MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO

LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISÃO DE LITERATURA

São Paulo - SP

2011

LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISÃO DE LITERATURA

Monografia apresentada à Universidade

Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA,

como requisito parcial para obtenção do título

de Especialização em Clínica Médica de

Pequenos Animais.

Orientador: MSc. Monalyza Cadori Gonçalves

São Paulo – SP

2011

Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e

catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA

Bibliotecária: Marilene Santos de Araujo

CRB/5 1013

B730a Braga, Luna Piffer. Abordagem ao paciente no trauma: revisão bibliográfica. /

Luna Piffer Braga. – Mossoró: 2012.

36f. : il.

Monografia (Especialização em Clínica Médica e

Cirurgica de Pequenos Animais) – Universidade Federal Rural

do Semi-Árido. Orientadora: Profª. M. Sc. Monalyza Cadori Gonçalves.

1. Tratamento do trauma. 2. Pressão intracraniana. 3.

Emergência. I.Título.

CDD: 636.0897

LUNA PIFFER BRAGA

ABORDAGEM AO PACIENTE NO TRAUMA:

REVISÃO DE LITERATURA

Monografia apresentada como

requisito parcial para obtenção do título

de Especialização em Clínica Médica

Pequenos Animais da Universidade

Federal Rural do Semi-Árido.

PROVADA EM:_____/_____/_____

BANCA EXAMINADORA ____________________________________

Profº. Presidente

_____________________________________ Profa.

Primeiro Membro _____________________________________

Profº Segundo Membro

Este trabalho é dedicado a

Renato Braga Perez, meu filho,

nascido em 01 de Novembro deste

ano. Que sua vida seja iluminada.

AGRADECIMENTOS

Ao meu pai Antonio Carlos Braga Júnior, por me apoiar em tudo o que faço e

por incentivar e acreditar nos meus sonhos.

À minha mãe, Maria José Camila Piffer Nunes, por me incentivar e por estar

sempre pronta para me ajudar.

Ao meu irmão Guilherme Piffer Salles por me apoiar e me ajudar na realização

do presente trabalho.

À minha família por serem meus grandes amigos sempre, ouvindo

pacientemente todas as novidades.

À Gisele e Sandra, pelo apoio e por me ajudarem a cuidar do pequeno Renato

para que conseguisse realizar o trabalho.

À minha querida amiga Amanda Lemos Marques que me deu força mesmo

estando longe.

À professora Monalyza Cadori Gonçalves, pela orientação e pelo amparo

oferecido durante a realização do presente trabalho.

À professora Valéria Teixeira, que em um momento de dúvidas me ajudou a

vencer.

“Chegará o dia em que os

homens conhecerão a alma dos animais

e, nesse dia, um crime contra um animal

será um crime contra a humanidade“.

(Leonardo Da Vinci)

RESUMO

A terapia intensiva é uma área em ascensão e muitos clínicos querem aumentar seus

conhecimentos no assunto para atender essa nova demanda. Tendo em vista auxiliar

nessa busca por maiores conhecimentos na área, o presente trabalho procurou reunir

informações recentes sobre a abordagem e tratamento do animal com traumatismo

craniano. O trauma de crânio é uma condição bastante observada nas clínicas e muitas

vezes esses animais são considerar, antes mesmo de serem socorridos. Com um

atendimento rápido associado a uma avaliação bem feita e a um tratamento eficiente,

boa parte dos pacientes consegue se recuperar. No pronto atendimento, primeiro se faz o

ABC do trauma e correção de qualquer alteração destes sistemas para depois ser feita

avaliação neurológica específica. O tratamento do sistema neurológico, inicialmente

medicamentoso, tem por objetivo diminuir o edema cerebral e consequente aumento da

pressão intracraniana. Caso não se consiga resultados, a cirurgia de crânio é uma chance

de recuperação para esses pacientes. O prognóstico depende das condições neurológicas

do animal, sendo muitas vezes de reservado a desfavorável. No entanto com um

atendimento de qualidade e um tratamento adequado, muitos deles se recuperam.

Palavras-chave: emergência, pressão intracraniana, tratamento do trauma.

ABSTRACT

Intensive therapy is an emerging area and, to serve this new demand, many

clinicians are studying more about emergency medicine. Intending to help the

knowledge advance in the area, this work makes a new information revision about

approach and treatment of animals with skull encephalic trauma. The Brain trauma is a

very common condition in hospitals and often patients are considered lost, even before

being treated. However, with a quick assessment and effective treatment, most patients

can be recovered. In these cases the first procedure to be conducted is the ABC of

trauma, to immediately correct any abnormality of these systems, followed then by

specific neurologic evaluation. The neurological treatment, initially medicinal, aims to

decrease the cerebral oedema and its consequent high intracranial pressure. If you do

not get results, the skull surgery is an alternative option, with good chances of patient

recovery. The prognosis depends on the animal’s neurological conditions, but when a

good assessment and proper treatment are conducted, many patients can recover.

Key words: emergency, intracranial pressure, trauma treatment.

