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Michele Zini
Patologia funzionale tiroidea
Michele ZiniUnità Operativa di Endocrinologia
Arcispedale “S. Maria Nuova” IRCCS, Reggio Emilia
Michele Zini - CURRICULUM SPECIFICO
q attività clinica in endocrinologiaq formazione EBM (GIMBE®)
� corso “base” (1999)� corso avanzato (2000-2002)� corso “EBM in endocrinologia” (2000)
q lavoro “sul campo” nella applicazione della EBM alla endocrinologia� osteoporosi � malattie tiroidee � iperparatiroidismo � altroq Associazione Medici Endocrinologiq Società Italiana di Endocrinologia
q referee per Cochrane Collaborationq attività didattica nel campo della EBM – Docente senior GIMBE®
q certificato ECDL – European Computer Driving License1) informatica di base 2) gestione PC3) Word 4) Excel5) Access 6) Powerpoint 7) Internet
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
- tiroidite cronica autoimmune- con gozzo (Hashimoto)- variante atrofica
- radioiodio- tiroidectomia- farmaci: litio, interferone, amiodarone, sunitinib- forme post-partum
IPOTIROIDISMO CONCLAMATOCause (adulto)
- TSH, fT4, (fT3)
- Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO)
- ecografia tiroidea
IPOTIROIDISMO CONCLAMATODiagnosi
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
Diagnosi
Stefania Schiavi
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica
- volume tiroideo variabile- aumentato (variante con gozzo tipo Hashimoto)- normale- ridotto (variante atrofica)
- diffusa perdita di ecogenicità parenchimale- presenza di setti fibrosi e pseudonoduli- aree nodulari iperecogene.
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia
Farmaco: L-tiroxinaDosi:1.2-1.6 µg/kg/die p.o.
(75-125 µg/die)Modalità di assunzione:
- al mattino 15-30’ prima di colazione- aumento graduale ogni 7-10 gg. fino
alla dose piena
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Follow-up
CRITERI per la MODIFICA della POSOLOGIA della TIROXINA:
- se TSH alto:aumentare di 12.5 – 25 µg/die
- se TSH basso:ridurre di 12.5 – 25 µg/die
IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:appropriata (codice U – 24 ore)
IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
IPOTIROIDISMO SUBCLINICODefinizione
Valori normali di ormoni tiroidei circolanti associatia TSH sierico aumentato
Se TSH > 10 µU/ml- controversie limitate
Se TSH < 10 µU/ml - controversie ampie
IPOTIROIDISMO SUBCLINICODefinizione
Esempio:
19/08/2009*[0,35 - 4,50]7 micUTSH/mlTSH-Ormone Tireotropo
19/08/2009[8,0 - 18,0]9,4 pgFT4/mlFT4-Tiroxina libera
Ipotiroidismo Subclinico
Cause
- tiroidite cronica autoimmune
- trattamenti pregressi con 131I
- pregressa flogosi acuta
- insufficiente terapia sostitutiva
- trattamento con farmaci interferenti
IPOTIROIDISMO SUBCLINICOPerchè è così importante?
Patologia grave ? � noAlti costi ? � no
Tuttavia:• frequenza del problema molto elevata• disomogeneità di comportamento• mancanza di certezze sul da farsi• ansia di avere un trattamento degli utenti
IPOTIROIDISMO SUBCLINICOImpostazione del Problema
Storia naturale
Conseguenze cliniche
Effetti del trattamento
IPOTIROIDISMO SUBCLINICOEnd-point clinicamente significativi
Metabolismo lipidico
Malattia aterosclerotica
Performance cardiaca
Sintomi di ipotiroidismo
Sintomi psichici
Funzioni cognitive
Sviluppo fetale
Huber G et al., J Clin Endocrinol Metab 87: 3221–3226, 2002.
Michele Zini
Michele ZiniDiez JJ et al., J Clin Endocrinol Metab89: 4890–4897, 2004
“I nostri dati suggeriscono che i pazienti con TSH lievemente elevato (5.0–9.9 mU/ liter) hanno un basso rischio di sviluppare ipotiroidismo franco e una notevole probabilità che il TSH si normalizzi nel tempo.
