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E Q U I P O 2
MICOSIS PULMONARES
DEFINICIÓN.
• Afección pulmonar, por una infección micotica que afecta generalmente a pacientes con estados de inmunodepresión.
EPIDEMIOLOGIA
• Mayor prevalencia en adultos mayores de 50 años• Pacientes adultos con comorbilidades
• HIV• Inmunosupresores• Cancer• Transplante de organos
• 3-56% en grupos de riesgo• Aspergilus 57%• Cryptococus 21%• Candida 14 %• Otros 8%
• Histoplasmosis, blastomicosis, coccidiodomicosis, paracoccidiocomicosis.
GENERALIDADES.
• Etiopatogenia.• Micosis
• Generalmente contagio por inhalación• La tierra es el reservorio• Fuentes normales de colonizacion
(candida albicans)
GENERALIDADES.
• Etiopatogenia.• Micosis
• Levadura• Monocelulares• “en gemación”• Candida y criptococus.
• Moho• Hifas• Aspergilus, rhizopus
• Dimorficos.• Proliferan como levaduras• A temp ambiente forman hifas.• Blastomicosis, coccidioidomicosis
Levadura.
MohoDimorfico.
HISTOPLASMOSIS.
• Histoplasma capsulatum.• Hongo dimorfico termico• La forma infectante se llama micelios
• Micronidios• Ovales y pequeños 2 a 5 um
• Macronidios
• Endemica de estados unidos• Tierra abonada con excremento de pajaros o
murcielagos.
HISTOPLASMOSIS.
• Patogenia
Inhalación de
microconidios.
En alveolos
son fagocitado
s.
Transformación a levadura
s depende
del calcio y hierro
intracelular.
Multiplicación dentro
del macrófag
o
Se drenan a ganglios linfáticos y
se diseminan
por vía hematógena al SRE.
Inmunidad
Celular, granulo
mas, fibrosis
y calcificaciones
(inmunocompete
ntes)
HISTOPLASMOSIS.
• Inmunodeficiencias.• Histoplasmosis diseminada progresiva.• Medula ósea, bazo, hígado, suprarrenales y membranas
mucocutaneas.
HISTOPLASMOSIS.
• Clinica• Desde asintomatico letal• Dependen de la inmunidad del paciente.• Sintomas 2-4 semanas de la exposición
• Fiebre • Escalofrios • Sudoracion • Cefaleas• Mialgias• Anorexias• Tos, disnea y dolor torácico
• Histoplasmosis diseminada prograsiva • Inmunodeficientes 70% de los casos
HISTOPLASMOSIS.
• Rx de torax• Neumonitis
• Adenopatia hiliar o medioastinica• Infiltrados pulmonares focales
• Diseminada progresiva• Infiltrados intersticiales difusos o reticulonodulares• Hepatoesplenomegalia
• Fumadores• Enfisema bulloso• Infiltrado lóbulos superiores • Cavitación y engrosamiento pleural.
HISTOPLASMOSIS.
• Rx de torax
HISTOPLASMOSIS.
• Diagnostico. • Cultivo.• Citopatologia• PCR• Serologicos. Antigeno de histoplasma
HISTOPLASMOSIS.
CANDIDIASIS
• Micosis sistemica ocacionada por C. albicans (mas comun en el humano)
• Comensal normal• Tubo digestivo• Aparato reproductor• Piel
• Factores de riesgo• Edad, inmunodepresión (terapias sistemicas)• Uso de antibioticos
CANDIDIASIS
• Levadura • Pequeña 4 a 6 um• Ovoide• Pared delgada• Se presentan como
• Blastosporas, hifas y pseudo hifas.
CANDIDIASIS
• Patogenia.• Diseminación hematógena• Formación de micro y macroabsesos.• Prolifera a travez de superficies mucosas• Uso de antibioticos.
CANDIDIASIS
• Laringitis por Cándida.• Contaminación del esputo con secreciones oro-faríngeas con
Cándida.• Colonización traqueobronqueal por Cándida.
