Upload
nini07
View
90
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Melasma
February 3
2011 Gangguan hipermelanotik, maupun
kongenital atau didapat dan lokal atau
general yang disebabkan oleh deposisi
melanin di epidermis atau dermis
www.doktermuda.co.cc
2
MELASMA
PENDAHULUAN
Gangguan hipermelanotik, maupun kongenital atau didapat dan lokal atau
general yang disebabkan oleh deposisi melanin di epidermis atau dermis. Apabila
menghadapi diagnosis banding gangguan hipermelanotik hal-hal yang umumnya
dipertimbangkan adalah onset, kongenital atau didapat, luas dan bentuk, derajat dan
corak pigmentasi.Peningkatan melanin pada lapisan basal epidermis mengeluarkan
pigmen yang berwarna coklat kehitaman. Peningkatan melanin pada dermis papiler
menghasilkan pigmen berwarna keunguan atau keabu-abuan. Penumpukan melanin
di daerah pertengahan sampai dasar dermis menghasilkan warna biru atau biru
keunguan pada kulit.1
Walaupun peningkatan melanin pada lapisan basal epidermal dan sel supra
basal biasanya sering terkait dengan peningkatan melanofag pada dermis atas,
gangguan pigmentasi yang didapat terbagi atas dua kelompok yaitu epidermal dan
dermal.1
Penyebab hiperpigmentasi difus termasuk obat-obatan, metabolik dan
penyakit gizi, dan penyakit autoimun. Banyak kondisi yang bisa menyebabkan
hiperpigmentasi lokal, dan tanda-tanda penyebabnya bisa diperoleh dengan
pemeriksaan ukuran, bentuk, dan distribusi lesi. Gangguan sporadik dan genetik bisa
juga mengakibatkan hiperpigmentasi.2
Melasma menggambarkan bercak berwarna coklat terutama pada pipi dan
dahi. Melasma merupakan hiperpigmentasi simetris yang sering didapat pada wanita
yang mempunyai predisposisi genetik. Melasma bisa menyebabkan masalah
psikososial. Hal ini terjadi terutama pada ibu hamil (melasma gravidarum, atau
topeng kehamilan) dan pada wanita yang mengkonsumsi kontrasepsi oral. Sepuluh
persen kasus terjadi pada wanita yang tidak hamil dan laki-laki berkulit gelap.
Melasma yang lebih menonjol dan berlangsung lama pada orang dengan kulit gelap.
Pada wanita, melasma akan menghilang perlahan dan tidak sempurna setelah
3
melahirkan atau penghentian penggunaan hormon. Pada pria, melasma jarang
memudar. 3,4
EPIDEMIOLOGI
Melasma merupakan gangguan hipermelanosis yang sering didapat yang
membentuk makula dan bercak irregular pada wajah, leher dan tangan. Ini sering
terjadi pada wanita, terutama keturunan Hispanic dan Asia. Ras yang mempunyai
pigmentasi yang gelap seperti India, Pakistan, dan Timur Tengah lebih cenderung
menghadapi masalah ini dalam dekade pertama kehidupan, berbanding populasi lain
sering terjadi waktu puber dan setelahnya. 10% daripada kasus melasma terjadi pada
lelaki, Amerika latin, yang dari Timur Tengah atau Asia. Kondisi ini bisa
berlangsung selama beberapa tahun dan meningkat pada musim panas karena
peningkatan paparan sinar matahari. Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria
adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung
terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30 – 44 tahun.2,5,6
Gambar 1 : Melasma
(dikutip dari kepustakaan no.5)
4
ETIOLOGI
Penyebab pasti melasma tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang dianggap
berperan pada patogenesis melasma adalah 6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17
Predisposisi genetik
Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20%-70%
Paparan Sinar UV
Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang
merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari
enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak
dihambat lagi sehingga menghambat proses melanogenesis.
Penggunaan kontrasepsi oral
Pada pemakaian kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun.
