Mecanismos reguladores cardiovasculares.

En los humanos y también en otros mamíferos han evolucionado múltiples mecanismos reguladores cardiovaculares, estos incrementan el suministro sanguíneo a los tejidos activos así como aumentan o disminuyen la perdida de calor corporal mediante la redistribución de la sangre, se dice que estos conservan el suministro sanguíneo al corazón y al cerebro; el suministro hacia estos órganos vitales se conserva a expensas de la circulación del resto del cuerpo.

Los ajustes circulatorios se efectúan mediante la modificación del gasto de la bomba que en tes caso viene a ser el corazón, el cambio del tamaño o diámetro de la resistencia de los vasos o de las arteriolas o para la modificación de la cantidad de sangre almacenada en los vasos de capacitación, que vendrían a ser las venas. El calibre de las arteriolas se estaría ajustando parcialmente mediante autorregulación. Además, los mecanismos reguladores sistémicos actúan sinérgicamente con los mecanismos locales y ajustan las respuestas vasculares en todo el cuerpo.

Entre los mecanismos reguladores locales, se menciona que la autorregulación que es la capacidad de los tejidos para regular su propio suministro sanguíneo, esto con el fin de que el suministro sanguineo permanecerá relativamente constante esta capacidad se desarrolla en los riñones, y en segundo plano se desarrolla en mesenterio, músculo esquelético, cerebro, hígado y miocardio. Es muy probable que esto se deba a la respuesta contráctil intrínseca de músculo liso al estirarse. En esta teoría se india que conforme aumenta la presión los vasos sanguíneos se distienden y las fibras de músculo liso vascular que rodean al vaso se contraen; en base a esto se cree que el músculo responde a la tensión en la pared del vaso podría explicar la gran intensidad de la contracción a grandes presiones.

Se parafraseó de William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

“Las sustancias vasodilatadoras tienden a acumularse en los tejidos activos, son unos “metabolitos” también contribuyen a la autorregulación. Con la disminución del suministro sanguíneo estas sustancias se acumulan y los vasos se dilatan; asimismo con el incremento del suministro sanguíneo tienden a desalojarse”. TEXTUAL! William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

“Metabolitos Vasodilatadores: En la mayor parte de los tejidos los cambios metabólicos que producen vasodilatación incluyen, las disminuciones de la tensión del 02 y del pH; estos cambios producen la relajación de las arteriolas y de los esfínteres pre-capilares. Los incrementos en la tensión del CO2 y en la osmolalidad también dilatan los vasos. Sin embargo, la acción dilatadora directa del CO2 es más notable en la piel y en cerebro. A su vez, un aumento de la temperatura ejerce un efecto vasodilatador directo y el incremento de la temperatura en los tejidos activos, puede contribuir a la vasodilatación.

El K+ es otra sustancia que se acumula localmente, posee actividad dilatadora demostrada y probablemente participa en la dilatación que se presenta en el músculo esquelético, la adenosina puede participar como vasodilatador en el músculo cardiaco, no así en el músculo esquelético; también inhibe la liberación de la noradrenalina”. TEXTUAL! William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

Vasoconstricción localizada: Las arterias y las arteriolas lesionadas se constriñen vigorosamente. Parece que las constricción se debe en parte, a la liberación local de serotonina a partir de las plaquetas adheridas a la pared del vaso en la región lesionada. Las venas lesionadas también se constriñen. Una disminución de la temperatura tisular produce vasoconstricción y esta respuesta local al frío participa parcialmente en la regulación de la temperatura.

Temperatura Tisular:

TEXTUAL! William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

Regulación sistemática de las hormonas:

Se considera que son muchas las hormonas circulantes que podrían afectar el sistema vascular, entre las hormonas vasoconstrictoras circulantes incluyen vasopresina, noradrenalina, adrenalina y angiotensina II. Se parafraseó de William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

NO PUSE LO DE HORMONAS NATRIURÉTICAS PAG 650 XQ NO ME PARECE IMPORTANTE.

“Vasoconstrictores circulantes: La vasopresina es un casoconstrictor poderoso, pero su inyección en las personas normales ocasiona una disminucióncompensadora en el gasto cardiaco; por esto, se presenta poco cambio en la presión arterial se co0menta la participación de la vasopresina en la regulación de la presión arterial.

La noradrenalina tiene una acción vasoconstrictora generalizada, en tanto que la adrenalina dilata los vasos en el músculo esquelético y en el hígado. La relativa falta de importancia de la noradrenalina circulante comprobada con la noradrenalina liberada de los nervios vasomotrices.

Angiotensina II presenta una acción vasoconstrictora generalizada. Se forma a partir de la angiotensina I liberada por la acción de la renina proveniente del riñon sobre el angiotensinógeno circulante. La formación de la angiotensina II aumenta debido a que la secreción de la renina también se incrementa cuando la presión arterial o el volumen del líquido Extracelular disminuyen, y esto ayuda a conservar la presión arterial. El incremento de la formación de la angiotensina II forma parte de un mecanismo homeostásico que opera para conservar el volumen del LEC. Asimismo en muchos órganos diferentes existen sistemas renina-angiotensina, y es posible que uno de éstos exista en las paredes de los vasos sanguineos. Esto es importante en algunas variedades de la hipertensión clínica”.

TEXTUAL! William F. Ganong 18a edición. Fisiología médica humana.

Inervación de los vasos sanguíneos: Los vasos de todas las partes del cuerpo terminan en fibras noradrenérgicas estas fibras resultan de función noradrenérgicas