MENINGITIS TUBERKULOSIS

A. Definisi

Meningitis Tb adalah proses inflamasi di meningens (khususnya araknoid dan

piamater) akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis. Meningitis Tuberculosis

merupakan bentuk tuberkulosis ekstrapulmonal kelima yang paling sering ditemui

sekaligus yang paling berbahya dan kejadian terbanyak ditemukan pada anak-anak.

Bila tidak diobati dengan tepat akan menyebabkan kematian.

B. Epidemiologi

Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2003. Sekitar 1,3 juta anak terinfeksi

tuberkulosis setiap tahunnya di negara-negara berkembang dan 40.000 diantaranya

meninggal dunia. Meningitits Tb terjadi pada satu dari 300 anak yang terinfeksi

tuberkulosis pada anak yang tidak di obati atau sekitar 0,3%. Meningitis Tb

menyerang semua usia namun insiden tertinggi terjadi pada usia 6 bulan – 5 tahun.

Hampir tidak ada kasus yang ditemukan pada bayi <3 bulan karena perjalanan

penyakit ini membutuhkan waktu beberapa bulan sampai menimbulkan gejala.

Tingkat mortalitas adalah 10-20% sementara morbiditas berupa gejala sisa neurologik

permanen mencapai 82%.

C. Etiologi

M. tuberculosis adalah basil gram positif, hidup secara obligat aerob, tidak

berspora dan tidak bergerak. Panjangnya 2-4 mikro mili, memiliki dindng sel kaya

lipid yang melindungi bakteri dari serangan antibodi dan komplemen. Tumbuh sangat

pelan, butuh sekitar 3-6 minggu untuk mengisolasi bakteri dari spesimen klinis di agar

lowensten jensen. Uji sensitifitas obat membuthkan 4 minggu tambahan. Ciri khas

bakterii ini adalah tahan asam, yaitu kemampaun membentuk kompleks mikolat

berwarna kemerahan bila diwarnai dengan pewarna arilmetan dan mempertahankan

warnanya walau dicuci dengan etanol.

D. Patogensis dan patofisiologi

Pada fase awal belum terdapat manifestasi neurologis, biasanya gejalanya

tidak khas dan timbul perlahan-lahan dan berlangsung ± 2 minggu sebelum timbul

tanda-tanda rangsang meningeal. Gejala berupa rasa lemah, kenaikan suhu yang

ringan, anoreksia, tidak mau bermain-main, tidurnya terganggu, mual, muntah, sakit

kepala, apatik. Pada bayi iritabel dan ubun-ubun besar menonjol merupakan

manifestasi yang sering ditemukan, sedang pada anak yang lebih besar, mungkin

tanpa demam dan timbul kejag yang interminten. Kejang bersifat umum dan

didapatkan 10-15%. Kadang-kadang tanda kenaikan intracranial timbul, mendahului

tanda rangsang meningeal. Stadium ini berlangsung ke dalam subaraknoid, maka fase

ini berlangsung singkat dan langsung ke stadium III.

Fase selanjutnya disebut stadium meningitis, yang ditandai dengan

memberatnya penyakit. Pada fase ini terjdi rangsangan pada selaput otak, sehingga

sakit kepala dan muntah menjadi keluhan utamnaya. Pasien muntah dan sakit kepala

yang terus menerus, menjadi mudah terangsang dan drowsiness dan disorientasi. Pada

anak usia dibawah 3 tahun iritabel dan muntah adalah gejala utamanya, sedang sakit

kepala jarang dikeluhkan; sebaliknya pada anak yang lebih besar, sakit kepala adalah

keluhan utamanya dan kesadaran semakin menurun. Pada fase ini eksudat yang

mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan

hidrosefalus, gangguan kesadaran, dan papiledem ringan serta adanya tuberkel di

koroid. Vaskulitis menyebabkan tanda gangguan fokal, saraf kranial, dan kadang-

kadang medulla spinalis.

Mungkin timbul kelemahan otot, kehilangan sensori dan bahkan pergerakan

involunter seperti hemibalismus, atau hemikorea serta kejang yang dapat timbul pada

setiap fase penyakit. Hemiparesis mungkin timbul pada stadium ini, biasanya

disebabkan iskemia atau infark. Quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau

edema otak yang berat, sedang monoparesis jarang ditemukan dan biasanya

disebabkan lesi pada pembuluh darah.

Kaku kuduk yang timbulnya bertahap, tanda Kernig, dan Brudzinski sering

ditemukan pada fase ini kecuali pada bayi. Kelumpuhan saraf kranial terjadi sekitar

20-30%, dan mula-mila unilateral kemudian menjadi bilateral. Paling sering mengenai

saraf kranial VI, kemudian saraf kranial III dan IV, yang memberi gejala strabismus

dan diplopia, sedang saraf kranial VII jarang terkena, demikian juga saraf kranial

yang lain, meskipun keterlibatan saraf kranial II dapat menyebabkan atrofi dan

kebutaan. Gangguan pendengaran terjadi akibat keterlibatan saraf VIII.

