Módulo 4. Síntomas Neuropsiquiátricos en · 2012-06-26 · 1.2 - Introducción index 1.2.1 - Introducción index En una unidad de cuidados paliativos los pacientes ingresados presentan

Módulo 4. Síntomas Neuropsiquiátricos enCuidados Paliativos

1 - Módulo 4. Síntomas Neuropsiquiátricos en CuidadosPaliativos

1.1 - Presentación y objetivos

1.2 - Introducción

1.3 - Debilidad

1.4 - Delirium

1.5 - Depresión

1.6 - Ansiedad

1.7 - Insomnio y Trastornos del Sueño

1.8 - Crisis convulsivas

1.9 - Otros síntomas neurológicos asociados al pacienteterminal

1.10 - Fin del bloque teórico

1.11 - Caso clínico Nº 1

1.12 - Caso clínico Nº 2

1.13 - Pruebas de evaluación

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index1.2 - Introducción

index1.2.1 - Introducción

En una unidad de cuidados paliativos los pacientes ingresados presentan una media entre 4 y 10síntomas distintos.

Entre los síntomas neuropsiquiátricos ocupan un lugar importante la debilidad, depresión, insomnio,delirium y ansiedad.

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Otros síntomas neuropsiquiátricos pueden ser menos prevalentes, pero todos van acompañados de ungran impacto emocional tanto en el paciente como en su familia.


Piénsese por ejemplo en la impresión que causa una parálisis del nervio motor ocular, enlas convulsiones tónico-clónicas, o en el dolor de una compresión medular.

Además el efecto psicoactivo de muchos fármacos utilizados en cuidados paliativospueden alterar la situación cognitiva o emocional del paciente.

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1.2.4 - Introducción

Esta unidad trata fundamentalmente sobre:

debilidad

delirium

depresión

ansiedad

insomnio

convulsiones asociados al paciente terminal

Otros síntomas neurológicos más raros se abordaran sucintamente en un último apartado.

index1.2.5 - Presentación y Objetivos

Los problemas neurológicos en el paciente con enfermedad terminal, necesitan como primer pasopara el diagnóstico: el interés y la sensibilidad para sospecharlos. Por esto la buena anamnesis y laexploración física deben formar parte siempre de la estructura de la entrevista que el médico realice.

Todos los médicos deberían ser capaces de detectar o identificar depresión, delirium y otros menosprevalentes, y al menos presentar un enfoque terapéutico general para el paciente.

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• Conocer las manifestaciones clínicas de los principales síntomas neuropsiquiátricos que afectan alpaciente con enfermedad avanzada y su abordaje terapéutico.

Objetivos específicos

• Ser capaz de detectar el inicio de la sintomatología neuropsiquiátrica para disminuir el impacto deestos síntomas en paciente con enfermedad avanzada y su familia.

Identificar los factores desencadenantes y las posibles causas de estos síntomas.

Plantear en cada caso un enfoque terapéutico inicial.

Ofrecer al familiar una ayuda mínima para sobreponerse a las dificultades e impacto emocional quesupone el cuido de estos pacientes.

index1.2.6 - Objetivos

Objetivo general

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index1.3 - Debilidad

index1.3.1 - DEBILIDAD - Concepto

DE

La debilidad entendida también como astenia es el síntoma con mayor prevalencia en los enfermosoncológicos, que en las etapas finales de su enfermedad llega a afectar a cerca del 90% de lospacientes, lo que la convierte en uno de los síntomas que más limitación producen.

BI

Tanto la astenia, como el cansancio, la debilidad y la fatiga son síntomas y, por tanto, se definen porsu carácter subjetivo. A pesar de compartir una parte importante del significado, cada uno de estosconceptos tiene una definición y una aceptación propia que aporta un matiz particular. En este textoutilizaremos indistintamente uno u otro término, pero el médico debe estar atento a captar el matizque el paciente transmite usando una u otra palabra.

LI

En todo caso, la definición de “debilidad” incluye principalmente un componente físico, como lapérdida de la capacidad de llevar a cabo una actividad o el afán por descansar,

DAD

También incluye un componente psicológico con dos elementos básicos: el cognitivo, expresadocomo la dificultad en la atención y la concentración, y el afectivo, con una disminución global en lamotivación y en el interés.

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1.3.2 - Etiología

Los factores que favorecen la astenia en el paciente con enfermedad avanzada sonmuy diversos tabla I. La primera causa de astenia en el enfermo oncológico es elpropio tumor. La astenia se incluye en el llamado "síndrome constitucional" o "síndromegeneral" (astenia, anorexia, adelgazamiento) que acompaña procesos generalmenteneoplásicos, con una repercusión sistemática importante.

index1.3.3 - Manifestaciones clínicas

La astenia es un síntoma poco específico que se asociacon cierta frecuencia a patologías graves. Se puedeenglobar dentro de un síndrome más complejo que incluyeotras manifestaciones y en que cada una de ellas sepuede considerar, en cierta medida, causa y consecuenciade las demás; éste es el caso de lo que se ha descritocomo el “síndrome astenia-depresión”.

El cansancio, la desgana, la apatía, la hiporexia, eldesánimo, etc. se complementan y, en cierta medida, serefuerzan unos a otros.

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1.3.4 - Diagnóstico

Es difícil medir la astenia de los enfermos oncológicos.

La debilidad propiamente dicha, entendida como falta de fuerza,

se podría evaluar de una manera relativamente objetiva con unas pruebas de esfuerzo adecuadas.

Sin embargo hay que asumir el componente objetivo del síntoma, es decir, del cansancio, de la astenia,

que hace que no sea prudente fundamentar el diagnóstico en técnicas objetivas de medida

y sí en el empleo de cuestionarios específicos.

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index1.3.5 - Diagnóstico

Se han propuestos cuestionarios y escalas para graduar laintensidad de la fatiga.

En la práctica diaria se puede medir con una escala visualanalógica (EVA) sencilla, en al que el paciente indiquehasta dónde llega la intensidad de su cansancio.

La astenia es una manifestación más que se presentaen otros procesos como, por ejemplo, la ansiedad y ladepresión, incluso el fallo cognitivo.

La primera aproximación ante el enfermo exige realizar undiagnóstico positivo e inmediatamente intentar averiguarlos posibles agentes que la desencadenan o que lamantienen. Además de la anamnesis específica delsíntoma, al hacer la historia clínica habrá que valoraransiedad y depresión, estudiar el ritmo de sueño yrelacionar los fármacos que esté tomando (especialmentepsicotropos y otros de toma crónica).


Convendrá estudiar las pruebas de laboratorio presentando atención a signos de anemia,leucopenia o infección y valorar la función renal y algunos electrolitos (Na, K, Ca, y Mg.)

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Puede resultar útil pedir determinaciones de hormonas tiroideas y cortisol.

index1.3.7 - Tratamiento

En caso de la astenia, pocos pacientes se beneficiande un tratamiento etiológico ya que la causa primerade este síntoma es la progresión tumoral; en pocoscasos, el tratamiento de otros factores (farmacológicos,metabólicos) puede alcanzar un alivio parcial o completodel síntoma.

Se habla recientemente del beneficio de la rehabilitaciónfísica o, mejor, del ejercicio físico en pacientes conastenia por cáncer. En pacientes oncológicos quereciben quimioterapia (por tanto, con un estado generalconservado) el realizar una actividad física diariarelativamente exigente, o algún tipo de deporte suavevarias veces por semana, reduce la astenia. En elpaciente avanzado está menos estudiado. La actividadfísica se deberá adecuar a la capacidad del propiopaciente, sin superar sus reservas, pero manteniendo unavida relativamente activa.

El objetivo no es tanto recuperar un nivel de actividadsino mantener la capacidad física sin que el reposo o lainactividad reduzcan la propia reserva muscular.

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1.3.8 - Tratamiento y prevención

El uso de eritropoyetina, administrada ampliamentehasta hace poco, se ha tornado controvertido.

No consigue alivio mayor que la práctica de transfusionesperiódicas de concentrados; algunos estudios enpacientes con cáncer avanzado no encuentrancorrelación entre niveles de hemoglobina y cansancioy, por último, otros datos sugieren un aumento significativode mortalidad, superior a los controles, en grupos depacientes tratados con eritropoyetina.

En pacientes con cifras bajas de Hb (<9g/100cc) laadministración de transfusiones de concentrado dehematíes puede mejorar la astenia.

index1.3.9 - Tratamiento y prevención

Corticoides

Los corticoides presentan un efecto central, que se ha descrito como “euforizante”. Hasta cierto puntoreducen la sensación subjetiva de astenia sin una clara repercusión en la capacidad física objetiva. Laduración de este efecto es limitada (semanas).

Progestágenos

En la medida en que la astenia se puede asociar a malnutrición, en ocasiones se ha descrito mejoría dela fatiga con tratamientos hormonales como el acetato de megestrol, pero los resultados en esta líneason escasos y poco relevantes. No se ha encontrado beneficio en la astenia como consecuencia delincremento forzado de la ingesta. Se han descrito casos de insuficiencia suprarrenal en algunos pacientesque han usado el fármaco, medir niveles de cortisol es recomendado.

Psicoestimulantes

El metilfenidato se ha demostrado eficaz en el alivio de la astenia en pacientes con infección por elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En distinta medida, también ha obtenido buenos resultadosen enfermos oncológicos. Por su eficacia y por la rapidez de la acción se propone como tratamiento

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en pacientes con síntomas mixtos de desánimo-depresión, apatía, desgana y astenia mental y física, enlos que es prácticamente imposible individualizar cada uno de los problemas. Se administran dosis bajas(5-15mg) por la mañana y al mediodía. Los datos hacen pensar que el efecto puede ser duradero, aunqueen ocasiones requiera incrementar progresivamente las dosis del fármaco.

El Modafinilo (a dosis de 100-200 mg al día) es otro psicoestimulante de perfil similar al metilfenidato, perocon diferente mecanismo de acción. Está indicado en el tratamiento de la narcolepsia y ha empezado aestudiarse para astenia en el contexto de enfermedad avanzada.

Testosterona

Recientemente se ha llamado la atención sobre la existencia de grupos de pacientes de cáncer y SIDAcon astenia y pérdida de masa muscular en los que se detectan además niveles bajos de testosterona,anemia y reducción de la líbido. Puede tratarse de hipogonadismo inducido por tratamientos recibidos.

Tras comprobar niveles de testosterona bajos, su solución es la terapia sustitutiva con testosterona (conparches o gel transdérmico, por ejemplo).

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index1.4 - Delirium

index1.4.1 - DELIRIUM - Concepto

El síndrome “delirium” define lo que se denominabaencefalopatía, síndrome confusional agudo, fallocognitivo o fracaso cerebral. Aún siendo válidos, estostérminos pueden resultar equívocos porque señalanaspectos parciales de un cuadro más amplio.

En los últimos años, se ha revisado el concepto, lo que hapermitido clarificar y unificar la terminología. De acuerdocon los nuevos criterios del Diagnostic and StatisticalManual of Mental Disorders- IV-Texto Revisado (DSM-IV-TR), el término delirium se clasifica entre los trastornosde la conciencia.

Véase Tabla II.

El delirium es un trastorno del nivel de conciencia y dela atención, asociado a una alteración en el conocimientoy/o en la percepción, que se presenta con inicio bruscoy curso fluctuante y en el que se puede establecer unarelación con una enfermedad, una alteración metabólica,el efecto secundario de un fármaco (como los opioides),etc.

index1.4.2 - Etiología

El delirium se ha considerado como una respuesta inespecífica y estereotipada delcerebro a diferentes agresiones que puede presentarse en pacientes sin alteracionescerebrales previas, pero que es más frecuente en los ancianos y en los que presentanuna patología de base como la demencia. En los pacientes oncológicos el deliriumpuede deberse a un problema orgánico, como las metástasis o los tumores primarioscerebrales, o ser debidos a factores no orgánicos. (inflamatorias, infecciosas, alteración enneurotransmisores, etc.)

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Hay cierta unanimidad en considerar el delirium en el cáncer avanzadocomo un proceso multifactorial. Los diferentes factores precipitanteso desencadenantes (Tabla III) actúan sobre un órgano debilitado por laafectación general.

El delirium con componente hipoactivo dominante se ha relacionado conla deshidratación y patologías relacionadas. El delirium hiperactivoparece más frecuente en casos de insuficiencia hepática, toxicidadopioide y tratamiento con corticoides.

El control de síntomas del enfermo terminal puede requerir el empleode diversos medicamentos. De hecho, el primer factor precipitantede delirium en el cáncer avanzado es el tratamiento farmacológico,principalmente opioides, benzodiacepinas y otros anticolinérgicos.


La intensidad del cuadro de delirium cambia de unos enfermos a otros. Algunas situaciones presentansíntomas muy leves, casi imperceptibles para quien no busque habitualmente un componente de deliriumentre los nuevos síntomas de un enfermo. Puede manifestarse como simple intranquilidad o desazón,dificultad para conciliar el sueño o lentitud de pensamiento. En el otro extremo se dan cuadros severos deagitación que se deben considerar como una urgencia en el cáncer avanzado.

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La apariencia de un enfermo con delirium puede confundirinicialmente al clínico. Algunas veces se presentaclaramente como agitación psicomotriz. Sin embargootras veces dominan las alucinaciones, ilusiones y otraspercepciones anormales, con fallo cognitivo mínimo sólose evidencia con una valoración adecuada.

En muchos casos los vínculos del paciente con suentorno están disminuidos y el paciente aparecetemeroso y poco comunicativo, o bien, enfadado yexigente. En la situación de delirium, como señala elDSM-IV-TR, los síntomas fluctúan de forma rápida, inclusoen pocos minutos, y tienden a empeorar a lo largo del díasegún se acerca la noche.

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Clínicamente, la situación de delirium muchas veces sedescribe por la alteración de la conducta más típica, quees la agitación.


El enfermo se muestra intranquilo, con movimientos reiterados y constantes en los miembros, pretendiendoincorporarse, desvestirse, retirar la ropa, tirar de sondas o sueros, etc. En ocasiones lo único capazde tranquilizar al enfermo es el contacto físico, la caricia, el susurro; cualquier otro estímulo conduce aaumentar la excitación y la agitación. La desinhibición es uno de los principales componentes del deliriumy lleva a una mayor expresión de síntomas previos.

El enfermo puede repetir un mismo nombre, quejarse de dolor o emitir un sonido o un gemidoconstantemente. La familia puede interpretar que se trata de un empeoramiento de los síntomas o que elenfermo padece alguna molestia que no puede referir. Esta situación puede llevar al médico a aumentar laanalgesia y, con ello, a caer en una espiral peligrosa en la que al delirium previo se añade neurotoxicidadfarmacológica por sobretratamiento.


El trastorno de conducta del delirium no siempre consiste en agitación pura o hipervigilia.

Existen delirium hipoactivos difíciles de identificar en que el enfermo se presenta retraído,postrado o muy quieto, casi siempre somnoliento o dormido, e incapaz de mantener laatención.

A las preguntas elementales puede responder con monosílabos.

En la fase terminal no es fácil distinguir el delirium hipoactivo y la depresión.

Aunque se dan formas puras de delirium hiperactivo o hipoactivo, son más frecuentes lasformas mixtas en que coexisten la hiper e hipoactividad con grandes oscilaciones entreambos estados.


