Mellkasi fájdalom, acut coronaria syndroma, pulmonalis

embolia, aorta dissectio Dr. Szabó Zoltán

Acut coronaria syndroma

Az akut coronaria szindróma az EKG alapján két

főcsoportba sorolható:

az ST-elevációval járó (STEMI), illetve

az ST-elevációval nem járó myocardiális

infarctus (NSTEMI).

ACS-Epidemiológiai helyzet Magyarországon

Magyarországon 2003-ban a rosszindulatú daganatokat (34 062 lakos)

követően második halálok az ischaemiás szívbetegség (31447 lakos)

volt.

Akut szívizominfarktus (AMI) miatt 10 160 ember hunyt el, 2008-ban ez a

szám már 7 778 betegre csökkent (KSH)

Az akut infarktus miatt elvesztett betegek számának csökkenése tartós

tendenciát mutatott az elmúlt 10 évben.

Az AMI és az ischaemiás szívbetegség optimális kezelése nemcsak a

halálozást, hanem a különösen veszélyeztetett 40-60 év közötti férfiak

életminőségét és munkaképességét is nagymértékben befolyásolja.

Javuló tendencia okai

Az infarktus kezelés reperfúziós korszaka.

Az akut szívizom infarktus (AMI) kezelésében áttörő változást hozott a

szisztémás thrombolysis és a primer percután translumináris coronaria

angioplasztika (PTCA) megjelenése.

Ezt követően az AMI prognózisa jóval kedvezőbbé vált, valamint

széleskörően alkalmazásra kerültek a prognózist kedvezően befolyásoló

gyógyszerek (aszpirin, béta-blokkoló, ACE-gátló, sztatin)

Patofiziológia STEMI: Coronariaartériában kialakuló okkluzív thrombus, mely egy ruptúrált vagy erodált

ateroscleroticus plakk (instabil plakk) talaján alakul ki.

A felszín alatti procoaguláns anyagok (koleszterin, szöveti faktor, collagén stb) okozzák a vérrel közvetlenül érintkezve a trombociták adhézióját-aggregációját, a trombin képződést.

NSTEMI: Instabil plakk (ld. fent), de általában nem okkluzív thrombus keletkezik, vagy kis

coronariaág elzáródása jön létre.

Dinamikus állapot, mely bármikor teljes elzáródáshoz vezethet.

Gyakran spazmus súlyosbít, melyet okozó anyagok a gyulladásos sejtekből, thrombocitákból szabadul fel, illetve a perifériás erek microembolizációja a plakk felől.

Kockázati tényezők

• atherosclerosis, dyslipidaemia,

• diabetes mellitus (2. típusú),

• magas vérnyomás,

• dohányzás

• Több kockázati tényező együttes előfordulása esetén az esemény bekövetkeztének valószínűsége igen jelentős mértékben emelkedik.

Kardiovaszkuláris rizikótényezők

x1.6 x4

x3

x6

x16

x4.5 x9

Hypertonia

(SBP >195 Hgmm)

Koleszterin (>8.5 mmol/L) Dohányzás

Poulter N et al., 1993

Kardiológiai eszközös vizsgálómódszerek

• 12-elvezetéses EKG

• Echocardiographia

• Terheléses EKG

• Holter EKG (főleg a kezelés hatékonyságának lemérésére alkalmas)

• Eseményrögzítő EKG (event recorder)

• Szívizom szcintigraphia

• Coronaria CT

• Coronarographia

• Elektrofiziológiai vizsgálat/ablatio, modificatio

Diagnózis

• Klinikai tünetek • Mellkasi fájdalom • Szívelégtelenség • Keringési shock

• Elektrokardiográfia • ST segmentum eltérések • Acut BTSZB

• Laboratóriumi markerek/biomarkerek • cTroponin • CK • Egyéb (myoglobin, GOT, LDH, BNP, hs CRP)

• Echocardiographia • Negatív prediktív érték az AMI kizárásában

Megközelítés-STEMI

Diagnózis felállításában rendkívül fontos

• a tünetorientált fizikális vizsgálat

• EKG helyes, gyors értékelése.

