MEDICINA LEGALĂ A MORŢII SUBITE

MS= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit la un individ in plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau absenta.

Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel incat face obiectul cercetarii necroptice medico-legale. Sub aspect pragmatic, moartea subita este una suspecta.

Rezolvarea necropsică a acestor cazuri aduce surpriza depistării a 10% de morţi violente (de tipul intoxicaţiilor acute, traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului, de regulă fără leziuni externe pentru a atrage atenţia), aceasta fiind inca o ratiune pentru care legiuitorul a trecut în competenţa medicinei legale investigarea ştiinţifică a morţii suspecte.

Constatari necroptice:

La morţile subite „adevărate”(90%) examenul medico-legal poate evidenţia:

1. leziuni organice incompatibile cu viaţa – ruptura de cord, ruptura de anevrism de aortă;

2. leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, prin ele însele, decesul – ciroza hepatică, ATS generalizată sau localizată, aici se poate include şi MS funcţionale (leziuni organice de fond+ factor ocazional);

3. modificări nespecifice pentru anumită boală – staza sanguină viscerală, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificări le putem găsi atât în morţile neviolente (viroze, boli infecţioase, şoc anafilactic, alergii) cât şi în morţile violente (asfixii mecanice, intoxicaţii, electrocuţii);

4. absenta elementelor anormale- autopsie alba

La 3 si 4 poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicule.

Cauze posibile ale mortilor subite:(in ordinea frecventei)

• cardiace;• respiratorii;• ale SNC;• digestive;• genito-urinare;• endocrine;• infectioase;• inumoalergice;• hidro-electrolitice;• etiologie obscura.

I. Cauze cardiace

Mecanism: de obicei aritmogen.Initiat prin asocierea cauzei organice şi a unui factor declanşator (stres, efort, variaţii de temperatură).

Ischemia miocardică este factorul major de tahiaritmie şi risc de moarte subită. Factori favorizanti ai episodului ischemic acut:

a) Abuzul de alcool prin:- efectul toxic al acetaldehidei (produs toxic de metabolism al

alcoolului ce realizează o adevărată cardiomiopatie alcoolică)- mai frecvent prin creşterea nevoilor de oxigen în timpul abuzului de

alcool, nevoie ce se află la baza creşterii excitabilităţii cordului. Astfel, cordul capătă proprietăţi de automatism aberant şi poate genera tulburări de ritm ce pot deveni letale (FV-62%, TV-7%, bradiaritmii);

b) Stresul acut (ex.: emotional, dopaj) prin cresterea aminelor inotrop +;

c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificări de poziţie a cordului şi ischemii coronariene;

d) Efort fizic intens, variatii de presiune atmosferica;

I.1. Cauze coronariene

I.1.1. ATS coronariană - moartea subită coronariană se confundă cu ateroscleroza care evoluează în 3 faze: faza premorbidă în copilărie, faza evolutivă la adult şi faza complicaţiilor după 40 de ani.

Moartea subită coronariană, suprapunându-se pe ateroscleroza coronarelor, frecvent apare sub formă de ischemie acută generatoare de instabilităţi electrice şi aritmii letale, sub forma infarctului de miocard. Alteori ateroscleroza produce complicaţii la vârste mai tinere, deoarece 45-50% din subiecţi au leziuni constituie între 30 şi 40 de ani.

Considerarea ATS coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare prudenta deoarece exista multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor leziuni ATS avansate unde cauza de deces este in mod cert extracardiaca.