A veces la situación de delirium se identifica simplemente como “confusión”.

Este fallo cognitivo es otra manifestación del cuadro sindrómico superior que es el delirium. El pacientese encuentra desorientado respecto al tiempo, al espacio o las personas, y es frecuente la confusión enrelación con los sucesos o hábitos cotidianos. No consigue obedecer órdenes sencillas (“abre los ojos”,“apriétame la mano”) ni responder a preguntas habituales.

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El pensamiento se vuelve desorganizado y el lenguaje suele estar afectado con incorrecciones,neologismos y caos. Una exploración detallada puede detectar incapacidad de fijación en la memoriay fallos en la capacidad de cálculo, la construcción, etc. Es típico que se alternen los episodios deconfusión y alteración perceptiva (alucinaciones) con intervalos lúcidos. Pocas veces el enfermo manifiestaespontáneamente la aparición de alucinaciones.


[text00] No es fácil saber si todos los síntomas del delirium son siempre causa de sufrimiento para elpaciente. Sin duda sí lo son para la familia. Por esto se puede llegar a presionar al médico para quealivie el sufrimiento del enfermo y de la propia familia. El delirium, el estrés familiar que este supone y lapresión sobre el personal sanitario se entrelazan en lo que algunos autores han denominado un “triángulodestructivo” que por sobrecarga emocional puede llevar a la sedación prematura del paciente para aliviaresta situación (Figura 1). El delirium es la causa más frecuente de sedación terminal; precisan sedaciónpor delirium entre el 10 y el 23% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados paliativos.

La situación de delirium se superpone a los demás problemas clínicos del paciente y dificulta laevaluación de otros síntomas. A veces se pueden identificar las manifestaciones del fracaso cerebral comodebidas de un dolor mal definido, de hecho, se encuentra relación entre la presencia de entre delirium yel aumento en las dosis analgésicas de rescate, especialmente nocturnas. Si un paciente refiere que leduele “en todos los sitios” o es incapaz de señalar un punto, puede ser un indicio de que se encuentre ensituación de delirium.

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El diagnóstico de delirium es siempre clínico (Figura2). Es crucial comparar la situación actual del pacientecon el estatus basal previo para detectar cambios ensu estado mental. Puede no ser posible si el delirium esel motivo de la primera consulta o del ingreso en unaUnidad de Hospitalización. En la primera evaluación seimpone recoger de los allegados información sobre losdías previos al inicio de los síntomas, buscando datosconcretos, por ejemplo, si era capaz de reconocer a lafamilia, si mantenía la conversación, etc. Para detectar siun cambio en este estatus mental se debe a delirium hayque basarse casi enteramente en la capacidad clínica,intentando identificar las alteraciones más característicasdel síndrome: déficit cognitivo y trastorno de atención. ElMini-Examen Cognoscitivo (MEC), o Minimental (TablaIV), que valora fundamentalmente la función cognitiva,es la prueba estándar para la detección del delirium enpacientes oncológicos que reciben opioides.

Además del Minimental se han desarrollado otrosinstrumentos para la detección precoz. Estos testssencillos apoyan el diagnóstico de delirium pero no son ensí mismos diagnósticos, por lo que deberían descartarseotras causas de cambio del estado mental del paciente, enparticular depresión, demencia y psicosis (Tabla V).


Los objetivos principales son tranquilizar al paciente y recuperar su capacidad de comunicación. Eltratamiento sintomático del delirium, como en casos de dolor difícil o de otros síntomas rebeldes, seaplica antes o mientras se busca el origen del cuadro ya que no se debe retrasar el alivio del paciente. Enocasiones, situaciones de delirium bien toleradas, como delirium sin agitación, por ejemplo, podrían noprecisar inicialmente de medidas sintomáticas. En los casos graves se debe considerar que el tratamientosintomático del delirium no debería empezar siempre con la sedación del paciente; como ante cualquiersíntoma difícil, la sedación supone admitir el fracaso del control sintomático.

En la Figura 2 se muestran algunas orientaciones para una correcta detección y abordaje de la situaciónde delirium. Estas orientaciones deben aplicarse por el clínico sobre la base de su propia experiencia yel reconocimiento del momento evolutivo del paciente. El esfuerzo debe dirigirse a identificar causas y, altiempo, a iniciar un control sintomático adoptando medidas ambientales, aconsejando a los que cuidan ycon el empleo de la medicación adecuada.

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index1.4.12 - Identificar y eliminar posibles causas

Revisión de los fármacos

A partir de aquí se debería intentar suspender, reducir dosis o sustituir los fármacos que con másprobabilidad hayan podido originar o favorecer el cuadro, sin olvidar que también la retirada bruscade medicación puede favorecer el delirium. Cuando el paciente con delirium recibía opioides, unaestrategia que ha demostrado eficacia es la rotación opioide: cambiar de un opioide a otro diferente a sudosis equianalgésica con una reducción del 20-30%. De esta manera se puede mejorar el estado mentalsin comprometer el nivel de analgesia. Los metabolitos activos de los agonistas opioides son hidrosolublesy tienden a acumularse en pacientes con insuficiencia renal o depleción de volumen.

Por este motivo, confirmar que los pacientes reciben una hidratación adecuada, oral o parenteral, puededisminuir la severidad y duración del delirium. En pacientes con cáncer avanzado la hidratación seadministra fácilmente por vía subcutánea o intravenosa. La vía oral, aunque sería preferible, puede verselimitada en pacientes con delirium. En situación de agonía, en delirium terminal, no se considera que lahidratación parenteral sea una medida ordinaria.

Exploración del paciente

La exploración física intenta detectar signos neurológicos focales, fiebre, deshidratación, indicios de falloorgánico u otros factores como retención urinaria, estreñimiento o impactación fecal.

Exploraciones complementarias

La analítica sanguínea puede detectar anormalidades metabólicas, como la hipercalcemia, hiponatremiae hipoglucemia, insuficiencia renal, anemia o indicios de infección activa según el recuento leucocitario.También puede orientar sobre otras causas de delirium, como coagulación intravascular diseminada oinsuficiencia hepática. La medida de saturación de oxígeno es sencilla y no invasiva y puede informarsobre hipoxemia. La alteración del sedimento de orina puede hacer sospechar una infección urinaria.

En algunos casos se puede confirmar la sospecha de neumonía con una radiografía de tórax o lapresencia de metástasis cerebrales mediante una TAC.

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1.4.13 - Tratamiento

Hacer preguntas sencillas como “¿estás confundido?” o “¿estás desorientado?” puede ser suficientepara que el enfermo sea consciente de su propia confusión, ya que en las primeras fases del delirium elpaciente se puede dar cuenta de sus alteraciones y sufrir por no ser capaz de controlar su propia mente.Es importante ayudar al paciente dándole seguridad. Como una de las manifestaciones del delirium es eldéficit de atención, que suele ir acompañado con pérdida de la memoria reciente, se debería incentivar sumemoria a largo plazo que puede no verse tan afectada, para restablecer la confianza y la reorientación.Sin embargo, si el enfermo no consigue recordar algo, no se le debe angustiar preguntándole de manerarepetida porque puede bloquearle aún más.

Conviene estimular al enfermo para que realice las tareas de las que sea capaz (comer, peinarse, etc.)pero sin grandes exigencias ya que su estabilidad emocional es débil y puede tener una baja toleranciaa la frustración. Es aconsejable mantener una relación empática y un trato respetuoso con el pacienteincluso ante actitudes negativas. También puede ayudar prestar atención a sus miedos, angustias,alucinaciones y corregirlos en la medida de lo posible.

Para orientar en el tiempo y el espacio, y cuando la situación cognitiva lo permita, se puede proporcionarun panel con el horario de cada día y un calendario y un reloj con números bien visibles. La televisión ola radio puede aportar algún conocimiento sobre acontecimientos o distracción en el delirium leve, pero enestadios más avanzados suelen empeorar el cuadro confusional. Hablar de hechos cercanos y cotidianosde forma clara y concisa puede ser útil para ayudar a recuperar la orientación. Si existiera fallo visualo auditivo, hay que confirmar (y comprobar periódicamente) que el paciente usa sus gafas, audífonos,prótesis, etc., y ofrecer ayuda mediante lupas, iluminación de reloj, libros con letras grandes, luz en eltimbre de llamada. No está de más considerar que en el caso de más de un enfermo es necesario que loacompañe un intérprete o una persona de su nacionalidad o de su lengua para facilitar su relación con elmedio.

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Se trata de que al sistema nervioso del paciente enfermo le lleguen pocos estímulos, sencillos yordenados. Es mejor que esté cerca una persona familiar, que se empleen tonos de voz suaves, que semantenga el contacto físico, que se limiten las visitas y que se eviten las conversaciones simultáneas y lasexperiencias sensoriales extremas, como calor o frío, ruidos, luces, etc.

Se puede permitir que tenga objetos que le sean familiares. Para no contribuir a la desorientación, no sedebe cambiar la cama de posición en un intento de proteger al enfermo ante posibles caídas.

Se debe recomendar que acepten esta desorientación sin intentar reorientarla y que asuman lo quediga el paciente, sin contradecirle o desafiarle, a la vez que mantienen una actitud que favorezca latranquilidad del enfermo y reduzca la estimulación sensorial.

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El haloperidol es el neuroléptico de elección en el tratamiento del delirium y es eficaz tanto en elhiperactivo como en el hipoactivo. En contra de lo que muchos piensan, es un fármaco poco sedante quereduce los signos y síntomas de agitación con lo que consigue que el paciente descanse tras ceder suagitación psicomotora. El haloperidol tiene escasos efectos secundarios, principalmente extrapiramidales:rigidez muscular, discinesias precoces y temblor. En tratamientos más largos pueden aparecer discinesiastardías. Se puede administrar por múltiples vías (vo, sc, iv, im), si bien la potencia por vía parenteral esel doble que por vía oral. Una pauta podría ser la siguiente: comenzar con 2 mg (vo o sc) cada 6 horas, ala vez que se indica como rescate la misma dosis cada hora (si es preciso por agitación o alucinaciones).Cuando se necesita controlar rápidamente una agitación severa, puede ser necesario administrar alprincipio haloperidol con más frecuencia. En conjunto, la mayoría de los pacientes pueden ser tratados condosis inferiores a 20 mg/día, si bien en casos concretos se ha llegado hasta los 200 mg/día.

Para delirium muy agitados se pueden emplear neurolépticos más sedantes como la levomepromacina(Sinogan®) o la clorpromacina (Largactil®). Ambos se pueden utilizar por vía sc, aunque la clorpromacinapuede ser algo irritante. La levomepromacina tiene la ventaja de que también tiene propiedadesanalgésicas pero puede provocar sedación excesiva e hipotensión. Hay nuevos neurolépticos de perfildistinto, como la risperidona y la olanzapina, que apenas han sido ensayados en el delirium. En cuidadospaliativos los utilizan en dosis bajas (risperidona 0,5-1 mg cada 12 horas u olanzapina 5-12 mg/día) en eldelirium en enfermos terminales, especialmente en aquellos que han demostrado intolerancia a los efectosextrapiramidales del haloperidol.

Algunos autores indican que cuando el delirium no responde al haloperidol se puede añadir unabenzodiacepina del tipo de lorazepam. También se sugiere que se asocie lorazepam (0,5-1 mg cada 1-2horas) en casos de mucha agitación, lo que también previene los efectos extrapiramidales del haloperidol.Sin embargo, las benzodiacepinas sólo son eficaces como única medicación en el tratamiento sintomáticodel delirium que se asocia a convulsiones o en los casos producidos por abstinencia alcohólica o desedantes. En un estudio randomizado, el lorazepam como fármaco único no sólo no controlaba el deliriumsino que deterioraba aun más los síntomas de confusión y el deterioro cognitivo.

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La alternativa a los neurolépticos para controlar el delirium agitado en los últimos días es la sedación.La frecuencia con la que el delirium requiere sedación terminal con fármacos es discutida en diferentestrabajos.

Las benzodiacepinas tienen la ventaja para alcanzar la sedación de que su relación dosis-efecto esmás predecible que la de los neurolépticos. Dentro de las benzodiacepinas hay cierta unanimidad enpreferir el midazolam, por la rapidez de su efecto tanto al inducir sedación como al revertirla. Cuando estáindicado, se puede inducir sedación con dosis de inicio entre 3-5 mg sc cada 6 horas. Algunos deliriumque complican los últimos días de vida pueden no resolverse del todo con midazolam tras fracasar conneurolépticos. Una opción es el propofol.

Los psicoestimulantes, entre ellos el metilfenidato, podrían ser los fármacos de elección en el deliriumhipoactivo.Este grupo de fármacos también se ha mostrado eficaz en el tratamiento del síndrome depresivo y en elalivio de la astenia del enfermo oncológico.

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index1.5 - Depresión

index1.5.1 - DEPRESIÓN - Concepto

En cada individuo, frente al dolor físico, trabajan sistemasde adaptación profundos y complejos que pueden permitirconvivir con ese síntoma e incluso aceptarlo. La situaciónde desánimo, sin embargo, genera un proceso deadaptación propio que, si bien consigue bloquear unaparte del sufrimiento interno debido a la enfermedad,induce a la vez un nuevo sufrimiento, un sufrimientomás profundo, más existencial y más difícil de tratar. Lasituación de depresión es capaz de atacar prácticamentecualquier recurso personal y, con ello, de impedir quese desarrollen los procesos normales de adaptación a laenfermedad.

El distress es la acepción inglesa de un término queintenta integrar tanto el sufrimiento como principalmentela disfunción psicológica y espiritual. En el pacienteoncológico se definiría como una experiencia emocionaldesagradable de naturaleza psicológica, con suscomponentes cognitivo, emocional y conductual, y tambiénde naturaleza social y/o espiritual, que disminuye lacapacidad de asumir y llevar adelante la enfermedady su tratamiento. Este distress abarca un espectro dealteraciones que se extiende desde los sentimientoshabituales de fragilidad, tristeza o miedo hasta lascomplicaciones psicológicas más incapacitantes como ladepresión, la ansiedad, el pánico, el aislamiento social olas crisis espirituales.

index1.5.2 - Concepto

Ante cualquier situación vital inesperada y difícil se generan reacciones muy diversas. Unejemplo evidente es el del diagnóstico de cáncer, que el paciente y los familiares sueleninterpretar como un riesgo muy alto de fallecimiento a corto o medio plazo.

El desánimo o la depresión son reacciones ante estas situaciones que alteran el propioequilibrio existencial. No es fácil distinguir, en el ámbito del distress, entre el componentedepresivo y la ansiedad que se producen ante el conocimiento (la sospecha o, a veces, eldesconocimiento o la ausencia de un diagnóstico válido), los síntomas y los tratamientosdel cáncer.

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El desarrollo de un cuadro depresivo se ve favorecido por ciertos fenómenos derivados del tumor y/o deltratamiento como la presencia de dolor y otros síntomas:

El propio deterioro físico, la astenia y el cambio en la imagen corporal debida, por ejemplo alcrecimiento visible del tumor, a la caquexia, a la alopecia inducida por quimio o radioterapia o ala presencia de rasgos esteroideos por la toma de corticoides.

También puede deberse a trastornos funcionales bien del tipo metabólico, como eldesequilibrio iónico que en ocasiones puede aparecer en procesos neoplásicos (hiponatremia,hipercalcemia, deshidratación, etc.)

