Manual Urgencias 1

8/18/2019 Manual Urgencias 1

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5H OSPITAL R AMÓN Y C AJAL

Manual

de

Urgencias


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6 MANUAL DE URGENCIAS

COORDINADOR DE LA OBRA:

J. COBO

COMITÉ DE REDACCIÓN:

P. GALLEGOJ. LÁZAROE. PÉREZ

Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida,sin la autorización escrita de los titulares del Copyright , bajo lassanciones establecidas de las leyes, la reproducción parcial o totalde esta obra por cualquier medio o procedimiento incluidos lareprografía y el tratamiento informático.

© 2011 Manual de urgencias

© 2011 Editorial: Vision LibrosC/ San Benito, 21, Local 28029 MadridTel: 0034 91 3117696 Web: www.visionlibros.comVision Libros es marca registrada de Vision Netware S.L.

ISBN: 978-84-9011-024-9Depósito legal: M- XXXXXXX

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La belleza de estilo, la armonía, la gracia y el buen ritmo dependen de la sencillez.

Platón


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a ............. AñoAAN ....... Anticuerpos antinuclea-

resABO ....... Sistema ABOAc .......... AnticuerposACTH ..... Hormona adrenocorti-

cotrópica

ACVA ..... Accidente cerebrovas-cularADH ....... Hormona antidiuréticaAdul ....... Adultosaeros ...... AerosolAg .......... AntígenoAINE ....... Antiinflamatorios no

esteroideosALT ........ Alaninaminotransferasa

amp ........ AmpollaAPTT ...... Tiempo parcial de trom-boplastina activada

ARA II ..... Antagonista de recepto-res de la angiotensina II

ASLO ...... Antiestreptolisina OAST ........ Aspartatoaminotransfe-

rasaA-V ......... Arterio-venoso; aurícu-

lo-ventricularBAAR ..... Bacilos ácido-alcoholresistentes

BRD ....... Bloqueo de rama dere-cha

BRI ......... Bloqueo de rama iz-quierda

BUN ....... Nitrógeno ureico ensangre

Ca .......... CalcioCa. ......... Cáncercáps ........ Cápsulacart ......... CartuchoCcr ......... Aclaramiento de creati-

ninaCEA ........ Antígeno carcinoem-

brionarioCHCM .... Concentración hemo-

globina corpuscularmediaCIA ......... Comunicación interau-

ricularCIV ......... Comunicación interven-

tricular

CK .......... CreatinkinasaCMV ....... Citomegaloviruscomp ...... ComprimidoCPRE ...... Colangiopancreatogra-

fía endoscópica retró-grada

CPT ........ Capacidad pulmonar

totalCV .......... Capacidad vitalCVF ........ Capacidad vital forzadad ............. día(s)dérm ....... DérmicoDcho.(a.) Derecho(a)Dgco. ..... DiagnósticodL ........... DecilitroE ............. Específico

E. ............ EnfermedadEBS ......... Endocarditis bacterianasubaguda

ECA ........ Enzima convertidora deangiotensina I

EEG ........ Electroencefalogramaeferv ....... EfervescenteEGD ....... Esófago-gastro-duode-

nal

EKG ........ ElectrocardiogramaEMG ....... ElectromiografíaENA ........ Antígeno nuclear extraí-

bleEPI .......... Enfermedad pélvica in-

flamatoriaEPOC ..... Enfermedad pulmonar

obstructiva crónicaF.Alc. ...... Fosfatasa alcalina

FA .......... Fibrilación auricularFEV1 ....... Volumen espiratoriomáximo en 1 segundo(=VEMS)

FID ......... Fosa iliaca derechaFII ........... Fosa iliaca izquierdaFM .......... Fórmula MagistralFOD ....... Fiebre de origen desco-

nocido

FR ........... Factor reumatoideFRA ........ Fracaso renal agudoFSH ........ Hormona folículo esti-

mulanteg ............. gramoG5% ....... Glucosado 5%

LISTA DE ABREVIATURAS

P SOLER P SOLER


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G6PD ..... Glucosa-6-fosfatodeshi-drogenasa