• Forma mucho más frecuente que la infección pulmonar.• Se encuentra en 12-25 % de los pacientes ventilados.
• Infección pulmonar: Neumonía por Cándida.• Forma aspirativa (Primaria)
• Por aspiración de secreciones oro-faríngeas.• Forma poco frecuente.
• Forma hematógena (Secundaria).• Por diseminación hematógena desde un foco distante.• Forma común.• Produce lesiones pulmonares difusas junto con la afectación otros
órganos: infección diseminada por cándida.
CANDIDIASIS
• Pulmones.• nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar,
de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
CANDIDIASIS
• CUADRO CLÍNICO:
• Candidosis Broncopulmonar:• Tos, expectoraciónpurulenta, mucoide o gelatinosa,
hipersensibilidadinmunológica.•
• Candidosis Pulmonar:• Aguda y grave. Hay ataque alestado general, tos,
expectoración mucoide ysanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrículanocturna.
CANDIDIASIS
• DIAGNÓSTICO• Examen directo (KOH sol Na 10%, Shiff, argentica de
metenamina)• Cultivo • IDR (candidina)• Serología: fijación de complemento,inmunofluorescencia,
precipitación, ELISA
• TRATAMIENTO:• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.• Fluconazol• voriconazol
CANDIDIASIS
• Su diagnóstico es dificultoso antemortem:
No posee signos radiológicos específicos. Muchos tienen una Radiografia normal.
Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas.
Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es posible, la ser pacientes con problemas de coagulación).
COCCIDIOIDOMYCOSIS
GENERALIDADES
• Medio ambiente• Especies de mamíferos y algunos reptiles. • Endémico en suroeste de Estados Unidos, México
y partes de Centroamérica y América del Sur. • Infecciones son leves o asintomáticas• Graves o mortales en las personas mayores o
inmunocomprometidos.
ETIOLOGÍA
Coccidioides immitis C. posadasii
Difieren tolerancia al calor y
la sal,no hay diferencias
en supatogenicidad
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• Hemisferio occidental, desde California hasta Argentina.
• Endémicos en el suroeste de los EE.UU.,
• Arizona• Nuevo México• Texas • Centro y sur de California
• Centroamérica y países sudamericanos como Argentina, Colombia, Guatemala, Honduras, Venezuela, Paraguay y Brasil.
FACTORES DE RIESGO
• Exposición a grandes cantidades de el polvo• Riesgo profesional • Ambiente humedo- seco- viento. • trasplante de órganos• Linfoma• Corticosteroides a largo plazo• Mujeres embarazadas
TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA
Saprofitos en regiones
semiáridas
2 estructuras reproductivas
asexuales
Artroconidias y endosporas
A. Disperasadas por el viento
Aerosolización en suelo
perturbado
En pulmones artroconidias esferulas
Esférula crece y se rompe
Liberación de endosporas
Enfermedad diseminada
DESINFECCIÓN
• Halógenos ( yodo, cloro y lejía)• fenoles • Amonio cuaternario (Di- Quat 10-S y Plus Roccal-
D)• Artroconidias inactivados por calor húmedo (121
° C para un mínimo de 15 minutos)
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Enfermedad pulmonar primaria o cutánea 1-3 semanas.
La enfermedad diseminada o pulmonar crónica meses o años despues de la infección inicial.
MANIFESTACIONES CLINICASCOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA
Asintomática.
Similar a la gripe, fiebre, fatiga, malestar general, dolor de cabeza
Signos de neumonía.
Enfermedad respiratoria grave, con fiebre alta, disnea y la hipoxemia
10-50% lesiones en la piel.
auto-limitados puede amenazar la vida
Nódulos solitarios, o cavidades de paredes delgadas
Hidroneumotórax
LA COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA
Es aguda, pero puede progresar más lentamente con períodos de remisión y recurrencia.
La piel, los ganglios linfáticos regionales, los huesos y articulaciones.
Osteomielitis, artritis séptica y / o sinovitis.
El shock séptico puede ser visto.