A la anemia, el déficit de ácido fólico o de vitamina B12 o las alteraciones endocrinas(insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo).

Algunos fármacos que pueden inducir depresión son los corticoides, interferón, interleukinao bloqueantes beta.

Hay también tumores como el cáncer de páncreas cuya misma presencia se asocia a unriesgo mayor de padecer un trastorno depresivo (Tabla VI).


La depresión del enfermo oncológico se adapta a los síntomas y modos de presentación habitualesde esta enfermedad en sus dos vertientes: psicológica y somática (Tabla VII). El problema diagnósticofundamental se basa en la falta de especificidad de estas manifestaciones. El propio cáncer y/olos tratamientos oncológicos que pudiera estar recibiendo son capaces de inducir unos síntomas(principalmente físicos) muy similares a los de una depresión. Sin embargo, esto no se traduce en unexceso de diagnóstico de depresión; al contrario lo que nos encontramos a diario es que sigue siendo unapatología infradiagnosticada ya que sus manifestaciones se suelen achacar al propio cáncer.

Desde el punto de vista psicológico, en cuanto a sentimientos y actitud, el paciente presenta un estado deánimo depresivo que, en ocasiones, puede parecer “contagioso” ya que trasmite incomodidad y desánimoincluso a las personas de su entorno. Este estado anímico se asocia interiormente con un sentimientode abandono, disforia, apatía, falta de autoestima, indecisión, desánimo, indefensión, desesperanza,desinterés, sentimiento de culpa, alteraciones de la memoria y falta de interés y de atención. Y no esextraño que se pueda asociar a ideación suicida. En el ámbito externo se observa una mayor tendenciaal llanto y un abandono de las relaciones sociales. El paciente también manifiesta una preocupación“excesiva” por su situación y por sus problemas físicos, con una manifiesta incapacidad para llevar a

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cabo actividades teóricamente accesibles. Muchas veces todo ello se presenta dentro de un cuadro dedesconfianza, desconexión y aislamiento (rechazo) hacia su entorno (familiar y sanitario) y de falta decooperación en el tratamiento.


Una de las posibles reacciones ante la enfermedad es la somatización entendida como trastorno deansiedad. La depresión comparte con la ansiedad (y con el propio cáncer) buena parte de los síntomassomáticos: dolor y síntomas refractarios, astenia, hiporexia, inquietud (a veces enlentecimiento motor),escasa calidad del sueño, dificultades en la relación con otras personas, cefalea, cansancio y, enocasiones, manifestaciones de origen vegetativo como palpitaciones, mareos, sudación, náuseas ovómitos.

index1.5.6 - Diagnóstico: dificultades en el diagnóstico de depresión

A pesar de ser una patología muy frecuente en el paciente terminal, la depresión esinfradiagnosticada, no suele reconocerse y, por tanto, tampoco tratarse de manera adecuada en lamayoría de los enfermos que la padecen. Esto puede deberse a diferentes causas:

Falta de claridad y de colaboración por parte del paciente para manifestar sus problemas porrechazo al estigma de “locura”.

Nihilismo diagnóstico y terapéutico frecuente en algunos entornos en la etapa terminal: no sebusca solución a los problemas cuando se asume equivocadamente que son una consecuenciainevitable del propio cáncer.

Ausencia de una preparación adecuada para el diagnóstico por parte de quien deberíarealizarlo que se traduce en la incapacidad para distinguir los síntomas de la depresión.

Pudor y respeto excesivo a la interioridad del paciente junto con miedo a inducirle más daño alintroducirse también en la esfera más personal y psicológica.


Es necesario alcanzar un diagnóstico diagnóstico válido de la depresión, una enfermedadque se define de acuerdo con criterios precisos.

A pesar de que se han propuesto varias definiciones, lo lógico parece adecuarse alos criterios diagnósticos más difundidos, los del DSM-IV-TR, aun a sabiendas de laspeculiaridades de este proceso en los enfermos oncológicos y a que no siempre semanifiesta con la pureza que sugieren unos criterios diagnósticos.

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index1.5.8 - Etapas del diagnóstico de depresión

El diagnóstico de la depresión en el paciente oncológicopasa por diversas etapas.

Inicialmente es preciso conocer que existe y admitirlacomo un fenómeno frecuente y, por tanto, sospecharlaante cualquier trastorno del estado anímico o del trato conlas demás personas.

Posteriormente se debe tantear la posibilidad de queefectivamente se padezca una depresión (cribado) y, porúltimo, alcanzar un diagnóstico de certeza.

index1.5.9 - Etapas del diagnóstico de depresión

Sospecha

Cribado

Diagnóstico de certeza

index1.5.10 - Etapas del diagnóstico de depresión: Sospecha

1. Sospecha.

En general las manifestaciones de depresión suelen parecer inespecíficas o secundarias a laenfermedad de base y/o al tratamiento. En la medida en que los síntomas físicos son menos específicos,es importante aprender a captar con prontitud los síntomas no somáticos como la anhedonia (incapacidadpara disfrutar), los sentimientos de culpabilidad, la ausencia de sentido existencial o la indefensión.

La formación adecuada, la práctica diaria y el conocimiento de la incidencia de este síndrome haceque el clínico sea más sensible para sospechar su existencia y captar las primeras manifestaciones.

index1.5.11 - Etapas del diagnóstico de depresión: Cribado

2. Cribado.

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Un problema habitual es la diferencia entre los criterios de diagnóstico sencillo (“cribado”) y la validacióncon unos criterios adecuados, Hay distintas técnicas de cribado, entre las que se incluye el empleode una simple escala visual analógica. Como en cualquier escala, es importante conocer hasta qué puntose ha podido validar en pacientes del propio ambiente social y cultural. Los cribados que se llevan acabo sin selección de pacientes y sin seguimiento posterior son muy poco eficaces, especialmente enotros ámbitos. Sorprende que una pregunta sencilla, clara y directa como “¿te encuentras deprimido?” o“¿crees que estás deprimido?” llegue a alcanzar una sensibilidad y una especificidad tan elevadas en eldiagnóstico de la depresión como otros cuestionarios más detallados en otros ambientes. Sin embargo, ennuestro medio, una pregunta tan directa puede generar cierto rechazo en el propio paciente.

Hay expresiones diferentes que conllevan una carga semántica similar pero que pueden ser mejorrecibidas como “desánimo” e incluso “aburrimiento”; de hecho, en nuestro medio hay enfermos de ciertaedad que manifiestan el estado depresivo con expresiones como “estoy aburrido” o “estoy cansado detodo esto”. En cuanto al diagnóstico de sospecha de depresión, la capacidad de detección de médicosy enfermeras sin preparación específica es desalentadora (algo parecido a lo que se encuentracuando se valora la concordancia entre el paciente y el médico en cuanto a la presencia y la intensidad deldolor).

index1.5.12 - Etapas del diagnóstico de depresión: Diagnóstico de certeza 1/2

3.Diagnóstico de certeza.

El empleo de criterios para definir esta u otras enfermedades tiene limitaciones tanto en la sensibilidadcomo en la especificidad. Tanto la actitud de sospecha como un buen instrumento de cribado deben teneruna sensibilidad alta en el diagnóstico de depresión. A cambio aportan una especificidad escasa. Es decir,permiten distinguir a enfermos con cualquier trastorno del estado de ánimo pero pueden no diferenciar, porejemplo, las situaciones de ansiedad, tristeza y desánimo de la depresión propiamente dicha. Los estudiosdiagnósticos posteriores se caracterizan por su elevada especificidad que les permite separar lo que nosea propiamente depresión.

Sin embargo, más allá de los criterios que se establecen en pacientes no oncológicos, el patrón dereferencia para el diagnóstico de depresión en estos enfermos continúa siendo subjetivo ya que sefundamenta en el criterio de un psiquiatra experto en el trato con pacientes deprimidos y con cánceravanzado. Pero esta referencia no es práctica ya que, por ejemplo, en España, se deberían diagnosticar(y tratar) anualmente por parte de estos especialistas cerca de 10.000 a 20.000 procesos definidos dedepresión en pacientes con cáncer avanzado. Es evidente que a día de hoy no es factible prestareste tipo de valoración a tal volumen de pacientes.

index1.5.13 - Etapas del diagnóstico de depresión: Diagnóstico de certeza 2/2

3.Diagnóstico de certeza.

En el rastreo y diagnóstico de problemas neuropsicológicos es fácil moverse en los dos extremos: poruna parte en una actuación meramente intuitiva, clínica, y, por otra, en la que sólo admite criterios estrictos

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y resultados de índices y escalas debidamente validados. En la atención a la calidad de vida y al control desíntomas del enfermo con cáncer avanzado es fácil caer en un empleo excesivo de cuestionarios y otrastécnicas. Estos instrumentos pueden ser útiles para objetivar resultados pero pueden ignorar la realidad delpaciente. Por tanto, en ocasiones, y más en este tipo de problemas, puede ser más útil emplear técnicascualitativas que las meramente cuantitativas.

Es razonable aspirar a alcanzar en cualquier paciente un diagnóstico de certeza de depresión antes deplantear un tratamiento. Sin embargo, el día a día nos recuerda que no se dispone de los conocimientos ¡nidel tiempo! necesarios para lograr siempre un diagnóstico elaborado. Como tampoco suele ser accesiblela colaboración inmediata de un psiquiatra. Por este motivo en la práctica, con mayor o menor acierto, seopta por decidir la actitud terapéutica tras una mera aproximación diagnóstica, es decir, tras llevar a caboun cribado con el respaldo de la experiencia, el sentido clínico y el sentido común. Es decir, se opta poruna aproximación al diagnóstico más sencilla y sensible aunque menos específica.


Ante un síndrome depresivo la actitud de indicar tratamiento tiende a ser cada vez másactiva. Se considera que se debe tratar cualquier caso de depresión severa (dentro de loscriterios diagnósticos de la Tabla VIII); en cuadros más leves se recomienda tratamiento silas manifestaciones interfieren con las actividades habituales.

En todo caso, la línea actual es la de “ensayo de error”, o sea, en caso de duda: “probar”,iniciar tratamiento.


Control de factores desencadenantes

El tratamiento de la enfermedad base, en pocos pacientes con cáncer avanzado, es capaz de cambiarradicalmente el curso y el pronóstico. Por este motivo, en la mayoría de los pacientes es preciso contar conla persistencia del factor que más influye en su estado anímico. Las consecuencias se pueden aliviar pero,aun así, la causa permanece.

Apoyo psicológico

En la psicoterapia es fundamental la empatía con el enfermo, llegar a conectar, hacer ver que se habla unmismo idioma y que se comprenden los problemas interiores, existenciales, que padece. En esta línea, esconveniente mantener el trato a lo largo del tiempo suficiente para alcanzar una atmósfera de confianza. Ydentro de ella mantener una relación asertiva en la que se pregunte por las preocupaciones del pacienteen torno a la enfermedad, al presente y al futuro previsible (de la persona y sus allegados), al cambio

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de planes y de planteamiento que se ha visto obligado a llevar a cabo, a las limitaciones, a la falta deindependencia, a la posibilidad de una muerte cercan. Estas preocupaciones no se suelen limitaral ámbito existencial o del miedo al dolor o al sufrimiento físico. Hay cuestiones de tipo familiar, financiero olegal que pueden afectar al enfermo en relación con su familia, con su empresa o con otros que dependande él.

La psicoterapia se plantea como objetivos el ayudar al paciente a conectar con el medio y, principalmente,a encontrar un sentido a la situación. También pretende favorecer la reconciliación de la persona con lafamilia y su medio, de manera que se llegue a integrar (a “cerrar”) la línea vital (existencial) en el tiempoen que se alcanza la etapa final de la vida. En esta línea es conveniente ayudar a conectar con las “ideasmadre” del paciente previamente conocidas. Un apoyo psicológico existencial, espiritual o religioso puedeser conveniente para muchos pacientes. Este tipo de ayuda es capaz de alcanzar aspectos profundosde la persona que le son específicos y de ayudar desde el interior. Un aspecto de la psicoterapia muyaplicable a los cuidados paliativos es lo que se ha venido a llamar “counselling”, algo que traducido alcastellano es una mezcla de “consejo” y de “consuelo”. Ambos son, tal vez, los componentes principalesque resumen el apoyo psicológico en cualquier circunstancia vital. La psicoterapia y todos los tratamientoscon un fundamento psicológico son una ayuda esencialmente humana y, por tanto, accesible a cualquierpersona con condiciones para escuchar, comprender y acompañar. Lo fundamental es atreverse aacercarse, a hablar y a escuchar. No es adecuado reservar ese apoyo para “especialistas”, salvo ensituaciones concretas de mayor dificultad, como por ejemplo, los enfermos con cuadros severos.

index1.5.16 - Tratamiento farmacológico

Antidepresivos tricíclicos

Presentan numerosos efectos secundarios, sobre todo de tipo anticolinérgico (Tabla X). Desde el puntode vista terapéutico presentan un componente ansiolítico, favorecen la inducción del sueño y son eficacescomo coadyuvantes de la analgesia y algunos, como la amitriptilina, tienen un efecto específico en elcontrol del dolor neuropático.

En España se dispone también de la clomipramina para su administración parenteral.

Inhibidores específicos

Inhibidores específicos de la recaptación de serotonina (SSRI). La eficacia antidepresiva de estas nuevasmoléculas es similar a la de los antidepresivos tricíclicos, sin embargo el perfil de efectos secundarios esmás tolerable (Tabla X).

Dentro de esta familia hay fármacos con efectos estimulantes, como la paroxetina, que pueden ser útilesen pacientes con menor actividad y mayor mutismo.

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Antidepresivos duales

Son fármacos inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina. Son la venlafaxina que se usamás en pacientes inhibidos y la mirtazapina, más indicada cuando hay un componente importante deansiedad y que es algo sedante con lo que facilita el descanso del enfermo.

Psicoestimulantes

En España se encuentra comercializado el metilfenidato metilfenidato (Rubifen®) que ha mostrado eficaciaen el alivio del síndrome depresivo leve. Estos fármacos se caracterizan por el efecto antidepresivoinmediato (inferior a 24 horas). Esta capacidad hace que se indique como tratamiento antidepresivo único,en pacientes con una expectativa de vida breve (semanas o pocos meses) o como tratamiento inicial (ocombinado) en los que tienen una expectativa más prolongada (meses o años).

Presentan también otras características que mejoran su perfil terapéutico en pacientes con cánceravanzado como: posible efecto adyuvante de la analgesia, reducción de la somnolencia inducida poropioides y disminución de la sensación de astenia. En cuanto a la toxicidad, si se emplean en las dosisindicadas, la incidencia de efectos secundarios es escasa y les otorga un margen de seguridad cuando seadministra a enfermos frágiles (Tabla X).

Ansiolíticos

Los ansiolíticos consiguen respuestas en el tratamiento de la depresión. Probablemente ayuden a controlarparte del componente reactivo de los cuadros depresivos en enfermos con cáncer avanzado, que suelenpadecen un complejo mixto de ansiedad y depresión en que no es fácil distinguir dónde empieza ydónde acaba cada uno. De hecho, hay fármacos específicamente antidepresivos que son eficaces en eltratamiento del trastorno por ansiedad.