GEA ........ Gastroenteritis agudaGest ........ GestaciónGFR ........ Tasa de filtración glo-

merularg-i ........... Gastrointestinalg-u .......... Genitourinariogot .......... Gotasgrag ........ Grageash ............. Hora

HARI ...... Hemibloqueo anteriorde la rama izquierdaHb .......... HemoglobinaHBsAg .... Antígeno de superficie

del virus de la hepatitis BHCM ...... Hemoglobina corpus-

cular mediaHDL ....... Lipoproteína de alta den-

sidad

H-E ......... Hematoxilina-eosinaHLA ........ Locus de histocompati-bilidad

HTA ....... Hipertensión arterialHto. ........ HematocritoIAM ........ Infarto agudo de mio-

cardioICC ......... Insuficiencia cardiaca

congestiva

ICD ........ Insuficiencia cardiacaderechaICI .......... Insuficiencia cardiaca

izquierdaIFD ......... Interfalángica distalIFP .......... Interfalángica proximalIg ............ Inmunoglobinai.m. ......... IntramuscularIndic ....... Indicaciones

inhal ....... Inhalacióninstil ....... InstilaciónInteracc .. Interaccionesintratec ... Intratecalintraves ... Intravesicaliny .......... InyectableIR ........... Insuficiencia renalIRA ......... Insuficiencia renal agu-

da

IRC I ....... Insuficiencia renal cró-nicairrig ........ Irrigacióni.v. .......... Intravenosoizqdo.(a) . Izquierdo(a)Kg ........... Kilogramo

L ............. LitroLCR ......... Líquido cefalorraquídeo

LDH ....... LactatodeshidrogenasaLDL ........ lipoproteínas de bajadensidad

LES ......... Lupus eritematoso sisté-mico

LH .......... Hormona luteinizanteliber ........ Liberaciónliniment .. Linimentoliof .......... Liofilizado

líq ........... LíquidoLLC ......... Leucemia linfoide cró-nica

LMC ....... Leucemia mieloidecrónica

m ............ Mes(es)MAO ...... MonoaminoxidasaMCF ....... Metacarpofalángicamcg ........ Microgramo

M.E. ........ Microscopía electrónicamedid ..... Medidamg .......... Miligramomin ......... Minutoml ........... MililitroM.O. ...... Microscopía óptica; mé-

dula óseaMUI ........ Millon(es) de UInanog ..... Nanogramo

nebul ...... Nebulizaciónnebulizad NebulizadorORL ........ OtorrinolaringologíaÓtic ........ Óticoovul ........ ÓvuloPAN ....... Panarteritis nodosaparch ...... Parchepastill ..... PastillapCO2 ...... Presión parcial de CO2

PCP ........ Presión capilar pulmo-nar (de enclavamiento)PCR ........ Parada cardiorrespirato-

ria; proteína C reactivaPediatr .... Pediátricopercut ..... Percutáneoperfus ..... PerfusiónPF ........... ParafarmaciaPFH ........ Pruebas de función he-

páticaPIP .......... Presión inspiratoria po-sitiva

PMN ....... Leucocito polimorfonu-clear

PO2 ........ Presión parcial de O2


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polv ........ Polvopom ........ Pomada

por ej. ..... por ejemploPosol ...... PosologíaPPD ........ Derivado proteico puri-

ficado (tuberculínico)Precauc .. PrecaucionesPrepar ..... Preparación (para admi-

nistración parenteral)PRL ......... ProlactinaPTH ........ Hormona paratiroidea

PTI .......... Trombopénica idiopáti-capuls ........ Pulsaciónpulver ..... PulverizaciónPV .......... Policitemia veraRCP ........ Reanimación cardiopul-

monarreact ....... Reactivasrec .......... Reconstituir/tuido

recub ...... Recubierto(a)REM ....... “Rapid-eye-movements”(fase de movimientosoculares rápidos)