Setelah dimulai pemakaian pil tersebut
Hormon
Misalnya estrogen, progestron, dan MSH (melanin stimulating hormone)
berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas
pada trimester ke-3
Kosmetik
Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-
bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitifitas yang dapat mengakibatkan
timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.
Obat-obatan
Misalnya difenilhidantoin, mesantoin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin
dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis
bagian atas dan merangsang melanogenesis.
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan
histopatologik, pemeriksaan dengan Wood’s lamp. Melasma dapat dibedakan
5
berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan pemeriksaan Wood’s
lamp.
ANATOMI
Melasma merupakan salah satu penyakit karena kelainan pigmen. Dasar
terjadinya kelainan pigmen tersebut sangat bervariasi, namun bersumber pada
melanin. Oleh karena itu perlu ditinjau dahulu mengenai melanin dan beberapa istilah
yang berkaitan dengan melanin, misalnya melanosit, melanosom, hipopigmentasi,
hiperpigmentasi, melanoderma, melanosis.10
Melanosit adalah sel berdendrit yang terletak di stratum basal epidermis, di
antara sel-sel keratinosit utama. Berbeda dengan keratinosit, melanosit kurang terikat
pada bangunan sekitarnya. Pada pemeriksaan ultrastruktur, sel ini menunjukkan
bahwa dermosom dan hemidesmosomnya lebih sedikit dan dendritnya dapat
mencapai bagian atas stratum spinosum. 10
Melanosit terdiri atas inti, retikulum endoplasmik, apparatus golgi,
mitokondria, mikrotubuli, mikrofilamen, dan organela yang berfungsi untuk
pembentukan pigmen melanin yang disebut melanosom. 10
Melanosom akan diangkut dengan gerakan mikrofilamen kearah tepi sel
(dendrit). Akhirnya melanosom yang penuh bermelanin diangkut ke keratinosit
dengan cara fagositosis. 10
Dalam proses pigmentasi melanin pada kulit, dikenal tiga fase penting, yaitu :
1. Fase metabolisme pigmen
2. Fase transfer melanosom
3. Fase distribusi melanin/mm2
Fase 1 : Metabolisme pigmen
Pembentukan pigmen melanin merupakan proses yang sangat rumit dan baru saja
diketahui sebagai langkah konversi dari suatu substrat menjadi melanin yang
dikatalisasi oleh enzim-enzim yang ada dibawah pengaruh genetik. Demikian pula,
sebenarnya sistem melanin berkaitan secara erat dengan maturasi struktural pigmen
6
granuler (perubahan premelanosom ke melanosom) di bawah pengaruh genetik.
Tetapi metabolisme melanin dalam melanosit dapat pula dipengaruhi oleh stimuli
eksternal. Suatu penurunan sintesis melanin akan menyebabkan hipopigmentasi,
sedangkan kenaikan sintesis akan mengakibatkan hiperpigmentasi.10
Melanin terbagi atas 2 kelompok utama. Eumelanin, pigmen coklat kehitaman yang
tidak larut dan pheomelanin, pigmen berwarna kuning merah-kecoklatan yang larut
basa. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol. Pheomelanin
dibentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol dan oleh cystein-s-yldopas yang
mengandung sulfur dan nitrogen. Kedua pigmen ini terbentuk dari tirosin dengan
proses yang sama. Tirosin dioksidasi ke 3,4 dihydroxyphenilalanine (dopa) oleh
enzim tirosinase yang mengandung Cuprum yang juga mengkatalisasi selanjutnya ke
dopaquinone. Dari dopaquinone, Eumelanin dan pheomelanin akan dibentuk dari
jalur yang berbeda. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol.
