mosby, London. 2003. pp. 183 246.

11.Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al.Prognostic Significance of Serum Creatininand Uric Acid in Older Chinese Patients

with Isolated Hypertension. Hypertension.2001; 37:1069.


Documents

mkn-mar2007-40 (10)