Raccomandiamo il follow-up clinico e biochimico di questi pazienti.”
Michele Zini
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
Michele Zini
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
Michele Zini
In conclusione, i risultati di questo studio dimostrano che la funzione diastolica è compromessa nei pazienti con ipotiroidismo subclinico.
Questa anomalia è reversibile dopo 6 mesi di terapia sostitutiva.
Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab84: 2064–2067, 1999
I nostri dati indicano che l’ipotiroidismo subclinico èassociato con una lieve e reversibile compromissione della funzione miocardica, sia diastolica che sistolica
Monzani F. et al., J Clin Endocrinol Metab86: 1110–1115, 2001
Michele Zini
L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidismA double-blind, placebo-controlled studyCooper DS et al., Ann Intern Med 101: 18-24, 1984
Nessuna modificazione significativa si èverificata in:
- peso corporeo- metabolismo basale- colesterolemia- trigliceridemia
Michele ZiniKong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
Michele Zini
“Noi pertanto suggeriamo che la tiroxina non sia indicata nei pazienti con ipotiroidismo subclinico e TSH compreso fra 5 e 10 µU/ml”
Kong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
Tanis BC et al., Clin Endocrinol (Oxf). 1996 Jun;44(6):643-9.
Michele Zini
RISULTATI :
• Colesterolo totale leggermente elevato nei pazienti con ipotiroidismo subclinico
• La terapia sostitutiva con tiroxina riduce la colesterolemia in media di 16 mg/dl, senza effetti sulle HDL
• Nella maggior parte dei casi la colesterolemia rimane elevata anche durante terapia con tiroxina
Michele Zini
Danese MD et al, J Clin Endocrinol Metab 85: 2993–3001, 2000
Michele ZiniKong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002
Michele Zini
Nygaard B, 28 July 2005
4 RCT (Cooper 1984, Jaeschke 1996, Monzani 2001, Kong 2002)
• Nessuna differenza significativa fra tiroxina e placebo per quanto riguarda:
– miglioramernto complessivo dei sintomi– qualità di vita – funzione cognitiva
• La tiroxina ha significativamente migliorato la funzione ventricolare sinistra rispetto al placebo
Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
• In linea generale in trattamento con tiroxina dell’ipotiroidismo subclinico non è indicato
• In particolare non sono indicazioni valide per il trattamento con tiroxina:
– aumento di peso– sintomi psichici– deterioramento cognitivo
Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
• L’unica condizione in cui il trattamento èsempreindicato nell’adulto è la GRAVIDANZA
• Il trattamento può essere consideratoin caso di coesistente:
• Iperlipidemia
• Storia di scompenso cardiaco
• Prima di iniziare l’eventuale terapia attendere 3-6 mesi e confermare l’aumento del TSH
• Iniziare con L-tiroxina a basse dosi
• Monitorare gli effetti del trattamento
• Cautela negli anziani e nei pazienti con storia di aritmie ipercinetiche o angor
• Il paziente deve essere sempre informato del reale significato del suo problema
Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ?
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Cause
M. di Graves-BasedowAdenoma tossico (m. di Plummer)Gozzo multinodulare iperfunzionante
Tiroidite subacutaForme post-partumFarmaci
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi
- TSH, fT4, (fT3)- Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO)- ecografia tiroidea
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Ecografia tiroidea
- forme nodulari- unindulari (adenoma tossico di Plummer)- multinodulari
forme diffuse
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia
FARMACI- metimazolo (5-15 mg/die)- (propylthiouracyl)
RADIOIODIO (10-15 mCi)
CHIRURGIA- lobectomia tiroidea- tiroidectomia totale
IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:appropriata (codice U – 24 ore)
IPERTIROIDISMO da AMIODARONE
Carlotta Farinelli
Anamnesi patologica remota:• Disturbo di personalità da anni in terapia con
TRILAFON 2 mg 1+1 al dì• Pregressi episodi di FAP in terapia con
AMIODARONE dal 21/10/2011 - anche se TSH<0,01 µUI/ml –
• Esiti di frattura femore sx trattata con endoprotesi (24/10/2011), lussatasi in data 8/11/2011 con successiva riduzione e montaggio di tutore per anca
• Trasferita il 12/12/2011 in RSA per proseguire il programma riabilitativo
- TSH soppresso- FT4 24.3 pg/ml
- FT3 3.51 pg/ml
per cui viene interrotta la tp con Amiodarone ed inizia TAPAZOLE 5mg 1 cp/die
Viene chiamato il medico di continuità assistenziale per nuovo episodio di FAP.