Meningitis coccidioidal. complicaciones de vasculitis, derrame cerebral o hidrocefalia.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICOSecreciones respiratorias,
líquido pleural, tejidos o exudados.
Las esférulas que contienen
endosporas .
Tinción fluorescente,
hidróxido de potasio (KOH),
hematoxilina-eosina.
Agar Sabouraud, agar cerebro-
corazón.
Colonias grises y membranosas
blanco o beige.
ELISA e inmunodifusión, IgM (1-3 sem) e IgG (2-
3 sem).
Reflejan la eficacia del tratamiento. Ac en LCR.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• Fluconazol, itraconazol y ketoconazol, anfotericina B, puede ser utilizado.
• La escisión quirúrgica o desbridamiento en casos de diseminación.
• No ser necesario con coccidioidomicosis primaria.
Prevención • Reducir la exposición al polvo. • Pavimentación, disminuir la suciedad de las
calles, los céspedes de siembra. • No existe vacuna.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
• Enfermedad micótica sistémica• Causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides
brasiliensis.
• Se adquiere por inhalación y puede localizarse en el aparato respiratorio o diseminarse a la mucosa buconasofaríngea, el sistema reticuloendotelial, la piel, los huesos o las vísceras.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia real se desconoce.
Se han documentado cerca de 8,000 casos, 80% provenientes de Brasil
Relacion H-M 9:1; en México, de 28:1
30 a 50 años de edad.
Áreas rurales o suburbanas
Tierras de textura fina, rocas basálticas, bosques húmedos
plantíos de café, tabaco y caña de azúcar.
Temperaturas de 14 a 30 °C.
FACTORES DE RIESGO
Labores del campo.
Deficiencia del sistema inmunitario
Desnutrición Alcoholismo
y tabaquismo
SIDA primera manifestació
n de inmunodepre
sión.
PATOGENIA
Ingresa al organismo por inhalación de
esporas de la fase filamentosa (forma
infectante)
en pulmones se transforma en la
fase levaduriforme (forma parasitaria)
Se multiplican en el parénquima
Inducen una respuesta en el
huésped primoinfección
“broncoalveolitis”
Formación de granulomas
"inactivos" por años o progresar a
enfermedad en la edad adulta
lesiones muco cutáneas en las
regiones oral y anal
puertas de entrada del hongo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Clasificacion de Medellín en 1986• 1.- Paracoccidioidomicosis infección• 2.- Paracoccidioidomicosis enfermedad
• 2.1 forma aguda/subaguda• 2.2 forma crónica
• 2.2.1 unifocal• 2.2.2. multifocal
• 3.- Paracoccidioidomicosis residual latente post-tratamiento
FORMA AGUDA/ SUBAGUDA
Las principales manifestaciones clínicas son: • Compromiso del estado general • Poliadenopatías • Lesiones polimorfas en piel • Compromiso digestivo (hepatoesplenomegalia y
ascitis)• Lesiones osteoarticulares, • Muy escaso compromiso pulmonar y de
mucosas.
FORMA CRONICA
Compromiso del estado general
Lesiones pulmonares (infiltrado moteado bilateral y adenopatía
hiliar)que provocan tos, expectoración,
disnea, hemoptisis.
Lesiones mucosas en
boca y faringeDisfonía
DIAGNOSTICO
• Clinico • Signos y sintomas• Adenopatias• Radiografias de torax• Ecografia y tomografia
• Laboratorio• Examen directo KOH (solido), esputo, exudados,
raspados de lesiones mucosas, biopsias, etc.• levaduras esféricas u ovales de doble pared• La paracoccidioidina• inmunodifusión
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Forma aguda:
linfomas, leucemia
Forma crónica:
tuberculosis pulmonar, leishmaniasis
histoplasmosis, coccidioidomicosis,
actinomicosis, cromomicosis, epiteliomas, enfermedad de Wegener.