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ......................................................................................... 13

2 REVISÃO DE LITERATURA ................................................................ 14

2.1 FISIOPATOGENIA ................................................................................ 14

2.1.1 Lesão Primária ...................................................................................... 14

2.1.2 Lesão Secundária .................................................................................. 15

2.2 AVALIAÇÃO DO PACIENTE .............................................................. 17

2.2.1 Exame Clínico Geral ............................................................................. 17

2.2.2 Exame neurológico ............................................................................... 19

2.2.3 Localização da lesão ............................................................................. 19

2.2.4 Exames complementares ...................................................................... 21

2.2.5 Prognóstico ........................................................................................... 22

2.3 TRATAMENTO ..................................................................................... 23

2.3.1 Terapia de Suporte ............................................................................... 23

2.3.1.1 Fluidoterapia ...................................................................................... 23

2.3.1.2 Oxigênio ............................................................................................ 24

2.3.2 Analgésicos ........................................................................................... 25

2.3.3 Diuréticos .............................................................................................. 25

2.3.3.1 Manitol ............................................................................................... 26

2.3.3.2 Furosemida ........................................................................................ 27

2.3.3.3 Solução hipertônica 7,5% .................................................................. 27

2.3.4 Antibióticos ........................................................................................... 27

2.3.5 Anticonvulsivantes ............................................................................... 28

2.3.6 Antiinflamatórios .................................................................................. 28

2.3.7 Antioxidantes e Varredores de Radicais Livres .................................... 29

2.3.8 Bloqueadores dos Canais de Cálcio e Sódio ......................................... 30

2.3.9 Hipotermia ............................................................................................ 30

2.3.10 Fisioterapia e Cuidados de Enfermagem ............................................ 31

2.3.11 Abordagem Cirúrgica .......................................................................... 32

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................... 33

REFERÊNCIAS BIBLIIOGRÁFICAS ..................................................... 34

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Algoritmo do ABC do trauma ....................................................... 18

LISTA DE QUADROS

Quadro 1. Localização da Lesão e Sinais Clínicos Neurológicos ................ 20

Quadro 2. Localização da Lesão e Sinais Clínicos Respiratórios ................ 21

Quadro 3. Escala de Coma de Glasgow Modificada para Cães ................... 22

LISTA DE ABREVIAÇÕES

ABC do trauma Air, Breath, Circulation

PIC Pressão intracraniana

PAS Pressão arterial sistêmica

PAM Pressão arterial média

PPC Pressão de perfusão cerebral

TCE Trauma crânio-encefálico

DMSO Dimetilsufóxido

ATP Adenosina Trifosfato

TC Tomografia Computadorizada

13

1 INTRODUÇÃO

O aumento da busca por informações e melhor atendimento por parte dos

proprietários impulsionou grandes avanços na medicina veterinária nos últimos anos.

Dentre esses avanços inclui-se a terapia intensiva, que visa o tratamento de pacientes

críticos. A ocorrência de atendimentos emergenciais nos hospitais e clínicas é bastante

freqüente, sendo que não é incomum estes animais apresentarem trauma crânio-

encefálico (TCE) (SANTOS; et al, 2008).

O traumatismo craniano é definido por qualquer injúria na região cefálica que

atinja o sistema nervoso central, podendo causar lesões de maior ou menor gravidade.

Na clínica de pequenos animais é relativamente comum e de modo geral, se dá por

mordida de animais maiores, atropelamento, quedas, agressões e ferimentos penetrantes

(DEWEY, 2006). As vítimas normalmente necessitam de cuidados especiais, muitas

vezes emergenciais, tão logo ocorra o incidente (SAKAMOTO, 2010). O trauma crânio-

encefálico está associado a altas taxas de mortalidade, onde as hemorragias e edemas

cerebrais, presentes na maioria dos casos, são as principais causas dos óbitos (DEWEY,

2006; SAKAMOTO, 2010).

Esta revisão de literatura tem por objetivo abordar tópicos relevantes sobre a

fisiopatologia do trauma craniano, protocolo diagnóstico e adequado tratamento na

busca pelo aumento das chances de vida do animal atendido com traumatismo crânio-

encefálico.

14

2 REVISÃO DE LITERATURA

Na clínica de pequenos animais, o trauma crânio-encefálico é relativamente

comum e, de modo geral, se dá por mordida de animais maiores, atropelamento, quedas,

agressões e ferimentos penetrantes (DEWEY, 2006). As diferentes forças atuantes

durante o trauma e seus efeitos sobre as estruturas cerebrais vão determinar, após exame

minucioso, as necessidades terapêuticas para a estabilização e possível recuperação do

paciente (CHAN, 2008, a).

2.1 FISIOPATOGENIA

Após o trauma inicial ao parênquima cerebral, em decorrência da hemorragia,

isquemia e edema conseguintes, há o aumento do volume do cérebro. Este aumento de

volume eleva a PIC e diminui a perfusão, ocasionando mais lesões, caracterizadas por

processos necrolíticos. Esses processos, na maioria das vezes, é que levam o animal a

óbito (NELSON; COUTO, 2010; RABELO; CROWE, 2005).

As lesões são classificadas em primárias e secundárias (CHAN, 2008, b). As

primárias se instalam logo após o impacto e desencadeiam as secundárias, que são

cascatas bioquímicas. Ambas podem causar aumento da PIC (DEWEY, 2006;

RABELO; CROWE, 2005).

2.1.1 Lesão Primária

Ocorre no momento do trauma em decorrência da força da agressão, lesionando

o parênquima cerebral. Sua extensão está relacionada com o grau de aceleração e

desaceleração da força do impacto (BRAUND, 2003). São de difícil reversão, mas se

forem tomadas medidas rápidas mantendo um meio favorável, é possível recuperar o

tecido lesionado (SANTOS; et al, 2008).

15

As agressões podem causar concussões, contusões, lacerações e lesões difusas

da substância branca (ou lesão difusa de axônios), que causam hemorragias e edema

(BOSCO, 2008; RABELO; CROWE, 2005).