Pasa skema klasik Raper-Mason, dopaquinone mengalami katalisasi ke cyclodopa
(leukodopachrome), yang akan dioksidasi ke dopachrome dengan cepat. Dopachrome
kemudian berubah menjadi 5,6 dihydroxyindol (Di) dan 5,6 dihydroxyindol-2-
carboxylic acid (Dica) Beberapa ion metal seperti Cuprum, Zink, Besi ditemukan di
jaringan pigmen dengan kuantitas yang tinggi. Dan dipercaya terlibat dalam proses
pigmentasi melanin. Ion-ion tersebut lebih cenderung mengubah struktur dopachrome
ke 5,6 dihydroxyindol-2-carboxylic acid (Dica) dibanding 5,6 dihydroxyindol (Di).
Rasio Dica dan Di mempengaruhi proses polimerisasi seterusnya untuk membentuk
eumelanin. Biosintesis pheomelanin dan trichocromes melibatkan kelompok cystein
sampai dopaquinone untuk membentuk cysteinyldopa, dalam 2 bentuk yang berbeda
yaitu 5-cystein-S-yl-dopa (5-cysdopa) dan 2-cystein-S-yl-dopa (2-cysdopa.
Dopaquinone akan bergabung dengan glutation dan membentuk glutationdopa yang
tidak berwarna. Dengan bergabungnya cystein atau glutation dengan quinon adalah
reaksi non enzim yang cepat, jalur samping dengan jalur metabolik yang akan
membentuk pheomelanin.5,14
7
Gambar 3: struktur pembentukan melanin
(dikutip dari kepustakaan no.5)
Fase 2. Transfer Melanosom
Keratinosit berperan aktif dalam pengambilan granul pigmen yang sudah masak
dengan cara fagositosis dari dendrit yang mengandung melanosom. Aktifitas ini
bergantung pada komposisi dan fungsi membran. Dalam proses transfer pigmen,
reseptor pada membran sel kemungkinan berperan dalam pengenalan dan interaksi.
Setelah transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit, pigmen melanin diangkut
ke permukaan kulit melalui deskuamasi. Kecepatan keratinocyt turnover , kecepatan
pergerakan sel basal ke permukaan untuk menjadi keratinosit, dan juga perpaduan
korneosit ini akan menentukan konsentrasi melanin dalam epidermis. Komponen
melanin dari melanosom tidak dipecah selama pergerakan ke atas keratinosit.
8
Penurunan laju transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit akan menyebabkan
hipopigmentasi, sedangkan kenaikan kecepatannya akan menyebabkan
hiperpigmentasi. Kenaikan kecepatan gerakan ke atas dari keratinosit ke permukaan
kulit yang juga akan meningkatkan deskuamasi akan menyebabkan hipopigmentasi,
sedangkan penurunan deskuamasi akan menyebabkan hiperpigmentasi. 10
Fase 3. Distribusi melanosit per mm2
Distribusi melanosit pada seluruh tubuh sangat bervariasi. Perbedaan regional
kemungkinan merupakan akibat dari berbagai faktor, termasuk genetik, pada proses
migrasi melanosit. Terlepas dari pengaruh kongenital, kepadatan melanosit per mm2
dapat juga akibat stimuli eksternal. Apabila secara total tidak ada melanosit, akan
terjadi depigmentasi. Kepadatannya yang rendah menyebabkan hipopigmentasi dan
kenaikan kepadatan akan menimbulkan hiperpigmentasi. 10
PATOGENESIS
Penyebab melasma belum diketahui tetapi terdapat beberapa faktor yang terkait
dengan patogenesisnya. Faktor ini termasuk yang paling penting, predisposisi genetik
dan pajanan sinar UV, pemakaian kontrasepsi, kehamilan, dan kosmetik. Pada pasien
yang sembuh setelah pengobatan sering memperhatikan kejadian kembalinya setelah
terpapar sinar matahari.1,2,3
Estrogen dan progestron juga terkait dalam terjadinya melasma. Kesimpulan ini
berdasar atas perkembangan frekuensi penyakit yang terjadi pada waktu kehamilan,
pemakaian kontrasepsi oral, dietilstilbestrol, terapi penggantian hormon pada wanita
postmenopause. Keadaan ini disebut topeng kehamilan yang biasanya berkurang atau
hilang setelah melahirkan, terutama pada individu yang berkulit putih. Tapi bisa
berlangsung lebih lama apabila meneruskan pemakaian kontrasepsi oral. Selain itu
hormon seperti beta-lipotropin yang merupakan peptida melanotrop yang dirembes
oleh kelenjar pitutuari bisa memainkan peranan dalam patogenesis. 1,2
Beberapa kosmetik bisa menyebabkan hiperpigmentasi. Kebanyakan wanita
mengidap melasma akibat kosmetik, tapi tidak ada bahan yang telah diidentifikasi
9
dan juga sulit untuk menghasilkan ulang melasma lewat penelitian dengan
menggunakan bahan kimia topikal. Kebanyakan pasien dengan melasma menganggap
pemakaian kosmetik tidak berpengaruh dan tidak mempunyai kaitan dengan penyakit
kulit mereka.1,2,3
MANIFESTASI KLINIS
Melasma mulai dapat terlihat pada umur-umur dewasa muda sampai menopause.