Típusos, 20 percnél tovább tartó retroszternális fájdalom vagy egyéb

szívinfarktusra jellemző panasz, valamint az alábbiak közül egy jellemző:

• Új ST-eleváció két vagy több összetartozó elvezetésben,

• melynek mértéke ≥2mm V1-3-ban ill. ≥1mm minden más elvezetésben

• vagy új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara szárblokk.

Tünetek

• Heves, retrosternális, szorító-nyomó-markoló-égő fájdalom, mely gyakran bal karba, nyakba, állkapocsba, ritkábban gyomor fele, hátba sugárzik.

• Sublinguális nitroglycerinre nem oldódik, legalább 20’-ig eltart, verejtékezés, gyakran hányinger-hányás, sápadtság, halálfélelem kíséri.

• Súlyos esetben sokktünetek ( RR , P ), hirtelen szívhalál (kamrafibrilláció, asystolia, elektromechanikus disszociáció).

• 10%-ban silent, atípusos módon zajlik le!

Panaszok és tünetek

• Mellkasi fájdalom (Angina pectoris) • Stabil

• Ismert körülmények vezetnek a tünetekhez • Panaszok legalább egy hónapja • Gyakoriságukban és súlyosságukban nem változnak

• Instabil • Egy hónapon belüli tünetek • Jellege, súlyossága változik • Nyugalmi panaszok

• Kiváltó tényező • Fizikai terhelés • Psychés megterhelés • Étkezés • Hideg levegő

Angina ekvivalens tünetek

• Myocardialis ischaemia következtében

• Kimerülés • Gyengeség • Dyspnoe (nehézlégzés) • palpitatio

Mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikája

• GERD • Égő jelleg • Savközömbösítők, prokinetikumk, antacidumok (H2 blokkoló, PPI)

• Fekélybetegség • Duodenum • Gyomor

• Pancreas

• Epekő

• Máj (Glisson tok)

• Aorta dissectio

• Pulmonalis embolia

• Pleuritis, pericarditis, pleuro-pericarditis

• Csont-izom

• Intercostalis neuralgia

• Lépinfarctus

• Subphrenicus tályog

Fizikális vizsgálat

• Inspectio (megtekintés) • Félelem

• Dyspnoe

• Verítékezés

• Sárga bőrszín (icterus)-májpangás

• Xanthomák, xanthelasmák

• Nyaki vénák teltsége

• Cyanosis

• Dobverőujj

• Oedema

• Kóros pulzáció (mellkasi, epigastrialis)

Diagnózis

• Klinikai tünetek • Mellkasi fájdalom • Szívelégtelenség • Keringési shock

• Elektrokardiográfia • ST segmentum eltérések • Acut BTSZB

• Laboratóriumi markerek/biomarkerek • cTroponin • CK • Egyéb (myoglobin, GOT, LDH, BNP, hs CRP)

• Echocardiographia • Negatív prediktív érték az AMI kizárásában

AMI és elektrokardiográfia

Eleváció •összetartozó elvezetésekben 1 mm •V1-3-ban 2 mm Depresszió

•0.5 mm el nem érő depresszió

•Horizontális

•Ascendalo

•Descendalo

Az ST- Elevációs Myocardialis Infarctus

A rupturált plakk felett

fibrinháló stabilizálja a

thombocyta aggregátumot

thrombocyta

VVT

fibrin háló

GP IIb-IIIa

Túlnyomórészt a

koszorúsér teljes

elzáródását okozó

thrombus áll a háttérben

Anterior STEMI

Inferior STEMI

Anteroseptal STEMI

Posterior STEMI

Lateralis STEMI

BTSZB

• QRS>120 msec

• V1-2-ben a depolarizáció domináns része neg.