Bosco (2008) define concussão como distúrbio leve com perda da consciência

em curto espaço de tempo e sem sequelas. A contusão, já mais grave, envolve

lacerações com lesões de comprometimento estrutural e procedente sequela, estando

associada muitas vezes às fraturas. A lesão difusa se caracteriza por ruptura de fibras

das estruturas cerebrais (RABELO; CROWE, 2005).

As hemorragias são resultado das injúrias ocorridas nos vasos sanguíneos e

formam hematomas que levam ao aumento da PIC (ROZANSKI; RUSH, 2009,

PLATT, 2008). Podem ser epidurais, subaracnóideas ou intraparenquimatosas (BOSCO,

2008).

O edema também favorece o aumento da PIC (SAKAMOTO, 2010). Bosco

(2008) classifica o edema em vasogênico devido ao extravasamento vascular,

intersticial pelo acúmulo de líquido na substância branca, citotóxico pela alteração na

bomba de sódio e potássio e neurotóxico por hipóxia celular.

A lesão primária desencadeia vias bioquímicas que levam a um maior dano

cerebral aumentando ainda mais a PIC (CHAN, 2008 a).

2.1.2 Lesão Secundária

A lesão secundária ocorre por conta de mediadores inflamatórios que são

liberados em decorrência das alterações causadas pela lesão primária (BROUND, 2003).

A hipotensão e a hipóxia desencadeiam todo o processo bioquímico, levando à

diminuição da produção de ATP e consequente alteração da bomba de sódio e potássio,

aumentando a concentração destes íons no meio intracelular (ROZANSKI; RUSH,

2009). A resultante despolarização causa um aumento do glutamato no meio

extracelular fazendo aumentar ainda mais a concentração de cálcio intracelular

16

(DEWEY, 2006), que leva à ativação, dentre outras vias, da cascata do ácido aracdônico

e da oxidase xantina, produzindo radicais livres.

A ativação da cascata do ácido aracdônico também é induzida pela ação de

neutrófilos, oxidação de catecolaminas e isquemia. Além disso, há ativação de

mediadores de inflamação (interleucinas) e da cascata da coagulação, que junto ao

sistema complemento e às cininas, aumentam a lesão cerebral e contribuem para o

aumento da PIC (RABELO; CROWE, 2005).

Assim o aumento da PIC pode se dar por quatro causas mais comuns: inchaço

cerebral, pela vasodilatação; roturas vasculares, que causam hemorragias; obstrução das

vias liquóricas, que causam hipertensão e hidrocefalia e hérnias cerebrais (PLATT,

2008). As hérnias podem ocorrer nas regiões transcraniana, transtentorial e pelo forame

Mágno (TELLO, 2008).

O aumento da PIC diminui a perfusão cerebral, deixando a oxigenação celular

prejudicada. Isso faz com que a produção de gás carbônico aumente e,

consequentemente, a vasodilatação e a hipertensão intracraniana. Esse evento causa o

aumento da pressão arterial média e, em resposta, ocorre o reflexo de Cushing, ou seja,

bradicardia compensatória (ROZANSKI; RUSH, 2009). Caso a hipertensão sistêmica

continue aumentando, pode haver isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares, além

de danos aos rins e a outros órgãos (RABELO; CORWE, 2005).

Além do aumento da PIC, pode haver lesão de reperfusão que acontece com o

retorno do suprimento sanguíneo ao tecido após um período de isquemia ou hipóxia

tecidual. O processo inicia com a interrupção do fornecimento de oxigênio e nutrientes,

levando ao acúmulo de metabólitos anaeróbicos e radicais livres. Com o

reestabelecimento da perfusão, o oxigênio molecular entra nas células e é convertido em

superóxidos e radicais hidroxilas altamente reativos, atacando os lipídeos, e proteínas da

membrana plasmática, glicosaminoglicanas e o DNA celular. Este dano celular

oxidativo leva à síntese e ativação de citocinas e até mesmo à apoptose. Essas lesões

induzem os leucócitos trazidos pelo reperfusão sanguínea a desencadear um processo

inflamatório, causando mais dano tecidual (HOLZER, 2002; VECHI et al, 1998)

17

2.2 AVALIAÇÃO DO PACIENTE

2.2.1 Exame Clínico Geral

Na maioria das vezes os animais que apresentam traumatismo craniano são

politraumatizados e chegam com hipovolemia, choque e depressão mental. Por isso,

uma avaliação bem conduzida do quadro geral permite que medidas tomadas com o

objetivo inicial de manutenção da vida melhorem inclusive o estado neurológico desses

animais (RABELO; CROWE, 2005).

O animal precisa ser avaliado como um todo, tendo como foco principal o

sistema respiratório e circulatório, para que seja possível otimizar a perfusão sanguínea

e a oferta de oxigênio para os tecidos. Para isso, utiliza-se o ABC do trauma como

forma de avaliação e estabilização do paciente (TELLO, 2006, b). O conceito do ABC

do trauma, atualmente, é conduzido de forma a avaliar primeiro o sistema respiratório,

depois o circulatório, o nervoso, o digestivo e por fim o musculoesquelético (TELLO,

2006, a).

A oferta de oxigênio, a melhora das condições respiratórias e uma boa pressão

sanguínea ajudam na recuperação do sistema neurológico em animais com TCE

(CHAN, 2008). Após a realização do ABC do trauma com o animal já estabilizado se

faz então o exame neurológico específico (SANTOS; et al, 2008).

