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breve explicación sobre algunos parásitos productores de diarrea
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5/11/2018 mecanismos utilizados por los parásitos para producir diarrea - slidepdf.com
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MECANISMOS PATOGÉNICOS DEPARÁSITOS QUE PRODUCENDIARREA
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOSDE LA DIARREA
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en eltransporte de agua y electrólitos a nivel del intestino.Como resultado de esta alteración se produce unaumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las
heces, así como un cambio en su consistencia por elincremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la
deshidratación y los trastornos del equilibrio
hidromineral. Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarreaestán en dependencia de los agentes causales que laproducen. En la actualidad se describen variosmecanismos:
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FISIOPATOLÓGICOS DE LA
DIARREA Invasividad. Invasión de la mucosa seguida demultiplicación celular intraepitelial y penetración en la láminapropia\
Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celulardirecto por inhibición de la síntesis de proteína.
Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos delbalance de agua y sodio y mantienen la morfología celularsin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da porresultado el aplanamiento de la microvellosidad y ladestrucción de la función celular normal.
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FISIOPATOLÓGICOS DE LA
DIARREA La diarrea más común producida por parásitos es la diarreaosmótica.
La diarrea osmótica es aquélla que se produce por unincremento de carbohidratos en el lumen intestinal, comoconsecuencia de lesiones en forma de parches en las
vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitosde la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidadesafectadas
Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que
ocurre por la adhesión de algunos protozoos al "borde encepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua,electrólitos y micronutrientes lo que produce un exceso decarbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacadospor las bacterias con producción de ácido láctico, lo cual dalugar a una diarrea ácida que se traduce clínicamente por un
marcado eritema
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Diarrea causada por Giardia
lamblia Producida por mecanismos patógenos decompetencia con el huésped :
los trofozoitos compiten con el huésped porsales biliares, nucleótidos aminoácidos ymicronutrientes como hierro, zinc, debido a queno los pueden sintetizar de nuevo, ladisminución de sales biliares en el intestinoaltera la formación de micelas(conglomerado de
moléculas que constituye una de las fases de loscoloides.) y se produce mala absorción degrasas y esteatorrea(eliminación de grasas enmateria fecal), la atrofia de las vellosidades y elrecambio acelerado de enterocitos debido al
aumento del índice mitótico generan enterocitosinmaduros con producción enzimática
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Diarrea causada por Giardia lamblia La atrofia de vellosidades también se
produce por mecanismos patógenos comotraumatismo, enzimático y toxico.
Las evacuaciones causadas por giardialamblia son explosivas, profusas, acuosasal principio y después esteatorreicas
fetidas sin sangre ni moco, los pacientespueden desarrollar mala absorción devitaminas.
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Diarrea causada por Entamoeba histolytica
El mecanismo de producción de diarrea es através de enteroinvasión en donde el daño más
grave es de carácter nutricional.tipos de mecaniscmos:citotoxinas que lesionan la mucosa intestinal ycausan diarrea sanguinolenta, invasión de lamucosa digestiva originando destrucción celulary reacción inflamatoria aguda, lo que ocasionaun sindrome disenteriforme.
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Diarrea causada por Entamoeba histolytica
E.histolyca, Tiene proteínas membranalescapaces de formar poros en las membranasde las células humanas, destruyéndolas por
choque osmótico , y adesinas que le permitenfijarse a las células de la mucosa , de modoque no sean arrastradas por la diarrea .
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Cryptosporidium parvum
Los mecanismos que llevan al desarrollo de lasmanifestaciones clínicas de la criptosporidiosis, en
particular de la diarrea, sería uno, o combinación, de lossiguientes:
1. Malabsorción por atrofia de las vellosidades intestinales: en los casos asintomáticosla estructura de la mucosa intestinal es usualmentenormal. Sin embargo, en las infeccionessintomáticas suelen ser observadas alteracioneshistológicas no específicas. En lo fundamental, ellasson atrofia de las vellosidades (que en los casosmás graves pueden llegar al aplastamiento total delas mismas), aumento del tamaño de las criptas y, enocasiones, la presencia de un infiltrado inflamatorioconstituido por leucocitos polimorfonucleares,
linfocitos y células plasmáticas. La atrofia de lasvellosidades a su vez conduce a una disminución
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2. Alteraciones de la digestión por disminución de la producción de enzimas digestivas: la atrofia de lasvellosidades, además de provocar una menor absorción denutrientes desde el lumen intestinal, puede llevar a una menorpresencia de enzimas digestivas en el borde en cepillo de lascélulas epiteliales de la mucosa de ese órgano. Se ha
comunicado una disminución de las concentraciones delactasa y de fosfatasa alcalina en el contenido intestinal.
3. Incremento en el paso de líquidos hacia la luz intestinal : las
alteraciones en los procesos de digestión y absorción, y losconsiguientes cambios en el contenido intestinal, puedenconducir a una superpoblación de la microflora intestinal y acambios en la presión osmótica en la pared intestinal. Estasafectaciones, actuando de conjunto, podrían incrementar elpaso de líquidos hacia la luz de ese órgano.
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Trichuris trichiura
Los mecanismos que emplea el parasito para ocasionar dañosal huésped se dividen en mecánicos y químicos:Mecánicos: Entre estos esta que con su porción anterior seintroduce a la mucosa, en la región afectada se observareacción inflamatoria y eosinofilos.
Los microtraumatismos conducen a incremento delperistaltismo por afección de los plexos nerviosos, lo cualfavorece la presencia de la diarrea.En casos de infecciones masivas hay distensión de losmúsculos de la mucosa rectal que ocasiona “prolapso rectal”
y en estos casos es común que se presente disentería
Químicos: Sustancias que el parasito elimina produce (porrazones aún desconocidas) reacciones en los enterocitos yestos dejan de realizar sus funciones normales del epiteliointestinal. Cuando hay diarrea se observa una mucosa
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Necator americanus y Ancylostoma duodenale
Estas especies se conocen coloquialmentecomo urcinarias, En el periodo intestinal laslesiones dependen sobre todo de la cantidadde parásitos. Las lesiones intestinales
consisten en perdida de la mucosa intestinal ypequeñas ulceraciones en los lugares dondelas urcinarias se adhieren mediante la capsulabucal.Además de las ulceraciones hay inflamación
de la mucosa y enteritis lo cual impide unabuena absorción intestinal, por lo cual una delas manifestaciones clínicas de estosparásitos es la diarrea
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Ascaris lumbricoides
Este parasito habita sólo en la luz intestinal,en donde absorben los nutrientes que elhuésped ingiere.
El parasito adulto muestra distintos tipos de acción patógena en el hombre, como mecánica, toxica, inflamatoria, traumática e irritativa.
En el caso de la presencia del parásito adultoen la cavidad intestinal: debido a quesecreta moléculas inhibidoras dela tripsina puede producir anemia, palidez,pérdida de peso, síndrome diarreico y
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Blastocystis Hominis
Este parasito se establece en el íleon y colon.Su establecimiento produce n procesoinflamatorio a nivel de lámina propia, este
también secreta sustancias que inducen elfenómeno de apoptosis en las célulasenteroepiteliales. Por lo cual los síntomas másfrecuentes son diarrea nausea y dolorabdominal.
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