METABOLISMO Y TERMORREGULACIN

METABOLISMO DE GLUCIDOS

Metabolismo Hidratos de Carbono

Metabolismo del glucgeno

GLUCOGENOLISIS es la movilizacin del glucgeno en los tejidos para su degradacin por fosforlisis

fosforlisis por glucgeno fosforilasa que produce G-1-P

La glucgeno fosforilasa es la enzima reguladora y est regulada mediante dos mecanismos: a) Regulacin alostrica por metabolitos: EN MUSCULO el AMP y EN HIGADO la glucosa. b) Modificacin covalente reversible, por fosforilacin-defosforilacin, como respuesta a la accin hormonal

Aqu ya hay que considerar que la regulacin del metabolismo glucdico es muy diferente en msculo y en hgado. En el msculo el objetivo de esta va es la produccin de ATP para la contraccin y en el hgado cumple otras funciones, mantener un nivel de glucosa constante en sangre; para lo cual la produce y la exporta, o bien la importa y la almacena en forma de glucgeno, para cuando haga falta exportarla.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

QUILOMICRONES

Son las lipoprotenas mas grandes.

Estn compuestas por:

Lpidos entre 9899 %

Triglicridos entre 85-90%

Protenas de 1 a 2 %

Tienen una media vida de menos de una hora

Los quilomicrones recin sintetizados poseen:

Apo-B48

Apo-AI

Apo-AIV

Adquieren apo-E y C de HDL en la linfa y sangre

Destino Metablico En la circulacin:

LPL la lipasa lipo proteica, cataliza la liberacin de lo Ac. Grasos Libres a partir de los triglicridos, de los quilomicrones y los convierte en remanentes quilomicrones pobres en triglicridos y ricos en colesterol Lipasa heptica, desempea un papel en la preparacin final de los quilomicrones remanentes para su captacin por los hepatocitos.

Los Qr son eliminados rpidamente por el hgado

Enriquecidos de colesterol y esteres de colesterol.

Por la accin de LPL se pierde el 90%de los Qm que se transforman en Qr.

El catabolismo de los quilomicrones remanentes implica diversas fases y diversos componentes:

Secuestro

Procesado Lipolitico

Son captadas por el hgado mediante un proceso de endocitosis mediada por receptores utilizados tanto por la va del LDL.

Los triglicridos de los QM son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, mientras que el tejido adiposo y los

hepatocitos almacenan grasa.

La mayora de los Qm desaparecen en la sangre circulante a su paso por los capilares del tejido adiposo del hgado, estos contienen a su vez grandes cantidad de enzima lipoproteinlipasa.

Esta acta sobre todo el endotelio capilar, donde hidrolizan los triglicridos de los QM que entran en contacto con la pared endotelial, liberando Ac Grasos y glicerol.

Sntesis de cidos grasos

Los cidos grasos son biomolculas muy importantes para los seres vivos. Son los principales constituyentes de los triglicridos (aceites y grasas, que actan como reserva energtica) y de los fosfolpidos

El principal precursor de los cidos grasos es el malonil-CoA, una molcula que aporta dos de sus tres tomos de carbono al esqueleto carbonado del cido graso en crecimiento. El malonil-CoA proviene, a su vez, del acetil-CoA. Todas las reacciones de sntesis de cidos grasos tienen lugar en el citosol de las clulas animales y en el estroma en las celulas vegetales.

Oxidacin de Acidos grasos

Es un mecanismo clave para la obtencin de energa metablica (ATP) por parte de los organismos aerbicos. Dado que los cidos grasos son molculas muy reducidas, su oxidacin libera mucha energa; en los animales, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es ms eficiente y cuantitativamente ms importante que el almacenamiento de glcidos en forma de glucgeno. La -oxidacin de los cidos grasos lineales es el principal proceso productor de energa, pero no el nico. Algunos cidos grasos, como los de cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidacin, modificaciones de la -oxidacin o rutas metablicas distintas.

Sintesis de triglicridos Los triglicridos en los mamferos son transportados en todo el organismo teniendo como funcin suministrar energa o para ser almacenados por periodos largos como grasa, siendo una fuente de energa a largo plazo ms eficiente que los carbohidratos.

La sntesis de triglicridos tiene lugar en el retculo endoplsmico de casi todas las clulas del organismo, pero es en el hgado, en particular en sus clulas parenquimatosas, los hepatocitos, y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es ms activo y de mayor relevancia metablica.

En el hgado, la sntesis de triglicridos est normalmente conectada a la secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL, ) y no se considera un sitio de almacenamiento fisiolgico de lpidos. Por tanto, toda acumulacin de triglicridos en este rgano es patolgica, y se denomina indistintamente esteatosis heptica o hgado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por principal funcin la acumulacin de energa en forma de triglicridos. Sin embargo, la acumulacin patolgica de triglicridos en el tejido adiposo (obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de anormalidades endocrino-metablicas. Una mnima cantidad de triglicridos son normalmente almacenados en el msculo esqueltico y cardaco, aunque solamente para consumo local.