18

Figura 1: Algoritmo do ABC do trauma.

Fonte: ROZANSKI; RUSH, 2009.

A – vias aéreas

Hemorragia arterial

externa

Desobstrução das vias

aéreas

Obstrução das vias aéreas

Considerar a colocação

de um cateter

transtraqueal e uma

traqueostomia

B – respiração (o animal

respira normalmente?)

B – respiração (o animal

respira normalmente?)

Sim – monitorar a

adequação da ventilação,

administração continuada

de oxigênio, partir para o C.

Não – entubação

endotraqueal

C – circulação

Controle do pulso e dos

sons cardíacos

19

2.2.2 Exame Neurológico

O exame neurológico específico é feito sem grandes manipulações no paciente

devido às possíveis fraturas e instabilidades na coluna vertebral (VERNAU, 2005). São

avaliados o andar, se há ataxia, paresia, paralisia flácida/rígida; o nível de consciência,

se o animal se apresenta em decúbito, inconsciente, se deambula; se recebeu

anteriormente alguma medicação que possa alterar seu estado de consciência, e se há

algum tipo de lesão em que haja a necessidade de intervenção cirúrgica imediata

(TELLO, 2006a).

Uma boa forma de avaliar o grau de lesão cerebral inicial, bem como a evolução

do quadro é a aplicação da escala de coma de Glasgow pediátrica modificada para cães.

Os parâmetros dessa escala consideram a abertura ocular, melhor resposta a vocalização

e melhor resposta motora (ROZANSKI; RUSH, 2009; PLATT, 2005; SAKAMOTO,

2010; CUNHA et all, 2010).

2.2.3 Localização da Lesão

O quadro clínico varia conforme a localização da lesão causada pelo trauma

(ROZANSKI; RUSH, 2009).

Rabelo e Crowe (2005) descrevem as lesões classificando em cerebral focal,

onde o animal apresenta alteração de comportamento, depressão, déficit visual e andar

em círculos; cerebral generalizada, onde há estados de estupor e coma; do tronco

encefálico, em que há presença de estados de estupor e coma, ausência dos reflexos do

tronco e de pares de nervos cranianos, além de hemiparesia ou tetraparesia espástica;

vestibular central, onde ocorre cabeça lateralizada, ataxia e estrabismo posicional;

vestibular periférica, apresentando Síndrome de Horner ipsilateral, e por fim, lesão

cerebelar, em que pode haver ataxia, dismetria, tremores intencionais e descerebelação

(espasmo de membros anteriores com flacidez dos posteriores e opistótono). Trauma

craniano ainda inclui uma possibilidade de descerebração, em que há espasmo dos

20

quatro membros e coma, e lesão de Schiff-Scherington, onde o animal apresenta

espasmo de membros anteriores e paraplegia (quadro 1).

As alterações respiratórias que podem ocorrer também se caracterizam de acordo

com a localização das lesões. A respiração de Cheyne-Stokes, períodos de taquipnéia,

seguida de apnéia, caracteriza lesão em região de cápsula interna, gânglio basal,

diencéfalo e cortical. A hiperventilação neurogênica central (taquipnéia regular) é

causada por lesões em mesencéfalo. A hipoventilação alveolar central (bradipnéia

regular) é vista em lesões de tronco encefálico. E a respiração apnêustica, inspiração

longa seguida de expiração e apnéia com longo intervalo entre cada respiração,

normalmente também caracteriza lesão de tronco (quadro 2) (BRAUND, 2003).

Quadro 1. Localização da Lesão e Sinais Clínicos Neurológicos

LOCALIZAÇÃO DA LESÃO SINAIS CLÍNICOS

Cerebral Focal Alteração de comportamento, depressão, déficit

visual e andar em círculos.

Cerebral generalizada

Estupor, coma e lesão de descerebração (espasmo

dos quatro membros, coma, e lesão de Schiff-

Scherington).

Tronco Encefálico

Estupor, coma, ausência dos reflexos do tronco e de

pares de nervos cranianos e hemiparesia ou

tetraparesia espástica.

Vestibular Central Cabeça lateralizada, ataxia e estrabismo posicional

Vestibular Periférica Síndrome de Horner ipsilateral

Cerebelar

Ataxia, dismetria, tremores intencionais e

descerebelação (espasmo de membros anteriores

com flacidez dos posteriores e opistótono).

Fonte: RABELO; CROWE, 2005.

21

Quadro 2. Localização da Lesão e Sinais Clínicos Respiratórios

SINAIS CLÍNICOS LOCALIZAÇÃO DA LESÃO

Respiração de Cheyne-stokes Lesão em cápsula interna, gânglio basal, diencéfalo e

cortical.

Hiperventilação Neurogênica

Central Lesões em Mesencéfalo

Hipoventilação Alveolar Central Lesão em Tronco encefálico

Respiração Apnêustica Lesão em Tronco encefálico

Fonte: BRAUND, 2003.

2.2.4 Exames Complementares

A avaliação do hemograma é indicada para observar anemias, sangramentos e

leucocitose. Alterações no coagulograma podem sugerir lesões cerebrais e de glicemia,

esta podendo estar aumentada nos primeiros dias devido ao hipermetabolismo

(RABELO; CROWE, 2005; DEWEY, 2006).

A bioquímica do líquor é útil para se observar o índice de lactato, que se muito

alterado revela mal prognóstico (RABELO; CROWE, 2005; DEWEY, 2006).