• I, aVL: poz depolarizáció

• Secundaer ST eltérések

• A T hullám a terminalis depolarizációval ellentétes irányú (diszkordáns)

Diagnózis

• Klinikai tünetek • Mellkasi fájdalom • Szívelégtelenség • Keringési shock

• Elektrokardiográfia • ST segmentum eltérések • Acut BTSZB

• Laboratóriumi markerek/biomarkerek • cTroponin • CK • Egyéb (myoglobin, GOT, LDH, BNP, hs CRP)

• Echocardiographia • Negatív prediktív érték az AMI kizárásában

Diagnosztika

Az említett diagnosztikus kritériumokon alapul

1. Necroenzimemelkedés: Troponin I v. T

vagy CK-MB

+ egy az alábbiak közül

2. Típusos tünetek

patológiás Q-hullám kialakulása

ST-eleváció ( >20 perc) vagy depresszió

coronariaintervenció

A fizikális vizsgálatnak kicsi a jelentősége, aspecifikus: tachycardia, néha inferior AMI-ban bradycardia, hypotonia, S4 hang.

Szövődményei: pericarditis (napok): dörzszörej

septumruptúra, papilláris izom dysfunkció-ruptúra: systolés zörej, sokk, pulmonális pangás

Járulékos vizsgálatok: echocardiographia, mellkas rtg

Troponin

Diagnózis

• Klinikai tünetek • Mellkasi fájdalom • Szívelégtelenség • Keringési shock

• Elektrokardiográfia • ST segmentum eltérések • Acut BTSZB

• Laboratóriumi markerek/biomarkerek • cTroponin • CK • Egyéb (myoglobin, GOT, LDH, BNP, hs CRP)

• Echocardiographia • Negatív prediktív érték az AMI kizárásában

AMI-Echocardiographia

Reperfúziós terápia-STEMI

Reperfúziós terápia indikált minden betegnél

a mellkasi fájdalom kezdetétől számított 12

órán belül, ST-eleváció vagy feltételezhetően

új kelető bal Tawara-szár blokk esetén

PCI Thrombolysis

Fibrinolysis (tPA) alteplase, tenecteplase

Fibrinolysis kontraindikáció Absolute Contraindications to Thrombolysis

• Any previous history of hemorrhagic stroke

• History of stroke, dementia, or central nervous system damage within 1 year

• Head trauma or brain surgery within 6 months

• Known intracranial neoplasm

• Suspected aortic dissection

• Internal bleeding within 6 weeks

• Active bleeding or known bleeding disorder

• Major surgery, trauma, or bleeding within 3 weeks

• Traumatic cardiopulmonary resuscitation within 3 weeks

Relative Contraindications to Thrombolysis

• Oral anticoagulant therapy

• Acute pancreatitis

• Pregnancy or within 1 week postpartum

• Active peptic ulceration

• Transient ischemic attack within 6 months

• Dementia

• Infective endocarditis

• Active cavitating pulmonary tuberculosis

• Advanced liver disease

• Intracardiac thrombi

• Uncontrolled hypertension (systolic blood pressure >180 mm Hg, diastolic blood pressure >110 mm Hg)

• Puncture of noncompressible blood vessel within 2 weeks

Date of download:

1/21/2014

Copyright © The American College of Cardiology.

All rights reserved. J Am Coll Cardiol. 2010;55(2):102-110. doi:10.1016/j.jacc.2009.08.007

PCI vs. Thrombolysis

PCI

Primer Percutan Coronaria Interventio

A primer PCI-t minél gyorsabban javasolt elvégezni, megcélozva, hogy

az első orvosi kontaktus – balloon időt 120 percen belül tartsuk,

illetve 2 ó-n belüli nagy (ált. anterior) STEMI esetében 90 percen belül.

Egyébként fibrinolízis a választandó terápia!

Nem javasolt: panaszmentes betegnél 24 ó után (lezajlott AMI)

Coronarography

A PCI alapeszközei: vezetőkatéterek, vezetődrótok, ballonkatéterek, stentek

MGuard: hálós stent

Terápia

Thrombocyta aggragácio ellenes szerek:

-Aspirin telítő adag:160-325mg (nem p.o.)

fenntartó adag:75-100 mg/nap

-Clopidogrel telítő adag: 600mg, ha PCI,

majd 1 hétig 150mg

fenntartó adag: 75 mg/nap (1év)

-Aspirin contraindikált: Clopidogrelt indítani

-DES: kettős TAG ideje: ??? (1 év min.)

