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CÁNCER DE PÁNCREAS
Miguel Antonio Bustos Lozano MD
Residente de Cirugía
Manual de Oncologia INCan 2010 Patologia Robbins 2009
Manual de Oncologia INCan 2010 Patologia Robbins 2009
Epidemiología
32000 casos al año en EEUU La cuarta causa de muerte por Cáncer En México 2009, 422 casos al año Tasa de mortalidad de 4.8/100000
personas Lugar 34 de incidencia y 7mo causa de
muerte 80% ocurre entre los 60-80 años H/M 1.5/1
Manual de Oncologia INCan 2010 Patologia Robbins 2009
Etiología
Su origen es multifactorial con factores de riesgo que predisponen la alteración celular que desencadena la pérdida de control y retraso de la Apoptosis ante la exposición a carcinógenos ambientales y moleculares.
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Factores de Riesgo 30% se atribuye al tabaquismo Dieta rica en carne, café, grasa y alcohol Alcohol se relaciona con pancreatitis crónica DM promotora y manifestación temprana La hiperplasia de las células mucosas La mutación de K-ras, BRCA-2, STK-11/LKB-
1 Exposición a radiaciones Factores laborales (Metalurgia, Al y Alquitrán)
Manual de Oncologia INCan 2010 Patologia Robbins 2009
Anatomía Patológica y Diseminación 95% Adenocarcinomas de páncreas exocrino 60% en la cabeza, 20% en cola y cuerpo Diseminación por extensión directa, a
duodeno, estomago y colon (60%) Vía linfática, a ganglios pancreatico superiores
y pancreatodudodenales Vía hematógena, la afección hepática (70%) Propagación transcelómica, implantes
Peritoneales
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Patología Se pueden originar un gran número de
lesiones a partir de su componente exocrino y endocrino
• Tumores sólidos no endocrinos• Adenocarcinoma ductal (75%)• Carcinoma adenoescamoso• Carcinoma de células acinares• Carcinoma de células gigantes• Pancreatoblastoma
• Tumores quísticos no endocrinos• Cistadenomcarcinoma seroso• Neoplasia quística mucinosa• Neoplasia intraductal papilar mucinosa• Neoplasia quística papilar
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PATOGENIACáncer de Páncreas
PATOGENIACáncer de Páncreas
Epitelio Normal
NlP 1A
NIP 1B
NIP 2 NIP 3
Adenoca PInvasivo
NIP: neoplasia intraepitelial pancreática
Gen K-ras (> 90%)
Gen supres P16 (95%)
Gen Supr P53 (75%)“ DPC4 (50%)BRCA2
Activación
Inactivación
Modelo Secuencial de carcinogénesis
Alteraciones genéticas
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Manifestaciones Clínicas Frecuente entre los 60-80 años Trascurren de 4 a 9 meses para el
Diagnostico Perdida Ponderal (90%) Ictericia (85%) Dolor en Epigastrio hacia ambos
hipocondrios y espalda (70%); durante la comida
Hepatomegalia (60%) por colestasis e infiltración grasa
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Manifestaciones Clínicas
En cabeza de Páncreas causan ictericia y dolor
Cuerpo y cola provocan síntomas tardíos Dolor típico en región media o superior
lumbar por la invasión de plexo celiaco y mesentérico
Intolerancia a la glucosa en grado variable Otros síntomas que pueden aparecer son
pancreatitis crónica o Aguda
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Signo de Courvoiser (25%)
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Síndrome de Trousseau
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Paniculitis Nodular Sistémica
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Escrutinio?
La supervivencia a 5 años es de 4% Frecuencia baja Se carece de prueba diagnostica
accesible, Sensible y especifica No existe tratamiento efectivo
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Diagnostico y Evaluación de la extensión tumoral Historia Clínica y Examen Físico Exámenes de laboratorio inespecíficos, reflejan
ictericia obstructiva Marcadores Tumorales Los Estudios de Imagen por la extensión y
predecir resecabilidad La Biopsia por aspiración guiada por TAC (95%) Laparoscopia Útil con riesgo quirúrgico y
susceptibles de paliación con medios no invasivos, identifica implantes peritoneales
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Marcadores Tumorales
Antígeno Carbohidrato 19-91981. Antígeno sializada de Lewis. Presenta
mayor utilidad en la práctica clínica. Esta elevado en 80% de los pacientes y solo aumenta en 1% de los procesos pancreáticos benignos; sensibilidad 70% y especificidad 87% . Útil en seguimiento
Antígeno Carbohidrato 50Es un antígeno tumoral, estructuralmente
muy similar al CA 19-9, su sensibilidad y especificidad es inferior a la del mismo
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Marcadores Tumorales Antigeno Carcinoembrionario
1961 por Phil Gold y Freedman en Tejido con Cáncer de Colon. Su elevación esta asociada a Carcinomas mal diferenciados o en estadios avanzados. En 80% de los individuos con CA de Páncreas, 40% procesos benignos
Mutación del Oncogen K-rasAnomalia Genética detectada más frecuente
Mutación del Tripsogeno CatiónicoImportante en pacientes con pancreatitis
hereditaria
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USG Abdominal
Ventajas Alta disponibilidad, barata1ra Técnica si hay IctericiaAlta sensibilidad para dilatación de VB y VP y el
nivel de obstrucciónSensibilidad del 95% si es > de 3cm
LimitacionesGas y Obesidad especialmente para cuerpo y
colaRequiere completar estudio con otras tecnicas
Lesión hipoecogénica en cabeza páncreasque comprime la vía biliar
S<70%
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USG páncreas. Disponible en: http://www.gonzalodiaz.net/ultrasonido/capancreas.shtml
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TAC Helicoidal Ventajas
RapidezReconstrucción
LimitacionesDiferenciación entre adenopatías inflamatorias y
neoplasicasTamaño < 2 cmValora mal la superficie hepática y la existencia de
carcinomatosis peritoneal Contraindicaciones
Insificiencia RenalAlergias al medio de contraste
Lesión hipodensa en cabeza de páncreas
Criterios de IrresecabilidadCompromiso del tronco
portal de la vena mesenterica superior, vena porta, arteria mesenterica superior, tronco celiaco y
metastasis
Reseca 75%
Irreseca 85%
Biopsia por aspiración guiada por TAC 95%
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CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2009.