Os exames de imagem, como a radiografia e a tomografia computadorizada

(TC), ajudam a avaliar possíveis lesões em coluna, hemorragias agudas e fraturas de

crânio (PLATT, 2005; ROSANSKI; RUSH, 2009). A TC é indicada em animais com

histórico de trauma cefálico, incluindo os assintomáticos, pois pode haver hematomas

intracranianos (CABASSU, 2008).

22

2.2.5 Prognóstico

O prognóstico depende da gravidade da lesão, podendo ser influenciado pelas

alterações secundárias causadas no pós-trauma (ROZANSKI; RUSH, 2009). Os animais

que apresentam lesões intracerebrais, normalmente, têm um pior prognóstico àqueles

que apresentam lesões corticocerebrais. De qualquer forma é preciso paciência e

persistência para tratar as lesões cerebrais traumáticas, como edema, necrose e

hemorragias, sendo muitas vezes necessários meses para a recuperação completa

(VERNAU, 2005).

A escala de coma de Glasgow é considerada um bom parâmetro para

determinação do prognóstico. A soma da pontuação dos parâmetros que avaliam a

atividade motora, os reflexos e o nível de consciência do paciente, reflete o prognóstico.

A soma final de 3 a 8 sugere prognóstico ruim, de 9 a 12 reservado e 13 a 15 bom

(QUADRO 3) (PLATT, 2005; ROZANSKI; RUSH, 2009; SAKAMOTO, 2010,

CUNHA et al, 2010).

Quadro 3. Escala de Coma de Glasgow Pediátrica Modificada para Cães.

Pontos Abertura ocular Melhor resposta à

vocalização

Melhor resposta

motora

6 ______ ____ Movimento

espontâneo e normal

5 _____ Latido/ rosnado Reação ao toque

4 Espontânea Choramingo irritado Reação a dor

3 Estímulo

verbal/comando/grito Choramingo a dor

Flexão anormal

(descorticação)

2 Estímulo doloroso Ganido a dor Extensão anormal

(descerebração)

1 Sem abertura Sem resposta Nenhuma

Fonte: CUNHA et al, 2010.

23

2.3 TRATAMENTO

A abordagem inicial é sempre feita pensando no suporte da vida, buscando

manter o volume de sangue e oxigênio em níveis adequados (NELSON; COUTO,

2010).

Uma das primeiras atitudes a serem tomadas, junto à terapia de suporte, é a

elevação da cabeça entre 15º e 30º em pacientes que se apresentam em decúbito, para

ajudar a diminuir a PIC (DEWEY, 2006).

Depois do tratamento de suporte, o principal objetivo para o trauma craniano é

evitar o aumento da PIC, além de impedir a evolução do edema e da isquemia e a

formação de hérnia (RABELO; CROWE, 2005; SANTOS; et al, 2008).

2.3.1 Terapia de Suporte

2.3.1.1 Fluidoterapia

A perfusão arterial é um dos fatores determinantes na melhora ou piora do

quadro geral e neurológico (BRAUND, 2003). Considerando que a pressão arterial

sistêmica (PAS) está diretamente ligada à perfusão cerebral, se a PAS aumentar, a

pressão de perfusão cerebral (PPC) também aumenta (NELSON, COUTO, 2010).

Assim a administração de fluidos intravenosos deve ser adequada e a diurese do

paciente avaliada (TELLO, 2006, b).

Os colóides, como por exemplo o hetamido (Hetarstach®), aplicado na dose de

10 a 20ml/kg em bolus rápido em cães e de 5ml/kg em 5 a 10 minutos em gatos, são

indicados para reverter o choque hipovolêmico. Além da sua rápida ação para

restabelecer volume, e consequente pressão arterial, permite a utilização de menor

quantidade de fluidos para manutenção (BRAUND, 2003; NELSON; COUTO, 2010).

24

Pinto (2007) relata que a solução salina hipertônica a 3% pode diminuir a PIC,

podendo também diminuir a incidência de herniação cerebral. Já a salina hipertônica

7,5% é indicada por muitos autores para reverter o choque, na dose de 4 a 5ml/kg

administrados em 3 a 5 minutos. No entanto, deve-se tomar cuidado com a utilização de

solução salina a 7,5%, pois apesar de melhorar a pressão arterial média (PAM) e a PPC,

não é indicada em casos de desidratação e o sódio pode contribuir na formação do

edema cerebral (DEWEY, 2006; PLATT, 2008; SANTOS; et al, 2008).

Os cristalóides normalmente são escolhidos para a manutenção, mas também

podem ser utilizados para reverter o choque hipovolêmico. No entanto, é necessário

cuidado para não haver agravamento do edema por excesso de fluido. A fluidoterapia

para o choque é de 90ml/kg/h em cães e de 60ml/kg/h em gatos (BRAUND, 2003;

DEWEY, 2006).

O dextran 70 é uma boa opção como adjuvante para reverter o choque. Sua dose

é de 10 a 20ml/kg em cães (não podendo passar de 50ml/kg/h) e de 5ml/kg em 5 a 10

minutos em bolus nos gatos (DEWEY, 2006).

O sangue e seus derivados são importantes para manter o volume de células

sanguíneas e da albumina em casos de anemia. O hematócrito deve ser elevado para

valores mínimos entre 25 a 30% e a albumina acima de 2g/dl. A dose de transfusão é de

4 a 10ml/kg/h em animais estáveis, mas caso o paciente esteja instável a administração

deve ser mais rápida (DEWEY, 2006; RABELO; CROWE, 2005).