A sztatinok pleiotróp hatásai

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Érszűkület(ET-1)

Szimpatikus aktiváció (NA)

Aldoszteron

Hypertonia

CÉLSZERVKÁROSODÁS

ACE gátló

Prothromboticus hatás

Myocyta hypertrophia és proliferatio

RENIN

ALDOSZTERON KÁROS HATÁSA

Myocardialis fibrosis

Prothromboticus hatás, PAI-1

Vascularis gyulladás és

sérülés

Endothel dysfunctio

Kamrai aritmiák

Na/K exchanger

Na influx

Katekolaminok potencírozott hatása

Elektrolit egyensúly

zavara

Na, K, Mg

100

90

80

60

70

50

24 0 20 16 12 8 4 28

Placebo

Carvedilol

hónapok

N = 2289

III-IV NYHA

NEJM 2001;344:1651

Túlélés

%

Béta-blokkoló

p=0.00014

35% RR

COPERNICUS vizsgálat

NEJM 1996; 334: 1349-55

Carvedilol

(n=696)

Placebo

(n=398)

rizikócsökkenés 65%

p<0.001

0 50 100 150 200 250 300 350 400

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

Béta-blokkoló

0.7

0.8

0.9

1.0

túlélés

%

Napok

NYHA I-II

US-CARVEDILOL

Aldactone

Placebo

túlélés

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0 6 12 18 24 30 36

hónapok

p < 0.0001

Mortalitás csökkenés

N = 1663

NYHA III-IV

Átlagos követési idő: 2 év

30 %-os mortalitás

reductio

NEJM 1999;341:709

Spironolacton

RALES vizsgálat

Tüdőembolia

Tüdőembolia

• a vénás thromboemboliás betegség (VTE) változatos klinikai képpel megjelenő életveszélyes, kezelés nélkül magas mortalitású formája

• gyakran okoz hirtelen halált

• az embóliás események ismétlődésével, ill. krónikussá válásával potenciálisan nagy kockázatú állapotot jelent

• A diagnosztikus és terápiás fejlődés ellenére aluldiagnosztizált a kórházon belüli mortalitása pedig magas.

Epidemiológia

• A 3. leggyakoribb cardiovascularis halálok

• Incidencia: 50-100/100.000 lakos/év

• 65-75% nem ismerjük fel /25-30% fatális/

• A halálozás 2-8%-ra csökkenthető

• Mo.: 20.000 eset/év, 3000 exitus/év

1. Huisman M. V., Buller H. R., ten Cate J. W., et al.: Unexpected high prevalence of silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis, Chest, 1989; 95:498–502. 2. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–9. 3. Konstantinides S., Geibel A. et al.: Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamic stable patients with major pulmonary embolism, Circ., 1997; 96: 882–888. 4. Stein P. D., Henry J. W.: Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy, Chest, 1995;108:978–981. 5. Stein P. D., Kalpesh C. P., Neeraj K. K., et al.: Estimated incidence of acute pulmonary embolism in a community/teaching general hospital, Chest, 2002; 121: 802–805. 6. Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság: A thromboemboliák megelőzése és kezelése. Magyar konszenzus nyilatkozat 1998. Gyógyszereink 1995/5 Supplementum.

PE osztályozása

• Masszív PE: haemodinamikai instabilitás (hypotensio <90/40 Hgmm több, mint 15 percig, nem aritmia, nemhypovolaemia miatt, shock)

• Szubmasszív PE: normális vérnyomás, de a jobb

kamra dysfunctio (jobb kamra tágabb és fali hypokinézis is látható)

• Nem-masszív PE: minden egyéb /acut minor, chr. recurráló PE/

PE forrása

• Az alsó végtag distalis trombózisai 46%,

• a proximalis MVT 67%-ában,

• a medencevénák trombózisának 77%-ában találtak PE-t,

• összességében MVT-ben 38–51%-ban

• ritkán infektív endocarditis, tumor, zsír-, légembólia

Hajlamosító tényezők • Az esetek 85-90%-ban megtalálhatóak

• Hajlamosító veleszületett rizikófaktorok (antithrombin III hiány)

• Hajlamosító szerzett rizikófaktorok • Tumor, • obesitás, • terhesség, • szülés, • tartós immobilizáció, • anticoncipiensek, • dohányzás, • steroidok, • trauma, • műtétek, • antifoszfolipid syndroma, • stroke, • krónikus keringési zavar, • politrauma