In diversele stadii, macroscopic, ATS poate avea urmatoarele 4 aspecte:1. puncte sau placi ats neulcerate: zone punctiforme sau brazde, cu aspect reliefat sau plan, lenticulare, subendoteliale, albe-galbui, moi (striurile lipidice sunt formate din macrofage ce au intrat in intima luand aspect spumos prin incarcarcare lipidica sub forma de picaturi agregate, in special colesterol esterificat);

2. placi ats ulcerate: ridicaturi/placi gelatinose translucide, rotunde sau

policiclice, cu fund neregulat, granulos, ocupat de o magma opaca alb-galbuie,

sfaramacioasa- contin matrix extracelular bogat in glicoproteine ce include

macrofage si cel. musculare netede (se pot complica cu tromboze si hemoragii

secundare in placa);

3. placi calcare: depozite albicioase, dure, de consistenta cojii de ou;

4. placi cicatriciale: calcifierea si pierderea elasticitatii peretelui vascular,

transformarea arterelor mici si mijlocii in tubuti rigide care stau deschise similar

macaroanelor, cu suprafata neteda, alba, sticloasa.

ATS afecteaza mai ales vasele de calibru mare respectiv de tip muscular si

elastic. Pe arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe

cele mari cum este aorta, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal.

S-a observat o distributie preferentiala a aterosclerozei in arborele arterial.

De ex, aorta abdominala este localizarea preferentiala, arterele coronare par

cele mai afectate in primii 5-6 cm de la emergenta, urmand cele cerebrale, pe

cand arterele renale par a fi protejate, cu exceptia ostiumurilor.

I.1.2. Tromboza acută de coronară- este rar intalnita in practica pentru ca, pe

de o parte, decesul se produce in spital iar cazul nu e de competenta

medicului legist, sau in rarele cazuri cand decesul survine brusc si cazul devine

medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces prin fibrinoliza

postmortem, fiind dificil de observat la autopsie (daca victima supravietuieste

suficient timp dupa instalarea evenimentului obstructiv coronarian se pot

observa modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard

ischemic).

Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate

face prin aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimala sau

tromboza.

-cel mai frecv. este interesata ramura descendenta anter. a coronarei

stangi, cunoscuta ca “artera mortii subite”, care va realiza necroza peretelui

anterior al VS si a 2/3 din septul interventricular anterior.

IMA- prima manifestare poate fi moartea subita; - vizibil microscopic dupa >6ore de supravietuire de la evenimentul acut; - vizibil macroscopic dupa >12ore de supravietuire de la evenimentul acut ca o plaja miocardica palida cu sau fara hiperemie marginala; in intervalul 1-3 zile, aria afectata capata un aspect “tigroid” cu striuri galbene alternand cu cele de culoare rosie; dupa 3 zile zona devine galbena pentru a se fibroza si a capata aspect albicios dupa 7 saptamani (dar nu mai vorbim de deces subit); IMA cu supravietuire sub 6 ore-criteriile histologice nu permit diag. de infarct, in primele ore se obs la microscopie doar o ondulare a fibrelor miocardice si un defect de colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazica. Modificari in lichidul pericardic:-enzime la conc ridicate: CK, mai ales fractiunile MM1, MM2, MM3; valori semnificative sunt CK=6968 U/l val medie, CK-MB= 18.7% din total CK, CK-MM= 81.2% din total CK; f. util si in clinica pentru diag. reinfarctizarilor pt. ca creste acut la 2-8 ore de la IMA;-raportul dintre isoformele CK-MB, respectiv 2/1; peste 1,5 este sugestiv pt IMA;

-cresteri ale mioglobinei (daca este la val. normale exclude un IMA, creste inainte de CK-MB, poate servi la aprecierea extinderii infarctului); -cantităţi crescute de catepsină D, LDL, apolipoproteina a1, lipoproteina a. Diferente semnificative intre zonele ischemice/nonischemice miocardice:-difera continutul in lipide, acizi grasi, carnitina, hidroxi-butirat dehidrogenaza;-un raport subunitar K/Na este caracteristic pentru zonele ischemice;-imonohistochimie: in zonele ischemice nu mai sunt identificate prealbumina, mioglobina, miozina, CRP, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina; fract C5b-9 a complementului poate fi identificata in zonele ischemice la doar cateva minute de la instalarea ischemiei si este relativ rezistenta la autoliza (necesita studii suplimentare).