2.3.1.2 Oxigênio

O aumento da extensão da lesão secundária está relacionado com a hipóxia

cerebral, devendo-se assim evitar ao máximo que esta ocorra (SANTOS; et al, 2008). A

pressão parcial de oxigênio, podendo ser medida por hemogasometria, deve ser mantida

em 90mmHg nos cães e em 100mmHg nos gatos (BRAUND, 2003). Caso não seja

possível fazer a hemogasometria, a oxigenação do paciente pode ser avaliada com o

oxímetro de pulso, considerando, contudo, possível erro de valores (RABELO;

CROWE, 2005).

25

O fornecimento de oxigênio é feito por cateteres nasais ou transtraqueais ou

ainda por máscara em animais com lesões leves, e por entubação ou tubos de

traqueostomias com ventilação assistida em animais com lesões graves. Nestes casos há

necessidade de cuidado para não haver compressão da jugular, pois com isso há

consequente aumento da PIC (DEWEY, 2006).

Apesar de ser indicada a hiperventilação para pacientes com TCE, por ajudar a

diminuir a PIC através da vasoconstrição, trabalhos recentes não recomendam como

terapia inicial, pois pode piorar a isquemia e a oxigenação cerebral nos casos de

hipertensão intracraniana (BRAUND, 2003).

2.3.2 Analgésicos

A analgesia é importante para não haver aumento da ação simpática, evitar

vocalizações e tirar a dor do paciente (NELSON; COUTO, 2010).

Os analgésicos mais utilizados são os opióides, pois têm a capacidade de

interagir com receptores específicos no cérebro, principalmente tálamo e córtex

cerebral, impedindo a propagação de estímulos dolorosos (NEVES, 2010).

Os opióides mais utilizados na clínica são a morfina, hidromorfina e fentanil,

mas há indicações de outros como a codeína, que é recomendada para animais com

distúrbios neurológicos e dor severa o butorfanol, que apresenta pouca depressão

respiratória e a naloxona, que em doses altas pode ser administrada logo após o trauma e

ajuda na recuperação neurológica (NEVES, 2010).

2.3.3 Diuréticos

Nos casos de TCE, a coleta do fluido cerebroespinhal não é recomendada por

poder causar herniação cerebral em situação de aumento da PIC, indicando assim o uso

de diuréticos (NEVES, 2010).

26

Os diuréticos mais utilizados em pacientes com esse tipo de trauma são o

manitol e a furosemida (BOSCO, 2008).

2.3.3.1 Manitol

O manitol é recomendado devido seu efeito de diminuição do edema e PIC

(RABELO; CROWE, 2005).

Além do seu efeito no edema, o manitol diminui a viscosidade do sangue

melhorando a PPC junto com a vasoconstrição reflexa (RABELO; CROWE, 2005;

TELLO, 2008). Outras ações desejáveis do manitol incluem a diminuição de produção

do líquido cerebroespinhal e inativação de radicais livres (DEWEY, 2006; NEVES,

2010).

Suas ações são bastante benéficas, mas há suas desvantagens, como aumento da

viscosidade do sangue em pacientes desidratados e liberação de histamina, que pode

aumentar uma hipotensão pré-existente. Portanto, é recomendada a administração de

fluidos sempre que utilizar o manitol (BOSCO, 2008).

Dewey (2006) recomenda uma dose de 0,5 a 1g/kg administrados em 10 a 20

minutos, por via intravenosa, podendo fazer a administração em bolus, não devendo

ultrapassar 3 aplicações em 24h. Já Neves (2010) sugere uma dose entre 0,25 a 2g/kg

em 20 a 30 minutos, intravenoso, a uma velocidade de 2ml/kg/min.

O cuidado com a dose do manitol é importante para que não aumente sua

concentração extravascular, excedendo a concentração intravascular e assim

aumentando o edema cerebral. O efeito de vasoconstrição reflexa acontece em alguns

minutos após sua aplicação e a ação osmótica começa dentro de 15 a 30 minutos. Sua

duração no organismo é de 2 a 5 horas (RABELO; CROWE, 2005).

27

2.3.3.2 Furosemida

A furosemida é utilizada, nestes casos, para sinergismo com o manitol,

potencializando a ação deste (BOSCO, 2008). Administrada pouco antes do manitol, na

dose de 2 a 5mg/kg por via intravenosa, pode diminuir a PIC em 10 minutos da

aplicação, além de evitar o efeito rebote inicial do manitol (JHONSON, 2007).

2.3.3.3 Solução salina hipertônica a 7,5%

A solução salina hipertônica a 7,5% é um cristalóide de ação osmótica similar ao

manitol, que eleva a pressão vascular de forma rápida. No entanto, por levar à

hipernatremia, sua utilização não é feita de rotina, mas sim quando não há resposta ao

uso do manitol ou quando há deterioração neurológica severa (VERNAU, 2005).

Bosco (2008) recomenda a utilização de solução salina hipertônica a 7,5% para

melhorar a pressão arterial, promover a diurese, podendo diminuir a PIC nos pacientes

de trauma cefálico.

2.3.4 Antibióticos

Devido ao tempo de tratamento nesse tipo de trauma, podem ocorrer

complicações como septicemia causada por utilização prolongada de sondas e cateteres,

pneumonia aspirativa e infecções hospitalares (RABELO, CROWE, 2005).

Os antibióticos que atingem a barreira hematoencefálica são vários, sendo os

mais utilizados a ampicilina, o metronidazol, a sulfa em associação ao trimetropim e as

cefalosporinas de terceira geração. A escolha do antibiótico, no entanto, varia conforme

o quadro clínico (NEVES, 2010).