Tünetek

• Mellkasi fájd. 88%,

• dyspnoe 84%,

• pleuritis,

• halálfélelem 59%,

• cyanosis,

• köhögés 53%,

• vérköpés 30%,

• syncope 13%,

• láz,

• Tachypnoe, tachycardia,

• juguláris tág vénák,

• phlebitis,

• oedema,

• verejtékezés,

• zavartság,

• shock

Patofiziológia

• Érelzáródás

• thrombocytákból vasoaktív anyagok (serotonin thromboxan)

• bronchospazmus,

• surfactant károsodás - atelectasia

• shunt mechanizmusok

• ventillációs és diffúziós kapacitás is csökken

• reflexes vagus stimuláció

• pulmonális vascularis resistencia, pulmonalis hypertensio

• CVP-, jobb kamrai- és pitvari nyomás nő

• artéria pulmonalis nyomás nő- cor pulm. ac.

Diagnosztika A beteg haemodinamikai statusától függ

• Anamnézis

rizikófaktorok

kórelőzmény

jelen panaszok

• Fizikális vizsgálat

• EKG

• Echokardiographia • TTE, TEE – acut jobbszívfél-terhelés jelei

• Laboratóriumi vizsgálatok • Vérgázanalízis, • D-dimer, • Troponin, • BNP

• Haemodinamikai nyomásmérési adatok: CVP, jobb kamrai-,jobb pitvari-, arteria pulmonalis nyomás nő,

• Artéria pulmonális angioraphia – „arany standard” vizsgálat

• Izotóp-diagnosztika • ventillációs-perfúziós szcintigraphia, klinikai tünetek és pozitív

szcintigraphia→96%-ban PE

Mellkas RTG

• magas rekeszállás (40 %-ban),

• atelectasia,

• tág centrális tüdőartéria perifériás amputációval,

• pleurális folyadék (30 %-ban),

• piramis infiltrátum,

• tágabb érárnyék értelődési hiánnyal,

• jobb kamra nagyobb

• masszív PE akut fázisában 100 %-ban negatív!!

• Idő elteltével fokozatosan jelennek meg az elváltozások, melyek általában nem specifikusak.

• az esetek 40%-ban álnegatív lehet!

• A mellkas rtg. jelentősége elsősorban differencialdiagnosztikai.

Mellkas RTG

EKG - S1Q3

EKG-Incomplet JTSZB

EKG-P pulmonale

Masszív PE

Echocardiographia

• alapvető diagnosztikai módszer

• ESC ajánlás szerint elsődlegesen választandó módszer a PE diagnosztikájában a TTE vizsgálat, különösen shock és/vagy reanimáció esetén.

• Masszív PE esetén centralis thromboembolus előfordulása mintegy 70 %, a TEE sensitivitása itt azonos a spirál CT-ével.

• Nem massziv PE kimutatására nem alkalmas, szubmassziv PE kizárására igen.

• Jelenleg 16 echocardiographias eltérés ismert PE esetén az ajánlás szerint.

• • 71–100% között látható jobbszívfél-tágulat;

• • 38%-ban fordul elő bal kamrai kompresszió;

• • 42%-ban paradox septummozgás;

• • az esetek 72%-ában jobb a. pulmonalis tágulat

•Schmailzl K. J. G., Ormerod O.: Ultrasound in Cardiology, Blockwell Science, 1994; 770. •Lengyel M. The role of transesophageal echocardiography in the management of patients with acute and chronic pulmonary thromboembolism. Echocardiography 1995;12:359–66. • Pruszczyk P, Torbiczki A, Pacho R et al. Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embolism: transesophageal echocardiography vs spiral CT. Chest 1997;112:722–8. • Steiner P, Lund G, Debatin JF, et al.: Acute pulmonary embolism: value of transthoracic and transesophageal echocardiography in comparison with helical CT. AJR 1996; 167:931–936.

TEE

• Az ESC ajánlása szerint az ágy mellett végezhető TEE-vizsgálat az elsődlegesen választandó módszer a pulmonalis embolia diagnosztikájában – különösen sokk és/vagy reanimáció esetében

• szenzitivitása alacsony (56–79%), ezért feltételezett megbetegedés szűrővizsgálatára nem alkalmas, specificitása azonban 90%

Task Force Report, Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism (European Society of Cardiology), Eur. Heart J. 2000;21:1301–1336.