Practic, “la cald”:-necroza miocardica se constituie dupa 5-6 ore de la evenimentul acut si poate fi identificata macroscopic prin tehnici histochimice care evidentiaza prezenta enzimelor respiratorii intracelulare cum ar fi succinildehidrogenaza. Sectiuni transversale nefixate, asa cum se obtin de la autopsie, se introduc intr-o solutie de nitro-blan-tetrazolin(NBT) si succinat de sodiu in exces (substrat); se incubeaza la 37ºC timp de 7-8 minute; in zonele care nu sunt necrozate, dehidrogenazele intracelulare mediaza donarea de H catre NBT solubil, de culoare galbena. Colorantul precipita sub forma insolubila de formazan de culoare albastra-purpurie; ariile necrotice apar necolorate prin lipsa enzimelor.

Dozari in sange (in clinica):

-troponinele (extrem de specifice pt. leziuni miocardice) dozabile in sange de la

min 3 ore de la evenimentul acut; Tn I I ramane crescuta 7-10 zile, Tn T pana

la 14 zile;

-CK-MB elevata (valori variabile in fct. analizor);

-rar mioglobina.

Cele mai frecvente cauze de deces in infarctul miocardic sunt

insuficienta de pompa si socul cardiogen, FV, asistola. Se pot datora in sine

ariei fibrotice postinfarct sau complicatiilor- ruptura de perete liber, defectul de

sept ventricular, insuficiente valvulare, pericardita, tromboembolismul,

anevrismul de VS.

I.1.3. Anomalii congenitale coronariene

- anomalii de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea anormală din aortă (din sinusul Valsalva drept, stâng sau posterior), ostium coronarian comun pentru ambele coronare, hipoplazia coronariană, fistule coronariene arterio-venoase;

- factori filogenetici:ramificaţie a coronarelor în unghi drept

:existenţa punţilor epicardo-miocardice (“tunele” pe sub care trec ramurile coronare-bridging) care cu fiecare sistolă,

prin comprimarea coronarelor, mişcorează debitul cardiac. Există astfel 6 punţi numai pe descendenta anterioară/interventriculara (dă

ramuri pentru septul interventricular şi fascicul Hiss). Fenomenul de micşorare a debitului cu fiecare contracţie datorită acestor punţi realizează o ischemie care este pusă la originea anginei Prinzmetal.

I.1.4.Anevrism coronarian disecant

Poate fi:

-primitiv: mai frecvent la femei, cu origine in coronara, ce poate apare spontan sau traumatic dupa un traumatism toracic sau post angiografie coronariana;

-secundar: unui anevrism disecant de aorta (prin necroza mediei de natură genetică -sindromul Marfan- sau consecutive hipertensiunii arteriale, degenerescenţei mediei sau necrozei sale din lues sau ateroscleroza);

: bolii Menke (tip autosomal recesiva cu transm. X-linkata) in care metab. Cu este modificat => ↓cantit. de ceruloplasmina si a activitatii aminooxidazelor din tesutul conjunctiv => ↓ colagenului si elastinei mature => anevrism disecant/ruptura cord.

I.1.5.Displazie fibro-musculară coronariană Este o afecţiune neinflamatorie, neateromatoasă de etiologie necunoscută, caracterizată prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare netede şi fibroza mediei şi intimei care sunt intens îngroşate cu reducerea lumenala.

I.1.6. Boala Kawasaki Este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită severă,

adenopatie şi exantem, afectând în mod particular vase coronare. Arterita coronară (este afectată vasa vasorum coronariană) favorizează apariţia anevrismelor la acest nivel, a trombozei şi a stenozelor. Sunt cazuri când afectarea coronariană trece neobservată, primul semn fiind moartea subită.

I.1.7.Arterita coronarianaArteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba

manifestări clinice şi pot determina moartea subită prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsii.