Ricoverata, viene eseguita cardioversione farmacologica con Propafenone.
Terapia alla dimissione:- TAPAZOLE 5mg 1+1+1/die- COVERSYL 5mg 1/die- TRILAFON 2mg 1+1/die- LASIX 25mg 1/die- CARDIOASPIRIN 100mg 1/die- BRUFEN 600mg 1 bust a.b. max 1/die in caso di dolore
• TSH 0.02µUI/ml
• FT4 10.8 pg/ml
• FT3 1.96 pg/ml
POCO DOPO…
Nuovo ricovero per ictus cerebrale ischemico con infarcimento emorragico
IPERTIROIDISMO SUBCLINICO
IPERTIROIDISMO SUBCLINICO
CAUSE, CRITERI DIAGNOSTICI ed ASPETTI ECOGRAFICI sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco, del quale l’ipertiroidismo subclinico rappresenta una variante di minore intensità
Da aggiungere alle cause: terapia con tiroxina a dosi soppressive(per carcinoma tiroideo o nodulo tiroideo)
IPERTIROIDISMO SUBCLINICODiagnosi di laboratorio
IPERTIROIDISMO SUBCLINICODiagnosi di laboratorio
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOClinica
• Per definizione è “asintomatico”• Il riscontro è spesso casuale durante screening
tiroideo o in seguito a rilievo ecografico di noduli tiroidei
• Possibili conseguenze:• tachiaritmie• osteoporosi
Per entrambe è sufficientemente dimostrata una relazione causale con l’ipertiroidismo subclinico.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOStoria naturale
In caso di patologia nodulare:• stazionarietà del quadro ormonale tiroideo nel breve-
medio periodo• tendenza alla progressione verso l’ipertiroidismo
conclamato sul lungo periodo
In caso di patologia autoimmune:• stabilizzazione• progressione• regressione
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (1)
I principali criteri per porre indicazione al trattamento sono due:
• Livelli di TSH:• ridotto ma ancora dosabile (cioè compreso tra il limite di sensibilità della metodica e il limite minimo normale -es. 0.1-0.3 µU/ml-)
• <0.1 µU/ml o “soppresso”(inferiore al limite di sensibilitàdel metodo di laboratorio)
• Aritmie cardiache in atto o pregresse, oppure la presenza di condizioni predisponenti allo sviluppo di aritmie
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (2)
In generale, la indicazione al trattamento aumenta:
- con il diminuire dei livelli di TSH
ridotto ma dosabile
<0.1 µU/ml o completamente soppresso
- con l’aumentare del rischio dell’aritmia
tachiaritmie in atto
tachiaritmie pregresse
generico rischio aritmico
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (3)
Pur non essendo identificabili criteri rigidi per il trattamento, un suggerimento, da valutare caso per caso, potrebbe essere:
- trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia in atto (es. fibrillazione atriale) a prescindere dall’entità di riduzione del TSH;
- trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia pregressa o a rischio di aritmia solo se hanno TSH <0.1 µU/ml
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOIndicazioni al trattamento (4)
E’ raccomandata la valutazione collegiale del paziente tra endocrinologo, MMG e cardiologo.
Pur essendo forse correlate con l’ipertiroidismo subclinico, la mancanza di effetti benefici documentati non consente di considerare la presenza di osteopenia o osteoporosiun criterio per porre indicazione a terapia antitiroidea.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOTrattamento
I TRATTAMENTI DISPONIBILI per l’ipertiroidismo subclinico sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOFollow-up
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (1)
• I pazienti con ipertiroidismo subclinico che si mantengono asintomatici e che non hanno aritmie non necessitano di consulenza specialistica.
