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Micobactérias
Família: Mycobacteriaceae
Gênero: Mycobacterium
110 espécies
Saprófitas
M. tuberculosis, bovis e africanum
M. leprae
Micobactérias
Aeróbias estritas
Bastonetes pequenos
Imóveis
Não esporulados
Não possuem cápsula
Não produzem toxinas
Cultivo em até 8 semanas
Técnica de Ziehl-Neelsen
ResultadosResultados::
Fucsina + T / 97% álcool e 3% ácido clorídrico / azul de metileno
BAARBAAR == VERMELHASVERMELHAS
BNAARBNAAR == AZULAZUL
Lepra Tuberculose
TuberculoseTuberculose
HistóricoHistórico
Hipócrates (Tísica)Hipócrates (Tísica)
Peste Branca e “Mal do Peito”Peste Branca e “Mal do Peito”
Brasil Brasil –– Portugueses Portugueses –– 1.5001.500
Século XIX e XX Século XIX e XX –– principal causa de principal causa de
MorteMorte
Adultos Adultos –– único agente infecciosoúnico agente infeccioso
Reunião da sociedade de FisiologiaReunião da sociedade de Fisiologia
24 de março de 188224 de março de 1882
Robert Koch (1843 – 1910)
Isolamento e Forma de cultivo – Bacilo de Koch
Postulado de Koch:
“ Para provar que a tuberculose é causada pela invasão do bacilo
e condicionada pelo seu crescimento e multiplicação, é
necessário: isolar o bacilo do corpo; crescê-lo em cultura
pura, e , através da sua administração em animais, reproduzir
a mesma condição de morbidez”
AS 3 METAS CRÍTICAS PARA
O MUNDO ATÉ O ANO 2010
REDUZIR:
1. 25% da infecção do HIV/AIDS dos jovens;
2. 50% das mortes e prevalência da tuberculose;
3. 50% da malária em todo mundo.
Nações Unidas, FMI, Banco Mundial e G-8
60 milhões de pessoas são infectadas com tuberculose.
Morte de 2.5 milhões de pessoas/ano.
1.5 bilhão de pessoas serão infectadas até 2020.
O complexo
“Mycobacterium tuberculosis”
O complexo
“Mycobacterium tuberculosis”
M. tuberculosis
M. bovis
M. Africanum
..........
M. tuberculosis
M. bovis
M. Africanum
..........
Bacilo imóvel que não esporula
Ácido-álcool resistente
Aeróbio (transmissão aerógena)
Parasita celular facultativo
Crescimento lento
Latência por longo tempo
Resistente a agentes químicos
Bacilo imóvel que não esporula
Ácido-álcool resistente
Aeróbio (transmissão aerógena)
Parasita celular facultativo
Crescimento lento
Latência por longo tempo
Resistente a agentes químicos
VirulênciaVirulência
Parede CelularParede Celular
Lipídios Cera - álcool-ácido-resistência
Ácidos micólicos - formação de granuloma
Fosfolipídios – necrose
Fosfolipase C – destruição dos vacúolos
Proteínas
Reação tuberculínica.
Polissacarídeos
Papel na patogenia incerto.
TransmissãoM. tuberculosis, bovis e africanum - Bacilo de Koch
Típico da aglomeração humana ! Típico da aglomeração humana !
Partículas
levitantes
Partículas
levitantes
A transmissão aerógena da TBA transmissão aerógena da TB
FOCO
(+++)
FOCO
(+++)
Partículas
infectantes
Partículas
infectantes
CONTATOCONTATO
Partículas
maiores
Partículas
maiores
O processo de transmissão do bacilo
Partículas:Levitantes com grumos de bacilos
Maiores se depositam no solo
Ressecadas - Gotículas-núcleoRaios solares
infra-vermelhos
e ultra-violetas
matam os bacilosFoco ou
Caso Index
Contato
Aspiração de partículas
levitantes.
Aspiração e eliminação de partículas grumosasAspiração e eliminação de partículas grumosas
Eliminação de grumos com muitos
bacilos pelo sistema muco-ciliar.
Gotículas
núcleo
Implante alveolar de partículas infectantesImplante alveolar de partículas infectantes
Nidação
alveolar
Perdigotos
Vias aéreas superiores
alvéolos
infecção respiratória vários orgãos
inalação
disseminação
InfecçãoInfecção
Nidação
Tosse persistente há mais de 3 semanas
Febre baixa, geralmente ao fim do dia
Cansaço físico
Perda de peso
Suor noturno
Sintomas e Sinais
Imunidade na tuberculoseImunidade na tuberculose
Imunidade adquirida:
• Celular
Imunidade natural:
• As barreiras físicas
• O sistema muco-ciliar
Lesão exsudativa aguda
Reação inflamatória aguda com edema
Lesão exsudativa – Pulmão
Pode cicatrizar - exsudato é absorvido
Pode resultar em necrose maciça do tecido.
Lesão Produtiva
Consiste no granuloma crônico
Formação do tubérculo – (tecido fibroso periférico com áreas central de
necrose)
Cicatriza por fibrose ou calcificação
Infecção Primária
Produzida por bacilos que sobreviveram a infecção
primária
Começa no ápice do pulmão devido a maior tensão
de oxigênio.