Tanda peningkatan tekanan intracranial menjadi lebih jela, yaitu pembesaran

kepala dan pembonjolan ubun-ubun besar pada bayi serta papilledema apda anak yang

lebih besar; gejala-gejala hidrosefalus juga lebih jelas, yaitu berupa sakit kepala

diplopia dan penglihatan kabur. Pada stadium selanjutnya sesuai dengan berlanjutnya

proses penyakit, maka gangguan fungsi otak menjadi semakin jelas yaitu kesadaran

semakin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, dan koma atau koma

menjadi lebih dalam, otot ekstensor menjadi kaku dan spasme sehingga seluruh tubuh

menjadi kaku dan timbul opistotonus, oleh karena dekortikasi atau deserebasi.

Stadium ini berlangsung ± 2-3 minggu. Pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.

Nadi dan pernapasan semakin tidak teratur, timbul hiperpireksia dan akhirnya pasien

meninggal. Timbulnya gambaran klinis gangguan fungsi batang otak ini disebabkan

arena infark pada batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh

eksudat yang mengalami organisasi.

Secara klinis kadang-kadang belum timbul gejala meningitis yang jelas,

walaupun selaput otak sudah terkena. Manifestasi klinis yang tibul berkaitan dengan

kelainan patologis yang terjadi yaitu:

1. Eksudat tipis di dasar otak bisa menyebabkan paralisis saraf kranial dan

hidrosefalus

2. Vaskulitis dan oklusi pembuluh darah akan menimbulkan tanda neurologis

fokal

3. Reaksi alergi terhadap tuberkuloprotein menyebabkan perubahan cairan

serebrospinal

4. Edema pada otak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kejang, dan

peningkatan tekanan intracranial.

5. Adanya tuberkuloma akan menimbulkan gejala proses desak ruang.

Lincolin membagi perjalanan penyakit pasien menjadi 3 tahap klinis

berdasarkan temuan klinis dan radiologis.

1. Stadium pertama (Stadium Prodromal)

Secara khas berakhir 1-2 minggu, ditandai oleh gejala-gejala nonspesifik

seperti demam , nyeri kepala, sakit perut, nausea, muntah, apatik, iritabilitas,

mengantuk, dan malaise. Tanda-tanda neurologis setempat tidak ada, tetapi

bayi dapat mengalami stagnasi atau kehilangan perkembangan kejadian yang

penting.

2. Stadium kedua (Stadium Transisi)

Mulainya lebih mendadak. Tanda-tanda yang paling sering adalah lesu,

kebingungan, kaku kuduk, kejang-kejang, tanda kernig dan burdzinski positif,

refleks abdomen menghilang, hipertoni, muntah, kelumpuha saraf kranial

(II,IV,VI dan VII), dan tanda-tanda neurologis setempat lain, tuberkel di

koroid otak. Percepatan klinis biasanya berkolerasi dengan perkembangan

hidrosefalus, peningkatan tekanan intracranial, dan vaskulitis. Beberapa anak

tidak mempunyai tanda-tanda ensefalitis, seperti disorientasi, gangguan

gerakan/gerakan involunter (tremor, koreoatetosis hemibalismus), atau

gangguan bicara.

3. Stadium ketiga

Ditandai dengan penurunan kesadaran hingga koma, detemukan tanda-tanda

peningkatan intracranial, hemiplegi, atau paraplegi, pupil terfiksasi,

pernapasan ireguler, peningkatan suhu tubuh, ekstremitas spastis, hipertensi,

sikap deserbasi, kemunduran tanda-tanda vital, dan akhirnya kematian.

E. Diagnosis

Diagnosis meningitis tuberculosa ditegakan berdasarkan anamnesis,

pemeriksan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Riwayat demam yang lama/kronis, dapat pula berlangsung akut

Kejang, deskripsi kejang (jenis, lama, frekuensi, interval) kesadaran setelah

kejang

Penurunan kesadaran

Penurunan berat badan (BB), anoreksia, untah, sering batuk, dan pilek

Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa

Riwayat imunisasi BCG

Pemeriksaan Fisik

Tanda rangsal meningeal positif kaku kuduk, brudziski 1/II, laseque, kernig

sign

Pemeriksaan penunjang

- Uji tuberkulin

- Foto thorax

Uji tuberkulin dan foto thorax yang positif membantu memperkuat kecurigaan,

namun hasil negatif tidak menyingkirkan kecurigaan karena tuberkulin non

reaktif dan foto thorax normal diperoleh pada hampir 50% penderita.

Gold standar diagnosis adalah menemukan M.tuberculosis pada kultur CSS.

Namun menumbuhkan bakterimembutuhkan waktu yang lama sekitar 3-6 minggu

dan hasil positif hanya diperoleh pada 50-75% kasus bila cairan css yang

diperoleh cuup (5-10ml). Oleh karena itu terapi dapat diberikan berdasarkan hasil

analisis css yang khas atau ditemukannya BTA pada pemeriksaan mikroskopis.