TRATAMIENTO
• Formas leves• Itraconazol (200mg/dia) , trimetoprim-
sulfametoxasol(160/800mg c/12hrs), ketoconazol (400mg/dia)
• Formas graves• Anfotericina B (.25mg/kg hasta 1 mg/kg c 8hrs)
• Tratamiento largo 6 a 24 meses• Criterios de curación
ASPERGILOSIS
INTRODUCCIÓN
• Aspergillus es un moho con hifas tabicadas de 2 a 4 um de diámetro.
• Aspergillus fumigatus es el agente causal más frecuente de la aspergilosis• A. flavus• A. niger• A. nidulans• A. terreus
ANTECEDENTES
• Descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli• Especies patógenas son ubicuas en el medio
ambiente• Inhalación de esporas es frecuente pero
raramente patógena• Mayormente presente en inmunocomprometidos
PATOGENIA
• El pequeño tamaño de sus conidios • Capacidad de crecer a 37ºC• Adherencia a superficies epiteliales • La producción de productos citotóxicos (elastasa,
restrictocina, fumigatoxina, etc.).
CUADRO CLÍNICO
• Aspergilosis broncopulmonar primaria• Endobronquial saprófita• Aspergilosis invasora• Sinusitis por Aspergillus• Aspergilosis• Otomicosis• Onicomicosis*
DIAGNÓSTICO
• Clínica• Imagenologia
• Rx• TAC• Resonancia
• Microbiología (cultivo)• Detección Anticuerpos• Biopsia
TRATAMIENTO
CRIPTOCOCOSIS
INTRODUCCIÓN
• Causada por hongo levaduriforme Cryptococus Neoformans
• 4 Variedades A – D• Dependiente de inmunodepresión por alteración
de inmunidad celular• SIDA 80-90%• Transplantados segundo grupo de riesgo
PATOGENIA
• Infección por inhalación de levaduras• Heces de paloma• Bien tolerada por inmunocompetentes• Inflamación granulomatosa• Diseminación hematógena• Aracnoiditis
CUADRO CLÍNICO
Tos, disnea y fiebre inespecífica• Ataque al estado general• Cefalea • Signos meníngeos/neurológicos• Alteraciones cutáneas• Dolor pleural• Expectoración
IMAGENOLOGÍA
Rx: - normal - infliltrado intersticial difuso- nódulo y/o cavidad
- derrame pleural
- consolidación
- linfadenopatía
DIAGNÓSTICO
• Clínico • Difícil por imagenología• Microbiológico
• Tinciones• Cultivo• Antígenos Capsulares
• Diagnóstico molecular
MUCORMICOSIS
INTRODUCCIÓN
• Causada por especies de los géneros Rhizopus, Rhizomucor y Cunninghamella, pero también causan esta infección algunas especies de Apophysomyces, Saksenaea, Mucor y Absidia.
• Antecedentes de DM• Transplantes• Afección nariz y senos paranasales
FACTORES PREDISPONENTES
• Estados de acidosis (DM)• Leucemias• Linfomas• Uso corticoesteroides• Quemaduras graves /deshidrataciones• Inmunodeficiencia
PATOGENIA
• Contagio por aspiración, inoculación directa o ingestión.
• Hifas invaden vasos sanguineos• Alteración de la fagocitosis• Infecciones agregadas Pseudomona, Kleibsella
CUADRO CLÍNICO
• Neumonía grave progresiva• Fiebre y postración• Hemoptisis• Alta mortalidad• Pronta diseminación digestiva - encefalica
DIAGNÓSTICO
Clínica
Biopsia
Esputo
Exudado
Raspado
TAC/RMN
• TC torácico con ventana de parénquima: TC actual donde se aprecia consolidación parenquimatosa bilobar (segmento I de LSI y segmento VI de LII) con signo del halo. Disminución del patrón micronodular respecto TC previo. Diagnosticado de mucormicosis tras biopsia.
TRATAMIENTO
• Anfotericina B 35 mg/kg (niños) y 50 mg/kg (adultos)
• Antimicóticos VI• Fluconazol
• Tratamiento quirúrgico