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index1.6 - Ansiedad

index1.6.1 - ANSIEDAD - Concepto

El enfermo con cáncer avanzado en situación terminal se enfrenta a una situación única marcada por lapresencia explícita o implícita de la muerte...

...con un contenido emocional subyacente que es único y supera al de cualquier otra situación previaocurrida a lo largo del ciclo vital de una persona.

Ya desde el momento del diagnóstico se ha ido produciendo un ajuste entre él y su enfermedad, perocuando la enfermedad avanza y se sabe que ya no tiene curación, este proceso se altera por completo.

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index1.6.2 - Concepto

Gran parte de los pacientes afectados de cáncer llegan amanejar los problemas de su enfermedad de una manerarazonablemente buena con la ayuda de estrategias deafrontamiento.

Sin embargo, muchos enfermos presentan reaccionesemocionales de tono negativo que se incrementan consu propio sufrimiento, que afectan a sus relaciones con losque les rodean y que les impiden en ocasiones obtenerun beneficio mayor de los tratamientos que reciben paracontrolar sus síntomas.

La ansiedad puede definirse como un sentimiento deaprensión causado por la anticipación del peligroinminente e inevitable que puede ser externo o internoo como un miedo intenso a una situación u objeto nodefinido. En la enfermedad terminal cualquier factor,desde los síntomas hasta el diagnóstico, el pronóstico,las exploraciones complementarias o los tratamientos, sepuede percibir como una amenaza.

Ante esta situación, la presencia de ansiedad puedeconsiderarse como algo normal. Sin embargo, esta ideaes una de las principales trabas para que se lleve a caboun reconocimiento y un tratamiento adecuados de lostrastornos de ansiedad.

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index1.6.3 - Etiología y Manifestaciones Clínicas

La ansiedad es el sentimiento de aprensión que se produce por la anticipación de unpeligro cercano (interno o externo) e inevitable o de miedo intenso a un fenómeno aún nodefinido.

En la enfermedad neoplásica avanzada existen múltiples factores y situaciones que sepueden percibir como una amenaza o un peligro y que pueden generar ansiedad.


Los tipos de ansiedad que se encuentran con más frecuencia en pacientes con cáncer son:

Ansiedad Reactiva

Ansiedad relacionada con un trastorno preexistente

Ansiedad generalizada

Ansiedad relacionada con el cáncer y aspectos médicos


Ansiedad Reactiva (1/2)

La ansiedad es, en cierta medida, una reacción necesaria y fisiológica que forma parte de la respuestanormal del sujeto a situaciones de amenaza. La ansiedad reactiva es la que nos encontramos con mayorfrecuencia en pacientes con cáncer ya que se produce principalmente dentro del proceso de adaptacióna los múltiples cambios a los que han de enfrentarse los enfermos. Desde el mismo momento deldiagnóstico el paciente reacciona con ansiedad; en el momento en que el médico describe el diagnósticoy el tratamiento la ansiedad aumenta. La reacción de ansiedad en este momento puede seradaptativa. La distinción entre el temor normal generado por la enfermedad y un trastorno de adaptaciónse basa en la duración e intensidad de los síntomas así como en el grado de deterioro funcional.

El prototipo de ansiedad reactiva es quizás el sentimiento desagradable que se percibe en situaciones“de espera”, y las personas enfermas se enfrentan muy a menudo a esta situación. Es evidente que laenfermedad, por sí misma, puede generar ansiedad debido a la incertidumbre que la acompaña y a otrosmuchos factores. La tensión y la ansiedad son considerablemente mayores cuando los acontecimientos

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son impredecibles, y ante la muerte el paciente se sitúa frente a una situación de amenaza que, además,está rodeada de incertidumbre y de sucesos difíciles de predecir, con lo que la ansiedad aumenta.

El enfermo terminal se enfrenta a una situación única marcada por la presencia de la muerte. Pero quizásno sea la muerte lo que más asusta. En un estudio realizado entre estudiantes se encontró que la muerteen sí misma preocupa mucho menos que el proceso que conduce a ella. Lo que más preocupa es elmiedo al proceso de morir y a cómo se desarrollará: “¿habrá sufrimiento?”, “¿será muy largo?”, “¿me darécuenta?”. La ansiedad suele estar relacionada, más que con la muerte en sí, con la incertidumbre, el miedoal futuro y el temor a la separación de los seres queridos.



Otro tema a tener en cuenta es el de la información que, si ya es importante en el momento deldiagnóstico, al entrar en la fase paliativa cobra especial importancia. Cuando el paciente no tieneinformación sobre su estado y ve que le están sucediendo fenómenos para los que no tiene explicación(síntomas, cambios corporales, ausencia de mejoría, aislamiento...) experimenta una sensación deangustia e incomprensión que se debe a la incertidumbre y al desconocimiento de la verdad. La“conspiración de silencio” puede establecer también un muro entre el enfermo y su familia.

En la enfermedad terminal, la ansiedad también puede surgir de situaciones ligadas a un cambio, a unacrisis, a conflictos de personas o a conflictos de valores. O puede estar ligada a situaciones, a vecesintrascendentes, que no se llega a comprender; por ejemplo, “no me han traído la medicación a la hora” o“el suero se está acabando y nadie hace nada... ¿no será peligroso?

En lo que se refiere a los tratamientos, tanto el hecho de comenzar un tratamiento nuevo como el definalizar el que se estaba recibiendo pueden provocar malestar y ansiedad. En realidad, se sacan a la luzlas experiencias pasadas y las preocupaciones en relación con los tratamientos. Así, ante un tratamientonuevo el paciente se puede preguntar si será eficaz o si fracasará, si lo tolerará o si le hará sentirse peor.A su vez, el hecho de finalizar o de suspender un tratamiento (de quimioterapia o de radioterapia) puedehacer que surja en el paciente el miedo a que la enfermedad progrese (ahora sin freno alguno) y, con ello,un sentimiento de desprotección y abandono que puede desembocar en ansiedad.



La ansiedad reactiva puede estar presente en prácticamente todas las situacionesante las que se tiene que enfrentar el enfermo terminal, incluso ante pequeñas cosasque al equipo asistencial pueden parecerle que no tienen tanta importancia, como elestreñimiento, la astenia o el retraso en una visita. Esta ansiedad tiene un componente no

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patológico y puede resultar incluso adaptativa, sin embargo es conveniente estar atento siaumenta en intensidad, si se prolonga en el tiempo o si afecta al bienestar del enfermo.


Ansiedad relacionada con un trastorno preexistente

El cáncer como factor de distress es capaz de reagudizar problemas crónicos y de causarsomatizaciones y otras alteraciones. Algunos enfermos pueden padecer trastornos crónicosde ansiedad preexistentes a la enfermedad, como fobias o trastornos de pánico, que enocasiones se exacerban por los agentes estresantes debidos a la enfermedad y al tratamiento.La proporción de pacientes que presenta un trastorno de ansiedad preexistente es escaso yoscila en torno a un 2%. Los trastornos de este tipo más frecuentes son: fobias, crisis de pánicoy el trastorno por estrés postraumático.

Ansiedad generalizada

La ansiedad generalizada es una ansiedad persistente y claramente inapropiada encircunstancias habituales de la vida diaria y se caracteriza por un estado de hiperactividadvegetativa y motora durante la mayor parte del día. Estos pacientes con ansiedad generalizadatienden a anticipar todas las complicaciones posibles de su enfermedad y del tratamiento.

Ansiedad relacionada con el cáncer y aspectos médicos

El DSM-IV-TR incluye en su clasificación el trastorno de ansiedad debido a enfermedadmédica, que se corresponde con este tipo de ansiedad. En concreto, en la enfermedad enfase terminal existen muchos problemas médicos que pueden generar ansiedad: dolor, disnea,tumores productores de hormonas, causas metabólicas, embolismo pulmonar, hipoxia, delirium,etc.


La ansiedad se manifiesta en la esfera física como:

• tensión o inquietud

hiperactividad, insomnio

fatiga

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sudación

cefalea

nauseas

diarreas

dolor

descenso en el peso, etc.

En el ámbito motor se presenta con:

• conductas de escape o evitación,

hiperactividad,

dificultades de atención, etc

Y en lo emocional, como pensamientos recurrentes y negativos como:

• “esto no saldrá bien”

“esta medicación no funcionará”

“con esto no se me quitará el dolor”

“me voy a poner peor si me dan el tratamiento”, etc.

Es decir, se produce una anticipación del peligro o de la amenaza, lo que provoca un bloqueo en elpaciente.

A pesar de que el diagnóstico de ansiedad en el paciente oncológico a menudo se determina por unaentrevista cínica, el uso de instrumentos de evaluación añade especificidad al diagnóstico y facilita lamonitorización del progreso en el tratamiento. Se han utilizado diversos instrumentos para medir laansiedad en pacientes con cáncer terminal el más utilizado es: la Escala Visual Analógica (EVA).

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1.6.10 - Tratamiento

El tratamiento de la ansiedad en la enfermedad terminalha de ser multimodal, combinando la psicoterapiacon terapias conductuales y con el tratamientofarmacológico adaptado a cada paciente. Lo ideal seríaderivar el paciente al psicólogo o psiquiatra del equipopara que, tras la evaluación, diseñe junto con el restodel equipo una estrategia de tratamiento combinada yofrezca pautas de actuación a los miembros del equipoque tienen un contacto más permanente con el enfermo,como enfermeras o auxiliares.

Reducir la ansiedad del paciente en el momento de lainformación o de dar una mala noticia durante la consulta,puede llevar a una mejor comprensión de esta informaciónpor su parte y a crear una relación médico-paciente másfuerte, así como a mejorar el bienestar del paciente. Lacomprensión, la empatía y la sensibilidad del profesionalreducen considerablemente el nivel de ansiedad. En estesentido, en un primer nivel que podríamos considerarde prevención, aunque también podría formar parte deltratamiento, es aconsejable intentar eliminar las fuentesde ansiedad que dependen del equipo a través de lainformación sobre la situación médica y sus implicaciones,corrigiendo también ideas erróneas en relación con laenfermedad, el tratamiento o el proceso de la muerte.Gran parte de los problemas de ansiedad respondena la escucha y al soporte emocional. Puede ser deayuda explicar al paciente que muchas cosas que para élhan cambiado y, con ello, resituar su reacción ansiosa odepresiva como una reacción normal de ajuste al cambio,lo que exige trabajo mental y tiempo.


En cuanto al tratamiento farmacológico (1/2):

Las benzodiacepinas a dosis bajas actúan como ansiolíticos y a dosis altas como hipnóticos.Los posibles efectos secundarios de las benzodiacepinas incluyen somnolencia, deteriorocognitivo o agravamiento del delirio y un incremento en el riesgo de caídas. En pacientesen cuidados paliativos se suelen emplear benzodiacepinas de vida media corta como elalprazolam (0,25-1 mg cada 8 horas, vía oral) o el lorazepam (0,5-1 mg cada 8 horas, vía oralo sl), que son más seguras por carecer de metabolitos activos y tienen una eliminación más

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rápida; además producen una sedación diurna menor. Tienen como inconveniente la necesidadde realizar tomas más frecuentes.

En el alprazolam se ha observado actividad analgésica sobre el dolor neuropático y relajantemuscular, lo que le hace útil en pacientes con ansiedad y dolor; también se ha visto que es unfármaco de extraordinaria eficacia cuando concurren ansiedad y depresión si esta última no esmuy marcada. También es útil para las crisis de pánico.

En cuanto al lorazepam, puede ser útil también para prevenir náuseas y además tienepropiedades amnésicas.


En cuanto al tratamiento farmacológico (2/2):

El clonacepam (dosis inicial de 0,25-0,5 mg/día, rango de dosis de 0,5-4 mg/día en una o dostomas), empleada durante un tiempo prolongado, puede aliviar los síntomas de ansiedad yestabilizar el ánimo.

El midazolam (15-60mg/día, vía oral, sc o iv) tiene efecto sedante rápido y poco prolongado;además es buen inductor del sueño.

Los neurolépticos como el haloperidol, a dosis bajas, ayudan a controlar de la ansiedad.Son eficaces cuando el paciente se presenta simultáneamente ansiedad y confusión y tambiénpueden serlo cuando la ansiedad del paciente es inducida por sustancias (vgr. esteroides).Por otro lado, se aconseja utilizar neurolépticos en casos de ansiedad severa en los que lasbenzodiacepinas estén contraindicadas o no hayan alcanzado respuesta.

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index1.7 - Insomnio y Trastornos del Sueño

index1.7.1 - INSOMNIO - Concepto y Clasificación

Insomnio y las alteraciones del sueño son un problema común entre los pacientes con cáncer.

Se calcula que las padecen cerca del 50% de estos enfermos, en quienes el proceso tumoral, el dolor,la hospitalización, los tratamientos, la ansiedad y la depresión aumentan el riesgo de sufrir insomnio ytrastornos del ciclo vigilia-sueño.

De hecho, la alteración de este ciclo puede ser uno de los primeros signos de delírium.

A pesar de ello, no se le presta una atención suficiente ni por parte de los profesionales sanitarios ni porparte siquiera de los propios enfermos.

Probablemente se deba a que el insomnio es considerado como una consecuencia normal y limitada en eltiempo tras el diagnóstico, durante el tratamiento o secundario a la progresión de los síntomas debidos alcáncer.

index1.7.2 - Concepto y Clasificación

Según la clasificación del DSM IV, los trastornos del sueño se dividen en:

1. Trastornos primarios del sueño.

• Disomnias: Trastornos primarios del inicio o del mantenimiento del sueño o desomnolencia excesiva que se caracteriza por una alteración en la cantidad, la calidad oel horario del sueño. Aquí se incluyen: el insomnio primario, la hipersomnia primaria, lanarcolepsia, el trastorno del sueño relacionado con la respiración y la alteración del ritmocircadiano.

Parasomnias: Trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicosanormales que tiene lugar coincidiendo con el sueño, con alguna de sus fases específicaso con las transiciones sueño-vigilia. Este apartado incluye: pesadillas, terrores nocturnos ysonambulismo.

2. Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental con el que se encuentranrelacionados temporal y etiológicamente.

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3. Trastornos del sueño debido a una enfermedad médica.

4. Trastornos del sueño inducido por sustancias.


Algunos factores a considerar al investigar causas de insomnio en pacientes con enfermedadesavanzadas son:

Enfermedad y/o tratamientos

Factores relacionados con la evolución de la enfermedad o sus tratamientos.

Fármacos

Los fármacos empleados en el control de síntomas pueden inducir alteraciones del sueño biendirectamente, como corticoides, neurolépticos, benzodiacepinas, diuréticos, Psicoestimulantes oanticomiciales, o bien como fenómeno de deprivación, especialmente los depresores del sistemanervioso central (opioides, alcohol, antihistamínicos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos). Loshipnóticos pueden interferir en el sueño REM dando lugar a mayor irritabilidad, apatía y disminución de laagilidad mental. La supresión brusca de hipnóticos y sedantes puede generar nerviosismo, intranquilidad eincluso convulsiones.

Dolor

Un control inadecuado del dolor puede interferir en el inicio y mantenimiento del sueño.

Delírium

La alteración del patrón del sueño constituye una característica clínica habitual de delírium que sedistingue por somnolencia diurna, agitación nocturna, dificultad para conciliar el sueño y en algunos casosuna inversión del ciclo sueño-vigilia.