• Eventuali noduli tiroidei devono essere considerati come gli altri noduli, ivi compreso se del caso l’esame citologico.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (2)
• Qualora si realizzino condizioni per le quali può essere consigliato il trattamento, lo specialista viene consultato per la conferma della indicazione al trattamento, la programmazione dello stesso e la impostazione del follow-up.
• Di norma, il follow-up del trattamento rimane in gestione allo specialista, anche se con intensità diversa a seconda della stabilizzazione del quadro, della risposta individuale alla terapia, delle fasi della malattia.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (3)
• Nel caso di guarigione (trattamento non piùnecessario) il paziente verrà nuovamente seguito dal MMG. In caso di evoluzione in ipotiroidismo per effetto delle terapie ablative (radioiodio o chirurgia) si seguiranno i criteri stabiliti per l’ipotiroidismo iatrogeno, in larga misura affidato alla gestione del MMG.
IPERTIROIDISMO SUBCLINICOCriteri per la consulenza specialistica (4)
VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE:
appropriata (codice B – 7 giorni) solo nel caso di pazienti con aritmie significative in atto
TIROIDE e GRAVIDANZA
7. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol. 35:41, 1991.
L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998
DATI EPIDEMIOLOGICI
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICO
§Aspetti materni§diminuita fertilità§aumento incidenza complicanze ostetriche
§aborto§ipertensione gestazionale§emorragia post-partum§distacco di placenta
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
§Aspetti fetali§Parto pretermine§Basso peso alla nascita§Distress respiratorio neonatale
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICO
Michele Zini 2010
14. Davis LE, Leveno KJ, Cunningham FG. 1988 Hypothyroidism complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 72:108.15. Leung AS, Millar LK, Koonings PP, Montoro M, Mestman JH. 1993 Perinatal outcomein hypothyroid pregnancies. Obstet Gynecol. 81:349.16. Montoro M, Collea JV, Frasier D, Mestman JH. 1981 Successful outcome ofpregnancy in women with hypothyroidism. Ann Intern Med. 94:31.
L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
Sono variabili e dipendono da
§ Età gestazionale di insorgenza§ primo trimestre vs. epoche successive
§ Gravitৠipotiroidismo franco vs. ipotiroidismo subclinico
§ Decorso§ Adeguatezza del trattamento
EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
§ Compromissione sviluppo neuropsicologico§ Ridotta performance cognitiva§ Valutati in età scolastica, i figli di madri ipotiroidee
non trattate avevano:§ IQ inferiore di 7 punti rispetto ai figli di madri sane o
ipotiroidee trattate
§ rischio triplicato di avere IQ inferiore di 2 DS rispetto alla media
EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO
§ Anche in caso di ipotiroidismo materno subclinico o trattato con dosi insufficienti di tiroxina ci possono essere deficit cognitivi nei figli:
§ lievi e selettivi (intelligenza globale, ma non linguaggio e capacità motorie)
ma§clinicamente rilevanti
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTOPRIMA DELLA GRAVIDANZA
§ Pazienti ipotiroidee note già in trattamento con tiroxina� portare il TSH a target
§ Pazienti con ipotiroidismo subclinico� iniziare il trattamento
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
§ L-tiroxina§ in gravidanza le dosi sono 30-50%
superiori rispetto a quelle fuori gravidanza
§ la posologia deve essere aggiustata in base ai livelli di fT4 e TSH misurati 1 mese dopo l’inizio della terapia
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
§ OBBIETTIVO: TSH < 2.5 µU/ml§ controllo ogni 6-8 settimane, con
eventuale titolazione della posologia§ il trattamento con tiroxina è
raccomandato anche nelle gestanti con ipotiroidismo subclinico
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO
Dopo il parto:§riduzione della posologia§proseguire controlli funzionali
trimestrali fino a stabilizzazione del quadro
IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
DIAGNOSI
TIREOTOSSICOSI GESTAZIONALE:
§ dati di laboratorio come da ipertiroidismo
§ espressività clinica moderata
§ no gozzo§ negatività di Ab anti-
recettore per il TSH
MALATTIA DI GRAVES:
§ anamnesi positiva per ipertiroidismo
§ presenza di gozzo§ ipertiroidismo
clinicamente evidente§ positività di Ab anti-
recettore per il TSH§ famigliarità
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
DIAGNOSI
§ In gravidanza il TSH è fisiologicamente ridotto per l’effetto di stimolo sulla tiroide esercitato dalla HCG
§ L’interpretazione dei dati di funzione tiroidea deve tenere conto dell’HCG e dell’aumento della TBG
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICO
L’ipertiroidismo materno non controllato si associa a:
§ aumento del rischio di parto pretermine§ raddoppio del rischio di eclampsia e pre-
eclampsia§ neonato di basso peso§ morte fetale§ aborto spontaneo
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOTireotossicosi neonatale
§ Sia il m. di Graves che la tiroidite cronica autoimmune sono mediati da anticorpi che possono attraversare la barriera feto-placentare
§ Sussiste il rischio di ipo- o ipertiroidismo neonatale immuno-mediato
§ 1-5% dei neonati da mamma con m. di Graves hanno ipertiroidismo da passaggio transplacentare di anticorpi materni stimolanti il recettore per il TSH.