Sakamoto (2010), por exemplo, no tratamento de um cão com traumatismo

craniano de fratura exposta, optou pela utilização, em primeiro momento, da sulfa com

trimetropim, para evitar uma possível meningite e após 15 dias, trocou a medicação para

28

amoxicilina em associação com ácido clavulônico, devido à possibilidade de

osteomielite.

2.3.5 Anticonvulsivantes

As convulsões, quando presentes, devem ser tratadas, contudo não é indicada a

terapia anticonvulsivante como profilaxia (ROSANSKI; RUSH, 2009).

Podem ocorrer nos primeiros sete dias após o trauma ou a partir do sétimo dia,

sendo as iniciais relacionadas ao próprio trauma e as tardias devido ao aparecimento de

focos epiléticos (RABELO; CROWE, 2005).

As drogas mais utilizadas são o diazepam, fármaco de escolha na emergência, na

dose de 0,5 a 1,0mg/kg por via intravenosa, e o fenobarbital para casos graves,

refratários ou ainda como medicamento de manutenção nos pacientes que se tornam

epiléticos (AÑOR, 2007). A dose do fenobarbital é de 3 a 5mg/kg por via intravenosa

ou via oral, a cada 12 horas. O brometo de potássio é uma segunda opção para os casos

em que o animal apresentar epilepsia, principalmente se este for hepatopata. Se

associado ao fenobarbital a dose do brometo de potássio é de 30mg/kg por via oral, uma

vez ao dia. Sozinho, deve ser administrado na dose de 40mg/kg por via oral, uma vez ao

dia (NEVES, 2010; RABELO; CROWE, 2005).

2.3.6 Antiinflamatórios

O trauma desencadeia cascatas inflamatórias que causam hipóxia. A ativação da

síntese de prostaglandinas em situação de hipóxia leva à liberação de radicais livres

(lesão de reperfusão), podendo causar morte cerebral (NEVES, 2010).

Apesar da utilização de corticóides ser bastante controversa, a administração de

succinato de metilprednisolona pode diminuir a produção de radicais livres nos

neurônios isquêmicos (BOSCO, 2008). A dose utilizada é de 30mg/kg por via

intravenosa em bolus e subsequente aplicação de 15mg/kg após 2 e 6 horas. A glicemia

29

deve ser monitorada, uma vez que os corticóides podem levar à hiperglicemia

(DEWEY, 2006). Rabelo (2005) recomenda a utilização da metilprednisolona apenas

nos pacientes graves que não respondem ao tratamento inicial com oxigênio,

fluidoterapia e diurético. Em pacientes com lesões leves, a utilização de dexametasona,

na dose de 0,1mg/kg e prednisona, na dose de 0,5mg/kg, são suficientes para melhorar a

inflamação causada pelo trauma (RABELO; CROWE, 2005).

O DMSO, que também tem sua utilização controversa, pode reduzir o edema e

agir como antioxidante na presença de radicais livres. A dose recomendada é de 0,5 a

1g/kg por via intravenosa, administrados lentamente em solução a 10% (NEVES, 2010;

RABELO; CROWE, 2005).

2.3.7 Antioxidantes e Varredores de Radicais Livres

A produção de radicais livres, após o trauma, leva à autólise e formação de

edema cerebral, por isso os antioxidantes podem ser benéficos nesses casos (NEVES,

2010).

Os mais citados na literatura, além dos corticoesteróides, são os lazaróides (21-

aminosteróides), que têm ação análoga à metilprednisolona atuando como antioxidante,

mas sendo 100 vezes mais potentes (NEVES, 2010; MAZZAFERRO, 2009). Os

lazaróides têm estrutura esteróide, mas não exercem efeito glicocorticóide e não ativam

os receptores glicocorticoides. Os mecanismos propostos para o efeito protetor dos

lazaróides, incluem a inibição da peroxidação lipídica das membranas celulares pelos

radicais livres durante o processo de isquemia-reperfusão, através do sequestro dos

radicais peróxidos, e a inibição da liberação de ácido aracdônico a partir de células

lesadas (KAVANAGH; KAM, 2001).

A vitamina E tem sido descrita por alguns autores como uma alternativa ao

corticóide (metilprednisolona), devido a sua ação antioxidante bloqueando os radicais

livres, durante a hipóxia e inflamação. Pode ser administrada na dose de 1.600 a 2.000

UI por dia, durante 15 dias (BOSCO, 2008; NEVES, 2010).

30

2.3.8 Bloqueadores dos Canais de Cálcio e Sódio

Embora ainda não haja evidências da eficácia e benefícios dos bloqueadores de

canais de cálcio e sódio em pacientes com TCE, estes fármacos têm sido incluídos

recentemente na terapia destes pacientes (RABELO; CROWE, 2005; TELLO, 2008). O

objetivo seria impedir os efeitos da quebra na homeostase iônica devido ao acúmulo de

Na+ e Ca+ que ocorre durante a hipóxia cerebral. A entrada e o acúmulo do Na+

intracelular tem sido sugerido ser devido à falência da ATPase de Na/K (bomba) em

expulsar o Na+, ao influxo através de canais de Ca+ disfuncionais, ao cotransporte de

Na+-K+-Cl-, à troca Na+-H+ ou ainda a canais de Na+ controlados por voltagem.