Walaupun semua ras dapat terkena, tetapi lebih sering mengenai golongan Hispanik,
Mongoloid, dan bangsa latin serta bangsa Asia.
Lesi-lesi melasma sering terjadi pada daerah kulit terpapar cahaya matahari. Makula
yang terbentuk biasa berwarna coklat, keabu-abuan, atau biru dan bercak dan
batasnya irregular. Lesinya bisa berbentuk linear atau tersebar. Melasma dapat
dibedakan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan
pemeriksaan Wood’s lamp. 2,6,16
Berdasarkan gambaran klinis:6,11,15,16
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah
hidung, serta dagu (63%).
Gambar 3 : Melasma yang simetris pada dahi, pipi, hidung dan bibir atas
(dikutip dari kepustakaan no.8)
10
Gambar 4 : Melasma yang simetris pada dahi.
(dikutip dari kepustakaan no.8)
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%).
Gambar 5: Melasma yang simetris pada hidung dan pipi
(dikutip dari kepustakaan no.11)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
\
Gambar 6: Melasma pada daerah mandibula
(dikutip dari kepustakaan no.17)
11
Berdasarkan dengan pemeriksaan dengan sinar Wood
1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan
dengan sinar biasa
2. Tipe dermal dengan sinar Wood tak tampak warna kontras dibanding dengan
sinar biasa.
3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas.
4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi
menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan
tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit
diobati dibanding tipe epidermal.6,9
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis
1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama
terdapat pada lapisan basal dan supra basal, kadang-kadang di seluruh stratum
korneum dan stratum spinosum.
2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag
bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada
dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.6,8
DIAGNOSIS
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis dengan melihat
efloresensinya yaitu terdapat makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas
tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar.
Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis,
dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.
Selain dengan pemeriksaan klinis, untuk menentukan tipe melasma dilakukan
pemeriksaan Wood’s lamp. Pemeriksaan Wood’s lamp membantu dalam menentukan
lokasi pigmen sama ada di epidermis atau dermis. Kebanyakan kasus menemukan
pigmen pada kedua lapisan tersebut.
Pemeriksaan histopatologik juga bisa dilakukan.
12
Pada pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan melanin meningkat pada lapisan
epidermis, dermis atau keduanya pada pasien melasma. Melanin di epidermal
ditemukan dalam keratinosit pada daerah basal dan supra basal. Kebanyakan kasus,
melanosit tidak meningkat, namun ukuran melanosit lebih besar, lebih dendrit, dan
lebih aktif. Melanin dermal ditemukan pada pertengahan dan superfisial dermis
dengan makrofag dan menggumpal sekitar pembuluh darah yang kecil dan dilatasi.