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOTireotossicosi neonatale
§ L’incidenza è bassa per l’intervento di Ab sia stimolatori che inibitori e per il trattamento antitiroideo materno
§ Ab anti-recettore per il TSH devono essere misurati in ogni paziente nell’ultima fase della gravidanza
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
IMPATTO CLINICOGozzo neonatale
Il gozzo fetale può essere dovuto a:
§ ipotiroidismo fetale da trattamento antitiroideo materno
oppure a
§ ipertiroidismo fetale da passaggio transplacentare di anticorpi materni
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTO
§ Il legame farmacoproteico è maggiore per PTU rispetto a MMI
§ Teoricamente il passaggio transplacentare èmaggiore per MMI che per PTU
§ Obbiettivo della terapia: mantenere i livelli di free T4 materna ai limiti alti della norma
§ Il trattamento dell’ipertiroidismo subclinico materno non migliora l’esito della gravidanza e comporta esposizione fetale non necessaria ai farmaci antitiroidei
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOEffetti sulla funzione tiroidea fetale
§ La posologia dei farmaci antitiroidei deve essere titolata in base allo stato tiroideo materno, che è l’indicatore più affidabile per evitare l’ipotiroidismo fetale
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOEffetti sulla funzione tiroidea fetale
ridotta in 100% dei casiinferiore alla norma
ridotta in > 1/3 dei casi2/3 inferioridel range di normalità
normale in > 90% dei casi1/3 superioredel range di normalità
Free T4 fetaleFree T4 materna
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOTeratogenicità: quale farmaco scegliere ?
§ E’ stato riportato effetto teratogeno del MMI: aplasia cutis e atresia di coane ed esofago
§ I dati non consentono di confermare con certezza una relazione causale fra esposizione a MMI e teratogenicità
§ Nessuna anomalia congenita è stata segnalata con PTU
§ Quando disponibile, il PTU è preferibile per il trattamento dell’ipertiroidismo materno, soprattutto nelle fasi iniziali della gravidanza
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOAllattamento
§ Teoricamente, i farmaci antitiroidei si ritrovano nel latte materno in quantità sufficiente ad influenzare la tiroide neonatale
§ Storicamente, l’allattamento in donne trattate con farmaci antitiroidei è stato sconsigliato
§ In realtà, in studi recenti non è stata riportata alcuna alterazione della funzione tiroidea in neonati allattati da mamme in trattamento con PTU (50–300 mg/die) o MMI (5–20 mg/die)
Michele Zini 2010
IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA
TRATTAMENTOAllattamento
§ Pertanto, l’allattamento in donne in trattamento antitiroideo non ècontroindicato
§ Il farmaco deve essere assunto dopo la poppata
§ Se possibile, associare monitoraggio della funzione tiroidea del neonato
Michele Zini 2010
DISFUNZIONE TIROIDEADEL POST-PARTUM
Carlotta Farinelli
Michele Zini 2010
CASO CLINICO 3
MARITA, 34 aa
• 21/08/2003: parto eutocico a termine, seguito dopo circa due mesi da colecistectomia per calcolosi biliare. Nel corso della gravidanza calo ponderale significativo.