TRANSPORTE DE TRIGLICERIDOS Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado para poder formar cidos grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal,. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado de la pared intestinal; pero, dado que los lpidos son insolubles en agua, deben combinarse con protenas, sintetizadas por el intestino, para ser transportadas y distribuidas a travs de la sangre a todo el organismo. El transporte de triglcridos est estrechamente integrado con el transporte de otros lpidos, como el colesterol, y est directamente relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis.

El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehculos transportadores de lpidos: Lipoprotenas, como los quilomicrones, que los transportan al hgado tras su absorcin por el intestino, desde donde se distribuyen al resto de las clulas del cuerpo, sobre todo las adiposas y musculares, en forma de lipoprotenas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las clulas del tejido adiposo son las principales clulas de reserva de grasas. Albmina srica. Transporta cidos grasos libres. Cuerpos cetnicos. Pequeas molculas hidrosolubles (acetoacetato y -hidroxibutirato) producidas en el hgado por oxidacin de los cidos grasos. Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en ella sin problemas.

Lipolisis (hidrolisis de los triglicridos de depsito)

La lipolisis o liplisis es el proceso metablico mediante el cual los lpidos del organismo son transformados para producir cidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energticas. La lipolisis es el conjunto de reacciones bioqumicas inversas a la lipognesis.

La lipolisis es estimulada por diferentes hormonas catablicas como el glucagn, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a travs de un sistema de transduccin de seales. La insulina disminuye la lipolisis. En el adipocito el glucagn activa a determinadas protenas G, que a su vez activan a la adenilato ciclasa, al AMPc y ste a la lipasa sensitiva, enzima que hidroliza los triacilglicridos. Los cidos grasos son vertidos al torrente sanguneo y dentro de las clulas se degradan a travs de la betaoxidacin en acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs, y favorece la formacin de cuerpos cetnicos. En ltima instancia, los productos finales de la lipolisis son agua, gas carbnico y energa,

LIPOPROTEINAS

Casi todas las lipoprotenas se forman en el hgado, lugar donde se sintetizan casi todo el colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos del plasma.

La funcion bsica de las lipoprotenas es en trasportar los componentes lipidicos de la sangre.

Origen de VLDL

Se sintetiza en el hgado.

Su produccin se estimula por el aumento del aporte de cidos grasos libres a los hepatocitos

Triglicridos y fosfolpidos utilizados en la formacin de VLDL se sintetizan en el hgado todo ocurre en los hepatocitos

El VLDL tambin lleva un aporte de colesterol que es un 20% y tiene dos fuentes de la cual se puede obtener:

Puede ser sintetizado de nuevo en los hepatocitos.

Es reutilizado de otra lipoprotena LDL

Destinos metablicos

Triglicridos de VLDL son hidrolizados por la accin de LPL y Lipasa Heptica.

El VLDL va a ir cambiando por que pierde contenidos de triglicridos y se transforma IDL (Lipoprotena de densidad intermedia)

El IDL se origina a partir de las VLDL.

El IDL es precursor del LDL

Son las principales caractersticas del colesterol.

Su dimetro aprox 200A

Derivan de las lipoprotenas de densidad intermedia una vez extrados casi todos los triglicridos, dejando una concentracin especialmente alta de colesterol 35% y moderada de fosfolipidos 20% lipidos 75%

Son principales protenas trasportadoras de colesterol.

El 70 % del colesterol en plasma se encuentra en LDL.

APO-B100 Y APO-E

LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)

Destino Metablico

El LDL es producto final de la Hidrolisis del VLDL.

El 75% de LDL es absorbido por los hepatocitos.

Las 2/3 partes de la captacin esta mediada por receptores de LDL, y 1/3 por un proceso no definido

LDL se considera aterognicas.

Son mas pequeas de 70-120

Contienen una gran concentracin de protenas y lipidos 50% pero en concentraciones menores colesterol 5 %, fosfolipidos 25% y triglicridos 5%.

En mayor cantidad APO-A1, APO-A2

Y en cantidades pequeas APO-E y APO-C

Las HDL sirven como reservorio de apo-E y C para ser distribuidas a otras lipoprotenas al entrar al plasma

LIPOPROTEINA DE ALTA INTENSIDAD (HDL)

Origen

El hgado es el fabricante de la HDL mediante exocitosis.

Se origina de tres fuentes principales:

El hgado segrega un disco de fosfolipidos APO-AI denominado naciente o precursor de HDL.

El intestino sintetiza directamente pequeas partculas HDL que contienen APO-AI

Las HDL derivan del material de superficie que procede a los Qm y las VLDL durante la lipolisis

El HDL remueve el colesterol sobrante de las clulas y los lleva al hgado, esto es beneficioso para el sistema vascular por que evita que se acumule colesterol.

Enzima implicada en el Metabolismo de (HDL)

Lecitil colesterol aciltrasferasa (LCAT)

Se sintetizan en el hgado y menor parte en el cerebro y testculos.

Es responsable despus de su activacin por la APO-AI de la produccin de la mayora de esteres de colesterol en las lipoprotenas de los seres humanos.

METABOLISMO DE LAS PROTEINAS

Sntesis de aminocidos

VITAMINAS HIDROSOLUBLES Y MINERALES