I.2. Boala hipertensivaStresul acut=> variaţii bruşte ale tensiunii arteriale => fisura/rupere

placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu

riscurile consecutive;

=> exces catecolaminic cu creşterea nevoii de oxigen a

cordului => ischemii şi infarcte miocardice;

=> creste agregarea plachetară => accidente coronariene

chiar pe coronare relativ indemne.

Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS; acutizarea acestei conditii se poate produce prin cresterea necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn, prin hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci activitate plachetara mai intensa).

Moartea de poate produce prin:-aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian, +/- glomeruloscleroza renala;-encefalopatie hipertensiva acuta La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare), +/- microinfarcte si microhemoragii, +/-HVS.

I.3.Cardiomiopatii1. Obliterante- nu se asociaza cu moarte subita, fiind boli cronice (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza).2. Congestive- cardiomiopatia peripartum (in ultima luna de sarcina si primele 6 dupa nastere); prin suprasolicitarea inimii in sarcina; -in alcoolismul cronic; - cea cronica idiopatica. Anatomopatologic: inima dilatata, eventual cu trombi intracavitari; : microscopic, fibroza interstitiala difuza.3.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar şi alte zone ale VS pot prezenta îngroşări parcelare cu diferenţe mari de grosime între zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, până la 50mm. Este cea mai frecvenă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie facut dg. diferenţial cu hipertofia adaptativă la atleţi, unde în general dimensiunile cordului sunt în limite normale, unii pot prezenta o creştere adaptativă a grosimii peretelui VS peste13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă.4.Ischemice- se instaleaza in timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezinta fibroza.5. Displazie aritmogena de VD- clinic domina insuf. de VD. Se caracterizează prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersiţială şi ţesut gras, dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a VD. Constituie 0,5-20% din morţile subite la tineri.

I.4.Valvulopatii-determină rar moarte subită, avand evolutie indelungata. Sunt incriminate:-prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie.-stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana.

I.5. Miocardite, Endocardite-pot fi asimptomatice=> cauza de moarte subita.Etiologie: infectii (bacterii, virusuri, ciuperici); : boli de colagen (poliartrita reumatoida); : miocardita eozinofilica (se banuieste a fi declansata de o viroza pe un teren hiperalergic; cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic); : consumul cronic de cocaina poate determina modificări miocardice asemănătoare cu miocardita.

I.6. Malformatii ale sist. excito-conductor

Constau în existenţa unor căi accesorii de transmitere a stimulilor

electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular: - sdr. Wolf-Parkinson-White (prin fascicolul Kent);- sdr. Lown-Ganon-Levine (existenţa unei căi accesorii între atriu şi

fascicul Hiss);- sdr. intervalului QT alungit -mostenit

-dobandit (asociat cu antidepresive, fenotiazine, tulburari

electrolitice, în hipotermii şi în anorexii nervoase). I.7. “Morti reflexe”

Prin traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene: sinus carotidian, globi oculari, testicule, vulva, pensarea colului uterin, punctie toracică, imersie în apă foarte rece, lovire in zona precordiala- apare de obicei la copii sau tineri prin lovire cu mingea, în karate etc.). Decesul se produce prin aritmie ventriculara maligna. Important, victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa impactul toracic.

III. Cauze respiratorii

III.1. Embolii pulmonareEmbolia pulmonară cruorică (cu cheaguri) sau necruorică

(cu colesterol, aer, grăsime, paraziţi, lichid amniotic, fragmente tisulare ori neoplazice) duce la moarte subită prin reducerea brutală a output-ului cardiac.

-mai frecventa la femei;-uzual, se identifica un factor favorizant: traumatism, interventie

chirurgicala, imobilizare prelungita (s-au raportat cazuri de tromboza venoasa profunda la pasagerii curselor aviatice de lunga durata), sarcina, obezitate;

-decesul determ. de embolia pulmonara masiva este rapid (33% in prima ora), precedat de cianoza si dispnee intense, eventual de triada Allen (tuse, hemoptizie şi junghi toracic).