TTE-metszetek

TTE-jobb szívfél dilatatio

TI

Jobb kamrai systolés nyomás

VCI

Systolés D jel-nyomásterhelés

Intracardialis (tranzit) thrombus

Jobb kamrai thrombus-prognosztikai marker!! Torbicki A et al: Right heart trombi in pulmonary embolism: results from the international Coperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003, 41:2245

Paradox embolisatio

TEE-centralis thrombus

Jobb kamrai afterload jelentősége

Kreit WJ. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and therapy of normotensive patients with pulmonary embolism. Chest 2004, 125(4)

Vérgáz

• artériás hypoxia hypocapniával

• Nem biztos, hogy megjelenik • Hypotensio

• Légzési zavar

• Hypercapnia

• Respiratoricus+metabolicus acidosis

• Minimalis hypoxaemia

• 18%-ban PaO2>85 Hgmm

Stein PD et al: Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991, 100:598

D-dimer • Sensitivitás >90%

• Specificitás 40-68%

• A negatív d-dimer nagy valószínűséggel kizárja a pulmonalis emboliát, míg a pozitív eredmény csak gyanújelként értékelhető

• Negatív prediktív érték

• <500 ng/mL (ELISA) - cut off

• Értéke GFR <60 esetén csökken

Kearon C et al: An evaluation of d-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism: a randomized trial. Ann Intern Med 1998, 129:1006

Le gal G et al: value of d-dimer testing for the exclusion of pulmonary embolism in ptients with previous venous thromboembolism. Arch Intern Med 2006, 166:176

BNP, NT-proBNP

• Jobb kamra elégtelenség prediktora

• Mortalitást előrejelzi

• >90 pg/mL (4 órán belül) • Cardiopulmonalis resuscitatio • Mechanicus ventillatio • Vasopressor therapia • Thrombolysis • Embolectomia • Halál

• <50 pg/mL • A betegek 95 %-a benignus kórlefolyást mutat

Cavallazi et al: Natriuretic peptides in acute pulmonary embolism: a systematic review. Intensive Care Med 2008, 34:2147

Troponin

• 20 klinikai tanulmány metaanalízise

• N=1985

• Emelkedett troponin I vagy T - rövidtávú halálozás (OR 5.24)

• BNP-vel együtt értékelve növeli a prognosztikai értéket • TnT >0.07 ug/mL + NT-proBNP>600 ng/mL

Becattini C et al: Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation, 2007, 116:427

Hyponatraemia-prognózis

• Retrospectív vizsgálat

• N=13728

• 2 éves utánkövetés

• Se Na<130 mmol/L - mortalitás 3,26x

Scherz N et al: Prognostic importanve of hyponatraemia in patients with acute pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 2010, 182:1178

CT angio

•Diagnosztikus értékű képalkotó vizsgálat

•A spiral CT sensitivitása 86-96 %, specificitása 92-98 %.

•Segmentalis- subsegmentalis szintig képes a pulmonalis embolia

diagnosztizálására

Beigelman C, Chartrand-Lefebvre C, Howarth N, et al.: Pitfalls in Diagnosis of Embolism with Helical CT Angiography. AJR 1998; 171:579–585. Holbert JM, Costello P, Federle MP., Role of spiral computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism in the emergency department, Ann Emerg Med. 1999; 33:520–8. Review. Reid JH, Murchison JT. Acute right ventricular dilatation: a new helical CT sign of massive pulmonary embolism. Clinical Radiology 1998; 53:694–698.

•Differencialdiagnosztikai alapmódszer

•Értékelés mindig mellkas rtg felvétellel együtt.

•Perfusios tüdőscintigraphia: a tüdő vérellátásának ill. vérelosztásának

megítélésére alkalmas.

•azt, hogy régi vagy friss embolisatióról van szó, a kép alapján nem lehet

megítélni.