Otros síntomas

La presencia de síntomas mal controlados (estreñimiento, náuseas, incontinencia, tos, sudoración, etc.)también puede ser causa desencadenante de alteraciones en el patrón del sueño.

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Encamamiento

Los pacientes con procesos avanzados pasan cada vez más tiempo encamados y a veces dormitando.Estos pequeños ratos de sueño, efectivos a corto plazo, a la larga modifican totalmente el ciclo de sueño-vigilia.


El diagnóstico de insomnio se basa principalmente en una historia médica y psiquiátricacuidadosa y detallada. La mayoría de los pacientes no suelen referir de inicio alteracionesdel sueño, por lo que se debe preguntar sistemáticamente tanto al paciente como a lafamilia de los hábitos y costumbres relacionados con el sueño.


La valoración inicial debe incluir:

Factores predisponentes:

control de síntomas, fármacos, dieta…

Estado emocional:

Es preciso dedicar tiempo a preguntar sobre miedos y preocupaciones con preguntas directas alpaciente: “¿Cómo ha dormido esta noche?”, “¿Cuál cree que es la razón para despertar?”… Algunapreguntas pueden orientar en el diagnóstico de patologías subyacentes que puedan condicionarla aparición o mantenimiento del insomnio como un mal control de síntomas (“¿Se despierta amenudo durante la noche?”), ansiedad (“¿Tiene dificultad para quedarse dormido?”), depresión(“¿Se despierta cansado por las mañanas?”, “¿Se despierta muy temprano?”, “ ¿Puede volverse adormir cuando se levanta temprano?”) o fármacos (“¿Se queda dormido durante el día?”, “¿Tienepesadillas?”).

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La valoración inicial debe incluir:

Patrón del sueño:

Aunque la polisomnografía es el instrumento diagnóstico principal en los trastornos del sueño,raramente está indicada su utilización en enfermos en situación terminal. Se aconseja confeccionaruna buena historia clínica en la que se recojan durante varios días el tiempo de cada periodo desueño, las actividades diarias y la medicación.

Funciones neurológicas y neuropsicológicas

Funciones neurológicas y neuropsicológicas

Atención a la familia y cuidadores

Una de las características de la filosofía de Cuidados Paliativos es la atención del enfermo y sufamilia. Para hacer una correcta evaluación del insomnio, sería aconsejable evaluar también alcuidador principal.


El tratamiento tiene dos componentes principales:

• el educativo e higiénico, esto es, no farmacológico,que busca respetar lo que se considera ciclosueño-vigilia normar y evitar la cronificación o elempeoramiento del proceso,

el empleo de fármacos que ayudan a inducir ya mantener un sueño reparador. Es claro quepreviamente se han de valorar posibles causastratables, síntomas descontrolados, etc.

index1.7.8 - Tratamiento no farmacológico

Aunque la intervención psicológica en el insomnio y los trastornos del sueño se está mostrando eficaz enla población general, muy pocos estudios incluyen a pacientes con cáncer.

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Las intervenciones que mejores resultados han obtenido han sido las combinadas: el control deestímulos y el horario del sueño, técnicas de relajación, etc. Mientras que la educación en la higienedel sueño, por sí sola, no ha mostrado ser eficaz. En un contexto de cuidados paliativos es elementalabordar posibles miedos o fantasías del enfermo y valorar el componente existencial y espiritual deltrastorno mediante una comunicación orientada a sus problemas. No siempre el médico responsableserá la persona mejor situada para intervenir en estos puntos. A veces sí. Otras, buscará la colaboracióno el punto de vista especializado (capellán, cuidador principal, psicólogo, etc.) o de otras personas queintervienen en el cuidado del enfermo.


Como norma se debe pautar un tratamiento a corto plazo o de forma intermitente.

No se debe olvidar que los hipnóticos son efectivos inicialmente y su uso continuadosuele ser el origen principal de trastornos del sueño. Puesto que el alivio del dolor mejora elsueño, una analgesia adecuada en un paciente con cáncer es fundamental, y debe ser elpaso previo al inicio de cualquier tratamiento para el insomnio.


Tratamiento farmacológico (1/2)

Los principales fármacos en el tratamiento del insomnio se describen en la tabla XI.

Benzodiacepinas. Además de ser más utilizadas, junto con el zolpidem, son por su seguridady eficacia los fármacos de elección en el tratamiento transitorio y a corto plazo del insomnio,si bien en ancianos se han descrito reacciones paradójicas (agitación), mayor riesgo decaídas y delírium. A dosis bajas tienen efecto ansiolítico, ya a dosis altas hipnóticos.Las benzodiacepinas difieren entre ellas por su farmacocinética y la duración de su acción.Las de acción corta e intermedia (semivida entre 4 y 24 hrs) se caracterizan por presentarpocos metabolitos activos y su eliminación no suele plantear problemas en ancianos ni enpacientes con enfermedades hepáticas. Están asociadas a una mayor incidencia de insomniode rebote y de las primeras horas de la mañana, dependencia y ansiedad durante la mañana.Las benzodiacepinas de acción prolongada (semivida superior a 24 hrs) se caracterizan porpresentar metabolitos activos, efecto acumulativo y su eliminación es deficiente en ancianos yenfermos hepáticos.

Zolpidem. Es una imidazopiridina de eficacia similar a las benzodiacepinas que está indicadapara el tratamiento a corto plazo del insomnio. No presenta tolerancia, dependencia,alteraciones del ciclo del sueño ni insomnio de rebote, por lo que es bien tolerado, además sehan referido muy pocos efectos secundarios por la mañana.

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Tratamiento farmacológico (2/2)

Los principales fármacos en el tratamiento del insomnio se describen en la tabla XI.

Neurolépticos. Son útiles para el manejo del sueño en pacientes con insomnio asociado asíndromes orgánicos mentales y deliro. Son bien absorbidos y tolerados. Se usan, a dosisbajas, haloperidol, levomepromacina, olanzapina, etc.

Antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos son una buena alternativa por su eficacia yseguridad. Tienen la ventaja de poder ser administrados durante largos períodos de tiempo conescasa dependencia física y psicológica. A dosis bajas pueden ser inductores del sueño y sehan presentado como el tratamiento de elección en el insomnio de pacientes con dolorneuropático y falta de apetito. Cuando el insomnio se relaciona con ansiedad y depresión, lamirtazapina puede ser una elección acertada, ya que se ha comprobado que acorta la latenciadel sueño y la sensación de descanso. Se usa en dosis única nocturna.

Otros fármacos que están en estudio son la melatonina y la talidomina.

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index1.8 - Crrisis convulsivas

index1.8.1 - CRISIS CONVULSIVAS - Concepto

Las crisis epilépticas son episodios de actividad motora, sensorial, sensitiva o psíquica incontrolada,causados por una descarga súbita y excesiva de las neuronas de la corteza cerebral.

El concepto actual de epilepsia es menos restrictivo que los que se han manejado en otros tiempos.

Se entiende por paciente epiléptico aquél que ha sufrido una crisis y tiene una lesión que le hacesusceptible de sufrir otra.

Por tanto, por definición, todo paciente oncológico y que ha sufrido una crisis secundaria a la enfermedadoncológica, debe ser considerado como epiléptico.


La epilepsia es frecuente en los pacientes con cáncer. La mayor parte de las crisis ocurren en relación conla enfermedad oncológica. La frecuencia de epilepsia en pacientes con tumores cerebrales es variablesegún el tipo de tumor.

Ocurren en aproximadamente el 80% de los gliomas de bajo grado, 40% de los gliomas de alto grado, 20%de los meningiomas, 10% de los linfomas cerebrales, 20-40% de las metástasis cerebrales, y el 10% delas metástasis leptomeníngeas o durales. Además, en los pacientes previamente epilépticos, la frecuenciay gravedad de las crisis pueden incrementarse, como consecuencia de los trastornos metabólicos y latoxicidad por fármacos.

Las masas cerebrales causan crisis por compresión e irritación de las neuronas de las zonasadyacentes, aunque otros factores ligados a la lesión ocupante de espacio pueden ser igualmenteimportantes, como el edema cerebral y la isquemia. Una lesión cortical isquémica provocada por el tumorpuede ser causa de un foco epileptógeno. Además de la propia lesión estructural, existen otros factorescapaces de provocar crisis en los pacientes oncológicos. Puede haber crisis de causa metabólica oinfecciosa. Asimismo, la radioterapia craneal o las encefalitis paraneoplásicas pueden provocar epilepsia.Algunos fármacos que se usan como tratamiento sintomático de otras complicaciones de estos pacientes(fármacos de acción central como antidepresivos y neurolépticos, interferón, ciclosporina A, antibióticosbeta-lactámicos) son epileptógenos, especialmente cuando hay alteración de la barrera hemato-encefálica.Sin embargo, es difícil que se dé el caso de que el riesgo de estos otros tratamientos sea inasumible y nocorregible con un tratamiento adecuado.

index1.8.3 - Manifestaciones Clínicas

Las crisis son más frecuentemente parciales, por efecto focal de la lesión en una parte localizadadel cerebro. Las lesiones intraxiales de mayor capacidad epileptógena son las corticales. Lageneneralización secundaria es frecuente, y puede ocurrir de manera tan rápida que la fase focal puede

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pasar desapercibida. Las crisis epilépticas pueden ser simples o complejas, según se afecte o no el nivelde conciencia.

Las formas de presentación más frecuente en pacientes con cáncer son las crisis parciales complejas,en las que se presentan síntomas focales con una alteración del nivel de conciencia. La afectación delnivel de conciencia no significa que el paciente esté inconsciente. Por el contrario, el paciente permanecedespierto, con los ojos fijos, y sin respuesta a estímulos; puede aparecer inmóvil o con automatismosmotores en forma de conductas repetitivas (de palabras, muecas o otros movimientos anormales). Multitudde sensaciones subjetivas pueden ser la expresión de la activación incontrolada de distintas zonascerebrales.

Las crisis suelen durar una media de tres minutos. Posteriormente el paciente permanece duranteun tiempo variable, de hasta varias horas, en estado postcrítico, somnoliento y confuso. Con menosfrecuencia, la epilepsia se presenta en forma de crisis generalizadas tónico-clónicas. Las crisisprolongadas pueden elevar la presión intracraneal, con lo que disminuye el aporte sanguíneo y deoxígeno. En algunas situaciones, esto puede romper un precario equilibrio de presiones, y desencadenarseun de los síndromes de herniación cerebral.


El diagnóstico es clínico si se han observado lasconvulsiones. Si existe duda o el dato es solo por historiaclínica, se procederá a realizar pruebas orientándolas a laposible causa.

Los estudios de laboratorio iniciales deben incluirelectrolitos, calcio, magnesio, hemograma completo,uroanálisis, monitorización de drogas en orina. Nose requiere un Electroencefalograma (EEG) para eldiagnóstico inicial. Está indicado realizar un EEG derutina para convulsiones de reciente aparición. Ademássi hay sospecha de una masa cerebral comience con unaTomografía Cerebral (CT) en urgencias. La ResonanciaMagnética (RMN) con contraste también puede estarindicada, especialmente en la evaluación de convulsionesde reciente aparición. En caso de fiebre y síntomasmeníngeos una punción lumbar estaría indicada.

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1.8.5 - Tratamiento y efectos adversos

La conveniencia del tratamiento profiláctico anticonvulsivante está pocoestudiada. Los datos publicados muestran que sólo un tercio de lospacientes con masas cerebrales consiguen prevenir la aparición de lascrisis con los tratamientos profilácticos. Los estudios no controlados nohan demostrado eficacia.

En un metanálisis realizado para aclarar la cuestión, revisando cuatroensayos clínicos y ocho estudios de cohortes, no ofrecía pruebas deningún beneficio estadístico. Otros metanálisis ofrecenresultados similares. Si no tenemos en cuenta el tipo de tumor, enlos pacientes con masas intracraneales, los fármacos antiepilépticosprofilácticamente son inefectivos, y cuando se han utilizado para evitarlas crisis relacionadas con la neurocirugía, disminuirlos progresivamentedespués de una semana de la cirugía es seguro.

Sin embargo, la práctica médica es bastante heterogénea. Lasmetástasis del melanoma se asocian con más frecuencia que las demása crisis epilépticas, posiblemente porque las lesiones se sitúan a menudoen la sustancia gris y son hemorrágicas. En los pacientes con metástasispor melanoma, la profilaxis antiepiléptica es recomendable.

index1.8.6 - Efectos adversos

Todos los fármacos anticomiciales clásicos producen sedación y deterioro cognitivo, tienen efectossecundarios potencialmente graves y producen complejas interacciones farmacológicas, entre otros, conlos quimioterapéuticos y la dexametasona. Por esto, el anticonvulsivante ideal en cuidados paliativos noestá establecido, y muchas veces se escoge uno en función del perfil farmacológico, o simplemente de ladisponibilidad de su presentación. (Ver tabla XII) Los nuevos anticomiciales, a excepción de Gabapentinay el Levetiracetam, exigen esquemas de titulación lentos, de semanas, que limitan su uso en neuro-oncología. Además, los nuevos fármacos, en general, están poco estudiados en este grupo de pacientes.Si a lo largo del tratamiento oncológico se suprimen los corticoides, pueden recurrir las crisis (por el efectoprotector de éstos sobre la hiperexcitabilidad neuronal), o aparecer reacciones adversas.

El tratamiento comienza con un único fármaco. Las dosis deben aumentarse de manera paulatinahasta que se consiga el control de las crisis o aparezcan los efectos adversos. La utilidad de los nivelesplasmáticos es limitada, y no debe sustituir a la dosificación basada en la respuesta clínica.

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Cuando dos monoterapias fallan, debe plantearse usar dos fármacos. Inicialmente se añade elsegundo fármaco hasta alcanzar la dosis eficaz, y a continuación se retira el primero disminuyendolentamente la dosis. Hay más probabilidades de éxito cuando se emplean dos fármacos de diferentemecanismo de acción. Si con dos fármacos no es suficiente, puede plantearse la triple terapia. Sinembargo, llegado este punto hay que considerar que la toxicidad y el empeoramiento de calidad de vida nodeben ser mayores que el beneficio buscado.

index1.8.7 - Efectos adversos

El ácido valproico tiene como ventajas que sutolerabilidad a largo plazo es buena, y no es uninductor enzimático; sin embargo, puede provocar unahepatotoxicidad fatal, y puede provocar leucopeniay trombocitopenia, un importante inconveniente enpacientes que van a recibir quimioterapéuticos. Lacarbamazepina es muy eficaz en las crisis focales,con o sin generalización secundaria. Sin embargo,en los pacientes oncológicos, su uso se ve limitadopor su potencial efecto de leucopenia y rash cutáneo,y por la inducción enzimática. La oxcarbazepina, suprofármaco, es un menor inductor enzimático. La fenitoínaes un potente anticonvulsivante, pero también potenteinductor; sus toxicidad está en proporción a la dosis y laduración del tratamiento, por los que puede ser más útilen los pacientes con una corta esperanza de vida. Lagabapentina y el topiramato son bien tolerados, pero noson tan potentes en monoterapia.

