1.Definisi

Melasma (juga dikenal sebagai chloasma atau mask of pregnancy) berasal

dari bahasa Yunani yakni melas yang berarti hitam. Melasma merupakan kelainan

hipermelanosis yang sangat sering dijumpai, bersifat didapat, dengan distribusi

simetris pada daerah yang sering terpapar sinar matahari dan biasanya dijumpai

pada wanita usia reproduksi. Melasma muncul dalam bentuk makula berwarna

cokelat terang sampai gelap dengan pinggir yang iregular, biasanya melibatkan

daerah dahi, pelipis, pipi, hidung, di atas bibir, dagu, dan kadang-kadang leher.

Meskipun melasma dapat mengenai semua orang, akan tetapi lebih sering pada

wanita Asia dan Hispanik berkulit gelap.2,3,9

II.2. Epidemiologi

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang

tinggal di daerah tropis. Melasma terutama dijumpai pada wanita. Wanita

dengan tipe kulit yang lebih gelap (misalnya tipe kulit IV hingga VI),

yaitu Latin, Afrika-Amerika, Afrika-Karibia dan Asia memiliki insidens

terbanyak. Tidak hanya wanita, melasma juga biasa didapatkan pada

pria (10 %). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria yaitu

24 :1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan

riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Kondisi ini juga

lebih sering terjadi pada area geografis yang terpapar radiasi ultraviolet (sinar

matahari) yang besar, seperti daerah tropis dan subtropis. Insidens terbanyak

pada usia 30-44 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita

4

pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat, dan lain lain.

Penelitian tentang kualitas hidup menunjukkan bahwa melasma menimbulkan

efek emosional dan psikologis yang besar pada pasien yang hidup dengan

kelainan ini.2,3,9,10

II.3. Etiologi

Etiologi melasma masih belum diketahui secara pasti.1 Adapun faktor-

faktor yang berperan dalam patogenesis melasma diantaranya adalah:

A. Sinar matahari

Paparan sinar matahari adalah faktor yang sangat berpengaruh, dan ini

berlaku untuk semua pasien yang mengalami perbaikan atau bertambah parah

apabila terpapar sinar matahari. Eksaserbasi melasma hampir pasti dijumpai

setelah terpapar sinar matahari yang berlebihan, mengingat kondisi melasma

akan memudar selama musim dingin. Lipid dan jaringan tubuh (kulit) yang

terpapar dengan sinar, terutama UV dapat menyebabkan terbentuknya singlet

oxygen dan radikal bebas yang merusak lipid dan jaringan tersebut. Radikal

bebas ini akan menstimulasi melanosit untuk memproduksi melanin yang

berlebihan. Panjang gelombang dari radiasi sinar matahari yang paling

berisiko dalam pencapaiannya ke bumi adalah UVB 290-320 nm dan UVA

320-400 nm. Semakin kuat UVB maka akan semakin menimbulkan reaksi di

epidermis, dengan perkiraan 10% dapat mencapai dermis, sementara 50%

UVA akan mencapai dermis. Sinar UV akan merusak gugus sulfhidril yang

merupakan penghambat tirosinase sehingga dengan adanya sinar UV, enzim

tirosinase bekerja secara maksimal dan memicu proses melanogenesis. Pada

mekanisme perlindungan alami terjadi peningkatan melanosit dan perubahan

5

fungsi melanosit sehingga timbul proses tanning cepat dan lambat sebagai

respon terhadap radiasi UV. Ultraviolet A menimbulkan reaksi pigmentasi

cepat. Reaksi cepat ini merupakan fotooksidasi dari melanin yang telah ada,

dan melanin hasil radiasi UVA hanya tersebar pada stratum basalis. Pada

reaksi pigmentasi lambat yang disebabkan oleh UVB, melanosit mengalami

proliferasi, terjadi sintesis dan redistribusi melanin pada keratinosit

disekitarnya. Melasma merupakan proses adaptasi melanosit terhadap

paparan sinar matahari yang kronis. Terjadinya melasma pada daerah wajah

karena memiliki jumlah melanosit epidermal yang lebih banyak dibanding

bagian tubuh lainnya dan merupakan daerah yang paling sering terpapar sinar

matahari. Interaksi antara faktor sinar matahari dan berbagai hormon terjadi

di perifer, kemudian bersama-sama mempengaruhi metabolisme melanin di

dalam melanoepidermal unit.11,12

B. Endokrin

Hormon yang dikenal dapat meningkatkan melanogenesis antara lain

yakni Melanin Stimulating Hormone (MSH), ACTH, lipotropin, estrogen,

dan progesteron. Melanin Stimulating Hormon (MSH) merangsang

melanogenesis melalui interaksi dengan reseptor membran untuk

menstimulasi aktivitas adenyl cyclase (cAMP) dan juga meningkatkan

pembentukan tirosinase, melanin dan penyebaran melanin. Hipermelanosis

yang difus berhubungan dengan insufisiensi korteks adrenal. Peningkatan

MSH dan ACTH yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari akan terjadi bila

kortisol mengalami defisiensi sebagai akibat dari kegagalan mekanisme

inhibisi umpan balik. Estrogen dan progesteron baik natural maupun sintetis

6

diduga sebagai penyebab terjadinya melasma oleh karena sering

berhubungannya dengan kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi yang

mengandung estrogen dan progesteron, penggunaan estrogen konjugasi pada

wanita postmenopause dan pengobatan kanker prostat dengan dietilbestrol.

Meskipun peran estrogen dalam menginduksi melasma belum diketahui,

namun dilaporkan bahwa melanosit yang mengandung reseptor estrogen

menstimulasi sel-sel tersebut menjadi hiperaktif.1,11,12 Walaupun estrogen

disangka memegang peranan penting dalam etiologi melasma, namun

terdapat insiden yang rendah diantara para wanita postmenopause yang

mendapat terapi pengganti.11,12

C. Obat

Pigmentasi yang ditimbulkan oleh obat mencapai 10-20% dari

keseluruhan kasus hiperpigmentasi yang didapat. Patogenesis pigmentasi

yang diinduksi oleh obat ini bermacam-macam, berdasarkan pada penyebab

pengobatan dan melibatkan akumulasi melanin, diikuti dengan peradangan

kutaneus yang non spesifik dan sering diperparah dengan paparan sinar

matahari. Biasanya obat-obat ini akan tertimbun pada lapisan atas dermis

bagian atas secara kumulatif, dan juga dapat merangsang melanogenesis.

Beberapa obat yang dapat merangsang aktivitas melanosit dan meningkatkan

pigmentasi kulit terutama pada daerah wajah yang sering terpapar sinar

matahari yaitu, obat-obat psikotropik seperti fenotiazin (klorpromazin),

amiodaron, tetrasiklin, minosiklin, klorokuin, sitostatika, logam berat, arsen

inorganik, dan obat antikonvulsan seperti hidantoin, dilantin, fenitoin dan

barbiturat.11,13

7

D. Genetik

Ditemukan kasus riwayat keluarga dengan insidens sekitar 20-70%.1,3

E. Ras

Melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit

berwarna gelap.2,3

Faktor-faktor yang terlibat lainnya adalah kandungan tertentu yang

terdapat dalam kosmetika, defisiensi nutrisi.3,4 Dari sekian banyak faktor

etiologi yang berhubungan dengan melasma, paparan sinar matahari terlihat

sangat berperan penting. Penelitian oleh Sanchez dkk, semua pasien yang

bertempat tinggal di Puerto Rico dan sebagian besar onset melasmanya terjadi

selama musim panas, pasien merasa pada musim dingin melasma mereka

nyata berkurang. Pasien ini juga mengatakan bahwa paparan sinar matahari

akan memperparah melasma mereka.5 Beberapa dari faktor-faktor tersebut

telah diobservasi sedangkan yang lainnya telah dilakukan uji klinis. Kira-kira

sepertiga kasus melasma pada wanita, dan sebagian besar pada pria adalah

idiopatik.11,13 Selain itu kehamilan merupakan faktor yang memperberat pada

51% wanita yang sebelumnya hamil. Resiko melasma berat hampir delapan

kali kali lipat lebih tinggi pada wanita yang mendapat kontrasepsi oral

daripada mereka yang tidak menggunakan kontrasepsi oral. Resiko melasma

hampir tiga kali lipat lebih tinggi pada wanita di bawah 30 tahun dalam hal

usia onset. Fotoproteksi penting dalam menurunkan resiko melasma berat

pada pasien dengan paparan sinar matahari yang intensif, terutama bila

8

terdapat kombinasi faktor yang memperberat seperti kontrasepsi oral, paparan

sinar ultraviolet atau kehamilan.14

II.4. Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis,

pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma

dapat dibedakan berdasarkan gambaran klinis, peeriksaan histopatologik, dan

pemeriksaan dengan sinar Wood.2,9

Berdasarkan gambaran klinis

a. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian

medial, bawah hidung, serta dagu (63%)

b. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)

c. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%) 2,9

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood

a. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood

dibandingkan dengan sinar biasa.

b. Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna kontras

dibandingkan dengan sinar biasa.

c. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya

tidak jelas.

d. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar

Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas

terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi,

tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal.2,9

Berdasarkan pemeriksaan histopatologik

9

a. Melasma tipe epidermal, umumnya bewarna coklat, melanin

terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang

di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.

b. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan terdapat makrofag

bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan

bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.2,9

II.5. Patogenesis

Patogenesis melasma masih belum dapat dijelaskan secara jelas. Banyak

faktor yang menyangkut dalam patogenesis melasma ini yaitu:

a. Peningkatan produksi melanosom karena peranan hormon maupun sinar

matahari. Peranan hormon kewanitaan dapat dilihat dari meningkat

kejadian melasma pada kehamilan dan pada mereka yang mengonsumsi

pil kontrasepsi oral, terapi pengganti estrogen dan terapi esrogen untuk

kanker prostat. Mekanisme induksi terjadinya melasma oleh estrogen

dapat terkait dengan adanya respetor estrogen pada melanosit yang

menstimulasi sel untuk memproduksi lebih banyak melanin. Ada yang

mengatakan bahwa mekanisme kausatif hiperpigmentasi pada kehamilan

atau pemakaian kontrasepsi oral adalah kenaikan estrogen, progestron

ataupun MSH (Melanocyte Stimulating Hormone). Akan tetapi Westerhof

(1982) menyebutkan bahwa pada melasma, MSH normal, sedangkan

kadar estrogen dan progesteron nya lah yang berperan, meskipun tidak

jelas diketahui bagaimana respetor tersebut untuk hormon tersebut ada di

membran melanosit. Salah satu faktor penting dalam peningkatan

10

melanosom juga adalah paparan ultraviolet dari sinar matahari atau

sumber lainnya. Eksaserbasi melasma secara universal terlihat setelah

melewati periode tertentu dimana subjek dijauhkan dari paparan sinar

matahari. Apapun mekanisme nya, melasma terjadi pada peningkatan

deposisi melanin di epidermis, dermis (pada melanopharge), atau pada

keduanya. Jumlah melanosit pada lesi seringkali dilaporkan normal atau

meningkat. Melanosom di dalam melanosit dan keratinosis dilaporkan

memiliki ukuran yang lebih besar.2,3,9

b. Penghambatan lapisan malphigi, keadaan ini dapat terjadi karena obat

sitostatik.

Patogenesis melasma selalu digunakan dalam pelaksanaan proses

diagnosis maupun proses pengobatan. Pengetahuan tentang patogenesis

melasma banyak berkaitan dengan biologi, biokimia, patofisiologi dan

patologi dari proses pigmentasi kulit, baik ditingkat selular, biomolekular dan

jaringan kulit. Juga berhubungan langsung dengan faktor penyebab melalui

beberapa mekanisme yang bersifat spesifik.2,3,9

II.6. Gambaran Klinis

Lesi melasma tampak sebagai makula coklat terang sampai gelap,

dengan pinggir iregular, dan distribusi biasanya simetris pada wajah, menyatu

dengan pola retikular. Terdapat tiga pola utama dari distribusi lesi tersebut,

yaitu sentrofasial (63%) mengenai daerah pipi, dahi, hidung, di atas bibir dan

dagu, merupakan bentuk yang paling sering ditemukan, malar (21%)

mengenai pipi dan hidung, dan mandibular (16%) mengenai ramus

11

mandibula. Melasma tidak mengenai membran mukosa. Jumlah makula

hiperpigmentasi berkisar antara satu lesi sampai multipel dengan distribusi

simetris.1,2,4

II.7. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak diindikasikan, hanya saja dapat dipertimbangkan untuk

pemeriksaan fungsi endokrin, tiroid dan hepatik.