• 7/11/03: TSH 0.185 µUI/ml FT4 16.2 pg/ml FT3 4.2 pg/ml
• 2/12/03: TSH 0.04 µUI/ml FT4 34.7 pg/ml
FT3 9.68 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 2 cp dopo pranzo
• 13/01/04: TSH 9.26 µUI/ml FT4 6.9 pg/ml FT3 3.43 pg/ml per cui passa a TAPAZOLE 1 cp dopo colazione + controllo TSH, FT4 tra 60 gg
Dopo un periodo di sospensione e di sostanziale benessere…
• 2/06/05 di nuovo parto eutocico a termine con gravidanza regolare senza complicanze
• 5/07/05: TSH 0.87 µUI/ml FT3 3.7 pg/ml
• 28/9/05: TSH 0.006 µUI/ml FT4 20.01 pg/ml FT3 5.91 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 1 cp/die
• 19/01/06: TSH 0.9 µUI/ml FT4 11.3 pg/ml FT3 3.33 pg/ml prosegue con TAPAZOLE ½ cp/die
A 6 anni di distanza, recidiva di tireotossicosi a 3-4 mesi dal parto…
• 19/01/12: TSH 0.02 FT4 30.1 FT3 6.91 Ab TPO 3200 Ab recTSH 0.57
• Eco tiroide: AP 20mm ecostruttura disomogenea a piccole chiazze ipoecogene diffuse. Non noduli. Quadro compatibile con tiroidite cronica
• EO: sensazione di cardiopalmo. Calo ponderale: attualmente 73 Kg (pre-grav. 83 Kg). Perdita di capelli. FC=100 bpm RS. Fini tremori distali.
• Terapia: TAPAZOLE 1cp/die + INDERAL 1+1• 28/02/12: TSH 0.35 FT4 7.1 FT3 2.42 per cui passa a
INDERAL ½ + ½ e TAPAZOLE ½ cp/die
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICO - Milena, anni 38
GRAVIDANZA: inizia tiroxina 50 µg/die ma la gravidanza si interrompe. STOP T4
8,5411,6Gen 2008
2002-2007: TSH oscillante da 3.12 a 6.79 – mai terapia con tiroxina
5,02Set 2002
12,557,332,88Lug 2002
0,014,98Apr 2002
TSH(0.1-4.5 µU/ml)
free T4(8-20 pg/ml)
free T3(1.5-4.5 pg/ml)
Data
Ab anti-TPO-negativi
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICO - Milena, anni 38
STOP tiroxina – wait and see 2 mesi
< 0,0120,16,4Mag 10
17 gennaio 2010: parto eutocico
5,35Giu 09
2,39Gen 10
2,84Ott 09
Aumenta tiroxina a 75 µg/die
6,3Set 09
Giu 2009: inizia GRAVIDANZA – riprende tiroxina 50 µg/die
TSH(0.1-4.5 µU/ml)
free T4(8-20 pg/ml)
free T3(1.5-4.5 pg/ml)
Data
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
Michele Zini 2010
CASO CLINICOElisa, anni 27
Documento di
Microsoft Word
CASO CLINICODaniela, anni 30
Documento di
Microsoft Word
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
§ insorgenza di ipertiroidismo, ipotiroidismo, o iper- seguito da ipo- in pazienti senza precedente tireopatia clinicamente evidente
§ 6-12 mesi dopo il parto
§ più frequente nelle pazienti TPOAb +§ più frequenti nelle pazienti diabetiche
§ incerta la associazione con la depressione post-partum
POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD)(“tiroidite post-partum”)
Michele Zini 2010
Michele Zini 2010
DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM
§ screening almeno nelle pazienti a rischio(TPO-Ab +, malattie autoimmuni, famigliarità per tireopatie, pregressa PPTD)
§ notevoli oscillazioni funzionali§ carattere spesso transitorio
§ “wait and see” spesso scelta migliore§ riservare trattamento specifico alle forme
persistenti o con severa disfunzione ipo- o iper-
POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD)(“tiroidite post-partum”)