III.5.Epiglotita

-este mai frecventă la copii, cel mai frecvent produsă de Haemophillus Influenzae sau alergii;

-edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie;

-diag. postmortem este dificil datorită faptului că edem diminuă rapid.

Autopsie: macroscopic local- malacia cadaverică (edemul retrocedează prin difuziunea lui în ţesuturile vecine, semănând cu malacia cadaverică).

III.6. Hipertensiune pulmonară esenţială-etiologie neclara;

Microscopic: displazie hipertrofică a tunicii medii a arteriolelor medii şi mici din patul vascular pulmonar.

Se caracterizează prin creşterea presiunii în artera pulmonară şi ramurile ei. Evoluţia este spre insuficienţa cordului drept, putând genera sincope fatale.

Sincopa este o insuficienţă circulatorie acută a creierului ce

corespunde morţii aparente.

IV. Cauze digestive

IV.1. Ruptura de varice esofagiene- determ. hemoragii masive.IV.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric- hemoragii prin

erodarea unui vas de calibru mare.

IV.3. Ruptura spontana de splina- la traumatisme minore sau spontană (la o splină congestivă cu reducerea cantitativă a fibrelor reticulare); este rară şi survine întotdeauna pe un fond patologic (malarie, parazitoze, histioplasmoză, leucoze).

IV.4. Pancreatita acută fulminantă-mai frecvente la etilici. Pot fi:-pancreatite apoplectice, fulminante, fără inflamaţie şi pete de

citosteatonecroză;-pancreatite necrotice nezgomotoase, pe fond de calcifiere, fibroză şi

producere de chisturi pe care se suprapun leziuni acute de necroză, citosteatonecroză şi hemoragie;

-in trat. cu cortizon pot apare leziuni de tip infarct-like pancreatic.Datorită autolizei precoce, autopsia trebuie efectuată cât mai

precoce posibil.

IV.5. Hepatită fulminantă

Etiologie: toxică (Acetaminofen)

: virală.

Unele steatoze hepatice pot explica moartea subită prin

cardiomiopatie, hipoglicemie sau embolii grase.

Uneori, moartea subită se poate produce prin sindrom Reye de encefalopatie acută şi steatoză hepatică virală.

IV.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice- se produc de obicei la cirotici, au aspect de hemoragii în pânză.

Infarctele entero-mezenterice manifestate prin congestie, infarctizare şi gangrenă pot produce de asemeni moarte rapidă.

IV.4. Sdr. morţii subite a sugarului (SIDS) Se defineste ca moartea subita, neasteptata a nou-

nascutului

sau copilului in primul an de viata, la care in urma autopsiei nu se

poate stabili cu certitudine o cauza de moarte.

Aspecte epidemiologice importante:

-incidenta max. intre lunile II-VI de viata, cu un varf in luna IV;

-predomina sexul masculin in raport de 3/2;

-risc mai mare la nn proveniti din sarcini gemelare (fara a se fi demonstrat vreo componenta ereditara);

-mai frecv. la rasa neagra;

-se produce mai frecv. in anotimpul rece;

-decesul survine de obicei in somn, in primele ore ale diminetii;

-conditii precare de locuit si standard de viata modest.

Factori de risc patologici la nou-nascut: infectii, convulsii, episoade

repetate de apnee, reflux gastro-esofagian.

Factori de risc matern:-varsta mamei <20 ani si >30 ani;-mame fumatoare sau toxicomane;-interval de timp redus intre nasteri (<1 an);-diverse patologii materne (anemii, infectii).

De obicei, anterior instalarii decesului, nou-nascutul prezinta o infectie usoara de tract respirator superior, cu stare generala buna, pentru ca dimineata sa fie gasit decedat in patut.