B. Pemeriksaan histopatologis

Lesi kulit melasma terlihat jelas berbeda dibanding dengan kulit normal.

Terdapat tiga gambaran histopatologis dari pigmentasi yaitu epidermal,

dermal, dan campuran. Pada melasma tipe epidermal, yang terlihat

berwarna kecoklatan, terdapat peningkatan melanin di lapisan basal dan

suprabasal. Peningkatan jumlah dan aktivitas melanosit masih diamati

seiring dengan meningkatnya transfer melanosom ke keratinosit. Tipe

epidermal lebih responsif terhadap pengobatan. Pada melasma tipe

dermal, yang terlihat berwarna abu-abu kebiruan, pigmen melanin yang

diproduksi oleh melanosit epidermal memasuki papila dermis dan

diambil oleh makrofag (melanofag), dimana sering berkumpul di sekitar

pembuluh darah kecil dan dilatasi. Pada melasma tipe campuran

ditandai dengan adanya deposisi pada lapisan dermal dan epidermal.2,9,15

C. Pemeriksaan Lampu Wood

Berdasarkan lokalisasi pigmen melasma terbagi dalam empat tipe.

Klasifikasi sebelum pengobatan sangat penting oleh karena lokalisasi

pigmen dapat menentukan pengobatan yang akan dipilih. Untuk

12

membantu dalam menentukan lokalisasi pigmen, sebelum diterapi maka

pasien harus diperiksa dengan menggunakan lampu Wood.1

Pada pemeriksaan dibawah lampu Wood, secara klasik melasma dapat

diklasifikasikan menjadi :

C.1. Tipe Epidermal

Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat terang apabila dilihat

dibawa lampu biasa dan penilaian dengan lampu Wood

menunjukkan warna yang kontras antara daerah yang

hiperpigmentasi dibanding kulit normal. Sebagian besar pasien

melasma termasuk kedalam kategori ini. Pasien denga

hiperpigmentasi tipe epidermal memiliki respon yang lebih baik

terhadap bahan-bahan depigmentasi.2,9,15

C.2. Tipe Dermal

Hiperpigmentasi biasanya berwarna abu-abu atau abu-abu kebiruan

apabila dilihat dibawah lampu biasa dan dengan lampu Wood tidak

memberikan warna kontras pada lesi. Pada tipe ini, eliminasi pigmen

bergantung pada transport melalui makrofag dan keadaan ini tidak

mampu dicapai oleh bahan-bahan depigmentasi.2,9,15

C.3. Tipe Dermal-Epidermal (Campuran)

Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat gelap apabila dilihat

dengan lampu biasa dan dengan lampu Wood terlihat pada beberapa

daerah lesi akan tampak warna yang kontras sedangkan pada daerah

yang lain tidak.2,9,15

C.4. Tipe Indeterminate

13

Lesi yang dijumpai pada sekelompok pasien dengan tipe kulit gelap

(tipe V danVI) dan tidak dapat dikategorikan dibawah lampu Wood.

Lesi berwarna abu-abu gelap namun sulit dikenali oleh karena

sedikitnya kontras warna yang timbul.2,9,15

II.8. Diagnosis

Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan anamnesis yang tepat dan

pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan

sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada

kasus kasus tertentu.3

Secara histologis, terjadi peningkatan pigmentasi dengan pola epidermal,

epidermal-dermal atau dermal. Epidermal melasma yang sebenarnya

tergolong jarang terjadi.3

a. Anamnesis

Anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis secara

tepat. Anamnesis yang dapat mendukung penegakkan diagnosis melasma:

1. Pasien wanita dengan kisaran umur 30-40 tahun

2. Pasien dengan riwayat kehamilan berulang

3. Pasien dengan penggunaan kontrasepsi oral

4. Pasien yang memiliki aktivitas yang sering berpaparan dengan

sinar matahari langsung

5. Lesi timbul bermingu minggu dan semakin terlihat saat kontak

dengan sinar matahari

6. Pasien dengan riwayat penggunaan kosmetik

7. Pasien wanita menopause yang sedang menjalani terapi hormon15

14

b. Pemeriksaan Fisik

Secara klinis, makula berwarna coklat muda biasanya muncul di daerah

dahi, dagu, hidung dan bibir atas pada wajah. Pasien dapat menampilkan

distribusi malar, sentrofasial atau mandibular.15

II.9. Diagnosis Banding

Adapun diagnosis banding untuk melasma adalah sebagai beriku:

1. Hiperpigmentasi post-inflamasi (pigmentasinya sama tetapi biasanya di

bagian wajah)

2. Lentigines (bisa saja berkelompok pada pipi bagian atas )

3. Penyakit Addison

4. Drug-induced photosensitivity

5. Lupus erythematosus discoid (LED)

6. Mastositosis

7. Poikiloderma

1. Hiperpigmentasi post-inflamasi

Hiperpigmentasi pasca inflamasi (HPI) adalah masalah yang sering

dihadapi dan merupakan gejala sisa gangguan kulit serta berbagai intervensi

terapeutik. Inilah kelebihan yang diperoleh dari pigmen dapat dikaitkan dengan

berbagai proses penyakit sebelumnya yang mempengaruhi kulit seperti infeksi,

reaksi alergi, luka mekanik, reaksi terhadap obat, letusan fototoksik, trauma

(misalnya, luka bakar), dan penyakit inflamasi (misalnya, liken planus, lupus

eritematosus, dermatitis atopik).(8, 11)

Distribusi lesi hipermelanosit tergantung pada lokasi inflamasi dermatosis

yang asli. Warna berkisar dari lesi cokelat muda sampai hitam, dengan

penampilan cokelat ringan jika pigmen berada dalam epidermis (yaitu, epidermis

15

melanosis) dan abu-abu gelap dengan penampilan kebiruan jika lesi mengandung

melanin kulit (yaitu, melanosis dermal). (8, 12)

Umum inflamasi penyakit yang mengakibatkan hiperpigmentasi pasca

termasuk lichen planus, lupus eritematosus sistemik, dermatitis kronis, dan kulit

T-sel limfoma, khususnya varian eritrodermik.(12)

2. Lentigines (bisa saja berkelompok pada pipi bagian atas )

Lentigines mungkin

berkembang perlahan-lahan

selama bertahun-tahun, atau bisa

pecah dan muncul secara tiba-

tiba. Pigmentasi bisa homogen

atau beraneka ragam, dengan

warna mulai dari coklat ke hitam.

Penampilan fisik dan morfologi

lentigines tergantung pada jenis

lesi. (8, 13, 14)

3. Addison disease

Awalnya, penyakit ini biasanya disebabkan oleh infeksi dari kelenjar

adrenal, infeksi yang paling umum adalah tuberculosis, yang masih merupakan

penyebab utama dari penyakit addison di negara berkembang. Saat ini, di negara

16

Gambar 2. Hiperpigmentasi post-inflamasi

Gambar 3. Lentigines

maju, penyakit addison yang paling sering hasil dari kerusakan autoimun spesifik

dari kelenjar adrenal. (8, 15)

Mual, muntah, dan nyeri perut menyebar ada sekitar 90% pada pasien dan

biasanya merupakan krisis addisonian yang akan terjadi. Diare lebih sedikit

daripada mual, muntah, dan nyeri perut dan terjadi sekitar 20% pada pasien.(8, 15)

Temuan fisik termasuk hiperpigmentasi pada kulit dan selaput lendir,

penurunan rambut kemaluan dan ketiak pada wanita, vitiligo, dehidrasi, dan

hipotensi. Hiperpigmentasi membran mukosa oral merupakan patognomonik

untuk penyakit.(8, 15)

Hiperpigmentasi pada kulit (lihat gambar di bawah) dianggap sebagai ciri

penyakit addison dan ada 95% dari pasien dengan insufisiensi adrenal kronis

primer. Namun, hiperpigmentasi bukanlah tanda umum insufisiensi adrenal.(15)

4. Drug-induced photosensitivity

Drug-induced photosensitivity mengacu pada perkembangan penyakit kulit

akibat efek gabungan dari bahan kimia dan cahaya. Paparan baik kimia atau

cahaya saja tidak cukup untuk menimbulkan penyakit, namun ketika terjadi

fotoaktivasi bahan kimia, satu atau lebih manifestasi kulit mungkin timbul. Ini

termasuk reaksi fototoksik dan fotoalergi, sebuah reaksi planus lichenoides,

pseudoporphyria, dan subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE),. Reaksi

fotosensitifitas bisa terjadi akibat obat sistemik dan senyawa yang dioleskan.(8, 15)