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RadioGraphics 2007.
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Ecoendoscopia Ventajas
Detecta lesiones hasta de 1.5mmSensibilidad 99% y Especificidad 100%Mayor sensibilidad que la TAC para adenopatíasPermite estudio citológico por punción
LimitacionesNo valorara Mx hepáticas, y menos util que la TAC para
invasión vascularNo si hay obstrucción duodenalBaja disponibilidad, elevado costo, molesta, requiere
sedación y monitorización, complicaciones aunque infrecuentes, graves (perforación, pancreatitis..) y depende de las habilidades del observador
Toma de Biopsia
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Tumor hipoecogenico (T) junto A un Wirsung dilatado (W)
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Pruebas de Imagen
CPREActualmente tiende a utilizarse menos en el
diagnóstico, se reserva para el tratamiento paliativo, y la derivación de lesiones no resecables, se libera de ictericia y colangitis
PETTiene como inconveniente la falta de
exactitud topográfica, sin embargo tiene una sensibilidad mayor en la detección de metástasis ganglionares y en la detección de recidivas. S85% y E61%
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Factores Pronósticos El tamaño tumoral, la presencia de metastasis
ganglionares y el margen positivo Tumores menores de 3cm, SV a 5ª es 28% Tumores mayores solo de 15% SV a 36 mese con ganglios negativos es 30% Y solo 6 a 8 meses con ganglios positivos Margen quirúrgico positivo, SV a 5ª es 8%
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Sistema de estatificación AJCC
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Tratamiento
Resecabilidad:El cáncer de páncreas resecable es aquel
que presenta ausencia de metástasis hepáticas o peritoneales, o adenopatías que no queden incluidas en la pieza operatoria, así como ausencia de afectación de las grandes estructuras vasculares, corroborado por los estudios de imagen y la laparoscopia
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Tratamiento con intención curativa La Pancreatoduodenectomía consiste
en la resección del páncreas desde el borde izquierdo de la vena mesentérica superior, incluido el proceso uncinado. El margen de resección gástrico es el antro y la resección parcial de la vena mesentérica superior o porta.
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Pancreatectomía distal: sección del cuello de páncreas.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290.
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WHIPPLE El procedimiento de Whipple, se extirpa la
cabeza del páncreas, la vesícula, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas. Se conecta lo que queda del páncreas y los órganos digestivos para que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado durante la digestión. El procedimiento de conservación del píloro, no se extirpa la parte inferior del estómago, o píloro.
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15% susceptible
de extirpación
40% enfermedad localizada
pero irresecable
45% con metastasis
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CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007.
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Tratamiento paliativo Colestasis
Mediante coledocoyeyunostomía si el colédoco es >1 cm, mediante colecistoyeyunostomía si la vesícula biliar está alejada de la masa tumoral, o mediante la colocación de una prótesis.
Dolor Mediante esplanicectomía toracoscópica o por bloqueo del plexo celíaco
intraoperatorio o percutáneo. Si estas opciones no se consideran apropiadas, está indicada la analgesia con morfina de liberación prolongada.
Vómito Muy frecuentes, secundarios a compromiso nervioso. Son de difícil
tratamiento. Un 18% a 20% de enfermos desarrollan obstrucción duodenal por invasión tumoral.
Insuficiencia Pancreatica Exocrina Adecuado suplemento de enzimas pancreáticas, con una dosis
que oscile entre 25000-40000 UI de lipasa por comida. Depresión
En un 35% a 40% de los enfermos
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Quimioterapia
Gemcitabina monoterapia es el tratamiento más utilizado, seguido de su combinación con 5-FU.
Se han estudiado otros mediacmentos solos o combinados como estreptozotocina, doxorrubicina y mitomicina C, pero ninguno es superior al 5-FU solo
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Sinopsis terapeutica
Estadio IResección Quirúrgica, solo el 20% tiene
masa resecable. SV hasta 40% con 5-FU y Gemcitabina y Radiación regional Coadyuvante
Estadio IICasi todos Irresecables. Puede aliviar la
obstrucción biliar o gástrica y paliar el dolor mediante bloqueo. La ictericia con endoprotesis vía endoscópica. Radioterapia o Quimio o ambas
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Sinopsis terapeutica
Estadio IIIPacientes con Ganglios regionales no son
susceptibles a resección, pero se justifica paliativo. Se aplica quimioradioterapia con 5-FU y Gemcitabina
Estadio IVEl tratamiento es paliativo, por ablación,
analgesia, radioterapia externa, colocación de endoprotesis, esquemas de Quimioterapia y bloqueo de nervios esplácnicos
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Gra
cias