Karakteristik cairan CSS pada infeksi TB

Warna Tekanan

(mmH2O)

Jumlah Sel

/mikro liter

Protein

Mg/dL

Glukosa

Mg/dL

Xantokrom,

terdapat

endapan benang

fibrin

150-750 + 250-500,

terutama

limfosit

45-1000,

jumlah sel

mengingkat

seiring waktu

Sangat

menurun, rasio

CSS/darah < 0,4

Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras dapat menentukan adanya dan

luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan luasnya hidrosefalus. Pada

pasien dengan gambaran klinis TB, dengan hasil CT-Scan berupa kelainan daerah

basal dan hidrosefalus, apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis

TB. Gambaran dari pemeriksaan CT Scan dan magnetic resonance imaging (MRI)

kepala pada meningitis TB adalah normal pada awal penyakit. Seiring

berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan

(enhancement) di daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans yang disertai

dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Selain itu,

dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri

atau thalamus.

F. Tatalaksana

Meningitis TB diterapi selama 12 bulan dan juga menikuti konsep pengobatan TB

secara umum:

i. Fase Intensif

Selama 2 bulan, bisa menggunakan 4 atau 5 OAT, (INH,

RIF,PZA,E,STM)

ii. Fase lanjutan

Selama 10 bulan berikutnya, menggunakan INH dan RIF

Dosis Obat

1. Isoniazid (INH) : 5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300 mg

2. Rifampisiin (RIF) : 10-20 mg/kgBB/hari, maksimal 600 mg

3. Pirazinamid (PZM) : 20-40 mg/kgBB/hari, maksimal 2 gr

4. Ethambutol ( E) : 15-25 mg/KgBB/hari, maksimal 1,25 gr

5. Streptomisin (STM) : 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 g

G. Diagnosis banding

semua penyakit yang menyebabkan demam dan perubahan sensorik, diantaranya

infeksi SSP oleh bakteri, jamur,virus maupun parasit. Selain itu juga harus dibedakan

matastasis keganasan , limfoma, abses epidural, hematoma subdural maupun empiema

subdural.

H. Komplikasi

Gejala Sisa neurologis permanen mayor berupa cerebral palsy, retardasi mental,

epilepsi, paraplegia, dan gangguan sensorik ekstrimitas.

Gejala sisa neurologis minor berupa palsi saraf kranial, nistagmus, ataksia, dan

kelainan ringan pada kordinasi dan spastisitas.

70% retardasi mental, kelainan endokrin seperti pubertas prekoks, hiperprolaktinemia,

defisiensi hormon pertumbuhan, diabetes insipidus, kortikotropin,dan gonadotropin

akibat gangguan hipofisis dan hipotalamus.

Dapat pula terjadi komplikasi pada mata yang menyebabkan atrofi optik dan kebutaan

serta pada telinga yang menyebabkan penurunan pendengaran hingga tuli.

I. Prognosis

Pasien meningitis tuberkulosa yang tidak diobati biasanya meninggal dunia.

Prognosis tergantug kepada stadium penyakit saat pengobatan dimuali dan umur

pasien. Pasien yang berumur lebih muda dari 3 tahun mempunyai prognosis yang

lebih buruk dibandingkan umur yang lebih tua dari itu.

Hanya 18% dari yang hidup memiliki neurologis dan intelek yang normal.

Pada stadium II sebanyak 25% mengalami gejala sisa, gejala sisa neuroglis yang

terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia dan gangguan sensori ekstrmitas.

Komplikasi pada mata berupa atrofi optic dan kebutaan. Gangguan pendengaran dan

keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau penyakitnya itu sendiri. Gejala

sisa neurologis minor berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan ringan

pada koordinasi dan spastisitas.

Gangguan intelektual terjadi kira-kira pada dua pertiga pasie hidup. Pada pasien ini

biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan kelainan naurologis

menetap seperti kejang, dan mental subnormal. Klasifikasi intracranial terjadi pada

kira-kira sepertiga pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang sembuh mempunyai

kelainan pituitary dan hipotalamus, dan akan terjadi prekoks seksual,

hiperprolaktinemia, dan defisiensi ADH, hormone pertumbuhan, kortikotropin dan

gonadotropin.

DAFTAR PUSTAKA

Soetomenggolo,Taslim S. 1999. Buku Ajar: Neurologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter

Indonesia

Berham, etal. 2013 Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Edisi 6. Jakarta: ECG

Raharjo, Nastitie N. 2010. Buku Ajar: Respirologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia

Rhamachandran, Tarakad S. Tuberculous Meningitis. 5 Januari 2015. Accssed From:

http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview

Murthy J.M.K.Tuberculosis Meningitis : The Challange.Neurology India. 2010, October 28.

2012. Vol 58. 716- 722.