• alkalmas a gyógyulás folyamatának nyomon követésére is,

•a recidív embolisatio kimutatása

•Ventillatios és/vagy inhalatios tüdőscintigraphia: a diagnózis felállításához az

álpozitivitás csökkentésére egészítették ki.

•A perfusios tüdőscintigraphia sensitivitása 89%, ventillatios

módszerrel kiegészítve specificitása 25-ről 50-52 %-ra nő.

Izotóp diagnosztika

Izotóp-nagy valószínűséggel PE

• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat negatív, de két vagy több, legalább szegmentális méretű perfúziós defektus látható;

• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat nem negatív, de a perfúziós defektus nagysága lényegesen meghaladja a ventilációs defektusét (mismatch)

Ventilatios-perfusios mismatch

Pulmonalis angiographia

• Valamennyi vizsgálat közül a legmagasabb szenzitivitású és specificitású vizsgálat,

• a PE-diagnosztika „aranystandardja”.

• Direkt jelek: komplett artériaobstrukció, telődési defektus

• Indirekt jelek: a kontrasztanyag lassú áramlása, regionális hipoperfúzió, megkésett vagy csökkent vénás áramlás

PE-valószínűség

• Magas valószínűségű PE (> 85 %): hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe, mellkasi fájdalom, és két tünet megléte az alábbiak közül: jelentős kockázati tényező, syncope akut jobbkamrai terhelés jeleivel az EKG-n, MVT, tüdőinfarctus MRTG képe

• Alacsony valószínűségű PE (< 15 %): hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe és mellkasi fájdalom hiánya, nincs kockázati faktor, más elváltozással magyarázható MRTG eltérés

• Közepes valószínűségű PE (15-85 %):

PE- rizikóbecslés

Thrombolysis • akut masszív PE-ben, ha nincs abszolút

kontraindikáció • therapiás ablak 14 nap

• oldja a MVT-t is

• CPR közben is

• heparinizáció szükséges

• abszolut ellenjavallat: acut GI vagy IC vérzés

• A lízis szisztémásan végzendő, lokalis thrombolysis pulmonalis angiographia során

• Az alteplase lízis aktivitása bizonyítottan a leggyorsabb, de csak az első órában.

Relatív ellenjavallat

•„major” műtét, szülés, szervbiopszia, nem komprimalható ér punkcioja – 10 napon belül

•ischaemias stroke 2 hónapon belül

•gastrointestinalis vérzés 10 napon belül

•súlyos trauma 15 napon belül

•idegsebészeti, szemészeti mütét 1 hónapon belül

•kezeletlen hypertonia (szisztoles érték > 180, diasztoles > 110 Hgmm)

•cardiopulmonalis reanimáció

•vérlemezkék száma < 100 000/nm3 terápiás szintű anticoagulálás

•terhesség

•infektiv endocarditis

•diabeteses haemorrhagiás retinopathia

Ha a klinikai halál oka pulmonalis embolia, nincs kontraindikáció!!!

Az ideális thrombolyticum

• Gyorsan hat

• Magas hatékonyság,

• Kevés mellékhatás, különösen vérzés és stroke

• Alacsony reokklúziós ráta

• Könnyen adagolható (bólus vs infúzió)

• Egyszerű, „betegre szabott” dozírozás

• Jó hosszú távú klinikai eredmények

• Költséghatékony

Thrombolyticumok

• Streptokinase

• Urokinase

• Alteplase: 10 mg 1-2 min. alatt, 90 mg/2 h.

• Tenecteplase: 0,5 mg/ttkg, max. 50 mg.

heparin /UFH, LMWH/ majd chr. antikoag.

Streptokinase

• Leggyakrabban használt trombolitikum

• Antigén tulajdonságok – bakteriális fehérje-allergia

• Plazma felezési idő: 9 perc

• Nem fibrinspecifikus

• Nem PAI-1 rezisztens

• Olcsó

• PE: 250 e E/30 min, majd 100 e E/h/24 h.

Altepláz (r-tPA)

• Megegyezik a szervezetben

előforduló természetes

szöveti plazminogén

aktivátorral

• Nem allergizál (szemben a

streptase-val)

• Fibrinspecifikus

Thrombolysis vs. heparin

Heparin • Na-heparin

• 5000–10 000 IU heparinnal kezdjük, majd folyamatosan infúzióval folytatjuk: 1250 IU/óra dózissal (min. 32 000, max. 60 000 IU/24 óra).