17

Gambar 4. penyakit addison

Pada kebanyakan pasien, temuan dari pemeriksaan fisik menunjukkan

reaksi fotosensitifitas. Secara khusus, tanyakan tentang intoleransi terhadap

matahari. Tanyakan pasien yang melaporkan fotosensitifitas tentang obat yang

mereka ambil dan produk yang mereka gunakan. Tabir surya, wewangian, dan,

terkadang, sabun antibakteri dapat menyebabkan reaksi fotoalergi bila digunakan

pada kulit.(8, 15)

5. Lupus Erythematosus Diskoid (LED)

Pasien mungkin mengeluh nyeri pruritus atau sesekali nyeri ringan pada

lesi, tetapi kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala. Sekitar 5% atau kurang

dari pasien dengan lupus eritematosus diskoid (LED) telah menunjukkan

keterlibatan sistemik. Arthralgia atau arthritis mungkin terjadi.(8)

Degenerasi lesi ganas kronis lupus eritematosus (LE) adalah mungkin,

meskipun jarang, yang mengarah ke kanker kulit nonmelanoma. Orang berkulit

gelap mungkin lebih rentan terhadap kanker kulit karena kurangnya pigmentasi

dalam lesi kronis, dikombinasikan dengan peradangan kronis dan terus terjadi

kerusakan akibat sinar matahari .(8)

18

Gambar 5. Drug-induced photosensitivity

6. Mastositosis

Mastositosis adalah gangguan yang ditandai dengan proliferasi sel mast

dan akumulasi dalam berbagai organ, yang paling umum kulit.(8)

Jenis mastositosis kulit termasuk mastocytoma soliter, mastositosis

eritrodermik menyebar, mastositosis paucicellular (juga disebut telangiectasia

perstans eruptiva macularis), dan urtikaria pigmentosa. Urtikaria pigmentosa

adalah bentuk paling umum dan ditandai oleh macula yang oval atau bulat merah-

coklat, papula, atau plak.(8)

Temuan fisik yang paling umum di mastositosis melibatkan kulit, hati,

limpa, dan sistem kardiovaskular.

Jenis lesi pada mastositosis adalah makula, papula, nodul, dan plak;

Vesikel dan bula pada anak-anak; Difus indurasi; Terisolasi nodul atau tumor.

19

Gambar 6. Lupus erythematosus diskoid

Distribusi kulit pada mastositosis dapat berupa meluasnya simetris

distribusi, batang melibatkan lebih dari ekstremitas, kecenderungan untuk

cadangan wajah, kulit kepala, telapak tangan, dan telapak kaki, namun pasien

dengan alopecia parut telah dilaporkan.

Warna lesi berupa kuning-cokelat menjadi merah-coklat, kuantitas dari 1

sampai lebih dari 1000, ukuran dari 1 mm sampai beberapa sentimeter.(8)

7. Poikiloderma

Poikiloderma of Civatte mengacu pada eritema yang berhubungan dengan

pigmentasi berbintik-bintik terlihat di sisi leher, lebih umum pada wanita.(8)

Poikiloderma of Civatte adalah kondisi, yang agak umum jinak yang

mempengaruhi kulit. Banyak menganggap Poikiloderma of Civatte sebagai pola

reaksi kulit dan bukan penyakit. Poikiloderma merujuk pada kombinasi atrofi,

perubahan telangiectasia, dan pigmen (baik hipopigmentasi dan hiperpigmentasi).

Lesi Poikilodermatous dapat dilihat dalam genodermatoses tertentu (Sindrom

20

Gambar 8. Lesi blistering.

Gambar 7. Lesi di Lengan

Rothmund-Thomson, sindrom Bloom, diskeratosis kongenital), di penyakit

jaringan ikat (dermatomiositis, lupus erythematosus), di parapsoriasis / mikosis

fungoides, dan radiodermatitis.(8)

Pasien biasanya mengeluh warna coklat kemerahan yang kronis di pipi

lateral dan leher. Lesi biasanya tidak menunjukkan gejala, tapi kadang-kadang,

pasien menyebutkan ada rasa seperti terbakar ringan, gatal-gatal, dan

hyperesthesia.