Inflamasi bisa ada atau tidak. 11
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa keadaan dapat meningkatkan produksi pigmentasi pada kulit yang
terpapar matahari. Penyakit lainnya gampang dibedakan dari melasma berdasarkan
riwayat, pola pigmentasi, adanya inflamasi atau bukti atrofi. (8,15,16)
1. Hiperpigmentasi post inflamasi
Pigmentasi yang sama tapi tidak selamanya terbatas pada wajah bagian atas.
Penyakit ini termasuk hipermelanosis melanotik, dan dalamnya dapat mencapai
epidermal, dermal atau campuran. Makin dalam letak kelainan maka makin
sukar diobati.(15)
Gambar 7. Hiperpigmentasi post inflamasi
(dikutip dari kepustakaan no.18)
13
2. Lentiginosis
Mungkin dapat berkelompok di atas pipi. Hipermelanosis epidermal berupa
bercak kecil berbatas tegas, berwarna coklat kehitaman, di daerah kulit yang
terpajan dan diluarnya termasuk telapak kaki atau tangan. Kelainan ini di dapat
atau diturunkan. Pigmentasi letaknya epidermal disebabkan peningkatan jumlah
melanosit (melanositik).(15)
Gambar 8. Lentiginosis
(dikutip dari kepustakaan no.19)
3. Efelid (Freckles)
Bercak-bercak kecil warna coklat di daerah kulit yang terpajan sinar matahari
(muka, leher, lengan dan tangan) sering terlihat pada orang kulit putih dengan
mata biru dan rambut pirang atau merah. Di Indonesia kelainan ini terdapat
pada mereka yang berkulit terang, atau berdarah campuran Eropa. Kelainan
diturunkan secara dominan autosomal sehingga akan terlihat beberapa anggota
keluarga menderita penyakit yang sama. Efelid adalah hipermelanosis
epidermal melanotik, akibat peningkatan melanosom terutama fase IV, dan
bertambahnya dendrit, sehingga reaksi terhadap sinar ultraviolet bertambah.(15)
14
Gambar 8. Efelid (Frackles)
(dikutip dari kepustakaan no.20)
PENATALAKSANAAN
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang
teratur serta kerjasama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya.
Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan
kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis
residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting
dicari etiologinya.6
Karena menyebabkan cacat kosmetik wajah, melasma sering dikaitkan dengan
efek emosional yang signifikan. Tidak ada terapi spesifik universal yang efektif untuk
penyakit agen yang ada. Kebanyakan kasus diobati dengan agen topikal, digunakan
sendiri, atau dalam kombinasi. Modalitas pengobatan lain dimanfaatkan dalam
pengelolaan gangguan hipermelanotik ini adalah kimia kulit dan terapi fisik dalam
bentuk berbagai laser atau intense pulsed light. Semua pasien dengan melasma harus
dinasehati tentang perjalanan alamiah penyakit dan perlunya kepatuhan untuk jangka
panjang dalam rencana pengobatan. Hati-hati riwayat tentang kemungkinan yang
akan menimbulkan atau memperparah, dengan perhatian khusus pada pemakaian
kontrasepsi oral atau hormon lain, fototoksik dan obat anti-kejang, dan penggunaan
kosmetik. Penghentian kontrasepsi oral dan menghindari kosmetik sangat disarankan.