El tratamiento antiepiléptico puede ser interrumpidoen algunas circunstancias. En las crisis sintomáticasa infecciones, alteraciones metabólicas o tóxicas, losantiepilépticos pueden ser interrumpidos poco después dehaberse corregido el agente causante. Las crisis parcialesrara vez dan oportunidad a una acción inmediata. La crisisepiléptica normalmente empeora el edema cerebral y sedebería aplicar o ajustar tratamiento anti-edema después.Cualquier crisis obliga a iniciar o revisar el tratamientoprofiláctico para evitar que se repita una situación quelleva aneja deterioro en el paciente y sufrimiento en lafamilia.

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1.8.8 - Estatus Epiléptico

El estatus epiléptico es una emergencia médica, responsable de la mayor parte de lamortalidad debida directamente a la epilepsia.

Con un criterio práctico, encaminado a acelerar su tratamiento, se define como una crisisde más de diez minutos de duración. El tratamiento debe comenzarse urgentemente entodas sus formas. Las medidas iniciales del estatus generalizado implican muchas vecestomar conductas vigorosas que pueden ser completamente inadecuadas en el pacienteoncológico en tratamiento sintomático.

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index1.9 - Otros síntomas neurológicos asociados al paciente terminal

index1.9.1 - Metástasis cerebrales

Constituyen el tumor cerebral más frecuente y sepresentan en el 20-30% de los pacientes con cáncer(sobre todo en tumores de pulmón, mama y melanomas).Suelen ser de aparición tardía y generalmente yaexisten metástasis en otras localizaciones cuando sediagnostican.

La cefalea suele ser el síntoma inicial, solo en la cuartaparte de los pacientes se asocia edema de papila.Otros síntomas frecuentes son: pérdida de fuerza(40%), convulsiones focales o generalizadas (15-20%),afasia, ataxia y alteraciones cognitivas o de la conducta(sobre todo en metástasis múltiples o con hipertensiónintracraneal). Suelen ser de inicio insidioso (semanas omeses).

Un empeoramiento agudo puede indicar hemorragiaintratumoral.

RMN y CT craneal son las pruebas indicadas. Permitenvalorar también el edema peritumoral, el sistemaventricular y la posible desviación de la línea media. Estánindicados los corticoides (dexametasona 16mg/24 hrsrepartidos en varias dosis. y se debería consultar con unoncólogo las opciones de tratamiento específico.

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1.9.2 - Cefalea por hipertensión intracraneal

La cefalea por aumento de la presión intracraneal sedebe al crecimiento de un tumor intracraneal primarioo de origen metastásico (en especial los localizados enfosa posterior) y también después de la radioterapia; oal incremento de la presión intracraneal por obstruccióndel drenaje del LCR. En ambos casos se desplaza eltejido cerebral y tracciona de las estructurassensibles al dolor. Tiende a ser severa y constante; nomejora con los analgésicos simples; asocia náuseas yvómitos y aumenta por la mañana y con las maniobrasde Valsalva. De localización generalmente frontal o en lanuca puede acompañarse de deterioro auditivo o de lavisión, fotofobia, letargo y déficit neurológico transitorio side manera espontánea, por esfuerzos o por maniobrasde Valsalva se produce un aumento de la presión. Siel aumento de presión es severo puede producirseherniación cerebral (bradicardia y depresión respiratoria) yproducir la muerte. El CT craneal o la RNM demostrarán eledema peritumoral y el desplazamiento de la línea media.

Tratamiento: Respaldo de la cabecera de la cama,corticoides a altas dosis. En casos severos se puedeañadir 200 ml de manitol al 10% en infusión intravenosaen 30-60 minutos. Pueden ser necesarios analgésicosopioides, pero la respuesta es errática.

index1.9.3 - Compresión del canal medular

Se produce en el 5-10% de los pacientes con cáncer. Es la compresión de la médula o de la colade caballo debido a metástasis en los cuerpos o pedículos vertebrales ( 85%), por extensión tumoral através del foramen intervertebral (10%) , por afectación intramedular primaria (4%) o por diseminaciónhematógena en el espacio epidural (1%). Etiología: Las metástasis de los tumores de mama, pulmón ypróstata son la causa en el 40% de los casos. Otros tumores asociados son: carcinoma renal, linfoma,mieloma, melanoma, sarcoma, tumores de cabeza y cuello. El nivel de compresión puede ser torácico(70%), lumbar (20%), cervical (10%) y en más de un nivel en el 20% de los casos. Clínica: El dolor sueleser el síntoma inicial. Localizado en la espalda, aumenta con los movimientos, la tos y los esfuerzos;posteriormente se hace radicular uni o bilateral. Pérdida de fuerza que aparece semanas o meses despuésdel dolor. De progresión rápida lleva en pocos días al déficit motor. Dependiendo del nivel cursará contetraplejia (cervical), paraplejia (dorsal) o espasticidad e hiporreflexia (lumbosacra). Alteraciones sensitivas.(hormigueos)Alteración de los esfínteres (es signo de mal pronóstico).

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Diagnóstico: Historia clínica, Rx columna: metástasis /colapso vertebral (80%), RMN es la prueba deelección, Mielografía si la RMN no es posible.

index1.9.4 - Compresión del canal medular

Tratamiento: Se trata de una emergencia oncológica. De la rapidez con que se instaure el tratamientodependerá el grado de función neurológica que conservará el paciente.

Corticoides:

De inmediato. Dexametasona 10-20mg v.o. de choque al inicio y continuar con 4-6 mg / 6h.

Radioterapia:

De elección en la mayoría de los pacientes.

Descompresión quirúrgica: indicaciones:

• 1) para establecer el diagnóstico del tumor primario y su histología cuando se desconoce,

2) como cirugía curativa de tumor primario,

3) tras recidiva después de aplicar dosis máxima de radiación,

4) si empeora progresivamente a pesar del uso de Radioterapia y Dexametasona y

5) en niños.

Quimioterapia:

En tumores sensibles.

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1.9.5 - Miopatía inducida por esteroides

Afecta típicamente a la musculatura proximal y puedeser progresiva.

Se caracteriza por debilidad de inicio insidiosocon dificultad para subir escaleras o levantarse dela silla y es difícil de reconocer en el contexto de ladebilidad progresiva multifactorial propia de los pacientesterminales. Parece ser más frecuente en los pacientesque desarrollan morfotipo cushingoide y con el usode fluorcorticoides como Dexametasona oBetametasona.

Puede aparecer a las 2 semanas de iniciar el tratamientocon Dexametasona. La reducción de la dosis de corticoideo el cambio a Prednisona o Metilprednisolona mejoran laclínica.

index1.9.6 - Otros síntomas

Síndromes paraneoplásicos

Conjunto de alteraciones neurológicas que ocurren casi exclusivamente en pacientes con cáncer. Afectana menos del 1% de ellos, asociándose con más frecuencia a tumores de pulmón (células pequeñas), deovario, de mama y linfomas. Pueden afectar a cualquier parte del sistema nervioso y en algunos pacientesvarias zonas a la vez. Por lo general, suelen preceder al diagnóstico del cáncer y se cree que la mayoríason de etiología autoinmune. Tratamiento: No existe un tratamiento establecido. Algunos mejoran conel tratamiento del cáncer y en casos aislados con inmunosupresión. El síndrome paraneoplásicomás común es la degeneración cerebelosa subaguda que cursa: con ataxia, disartria, vértigo, diplopía ynistagmus y, en algunos casos, deterioro cognitivo.

Alteraciones de movimientos inducidas por fármacos

El uso de ciertos fármacos frecuentes (neurolépticos, metoclopramida, carbamacepina, ondansetron,anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos e Inhibidores de la recaptación de Serotonina.) en eltratamiento sintomático de los pacientes con cáncer avanzado hace posible la aparición de algunos efectossecundarios del tipo de las discinesias (síndromes hipercinéticos que cursan con un exceso de actividadmotora involuntaria) o los síndromes rígido-acinéticos. Se trata de reacciones extrapiramidales debidas albloqueo de receptores dopaminergicos del Sistema Nervioso Central.

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Calambres Musculares

Son espasmos musculares dolorosos que pueden durar desde unos segundos hasta varios minutos;algunos autores consideran que una duración mayor de 10 minutos es, más bien, una rigidez musculardolorosa. Se localizan en piernas (40%), brazos (10%), en ambos (40%) y en brazos, piernas y tronco(10%).

index1.9.7 - Plexopatías

Cervical: Se produce por la afectación del Plexo cervical por infiltración o compresión debida atumores de cabeza y cuello o metástasis en los nódulos linfáticos cervicales.

Cursa con dolor lancinante o disestésico referido localizado en la región retroauricular, en lanuca, en la mandíbula y en el hombro. Asocia alteraciones sensitivas en las mismas zonas.La RMN o el CT cervical ayudan al diagnóstico diferencial entre lesiones óseas, radiculopatíacervical y compresión medular. No tiene tratamiento específico.

Braquial: La disfunción del Plexo braquial en pacientes con cáncer suele ser consecuencia deltumor ; los más frecuentes son el cáncer de pulmón que se extiende a la fosa supraclavicular olas metástasis regionales del cáncer de mama o los linfomas. Suele afectar a las raícesC8 -T1. Otra causa es la fibrosis por radioterapia (más de 6000 cGy) y es difícil distinguiruna de otra. La RNM o el CT scaner son necesarios. La plexopatía metastásica cursa condolor severo en el hombro y en el brazo que aumenta con la movilización y que precede ensemanas o meses a las parestesias y disestesias en el brazo y en la mano; también aparecedebilidad y atrofia en la mano así como síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos).El tratamiento con radioterapia alivia el dolor pero mejora poco la debilidad y la alteración dela sensibilidad. La plexopatía por radioterapia suele cursar con debilidad en el hombro y en elbrazo, es menos dolorosa, y presenta linfedema progresivo. No existe tratamiento específico.

Lumbosacra: La causa más frecuente suele ser la compresión o invasión del Plexo porextensión local de tumores de cervix o cáncer colorectal. En el 50% de los casos afecta a L4-S5. Cursa con dolor en la pelvis, la zona lumbosacra o irradia a la pierna; semanas omeses después aparece debilidad y alteración sensitiva. Está indicado el scaner de la pelvis. Eltratamiento será el del tumor. No tiene tratamiento específico.

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index1.10 - Fin del bloque teórico

index1.10.1 - Fin del bloque teórico

¡Felicidades!

Has acabado el bloque teórico.

Te informo que dispones de:

• Un resumen del tema

Una bibliografía comentada

¡Adelante!

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index1.11 - Caso clínico Nº 1

index1.11.1 - Caso clínico Nº1. Presentación

Paciente de 78 años de edad con diagnóstico de cáncer de próstata con metástasis óseas en 1998, infartocoronario en 1997 y 1998, síndrome anémico y dolor mal controlado. Ingresa en la Unidad de CuidadosPaliativos por crisis familiar ante empeoramiento de su estado general inconcreto por los dos hijos que lecuidad. Nivel de escolaridad elemental. No antecedentes de abuso de alcohol o sustancias.

Tratamiento previo: antihipertensivo, vasodilatador coronario, calcio antagonista, furosemida 20 mg/día,fentanilo parche de 25 microgramos /hora desde hace unas dos semanas. Previamente parches de 50mcg/hr. durante dos meses. Anteriormente Morfina de liberación retardada 60 mg/12 horas. En los últimosmeses ha probado numerosa medicación para dormir mejor y para el ánimo: haloperidol gotas, flouxetina20 mg, lorazepam 1mg…, pero en todos los casos hubo de retirarse “porque le hacían mucho efecto”.


A la primera pregunta de la anamnesis –qué le pasa oque es lo que más le preocupa- el paciente indica: “no mesalen las palabras, no tengo conversación, estoy comoparado. Antes hablaba mucho, ahora me ha dado porcallarme. No recojo las ideas, se me va la imaginación, nosigo las conversaciones de mis hijos, ni puedo seguir latelevisión como antes.

Esto no es de ahora, es así en las últimas semanas”.Se le pregunta a continuación por el descanso.Espontáneamente los hijos cuentan lo siguiente: “se pasala noche trabajando, no solo con la cabeza, también conel cuerpo: casi siempre cuando se va a dormir se asusto yhace gestos”.

En los últimos tres días le ha pasado más. Les ha contadosueños muy extraños en relación con hechos olvidados desu vida pasada.

index1.11.3 - Caso clínico Nº1

Identifique una relación de síntomas en este relato que puedan orientarle en su diagnóstico.

¿Puede sospechar alguna causa de esta situación? Respuesta:

1. Delirium

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2. Intoxicación con fármacos (opioides)

3. Crisis familiar

¿Que otros datos le gustaría saber?

1. Fiebre

2. Estreñimiento

3. Hidratación

4. Diuresis

5. Alucinaciones

¿Qué pruebas realizaría para valorar la función cognitiva?

Mini-Mental

¿Qué pruebas complementarias le gustaría enviar?

1. Hemograma

2. General de Orina

3. Ionograma completo


¿Qué análisis puede hacer de este caso? ¿Qué tratamiento le parece oportuno en esta situación?

Se debe discutir sobre el diagnóstico de delirium, como se diagnostica (fluctuaciones, inicio abrupto)

También de las posibles causas que en este paciente pueden ser: fármacos, infecciones, progresiónmetastásica cerebral de la enfermedad, etc.

En el manejo se debe plantear el uso de neurolépticos, inicialmente el haloperidol, se debe hablar deotros neurolépticos como la clorpromazina, la levomepromazina.

Se pude hablar de los efectos neurotóxicos de los opioides (aunque no son parte de la unidad)

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index1.12 - Caso clínico Nº 2


Un médico de Cuidados Paliativos recibe esta consultapersonal de un colega, a través del correo electrónico:

“Querido amigo, tengo un compañero médico ingresadoen su propio Hospital con un carcinoma de páncreasterminal y que está muy ansioso. No me puedo planteartrasladarlo a tu Unidad por motivos psicológicos yaque este es su Hospital y prefiere estar aquí, pero teagradecería que me aconsejaras cómo controlar laansiedad, sobre todo nocturna, para que se lo transmita almédico que lo lleva. Además le cuesta mucho dormir porla noche, pero por el día está “sopa”. Espero alguna ideaporque hemos probado todo y también por su mujer y portodos ya que esta situación nos empieza a sobrepasar”.

La contestación a vuelta de correo fue esta:

“Estimado amigo, me cuentas de un paciente con unaansiedad desbocada. Es difícil hacerse cargo de todoel cuadro, pero intuyo que tiene agitación nocturna yconfusión diurna. Da la impresión de que es un cuadrode delirium, posiblemente facilitando por un exceso demedicación psicoactiva como ansiolíticos y a lo mejor tieneopioides también por dolor.”


Respuesta:

En base a la suposición anterior del médico de Cuidados Paliativos. Recomendaría en este caso:

• 1. Ver si se puede reducir (o suspender) la medicación psicoactiva. Seguro que hay más de una queno es muy necesaria (ansiolíticos, Primperán… antidepresivos: bajarles a la mitad, si lleva muchotiempo tomándolos).

• 2. Hidratar de forma activa al paciente durante unos días para facilitar la eliminación renal demetabolitos activos de morfina (si toma) y benzodiacepinas.

• 3. Cambiar el opioide si es posible: por ejemplo, pasar de morfina a fentanilo o al revés.

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• 4. Usar neurolépticos Pautados: empezar con haloperidol 1,5-3 mg (según necesidad) cada 6 horas ypermitir extras a las enfermeras por agitación o inquietud o insomnio hasta cada 2 ó 3 horas, mismasdosis. Si el haloperidol no funciona en 48 horas de esa pauta, usar levomepromazina (Sinogan) adosis de 8 miligramos cada 8 horas, y extras igual hasta cada 4 horas. Si está MUY agitadoesta sería la pauta de elección dado que el Sinogan es más sedante.