RIA ......... RadioinmunoensayoRMN ...... Resonancia magnética

nuclearRS ........... Ritmo sinusalRx ........... Radiografía; radiología

RxT ......... Radiografía(s) de tóraxS ............. SensibleS. ............ Síndromes ............. segundo(s)s.c. ......... Subcutáneosem ........ SemanaS.I. .......... Sistema internacional de

unidadessi PC no R Si parada cardiaca, no

recuperarSIADH .... Secreción inadecuadade ADH

SIRPA ..... Síndrome de la insu-ficiencia respiratoriaprogresiva del adulto

s.l. .......... SublingualSNC ........ Sistema nervioso centralsobr ........ Sobres

sol .......... SoluciónSRE ......... Sistema retículo-endo-telial (monocitomacró-fago)

SSF ......... Suero salino fisiológicosubling ... Sublingual

suplem ... Suplementossupo ....... Supositorio

susp ........ SuspensiónTa ........... TemperaturaTA .......... Tensión arterialtab .......... TabletaTBC ........ TuberculosisTC .......... Tomografía computeri-

zadaTEP ......... T romb oemb ol i smo

pulmonar

TIA ......... Accidente isquémicotransitorioTIBC ....... Capacidad total de fija-

ción del hierrotóp .......... TópicoTP ........... Tiempo de protrombinaTPSV ...... Taquicardia Paroxística

supraventriculartransdérm Transdérmico

TSH ........ Hormona estimulantedel tiroidesTto. ......... Tratamientotub .......... TuboTVP ........ Trombosis venosa pro-

fundaU ............ UnidadesUCI ........ Unidad de cuidados

intensivos

UI ........... Unidades internaciona-lesUIV ........ Urografía intravenosavag ......... Vaginalvaporiz ... VaporizaciónVCM ....... Volumen corpuscular

medioVEB ........ Virus de Esptein-BarrVEMS ..... Volumen espiratorio

máximo en 1 segundo(=FEV1)VHA ....... Virus A de la hepatitisVHB ....... Virus B de la hepatitisVHC ....... Virus C de la hepatitisVLDL ...... Lipoproteínas de muy

baja densidadv.o. ......... Vía oralvol .......... Volumen

(-)vos ...... Negativos(+)vos ..... PositivosVSG ........ Velocidad de sedimen-

tación globularWPW ..... Wolff-Parkinson-White

(Síndrome de)


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PRÓLOGO

El presente Manual de Urgencias pretende ayudar al médicode guardia a tomar una decisión diagnóstica o terapéuticarápida, a veces inmediata, incluso en condiciones de pre-cariedad de tiempo, espacio y medios. La misma distinción

entre urgencia verdadera y urgencia solo aparente requiereya una discriminación que exige juicio clínico. Creemosque puede ser útil la divulgación de la experiencia del Hos-pital Ramón y Cajal, sin duda con matices locales y conprogresos recientes no incluidos en otros textos.

Quiero expresar asimismo, mi agradecimiento a cuantosgenerosamente han participado en la elaboración de estemanual, con su esfuerzo y entusiasmo ha sido posible rea-lizar esta obra.

J. Cobo


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ÍNDICE

ALERGIAUrticaria y angioedemaL. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano ........................... 21

AnafilaxiaD. Antolín, B. de la Hoz, M. J. Zamorano, .......................... 27

CARDIOLOGÍAArritmias en el servicio de urgenciasÁ. Aceña Navarro, E. Velasco Valdazo, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos ................................................................. 35Manejo del síndrome coronario agudo en el servicio de

urgenciasM. J. Esteban Sastre, A. García Martín, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos ................................................................. 49Dolor torácicoA. García Martín, M. L. Giganto Arroyo, M. Carpena Zafrilla 61Insuficiencia cardiacaM. L. Giganto Arroyo, Á. Aceña Navarro, M. Carpena Zafrilla,