Melasma ulangan terjadi pada paparan sinar matahari dan sumber lain dari sinar
15
ultraviolet. Langkah-langkah protektif yang dilakukan seperti menghindari paparan
sinar matahari langsung dan penggunaan tabir surya spektrum luas secara teratur
selalu disarankan, walaupun studi klinis terhadap peranan mereka kurang. Pengobatan
dengan agen harus dilanjutkan selama beberapa bulan sebelum manfaat klinis
signifikan menjadi nyata. Agen topikal jauh lebih efektif dalam tipe epidermal
melasma.12
Obat-obatan topikal :
Hidrokuinon
Hidrokuinon (HQ), juga dikenal sebagai dihydroxybenzene, adalah hydroxyphenolic
senyawa yang secara struktural mirip dengan prekursor melanin. Menghambat
konversi Dopa untuk melanin oleh inhibisi enzim, tirosinase. HQ tidak hanya
mempengaruhi pembentukan, melanisasi, dan degradasi melanosom, tetapi juga
mempengaruhi struktur membran melanosit dan akhirnya menyebabkan nekrosis
seluruh melanosit. HQ adalah agen oksidator yang dapat mengoksidasi dalam tabung
atau botol, mengubah warna formulasi dari putih menjadi coklat. HQ yang umum
digunakan dalam perawatan melasma pada konsentrasi yang berbeda-beda 2-5% yang
diterapkan sekali dalam sehari. Efek dari pengobatan HQ menjadi jelas setelah 5-7
minggu. Perawatan harus dilanjutkan setidaknya selama tiga bulan, hingga satu
tahun. HQ juga dirumuskan dalam kombinasi dengan agen lainnya seperti tabir surya,
topikal steroid, retinoid, dan asam glikolat untuk keuntungan tambahan. Iritasi adalah
komplikasi yang paling umum, efek samping lain meliputi eritema, koloid milium,
iritasi dan dermatitis kontak alergi, perubahan warna kuku, sementara hipokromia,
dan paradoks postinflammasi hipermelanosis.12
Asam azaleat
Asam azaleat adalah sembilan asam dikarboksilat karbon yang menghambat
tirosinase kompetitif. Asam azaleat awalnya dikembangkan sebagai anti-jerawat
topikal agen tapi karena efeknya terhadap tirosinase, hal itu juga telah digunakan
untuk mengobati gangguan seperti hiperpigmentasi melasma. Mekanisme aksi yang
meliputi penghambatan sintesis DNA dan enzim mitokondria, sehingga merangsang
16
efek sitotoksik langsung terhadap melanosit. Radikal bebas dipercaya untuk
berkontribusi hiperpigmentasi, dan asam azaleat bertindak dengan mengurangi
produksi radikal bebas. Secara acak studi telah menunjukkan bahwa 20% konsentrasi
asam azeleat setara dengan 4% hidroquinon dalam pengobatan melasma, tapi tanpa
efek samping. Efek samping dari asam azeleat termasuk pruritus, eritema ringan, dan
rasa terbakar.12
Asam Kojic
Merupakan suatu penghambat tirosinase, yang mungkin efektif pada melasma.
Sebuah kombinasi asam kojic 2% dan 5% asam glikolik sama baiknya dengan HQ
konsentrasi rendah. Dalam mengurangi hiperpigmentasi pada melasma.12
Asam retinoat
Asam retinoat seperti Trenitoin dapat dikombinasikan dengan HQ pada efek
melanogenesis. Trenitoin ini mempengaruhi beberapa langkah di jalur melanisasi.
Tretinoin menyebabkan cepat hilangnya pigmen melalui epidermis epidermopoiesis
dan peningkatan omset dengan mengurangi waktu kontak antara keratinosit dan
melanosit.12
Tretinoin monoterapi telah menghasilkan respon terapi yang baik dalam uji klinis ,
namun hasil yang lebih baik diperoleh dalam kombinasi dengan agen lain seperti HQ
dan kortikosteroid. Paling umum adalah efek samping eritema, terbakar, menyengat,
kekeringan, dan fotosensitasi. Peradangan dapat menyebabkan hiperpigmentasi,
terutama pada orang dengan kulit gelap. Pasien harus dianjurkan untuk menggunakan
tabir surya selama pengobatan dengan asam retinoat.12
Obat oral :
Beberapa preparat oral yang bermanfaat pada pengobatan melasma antara lain:
Asam Askorbat
Asam Askorbat atau Vitamin C mempunyai sifat sebagai antioksidan yang dapat
mengubah melanin bentuk oksidasi yang berwarna gelap menjadi bentuk reduksi
yang berwarna pucat serta mencegah pembentukan melanin dengan mengubah
17
dopakuinon menjadi dopa. Dosis yang diperlukan 1-2g/hari peroral tergantung pada
toleransi penderita.16
Glutation
Merupakan suatu tripeptida yang terdiri atas asam glutamat, sistin dan glisin. Asam
amino sistein mempunyai gugus sulfhidril yang dapat mengikat Cuprum dari enzim
tirosinase yang merupakan enzim penting untuk proses melanogenesis. Dipakai
secara oral dengan dosis 150mg-300mg setiap hari selama 6 sampai 12 minggu.16
Tindakan khusus :
Laser
Pemeriksaan Wood’s lamp harus dilaksanakan untuk menentukan lokasi melasma di
lapisan epidermal atau dermal. Penelitian menunjukkan pada kebanyakan pasien,
laser Fraxel lebih efektif pada melasma lapisan dermal. Namun intense pulsed light
sebenarnya menyebabkan bintik bertambah gelap. Melasma dermal pada umumnya
tidak responsif pada kebanyakan terapi, dan cuma mengurangi hiperpigmentasi
dengan produk yang mengandung mandelic acid atau laser Fraxel.