O posibila explicatie ar fi ca la sugar, la sfarsitul somnului de noapte, faza de somn paradoxal ocupa un interval de timp tot mai mare. In cursul sau au loc intense modificari neuro-vegetative: “furtuna cerebrala“, ”anarhia respiratorie”, “anarhia cerebrala”. Modificarile sunt reprezentate de scaderea sensibilitatii sau chiar lipsa de raspuns a centrilor respiratori la pCO2 şi pO2 sanguine – consecinţa acestor tulburări fiind apariţia apneei prelungite.

Pe acest fond apar alte tulburări agravante:a) modificări neuro-musculare (atonia şi hipotonia muşchilor cefii, bărbiei, limbii, faringelui, laringelui şi a muşchilor intercostali, care amplifică obstrucţia căilor respiratorii superioare- deja existentă prin particularităţile de dezvoltare a sugarului);

b) modificări respiratorii (tahipnee, aritmii, perioade de apnee de 10-20 sec, scăderea amplitudinii şi ventilaţiei pulmonare, respiratie periodică);c) modificări cardio-vasculare (aritmii, asistolii de 2-4 sec, oscilaţii ale TA).

Toate aceste modificări în cursul somnului parodoxal apar deja la un organism care prezintă la aceasta vârstă:-un grad de obstrucţie a căilor respiratorii superioare (datorită poziţiei înalte a laringelui, hipertrofiei limbii, obstrucţiei laringelui prin retroproiecţia limbii, palatului moale şi mandibulei în poziţia culcată),-atelectazie pulmonară fiziologică,-imaturitate a centrilor respiratori şi a inervaţiei simpatice a cordului (cauze de aritmii tip FV). Autopsia: de obicei nu se gaseste cauza decesului, motiv pentru care diag. devine unul de excludere; : uneori se pot constata- bronhopneumonie sau o malformatie congenitala nediagnosticate anterior; : in mod constant se observa petesii hemoragice pe suprafata pulmonilor, pericardului si timusului. Teorii etiologice:-alergia la proteina laptelui de vaca;-hemoragii spinale;-obstructie nazala;-insuf. paratiroidiana;-deficit de Se, vit. E sau Ac;

-interval QT preungit (congenital sau prin scaderea calcemiei)- orice excitatie vagala bradicardizanta (ex. o varsatura) poate conducere la asistola.-infectie respiratorie virala, cel mai probabil cu virusul sincitial respirator (in prezent pare cea mai plauzibila teorie).

X. Decese subite la sportiviCauzele sunt aceleaşi ca şi la nesportivi, la acestea adaugandu-se şi posibile efecte ale substanţelor dopante de tipul steroizilor anabolizanţi ce au efect de creştere a masei musculare şi a performanţei atletice, dar si cu risc de afectare cardiacă şi moarte subită prin scaderea HDL-colesterolului şi cresterii volumul cardiac. Poate apare miocardofibroză. Steroizii induc hiperkinetism cardiac si HTA -> hipertrofie cardiacă. Aceste efecte pot persista şi după încetarea consumului anabolizante.

XI. Moartea functionala

Imprejurari de producere:-traumatism minor la nivelul unei regiuni reflexogene ->deces prin

inhibitie;-emoţii brutale, frica sau sentimentele de culpă exagerate -> deces

psihogen; este favorizat de: -labilitatea neuro-vegetativă (hipersimpaticotonia subiectului); -de labilitatea umorală (ex.: tetania); -evident, de stările premorbide ale organelor vitale (ex.:ischemia miocardului)

Necropsia albă obligă deci la explicarea fiziopatologică a accidentului produs, ştiut fiind că excitarea vagului, ca în lovirea abdomenului, produce oprirea cordului în diastolă (reflex Golz), excitarea laringelui superior produce oprirea respiraţiei (reflex Holmgren), puncţia pleurală poate produce reflexul de inhibiţie respiratorie.