• APTI (1,5–2,5-szeres megnyúlás) • a kezelés megkezdése után 4–6 órával • első nap 6 óránként, majd naponta egy ellenőrzés

• LMWH • nem masszív PE • azonos hatású az iv. UFH-nál • napi kétszer, 100E/kg 12 óránként

• A kezelés ideje • min. 4–5 nap, • akkor hagyhatjuk el, ha az oralis anticoagulans melletti INR egymás utáni 2

napon elérte a 2–3 közötti értéket

Heparinnal kezdve a kezelést a recidíva valószínűsége 7%, kumarinnal kezdve 20%!

Gould, Dembitzer AD, Doyle RL, et al.: Low molecular weight heparins compared with unfractionated heparin for the treatment of acute deep venous thrombosis: a metaanalysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 1999, 13: 800–809. Meyer G, Brenot F, Pacouret G, et al.: Subcutaneous low-molecular-weight heparin Fragmin versus intravenous unfractionated heparin in the treatment of acute non massive pulmonary embolism¨an open randomized pilot study. Thromb Haemost 1995, 74: 1432–1435. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al for the THESEE Study Group. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337: 663–669. The COLUMBUS Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337: 657–662. .

Kumarin

• Legalább 3 hónap • átmeneti rizikó + proximalis MVT

• Legalább 6 hónap • idiopátiás MVT-ben, heterozigóta (HZ) Leiden-mutációban,

• 12 hónap vagy életen át tartó • permanens rizikó esetén proximalis MVT-ben, recidív

idiopátiás MVT-ben, AT-III-hiány, homozigóta Leiden-mutáció, antikardiolipin antitest, többes inhibitordefektus, továbbá PC-, PS-defektus, fiatalkori, szokatlan helyen kialakult kiterjedt MVT (agyi, hasi erek), súlyos postthromboticus szindrómában

Agnelli G, Prandoni P, Santamaria MG, et al.: The WARFARIN Optimal Duration Italian Trial Investigators: Three months versus one year of oral anticoagulant therapy for idiopathic deep venous thrombosis. N Engl J Med, 2001, 345: 165–169. Ansell J, Hirsh J, Dalen J, et al.: Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest 2001;119: 22S–38S. Hirch J, Warkentin TE, Sheughnessy SG, Anand SS, Halperin JL, Raschke R, Granger C, Ohman EM, Dalen JE: Heparin and low-molecular-weight heparin. Mechnism of action, Pharmacokinetics, Dosing, Monitoring, Efficacy, and Safety. Chest 2001; 119: 64S–94S. Hirsch J, Raschke R, Waekentis TE, et al.: Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, consideration, monitoring, efficacy and safety. Chest 1995; 108:258–275. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al.: A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999; 340: 901–7.

Mikor anticoaguláljunk?

Intervenciós radiológiai beavatkozások

Ha

- a thrombolysis kontraindikált

- a thrombolysis hatástalan

- nincs idő a thrombolysis hatásának a kialakulására

- Angiographias katéterrel invazív módon roncsolják az embolust, vagy lokális thrombolysis, szívókatéter

Sebészi kezelés

• Sebészi kezelés: • invazív sebészi embolectomia

• véna cava filter behelyezése

Ha

- a thrombolyis kontraindikált (frissen műtött beteg, lovagló thrombus, paradox embolisatio)

Komplex kezelési szemlélet • Oxigéninhaláció

• bronchospasmus oldása,

• súlyos dyspnoe esetén erélyes szedálás

• stressulcus-prevenció

• aritmiák kezelés

• masszív PE esetén hemodinamikai stabilizáció, sokktalanítás, sz.e. intubáció, gépi lélegeztetés, ill. reanimáció, rekanalizáció (gyógyszeres, intervencios vagy sebészi)

• kísérő betegségek, szövődmények kezelése

Aorta dissectio

• Stanford A, B

• DeBakey I, II, III

Aorta dissectio tünetei, sürgős ellátása

Aorta dissectio ellátása II.

Köszönöm a figyelmet!