• 5. Descarta, seguro que ya lo habéis hecho, otras causas tratables: hipercalcemia u otras alteracioneshidroelectrolíticas, metástasis cerebrales, etc.

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index1.13 - Pruebas de evaluación

index1.13.1 - Pruebas de evaluación

¿Qué tal ha ido?

A continuación se presenta una prueba de evaluación de tipo test que incluye 25 preguntas.

¡Adelante con la siguiente pantalla!


¡Correcta!

¡Incorrecto!

La respuesta no es correcta. Puedes volver a intentarlo.

1.- Señale la respuesta falsa

a.- El Delirium es el trastorno psiquiátrico más frecuente de la fase terminal

b.- Depresión y delirium pueden ser difíciles de diferenciar en casos de hipoactividad

c.- El delirium es un estado confusional que resulta de disfunción cerebral difusa

d.- El delirium supone una de las primeras causas de ingreso en una Unidad de Paliativos

e.- Todas son verdaderas


2.- Sobre el delirium señale la falsa

a.- La mayoría de los pacientes de cáncer fallece en fallo cognitivo y delirium

b.- El personal de enfermería detecta delirium con gran sensibilidad y especifidad

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c.- Los trastornos perceptivos pueden darse sin fracaso cognitivo y eso no es delirium propiamente

d.- El Minimental es el mejor instrumento disponible para el screening de delirium

e.- Se ha visto que hasta la mitad de los cuadros de delirium pueden revertir con tratamientos simples.


3.- Entre los diagnósticos diferenciales de delirium no está

a.- Depresión

b.- Demencia senil

c.- Insomnio intratable

d.- Caquexia terminal

e.- Psicosis

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4.- Sobre la etiología de delirium no es cierto

a.- En los últimos años se ha avanzado mucho

b.- Las metástasis cerebrales suelen ser una posibilidad causal.

c.- Las infecciones pueden provocar delirum.

d.- Los fármacos con efecto anticolinérgico son peligrosos por desencadenar delirium

e.- El uso inapropiado de opiáceos es una de las causas más importantes de delirium


5.- Sobre el tratamiento del delirium, no utilizaría como primera elección o como fármaco único

a.- Haloperidol

b.- Levomepromacina

c.- Lorazepam

d.- Risperidona

e.- Clorpromazina


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6.- Sobre el tratamiento del delirium, es cierto que

a.- Debe ser secuencial: primero intentar detectar una causa y tratarla, solo entonces tratar el síntoma

b.- Un mal manejo del delirium puede llevar a una sedación prematura del paciente

c.- La hidratación no suele estar indicada

d.- La información a la familia debe encaminarse a la re-orientación precoz del paciente

e.- Es importante tranquilizar al paciente agitado con benzodiacepinas


7.- Señale la sentencia no correcta

a.- La mayoría de los deliriums se pueden controlar con haloperidol

b.- La rotación de opioides puede ser una medida adecuada si se sospecha otros fármacos

c.- Ante la sospecha de delirium corticoideo lo mejor es retirar totalmente ese tratamiento

d.- EL personal debe esmerarse en las medidas ambientales

e.- No hay datos fiables sobre el uso de nuevos neurolépticos como la olanzapina


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8.- Sobre el delirium, es cierto que

a.- La mayor parte de los cuadros de delirium se detectan en una visita rutinaria

b.- Es adecuado utilizar términos equivalentes como confusión, agitación motora, etc...

c.- El delirium es predictor independiente de mal pronóstico

d.- Las herramientas diseñadas en paliativos para estadiar pacientes ya lo incluyen

e.- El delirium es un invento de los fabricantes de neurolépticos


9.- Señale la respuesta verdadera sobre la ansiedad en el cáncer avanzado:

a.- Ante la presencia de la muerte, la ansiedad es una reacción normal y esperable, por lo que no esnecesario realizar una evaluación específica.

b.- La distinción de una respuesta de ansiedad normal de una patológica se basa en las causas que laproducen.

c.- En la enfermedad avanzada, cualquier situación se puede percibir como amenazante y por lo tantoprovocar ansiedad.

d.- En la enfermedad terminal es difícil llevar a cabo una buena evaluación y diagnóstico a diferencia dela población "sana” donde es una tarea sencilla gracias a los instrumentos de evaluación específicos.

e.- Es una reacción que los pacientes no pueden nunca resolver por sus propios medios sin ayuda deun psicólogo o psiquiatra.


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10.- En el diagnóstico de la ansiedad señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera.

a.- Son muchas las escalas utilizadas, la más usada actualmente es EVA.

b.- La principal dificultad en su evaluación es que apenas existen instrumentos de evaluación de laansiedad.

c.- Las escalas EVA dan muy poca información sobre la ansiedad ya que al tratarse de un síntomapsicológico requiere un tipo de evaluación muy diferente de los síntomas físicos.

d.- La ansiedad es un trastorno neuropsicológico ampliamente conocido y estudiado por lo que sudiagnóstico y tratamiento no conlleva gran dificultad.

e.- Todas las anteriores son verdaderas.


11.- En la ansiedad en el paciente avanzado señale la afirmación correcta:

a.- Un buen diagnóstico de ansiedad en cuidados paliativos debería basarse en los criterios DSM-IV.

b.- La dificultad para evaluar la ansiedad se basa en que la ansiedad siempre va asociada a ladepresión.

c.- Las técnicas de evaluación y tratamiento de la ansiedad en la población “sana” son las mismas quelas que hay que usar en la enfermedad avanzada.

d.- Una de las razones por las que un paciente puede querer finalizar el tratamiento pueden ser lascrisis de pánico.

e.- Todas las anteriores son ciertas.


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1.13.13 - Pruebas de evaluación

12.- En cuanto a los fármacos ansiolíticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa:

a.- El lorazepam provoca una sedación diurna menor que otros ansiolíticos

b.- Los neurolépticos a dosis bajas pueden ser útiles en el control de la ansiedad

c.- El midazolam tiene efecto sedante rápido y es buen inductor del sueño

d.- El alprazolán tiene actividad analgésica sobre el dolor neuropático y relajante muscular

e.- Los antidepresivos carecen de efecto ansiolítico.


13.- Señale cuál de las siguientes afirmaciones referentes al tratamiento de la ansiedad esverdadera.

a.- La imaginación guiada es útil en pacientes habituados a la relajación activa, ya que además de laimaginación incluye la relajación muscular progresiva.

b.- El tratamiento ha de centrarse en una sola técnica específica (conductual, cognitiva o farmacológica)ya que uno de los síntomas principales de estos de pacientes es el cansancio.

c.- Tratar con el paciente de temas que le preocupan mucho puede ser perjudicial porque puedeincrementar su nivel de ansiedad.

d.- Dar mensajes tranquilizadores y positivos al paciente explicándole que nosotros le vamos a ayudarpara que todo salga bien y que él no tiene que preocuparse de nada le ayuda a reducir ansiedad.

e.- Es importante respetar los deseos del paciente de mantener la esperanza en la medida en que estano aumente su sufrimiento.

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14.- Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa:

a.- La ansiedad es un síntoma que aparece con mucha frecuencia en los pacientes terminales.

b.- La ansiedad reactiva es la que se produce con mayor frecuencia debido a que se produce dentro delproceso de adaptación a los múltiples cambios que plantea la enfermedad.

c.- La ansiedad está provocada por el miedo a la muerte en sí.

d.- El cáncer puede reagudizar problemas crónicos y causar somatizaciones.

e.- Gran parte de los problemas de ansiedad responden a la escucha y al soporte emocional.

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15.- Señale la respuesta verdadera sobre la depresión en el cáncer avanzado:

a.- Se diagnostica en casi todos los enfermos que la padecen porque es fácil sospecharla ya que es unproceso lógico ante la progresión del tumor.

b.- Sólo se puede diagnosticar si se aplica correctamente la escala de Depression Diagnostic ScaleModified (DDSM) de Hamilton Irvine.

c.- Es inútil ahondar hasta alcanzar el diagnóstico porque no hay tratamiento eficaz.

d.- En la mayoría de los casos se encuentra patología orgánica cerebral que la justifica.

e.- Todas las anteriores son falsas.


16.- Cuál de las siguientes dificultades en el diagnóstico de depresión en los pacientes oncológicoses falsa:

a.- Falta de claridad y de colaboración por parte del paciente para manifestar sus problemas porrechazo al estigma de “locura”.

b.- Nihilismo diagnóstico y terapéutico en la etapa terminal: los problemas no se diagnostican ni seprocura tratarlos porque se asume que son una consecuencia inevitable del propio cáncer.

c.- Falta de una preparación adecuada para realizar el diagnóstico ante síntomas poco específicos quepueden deberse también al cáncer y/o a los efectos secundarios del tratamiento.

d.- Ausencia de textos y de referencias bibliográficas que indiquen las características de la depresión enel paciente con cáncer y las opciones de tratamiento.

e.- Miedo a inducir más daño al paciente al introducirse también en su esfera más personal ypsicológica.


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17.- Dentro de los síntomas de la depresión en los enfermos oncológicos, ¿cuál de las siguientesrespuestas es cierta?

a.- Aparecen sentimientos de culpa.

b.- La astenia y la hiporexia son síntomas específicos de depresión mayor en el enfermo oncológico.

c.- La desesperanza siempre sólo aparece en enfermos que no reciben un tratamiento antitumoral.

d.- Sólo se puede diagnosticar una depresión si se descarta un componente de ansiedad.

e.- Siempre que se manifiesta ideación suicida se cometen intentos autolíticos.


18.- El diagnóstico de certeza de depresión exige:

a.- Un análisis de laboratorio de los datos analíticos principales (hemograma, glucemia, iones ensangre.- dentro de límites normales.

b.- Que se alcance una valoración inferior a 7/30 en el Mini-Examen Cognoscitivo (MEC-30).

c.- El criterio de un psiquiatra experto en el trato con pacientes deprimidos y con cáncer avanzado.

d.- Que se descarten niveles de ansiedad patológicos.

e.- Que en tres o más cuestionarios de cribado de depresión se alcancen puntuaciones por encima delos límites normales.

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19.- En el tratamiento de la depresión en el paciente oncológico:

a.- Es importante controlar los factores desencadenantes, entre ellos los síntomas derivados del cáncero de su tratamiento.

b.- Siempre se debe facilitar apoyo psicológico.

c.- El tratamiento farmacológico se basa en antidepresivos, ansiolíticos y psicoestimulantes.

d.- El efecto antidepresivo es similar en los tricíclicos y en los inhibidores específicos de la recaptaciónde serotonina.

e.- Todas las anteriores son ciertas.


20.- En cuanto a los fármacos antidepresivos:

a.- La sertralina es un coadyuvante eficaz en el dolor neuropático.

b.- La clomipramina se puede administrar por vía parenteral.

c.- Los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina se caracterizan por sus efectosanticolinérgicos.

d.- Los antidepresivos carecen de efecto ansiolítico.

e.- Nunca se deben asociar antidepresivos y psicoestimulantes.

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21.- No es característico de la depresión en el enfermo oncológico:

a.- Se trata de un espectro en que el síndrome depresivo puede manifestarse con más o menosgravedad.

b.- Casi siempre presenta un componente reactivo al diagnóstico, a los síntomas o a los tratamientosdel cáncer.

c.- Sólo aparece en el 1% de los pacientes con cáncer.

d.- Suele asociarse a un componente ansioso.

e.- En ocasiones puede verse favorecida por el propio tratamiento antineoplásico.


22.- Con respecto al Metilfenidato podemos afirmar, excepto:

a.- Se ha demostrado eficaz en el alivio de la astenia en pacientes con VIH.

b.- En enfermos oncológicos con astenia los resultados son buenos.

c.- Se ha propuesto utilizarlo en síntomas mixtos de desánimo-depresión.

d.- Se administra en dosis de 100-200 mg por la mañana y el mediodía.

e.- Los datos hacen pensar que el efecto sea duradero, aunque requiera aumento de dosisprogresivamente.

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23.- En el tratamiento del insomnio podemos afirmar, excepto:

a.- Los fármacos de elección por su seguridad y eficacia son las benzodiacepinas y el zolpidem.

b.- La educación en la higiene del sueño, por sí sola, no ha demostrado ser eficaz.

c.- Si existe dolor el paso previo a cualquier tratamiento del insomnio es quitar el dolor.

d.- Los neurolépticos vía oral, son utilizados a dosis altas por su mala absorción

e.- Otros fármacos que están en estudio son la melatonina y la talidomina.


24.- Con respecto a las convulsiones en pacientes con cáncer podemos afirmar, excepto:

a.- Las crisis epilépticas son episodios de actividad motora, sensorial, sensitiva o psíquica incontrolada.

b.- La frecuencia de epilepsia en pacientes con tumores cerebrales es variable según el tipo detumor.

c.- El tratamiento debe comenzar con un único fármaco y la dosis debe aumentarse de manerapaulatina hasta que se consiga el control de la crisis o aparezcan efectos adversos.

d.- El estatus epiléptico es una emergencia médica, responsable de la mayor parte de la mortalidaddebida directamente a la epilepsia.

e.- El primer fármaco a utilizar ante una convulsión vista es la fenitoína.

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25.- El tratamiento de la cefalea por hipertensión intracraneal, debemos tener en cuenta, excepto.

a.- El respaldo a 30 grados ha demostrado ser un elemento útil.

b.- Corticoides a altas bajas: dexametasona 2 mg I.V. cada 12 hrs.

c.- En casos severos podemos utilizar manitol

d.- Control de síntomas con analgésicos opioides y antieméticos.

e.- Tratar el tumor si es posible.

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Tabla I. Causas de debilidad en el paciente con enfermedad avanzada Origen Causa Comentario Causas debidas a tumor y/o al tratamiento oncológico

Presencia y progresión tumoral.

La primera causa de astenia en el enfermo oncológico es el propio tumor: “síndrome constitucional” o “síndrome general”.

Tratamientos previos.

La quimioterapia puede inducir que persista cierto grado de fatiga con el paso del tiempo, incluso al cabo de años.

Tratamiento oncológico.

Desplazamientos al Hospital y efectos secundarios específicos: náuseas y vómitos, estomatitis, leucopenia, etc . Déficit de testosterona post RT o quimioterapia

Alteraciones metabólicas paraneoplásicas.

Deshidratación, hiponatremia, hipercalcemia.

Sobre-esfuerzo por otros síntomas.

El trabajo respiratorio en disnea, la tos continuada o las maniobras de Valsalva en estreñimiento mantenido

Síndromes paraneoplásicos neuromusculares.

Miastenia gravis en el timoma y de otros síndromes (como el de Eaton-Lambert), en el microcítico de pulmón.

Insuficiencia del sistema vegetativo autónomo

Es frecuente en estadios avanzados. Se caracteriza por hipotension postural, a veces síncopes, síntomas gastroint. (nauseas, diarrea o estreñimiento, anorexia). Un subgrupo tiene además debilidad grave.

Causas comunes a otras enfermedades crónicas.

Estrés físico o psicológico Una intervención quirúrgica por ejemplo, una herida importante o una mala noticia con valor pronóstico

Trastornos neuropsicológicos.