Caracterizada por lesões teciduais crônicas
(tubérculos, caseificação e fibrose)
Reativação
MULTI DROGA
RESISTÊNCIA
MULTI DROGA
RESISTÊNCIA
CO INFECÇÃO
TB
CO-INFECÇÃO
TB-HIV/AIDS
Os dois risco atuais da TB no Os dois risco atuais da TB no
mundomundo
Má qualidade do Programa de Controle
Aumento da taxa de abandono
Co-infecção TB-HIV/AIDS – MDR-TB
Mortalidade >80%
4 a 16 semanas–diag.e morte
Má qualidade do Programa de Controle
Aumento da taxa de abandono
Co-infecção TB-HIV/AIDS – MDR-TB
Mortalidade >80%
4 a 16 semanas–diag.e morte
R
Causas de aumento da resistência Causas de aumento da resistência
do bacilo no mundo atualdo bacilo no mundo atual
Amostras: Escarro fresco, LCR, líquido pleural -
Utiliza-se a coloração de Zielh-Neelsen
Não se recomenda colorações de urina e lavado gástrico
devido a possível presença de micobactérias saprófitas.
Diagnóstico
Baciloscopia - 104 BAAR/mL
Exposição prévia e infecção latente
Teste de reação de Hipersensibilidade tardia – lesão exsudativa
Tuberculina – cultivo em caldo durante 6 semanas
PPD – (purified protein derivative) - Tuberculina intradérmica – 0,1mL
RESULTADOS (Enduração) – 48 horas:
0 - 4mm = Não reativo (não infectados, anérgicos)
5 - 9mm = Reativo fraco (infectados, atípicas, vacinados com BCG)
> 10mm = Reativo forte (infectados, doentes ou não, BCG recente)
Teste tuberculínico na tuberculose Teste tuberculínico na tuberculose
Teste tuberculínico na tuberculoseTeste tuberculínico na tuberculose
FALSO POSITIVOS:
• Infecções por micobactérias não TB com reação fraca.
• BCG semelhante a infecção natural.
FALSO NEGATIVOS:
• Ag inadequados e mal conservados.
•Fase pré-tuberculínica.
•Erros de técnica.
•Situações de imunodeficiência.
10.03.01ICF-SP
Ze Maria
Lesões
nodulares
exudativas
Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)
TB pleural
pós-primária(assoc. à pulm.)
(nódulos
grosseiros e
coalescentes)
Processos
retículo-
nodulares(baixa imunidade)
Exame Radiológico
(disseminação
p/contiguidade,
imagens filhas
PRESUNTIVO
Critérios práticos para diagnosticar
a tuberculose
Critérios práticos para diagnosticar
a tuberculose
ClínicaSintomas gerais
e específicos da
forma da doença
Exames
SimplesBacterioscopia - RX
T. tuberculínico
Exames complexosNos casos de difícil diagnóstico
(Testes moleculares )
Idade, desnutrição, estado imunológico
HIV impulsionou o aumento na taxa de
TUBERCULOSE à nível mundial.
Imunização(BCG)
Epidemiologia, Prevenção e Epidemiologia, Prevenção e
ControleControle
Tratamento no BrasilTratamento no Brasil
1927-Arlindo de Assis- Bacille Calmette-Guérin (BCG) oral
1940 – estreptomicina e Isoniazida
1973 - BCG intradérmica
1976 – DOTS – Directly Observed Treatment Short-course
2 meses - Rinfampicina, isoniazida, pirazinamida e estreptomicina (ou
etambutol)
4 meses – Rinfampicina, pirazinamida
Os leprosos eram profundamente Os leprosos eram profundamente
discriminados pelas leis de Moisés:discriminados pelas leis de Moisés:
"O leproso andará com vestes "O leproso andará com vestes
rasgadas, cabelos soltos e barba rasgadas, cabelos soltos e barba
coberta...coberta...
Viverá isolado e terá a sua morada Viverá isolado e terá a sua morada
fora do acampamento... fora do acampamento...
Se por acaso cruzar com alguém, Se por acaso cruzar com alguém,
deve gritar: sou impuro, sou impuro...”deve gritar: sou impuro, sou impuro...”
O preceito se explica O preceito se explica
pela preocupação do contágio e pelo pela preocupação do contágio e pelo
conceito dos hebreus, que viam conceito dos hebreus, que viam
na lepra um castigo de Deus na lepra um castigo de Deus
para com o pecador...para com o pecador...
O Leproso era assim um castigado de Deus
e um excluído da comunidade...
Mycobacterium leprae
Hansen em 1873 - hanseníase (lepra).
BAAR - bacilos álcool-ácido-resistentes
Não cultivados em meios artificiais
Raspados de pele ou mucosas (sobretudo do septo nasal).
Interior das células endoteliais dos vasos sangüíneos ou
nas células mononucleares
Tecidos mais frios do corpo: Pele, nervos superficiais, nariz,
faringe, laringe, olhos e testículos.
Mycobacterium leprae
Localização
Período de incubação. - 3 e 10 anos.
Transmissão - vias respiratórias.
Sem Profilaxia
Manchas
Diminuição ou ausência de sensibilidade
Nódulos avermelhados
Dores articulares, braços, pernas e pés.
Queda de pêlos no corpo.
LepraLepra
LesõesLesões
Cutâneas:
maculares, anestésicas, pálidas
Nódulos infiltrados eritematosos
infiltração difusa da pele.
Neurológicos
Ocorre por infiltração e espessamento dos nervos,
com conseqüente neurite, úlceras tróficas, e
encurtamento digital.
Hanseníase
Lepromatosa Tuberculóide
Progressiva e maligna
Lesões cutâneas nodulares
Resposta Humoral
BAAR abundantes
Bacteremia contínua
Lepromina -
Benigna e não progressiva
lesões cutâneas maculares
Resposta Celular
BAAR em pequeno número
Lepromina +
LepraLepra
Amostras: Raspado da pele ou mucosa nasal,
biópsias de pele e linfa do lóbulo da orelha.
Bacterioscopia: Coloração de Ziehl-Neelsen
Testes Moleculares
Diagnóstico
Tratamento
Rifampicina, Dapsona e Clofazimina
12 meses – 99,9%
suprimem o crescimento do M. leprae e
as manifestações clínicas da
hanseníase