Coklat kemerahan, pigmentasi retikulat dengan atrofi dan telangiectasia

biasanya ada di patch simetris di pipi lateral dan sisi leher. Lesi muncul sesuai

dengan lipatan kulit normal pada leher.

II.10. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan melasma meliputi :

1. Perlindungan yang adekuat terhadap sinar UV, termasuk disini

penggunaan rutin tabir surya berspektrum luas

2. Menghindari faktor pencetus

21

Gambar 9. Poikiloderma.

3. Pemutihan kulit dengan depigmentasi yang sesuai, termasuk

disini penggunaan Hidrokuinon tunggal atau dengan kombinasi

yaitu dengan penambahan agen keratolitik, seperti tretinoin, asam

salisilat, atau asam glikolat, asam kojik, asam azeleat, agen

peeling kimiawi dan laser

4. Kerjasama yang baik antara penderita dengan dokter yang

langsung menanganinya.21

A. Pencegahan

1. Meminimalisir paparan sinar UV

Paparan sinar matahari merupakan salah satu faktor penyebab dari

hiperpigmentasi. Pasien sebaiknya menggunakan spektrum luas.

High SPF sunscreens dan meminimalkan paparan sinar matahari

sehari-harinya. Penderita diharuskan menghindari pakanan langsung

sinar UV terutama antara pukul 09:00-15:00.2,17

2. Meminimalisir efek hormonal

Baik pil oral kontrasepsi dan HRT mempunyai peran dalam

perkembangan melasma. Sebagai tambahannya, riwayat medikasi

diperlukan untuk mengidentifikasi substansi-substansi yang memiliki

hormone-like activity seperti suplemen-suplemen anti penuaan dan

krim yang digunakan untuk mengurangi gejala dari menopause.2,17

B. Pengobatan

B.1. Pengobatan Topikal

a. Hidrokuinon

22

Hidrokuinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% untuk terapi

melasma. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai dengan

pemakaian tabir surya. Umumnya tampak ada perbaikan dalam 6-8

minggu dan dilanjutkan hingga 6 bulan. Hidrokuinon menghambat

konversi dari dopa terhadap melanin dengan menghambat tirosinase.

Efek sampingnya adalah dermatitis kontak iritan atau alergik.

Setelah penghentian penggunaan, sering terjadi kekambuhan.2,19

b. Asam Retinoat

Asam retinoat 0.1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan

atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari,

karena pada siang hari bisa terjadi foto degradasi. Kini asam retinoat

dipakai sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara

bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa

eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.2,17

c. Asam Azeleat

Asam Azeleat merupakan obat yang aman dipakai. Pengobatan

dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang

baik. Efek sampingnya rasa panas, gatal dan eritema ringan.2,19

d. Asam Kojik

Asam Kojik diproduksi oleh jamur Aspergillus oryzae dan berperan

sebagai inhibitor tirosinase.19

e. Asam Glikolik

Asam Glikolik berperan untuk menurunkan pigmen dengan banyak

mekanisme termasuk thinning stratum korneum, meningkatkan

23

epidermolisis, meningkatkan sintesis kolagen di lapisan basal dari

epidermis dan meningkatkan sintesis kolagen di dermis. Iritasi

ringan merupakan efek umum dari pemakaian obat ini.19

B.2. Pengobatan Sistemik

a. Asam askorbat/Vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi

menjadi melanin bentuk reduksi yang bewarna lebih cerah dan

mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon

menjadi DOPA.2

b. Glutation

Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sufhidril yang berpotensi

menghambat pebentukan melanin dengan jalan bergabung dengan

cuprum dari tirosinase.2

B.3. Tindakan Khusus

a. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan

hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan

mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4-6 menit dilakukan

setiap 6 minggu selama 6 kali. Sebeum dilakukan pengelupasan

kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.2,19

b. Bedah Laser

Bedah Laser dengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan

Laser Argon, kekambuhan dapat juga terjadi.2

24

II.11. Prognosis

Biasanya melasma akan menetap selama beberapa tahun. Kemudian melasma

yang berkaitan dengan kehamilan akan menetap selama beberapa bulan

setelah melahirkan dan melasma yangberkaitan dengan pengobatan hormonal

akan menetap dalam periode yang panjang setelah berhenti mengonsumsi

kontrasepsi oral.15

25