Es un criterio diagnóstico de depresión. También como consecuencia de un trastorno por ansiedad

Anemia Raramente es causa única de astenia en cáncer avanzado, ver causas concurrentes

Falta de ejercicio.

Se pierde el tono y se facilita la atrofia muscular.

Dolor crónico. El dolor mantenido no controlado acaba induciendo deterioro físico y psicológico con astenia marcada.

Presencia síntomas severos no controlados

Disnea, náuseas y arcadas, tenesmo, disfagia, etc.

Malnutrición La malnutrición se asocia a pérdida de masa muscular y a una astenia severa.

Causas comunes al resto de la población

Sobreesfuerzo Reacción natural de necesitar reposo tras un esfuerzo Somatización El malestar psicológico puede manifestarse como cansancio Alteraciones endocrinas Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal (tras retirada de

esteroides), etc. Patología intercurrente Insuficiencia grave cardiaca, respiratoria, renal o hepática, y

también problemas menores como diarrea, viriasis, etc. Infecciones. La debilidad o una alteración transitoria de las funciones

superiores puede ser la única manifestación Fármacos psicotropos Opioides, benzodiacepinas o neurolépticos. La toma

mantenida de corticoides se asocia a debilidad por miopatía esteroidea

Otros fármacos. Algunos pacientes asocian su cansancio medicamentos para patología cardiovascular crónica o ciertos antibióticos

Alteración del ritmo sueño-vigilia

Favorecen en todas las personas un cansancio físico y psicológico mantenido a lo largo del día.

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Tabla II. Criterios para el diagnóstico de delirium debido a múltiples etiologías según DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV-Texto Revisado)

1. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de prestar atención al entorno) con reducción de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.

2. Cambio en las funciones cognoscitivas (como deterioro de la memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por una demencia previa o en desarrollo.

3. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.

4. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio, de que el delirium tiene más de una etiología (p. ej., más de una enfermedad médica, una enfermedad médica).

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Tabla III. Causas frecuentes de delirium en el cáncer avanzado.

Causas estructurales

Metástasis o tumores cerebrales: Demencia previa Edad avanzada Episodios previos de delirium

Causas tóxico-farmacológicas

Quimioterápicos: metotrexate, ifosfamida, fluoruracilo, vincristina, vinblastina, bleomycina, carmustina, cisplatino, asparaginasa, procarbazina. Fármacos anticolinérgicos: Antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, relajantes musculares antieméticos (metoclopramida), antiespasmódicos (buscapina, escoplamina), antihistamínicos (hidroxizina, difenhidramina), digoxina, teofilina, nifedipina Otros fármacos: Opioides, benzodiazepinas, esteroides, alcohol, meperidina, cimetidina, ranitidina, aines, cox-2, antibióticos (aminoglicósidos, quinolonas), anticomiciales, (fenobarbital, fenitoina, carbamazepina, clonazepam), aciclovir. Síndromes de abstinencia o alcohol u otros fármacos (opioides, corticosteroides, benzodiazepinas, etc)

Causas Metabólicas Deshidratación Encefalopatía hipóxica Uremia Encefalopatía hepática Hipoglucemia Hipercalcemia Hiponatremia Hipernatremia

Causas hematológicas Anemia Coagulación intravascular diseminada

Causas Infecciosas

Infecciones del sistema nervioso Infecciones extracraneales Abcesos embólicos

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Tabla IV Mini Mental Test

A. Orientación: (puntaje máximo: 10 puntos) Puntuación

Orientación en el tiempo:

¿Qué fecha es hoy? 0 1

¿En qué mes estamos? 0 1

¿En qué año estamos? 0 1

¿En qué estación del año estamos? 0 1

¿En qué estación del año estamos? 0 1

Orientación de lugar:¿En qué país estamos? 0 1

¿En qué ciudad estamos? 0 1

¿En qué provincia o región estamos? 0 1

¿En qué lugar estamos? (casa, hospital, etc.) 0 1

¿En qué piso estamos? 0 1

B. Registro de información o Memoria inmediata: (3 puntos) Nombrar tres objetos al paciente y pedirle que los repita:

Lápiz 0 1

Auto 0 1

Reloj 0 1

C. Concentración y cálculo: (5 puntos) Elegir sólo una de las siguientes dos alternativas: Solicitar que el paciente reste 7 partiendo de 100 por cinco veces:

100 –- 7 = 93 0 1

93 –-7 = 86 0 1

86 –- 7 = 79 0 1

79 –- 7 = 72 0 1

72 –- 7 = 65 0 1

Deletrear la palabra MUNDO al revés:

O 0 1

D 0 1

N 0 1

U 0 1

M 0 1Recuerdo diferido (como parte de la memoria): (3 puntos) Puntuación: Solicitar que la persona repita las tres palabras que se mencionaron en el punto sobre Fijación (B):

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Lápiz 0 1

Auto 0 1

Reloj 0 1

Comprensión del lenguaje: Puntuación: Mostrar dos objetos para que el paciente identifique: (2 puntos) Lápiz 0 1

Reloj 0 1

Solicitar al paciente que diga: (1 punto): “Ni sí, ni no, ni pero” Entregar al paciente un papel en el que está escrito: “Cierre los ojos” y pídale que lea y obedezca la instrucción: (1 punto)

El paciente cierra los ojos 0 1

Entregue al paciente una hoja de papel y dígale que siga las siguientes instrucciones: (3 puntos)

Tome el papel con la mano derecha 0 1

Doble el papel por la mitad 0 1

Coloque el papel sobre el escritorio 0 1 En una hoja de papel solicite al paciente que escriba una frase (que tenga sentido y está bien estructurada) (1 punto) El paciente escribe la frase 0 1

Solicite al paciente que copie un dibujo en el que se representan dos pentágonos que se entrecruzan (el examinador hace previamente el dibujo sobre el papel) (1 punto)

El paciente copia el dibujo en forma aceptable 0 1

Puntaje máximo: Orientación 10 puntos

Fijación 3

Concentración y cálculo 5

Memoria 3

Comprensión de lenguaje 9

Total 30 putos

Se considera sugerente de una demencia valores bajo 23 puntos y la descartan valores sobre 24 puntos (otra interpretación ha sido aceptar que el paciente puede tener demencia si su puntaje es inferior a 20, siendo los valores entre 21 y 25 menos concluyentes). Para aplicar este test el paciente no debe tener delirio. Los resultados dependen un poco del nivel cultural (en personas con menos educación se bajan los límites para considerar demencia).

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Tabla V Diagnóstico Diferencial de Delírium.

Delírium Demencia Depresión Psicosis Inicio Agudo Insidioso Variable Variable

Curso Fluctuante Constantemente

progresivo Variación diurna Variable

Nivel de conciencia yorientación

Obnubilado, desorientado

Despejado hasta estadios finales

Generalmente intacto

Intacto, aunque el paciente puede estar perplejo en el estadio agudo

Atención y memoria

Pobre memoria inmediata, inatención

Pobre memoria inmediata, sin inatención

Atención pobre, pero memoria intacta

Atención pobre, pero memoria intacta

Síntomas psicóticos

Frecuentes: las ideas psicóticas son fugaces y simples en contenido

Menos frecuentes Pocas veces: las ideas psicóticas son complejas y en relación con el ánimo prevalente

Frecuentes: los síntomas psicóticos son complejos y a menudo paranoides

EEG Anormalidades en 80-90% (enlentecimiento difuso en 80%)

Anormalidades en 80-90% (enlentecimiento difuso en 80%)

Normal generalmente

Normal generalmente

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Tabla VI Factores de Riesgo de Depresión en Pacientes con Cáncer.

historia previa de depresión dos o más episodios previos primer episodio en una etapa de la vida muy temprana o muy tardía intentos previos de suicidio

historia de abuso de sustancias psicoactivas alcoholismo fármacos drogas

historia familiar de depresión y/o suicidio condiciones del tumor

estadio tumoral avanzado cáncer de páncreas cáncer de pulmón

complicaciones personales debidas al tumor familiares profesionales económicas

mal control de síntomas dolor disnea mal olor prurito

discapacidad física importante otros procesos simultáneos que favorecen un estado depresivo tratamiento farmacológico

corticoides interferón procarbacina

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Tabla VII Síntomas de Depresión.

psicológicos desánimo ausencia de sentido indefensión anhedonia pérdida de autoestima indecisión falta de concentración desesperanza desinterés agitación sentimiento de culpa indecisión falta de concentración pensamiento sobre la muerte ideación suicida

somáticos malestar general dolor llanto astenia cansancio insomnio o hipersomnia enlentecimiento psicomotor hiporexia náuseas disminución de la libido

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Tabla VIII Criterio principal del DSM-IV-TR para el Diagnóstico de Episodio Depresivo Mayor.

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que

representan un cambio respecto a la actividad previa: uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer.

Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o a las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.

(1) estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto).

(2) disminución acusada de interés o de la capacidad para el placer en todas o en casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)

(3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej. un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o pérdida de apetito casi cada día.

(4) insomnio o hipersomnia casi cada día (5) agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observado por los demás, no

meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido) (6) fatiga o pérdida de energía casi cada día (7) sentimiento de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes)

casi cada día (no lo simples autoreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) (8) disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión casi cada día (ya

sea una atribución subjetiva o una observación ajena) (9) pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte) ideación suicida sin un

plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

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Tabla IX Clasificación de los Fármacos Antidepresivos.

inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas antidepresivos tricíclicos

amitrptilina (Tryptizol®)clomipramina (Anafranil®)imipramina (Tofranil®)

otros maprotilina (Ludiomil®)mianserina (Lantanon®)nefazodona (Dutonin®)trazodona (Deprax®)

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) citalopram (Seropram®)fluoxetina (Prozac®)fluvoxamina (Dumirox®)paroxetina (Seroxat®)sertralina (Besitran®)

inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina reboxetina (Irenor®)

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y de noradrenalina venlafaxina (Dobupal®)

estimulantes noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos mirtazapina (Rexer®)

inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (IMAO) moclobemida (Manerix®)

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Tabla X Toxicidad de los Principales Antidepresivos.

psicoestimulantes tricíclicos inhibidores de la recaptación de serotonina y duales

inquietud sequedad de boca Somnolencia tic estreñimiento Inquietud insomnio retención urinaria Insomnio taquicardia somnolencia Hiponatremia palpitaciones inquietud disfunción sexual hipertensión delirium interacciones farmacológicas crisis comiciales hipotensión ortostática

arritmias crisis convulsivas disfunción sexual

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Tabla XI Principales Fármacos utilizados en el insomnio.

Fármaco Nombre comercial

Dosis orientativa

Vía Inicio de acción

Duración de la acción

Benzodiacepinas Eliminación lenta Diacepam Valium 5-10 mg VO /

IM / IV30-60 min.

6-8 horas

Clorazepato Tranxilium 7.5-15 mg VO / IM / IV

30-60 min.

6-8 horas

Eliminación intermedia

Lormetazepam Noctamid 0.5-1 mg VO Lorazepam Orfidal 0.5-1 mg VO /

SL 30-60 min.

8-24 horas

Eliminación rápida Triazolam Halción 0.125 15-30 min.

1.5-5 horas

Midazolam Dormicum 7.5 mg VO / VP / SC

Imidazopiridina Eliminación rápida Zolpidem Stilnox 5-10 mg VO 30 min. 1-4 horas Neurolépticos

Olanzapina Zyprexa 2.5-10 mg VO 30-38 horas

Haloperidol Haloperidol 0.5-2 mg VO / IM / IV / SC

10-35 horas

Risperidona Risperdal 0.5-2 mg VO Antidepresivos

Amitriptilina Triptizol 10-25 mg VO Nuevos fármacos

Melatonina 2 mg VO Talidomida 100 mg VO

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Tabla XII Principales anticonvulsivantes.

Fármaco Presentación Dosisterapéuticadiaria

Vía Pauta deadministración

Ejemplo enpaciente adulto (60kg)

Ventajas Inconvenientes Comentario

Fenitoina Amp 100 mg/2 ml

4-8 mg/kg iv q8h-q12h 150 mg q12h- 150mg q8h

Sedación escasaBuena toleranciaa dosis superioresa recomendadas

Interacciona con QT (taxol, cisplatino,ciclosporina)Dexametasona puede reducir niveles hasta50%Niveles fluctuan con muchos otrosmedicamentos

Primera líneaen todo menosen ausencias

Fenobarbital (Luminal) 1-5 mg/kg VoIv

Qhs Ampliosmárgenesterapeuticos

Bajo aclaración plasmático que se altera sihay enfermedad hepáticaEfectos secundarios frecuentes:somnolencia, ataxia.Efectos secundarios graves: Sd. Stevens-Jonhson y enf de Lyell.

Valproato (Depakine) Comp. 200-500mgCrono comp300-500 mgSol. Oral 20mg/mlIny 400 mg

30-60mg/kg

VoIv

Q12h Dosis inicial 250-500 mg/día,aumentar 250 porsemana hasta 1000-3000 mg

Temblor, sedación, ataxia, síntomas gi.Toxicidad hepática severa en primerosmeses

En todo tipo decrisisgeneralizadas

Carbamazepina (Tegretol) Comp. 200-400mg

20 mg/kg Vo Q8h-q12h Dosis inicial 200mg/día, aumentar200 mg por semanahasta 1200 mg (400mg q8h)

Inducción enzimáticaIntoxicación: Sedación y comaEfectos secundarios: sedación, vértigo,ataxia

Oxacarbamazepina(Trileptal)

Comp. 300-600mg

8-10 mg/kg vo Q8h-q12h Inicial: 300 mgq12h, aumentar 600

Menosinteracciones

Mismos efectos secundarios quecarbamazepina

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Susp.oral 60mg/ml

mg cada semana,máx 600-1800mg/día

farmacológicasquecarbamazepinaSe tolera mejor

Clonazepam (Rivotril) Comp 0.5 y 2mgGotas 2,5mg/ml (4 gotas= 0.5 mg)Amp 1 mg

1-3 mg/día Voiv

Q8h Inicial: 0,5 mg q8h Muy sedante AusenciasSegundofármaco enconvulsionesno controladascon otro

Gabapentina Comp 300-400-600-800mg

1200-1800mg

vo Q8h Inicio 300-600 mgnoche, aumentar300-600 cada día ocada tres días

No tienemetabolismohepático,eliminación soloinfluida porfunción renalEn general, bientolerada

Ataxia, aumento de peso y vértigoPoco estudiada en neuro-oncología

Topiramato (Topamax) Comp. y caps25, 50, 100 y200

200-400mg

Vo Q12 Inicio 25-50 mgnoche, aumentarmisma dosis cadasemana

Titulación compleja y lentaSedación, inestabilidad, problemas deconcentración y memoria

Lamotrigina (Crisomet,Lamictal)

Comp.dispersables 5-25-50-100-200mg

200-500mg

V0 Q12h Inicio 25 mg, unavez al dia laprimera semana,luego aumentar 25mg cada semana

Titulación compleja y lentaPotente inductor enzimáticoInteracciona con el resto de antiepilépticos

Levetiracetam (Keppra) Compr 250,500 y 1000 mg

2000-3000mg/día

V0 Q12 Inicial: 500 mg,q12h, dos semanas,luego aumentarhasta 1500-3000mg día

Titulación lenta

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