Selama semua terapi dan pengobatan di atas perubahan didapatkan secara bertingkat
dan penghindaran cahaya matahari adalah penting. Penggunaan tabir surya spektrum
luas dengan physical blockers, seperti titanium dioksida dan zink dioksida lebih
disarankan dibanding tabir surya yang mengandung chemical blockers. Ini karena
UV-A, UV-B dan intense pulsed light dapat merangsang produksi pigmen.
Penggunaan kosmetik juga bisa menutup dan mengurangi hiperpigmentasi
melasma.21
Bedah kimia/ chemical peel
Bedah kimia superfisial, medium dan dalam sering dipakai untuk pengobatan
melasama pada orang berkulit putih. Bahan-bahan yang dipakai dapat berupa fenol,
asam trikloroasetat, pasta resorsinol dan asam alfa hidroksi yang memberikan hasil
yang beragam. Pada orang berkulit gelap, ada kecenderungan untuk hipopigmentasi
atau hiperpigmentasi setelah melakukan pembedahan.16
18
PROGNOSIS
Pigmen dermal mengambil waktu lebih lama untuk hilang berbanding pigmen
epidermal. Namun, pengobatan tidak boleh diabaikan untuk pigmen dermal. Pigmen
dermal berasal dari epidermis, dan apabila melanosis epidermal dihambat untuk
jangka waktu yang panjang, pigmen dermal tidak akan berkembang dan menghilang
secara perlahan. Melasma menjadi resisten dan kambuh bisa terjadi akibat
penghindaran cahaya matahari tidak baik.11
KESIMPULAN
Melasma adalah hipermelanosis yang simetris berupa makula yang berwarna
coklat muda sampai coklat tua dan yang terdapat pada daerah-daerah yang terpajan
sinar ultra violet. Melasma merupakan hipermelanosis yang berupa makula yang
tidak teratur, dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung,
dagu, leher dan lengan.
Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang
dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah sinar ultra violet, obat,
genetik,kehamilan, kontrasepsi oral, ras dan kosmetika.
Klinis melasma berupa makula berwarna coklat, abu-abu atau dapat juga biru
menyatu membentuk bercak-bercak dan tepi yang irreguler. Berdasarkan gambaran
klinis, bentuk melasma terbagi dalam tiga bentuk mayor yaitu, pola sentro-fasial, pola
malar dan pola mandibular.
Diagnosis melasma dapat ditegakkan melalui gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan lampu Wood, histopatologis.. Diagnosis banding
melasma antara lain lentigo, dan efelid (Freckles).
Pengobatan pada melasma termasuk diantaranya upaya pencegahan dengan
menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet, pemakaian tabir surya secara tepat,
menghindari faktor pencetus. Pengobatan topikal berupa Hidrokuinon (HQ), Asam
retinoat, Asam Aseleat, Asam kojic, dan laser.
Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan
tergantung faktor penyebabnya.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous. Acquired hypermelanotic disorders. In : Pigmentation and
pigmentary disorders. 1st
ed. Norman L, ed. Arizona : CRC Press; 2001.
p.211-14
2. Trout, C.R., Norman L., Mary W.C. Disorders of hyperpigmentation. In:
Dermatology. Vol 1. Bolognia L, Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Toronto :
Mosby; 2003.p.725 -26
3. Arnold H, Odom RB, James W. Disturbances of pigmentation. In: Andrews’
Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 8 th
ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company;1990.p.994-95
4. Daniel E.. Melasma. [online] 2008 October [cited 2010 February 7].
Available from:URL: http://www.merck.com
5. Bleehen S.S., Anstey A.V. Disorders of skin colour. In: Rook’s Textbook of
dermatology. 7th
edition. Vol 1- 4. Tony B., Stephen B., Neil C., Cristopher
G., eds. UK: Blackwell Publishing; 2004. p.39.8-10 and 39.40
6. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Djuanda A., Mochtar H., Siti A., eds. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. p. 289-92
7. Rehana K. Melasma. [online] 2010 January 21 [cited 2010 February 7].
Available from:URL: http://www.Hpathy.com
20
8. Lapeere H., Barbara B., Sofie D.D., Evelien V., Katia O., Nanja V.G.
Hypomelanoses and hypermelanoses. In : Fitzpatrick’s dermatology in
general Medicine. Klaus W., Lowell A.G., Stephen I.K., Barbara A.G., Amy
S.P., David J.L, eds. USA : The McGraw Hill Companies; 2008. p. 635
9. Anonymous. Light related diseases and disorders of pigmentation. In:
Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 4th
edition. Habif
T.P. ed. Toronto: Mosby; 2004. p. 692-93
10. Kabulrachman. Kelainan Pigmen. Dalam : Ilmu penyakit kulit. Marwali H.,
ed. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 145-49
11. Montemarano A.D. [online] 2009 December 16 [cited 2010 February 9].
Available from:URL: http://www.emedicine.com
12. Bandyopadhyay D. Topical treatment of melasma. {online}2009 {cited 2010
February 7}. Available from :URL: http://www.e-ijd.org
13. Sagung A.A. Mengenal gangguan melasma {online}22 November 2009
{cited 2010 February 16}. Available from :URL: http://www.balipost.com
14. Ito S, Kazusama W. Chemistry of mixed melanogenesis-pivotal role
dopaquinone. {online}2007 August 29 {cited 2010 February 16}. Available
from :URL: http://www.dermatologyonlinejournal.org
15. Waditaatmadja S.M. Kelainan Pigmentasi. Dalam: Penuntun ilmu kosmetik
medik. Waditaatmadja S.M, ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 1997. Hal. 189
– 94.
21
16. Amiruddin M.D. Melasma. Dalam: Ilmu penyakit kulit. Amiruddin M.D,
editor. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin: 2003. hal. 147 – 67.
17. Llyod H.W. Rising to the melasma treatment challenge.[online]. 2003 Mar 15.
[cited 2010 February 16]. Available from : http://www.skinandaging.com
18. Anonym. Post-inflammatory pigmentary changes. [online]. 2009. [cited 2010
February 14]. Available from http://missinglink.ucsf.edu/lm/ Dermatology
glossary/post_inflammatory_pigmentary_changes.html
19. Anonym. Generalized lentiginosis. [online]. 2005. [cited 2010 February 14].
Available from : http://www.16099.com/pic/30/12/17/36/049.shtml
20. Anonym. 2-freckle or ephelid. [online]. 2008 Jan 2. [cited 2010 February 14].
Available from : http://ourdermatology.blogspot.com/2008/01/2-freckle-or-
ephelid.html
21. Melasma. [online] 2009 Oct 9 [cited 2010 February 14].Available from: URL:
http://www.en.wikipedia.org.com