Como a bomba ATPase de Na+/K+ não funciona na hipóxia ou isquemia, ela não

consegue expulsar o excesso de Na+ intracelular. Este acúmulo de Na+ intracelular

seria também responsável pela entrada dos íons de Ca2+. Além dos danos à célula,

causados pelo acúmulo de íons de Ca2+, o aumento da concentração desses íons no

meio intracelular, além de inatividade neuronal causada pelo estado de despolarização

da membrana por diminuir a diferença de cargas entre os espaços intra e extracelulares,

leva ao influxo de água para dentro das células, causando edema celular ( RETAUD et

al, 1994; TIMOTHY et al, 1985).

Estudos experimentais com bloqueadores de canais de Ca2+ e Na+ têm obtido

resultados favoráveis na diminuição das lesões causadas pelo acúmulo desses íons

durante hipoperfusão cerebral (XIE et al, 1994).

2.3.9 Hipotermia

A hipotermia terapêutica moderada consiste no resfriamento corporal com o

intuito de prevenir e/ou reverter os mecanismos indutores de lesão neurológica

(HOLZER, 2002).

Além da redução de consumo de oxigênio cerebral, tem se atribuído à

hipotermia terapêutica efeitos de contraposição aos danos de reperfusão, como: retardo

das reações enzimáticas destrutivas, supressão das reações de radicais livres, proteção

da fluidez das membranas lipoproteicas, redução da acidose intracelular e inibição da

31

biossíntese e liberação de neurotransmissores excitatórios (HOLZER, 2002). Estudos

recentes mostram ainda que a indução de hipotermia moderada, nas primeiras 48h, pode

inibir a liberação de glutamato, citocinas e radicais livres, diminuindo assim o edema

cerebral e, consequentemente, a PIC, evitando o aumento das lesões secundárias.

(DEWEY, 2006; BOSCO, 2008).

Recomenda-se o intervalo entre 32ºC a 37,5ºC, dependendo do caso, sendo mais

utilizadas na rotina as temperaturas entre 35,5ºC a 37,5ºC, elevando a temperatura em

1ºC por hora (RABELO; CROWE, 2005).

Existem diferentes métodos, externos ou internos, para se atingir a temperatura

alvo. Pode-se usar a perfusão de soros esfriados (geralmente soro fisiológico a 4ºC a

30mL/Kg) que diminui em cerca de 1,5ºC a temperatura central, sacos com gelo, toalhas

úmidas arrefecidas, almofadas ou cobertores de resfriamento, almofadas de gel com

água circulante, permutadores de calor intravasculares e circulação extracorporal. A

temperatura pode ser avaliada através da utilização de sensores na mucosa nasofaríngea

ou esofágica (ABREU et al, 2011).

2.3.10 Fisioterapia e Cuidados de Enfermagem

Nos pacientes em estado grave que apresentam-se em decúbito, a fisioterapia é

considerada muito importante para evitar sequelas funcionais causadas pela

imobilidade. A alteração na mecânica respiratória que diminui a capacidade pulmonar, a

diminuição do débito cardíaco e glomerular, as contraturas e atrofias musculares, entre

outras, podem ser minimizadas com o uso da fisioterapia durante a internação

(PARAIBUNA, 2004).

Para pacientes que apresentam capacidade de andar e se movimentar, a

recomendação é restringir movimentos. Como estes animais muitas vezes apresentam

ataxia busca-se evitar novos traumas (RABELO; CROWE, 2005).

Os cuidados com a nutrição também são importantes. Pacientes com TCE

podem apresentar gastroparesia e íleo paralítico devido ao estado de estupor ou coma,

podendo inclusive ter pneumonia aspirativa. Por isso a alimentação parenteral ou por

32

tubos esofágicos ou gástricos é recomendada (RABELO; CROWE, 2005, VERNAU,

2005).

Para um tratamento eficaz, é indicado monitoramento dos pacientes 24h por dia,

avaliação diária dos parâmetros hematológicos e bioquímicos e observação dos

parâmetros neurológicos a cada 30 minutos (ROZANSKI; RUSH, 2009).

2.3.11 Abordagem Cirúrgica

A indicação do tratamento cirúrgico nos casos de TCE é bastante restrita a

alguns tipos de lesão que não são solucionadas através da terapia medicamentosa

(PLATT, 2008).

A cirurgia é realizada nos casos de hemorragias focais, fraturas expostas ou

compressivas, presença de fragmentos ósseos ou corpos estranhos no parênquima, perda

persistente de líquido cerebroespinhal e para descompressão nos casos em que não se

obtém resultados com o tratamento convencional (PLATT, 2008; SANTOS; et al,

2008). Muitas fraturas podem ser reparadas com procedimentos básicos de cirurgia

reconstrutiva (POPE, 2006).

Apesar da cirurgia de descompressão ser controversa, há várias técnicas

descritas, como a de craniectomia sagital (CHAN, 2008 a; BOSCO, 2008). Godoi

(2007) descreve uma abordagem cirúrgica com resultados favoráveis em um paciente

com TCE, em que foi feita limpeza e descompressão da ferida causada pelo trauma.

33

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A fisiopatologia do trauma craniano é dinâmica e de evolução rápida,

necessitando de uma abordagem clínica e um tratamento preciso e objetivo. É

importante considerar que pacientes politraumatizados não apresentam apenas lesões

cerebrais, mas também em outros órgãos, sendo fundamental o restabelecimento da

função pulmonar e da circulação sanguínea. A terapia de suporte e as medidas tomadas,

levando em consideração o estado e progressão das lesões após o TCE é que permitirão

que esses animais, mesmo apresentando lesões graves, possam se recuperar.

34

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