J. Ortega Marcos ................................................................. 75Manejo del síncope en urgenciasE. Velasco Valdazo, Á. Aceña Navarro, M. J. Esteban Sastre 89

CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVAPatología perineal y perianalR. Grajal Marino, J. M. Molina Villar .................................. 101Traumatismo abdominal J. M. Molina Villar, R. Grajal Marino .................................. 111Dolor abdominal agudoA. Calero Amaro, A. Mena Mateos, L. Crespo Pérez, C. Martínde Argila Prados .................................................................. 119

CIRUGÍA MAXILOFACIALPatología maxilofacial en urgencias Infecciosa-inflamatoria

L. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F.Almeida Parra...................................................................... 131Traumatología facial en urgenciasL. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F.Almeida Parra...................................................................... 141


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CIRUGÍA PLÁSTICAQuemaduras y úlceras por presión

R. García-Pumarino Santofimia, E. Moraleda de Acuña, A.Aburto Bernardo, J. A. Barros Martínez ............................... 149

CIRUGÍA TORÁCICATraumatismo de pared torácica. Fracturas costalesA. Guirao, J. M. Ochoa, I. Muguruza, C. Gonzalo, D. LyPen...................................................................................... 157

Neumotórax y hemotórax J. M. Ochoa, A. Guirao, I. Muguruza, D. Ly Pen, C.Gonzalo .............................................................................. 167

CIRUGÍA VASCULARPatología arterialV. García Prieto, A. Miguel, C. Gómez, E. Marín, C. Bernal 177

Patología venosaA. Abdelkader, T. Martín, C. Gómez, L. Martín, J. Ocaña .... 193Pie diabéticoT. Martín, B. Castejón, A. Reyes, M. Rubio, C. Gandarias .... 199

DERMATOLOGÍAUrgencias dermatológicasS. Vañó-Galván, M. Gil-Mosquera, A. Arizcorreta, E. Muñoz- Zato ..................................................................................... 207

DIGESTIVODiarrea. Enfermedad Inflamatoria IntestinalL. Achecar, J. Pérez, E. Garrido, A. López-Sanromán .......... 217Patología urgente de la vía biliar J. Páramo Zunzunegui, G. Rodríguez Velasco, A. MenaMateos, J. Á. González Martín, E. Vázquez Sequeiros ........ 227Ascitis. Encefalopatía hepáticaG. de la Poza Gómez, M. A. Rodríguez Gandía, L. Ruiz del Árbol Olmos ....................................................................... 237Hemorragia digestivaG. Arranz de la Mata, M. Díez Tabernilla, A. Mena, D. Boixedade Miquel, A. Albillos Martínez .......................................... 247

IctericiaM. T. Angueira, M. Tejedor, R. Bárcena, V. Moreira ........... 263Pancreatitis aguda J. D. Pina Hernández, A. López Buenadicha, A. Mena, C.Teruel Sánchez-Vegazo, B. Peñas García ........................... 273


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ENDOCRINOLOGÍAHiperglucemias. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar.

Cetoacidosis diabéticaG. B. Pérez López, M. Cano, J. Gómez, M. Carrasco, O.González Albarrán ............................................................ 283HipoglucemiasB. Calderón, A. Matei, O. González Albarrán, M. SánchezPérez .................................................................................. 293Insuficiencia suprarrenal

M. Cano, B. Calderón, M. Carrasco, O. González Albarrán, M. Sánchez Pérez ................................................................ 297

GINECOLOGÍASangrado uterino anormalS. Luna Sánchez, B. Sánchez García,V. Fernández-Tavora,M. A. Pancorbo Alonso ...................................................... 303Patología vulvovaginal urgente

B. Vidiella Eguiluz, V. Fernández-Tavora, J. Lázaro de laFuente ................................................................................ 309

HEMATOLOGÍASíndrome anémicoA. Chinea, M. Calbacho, M.J. Blanchard, A. Vallés, V. García . 315Alteraciones de la coagulación en el servicio de urgenciasA. Chinea, M. Calbacho, J. D. Rodríguez Gambarte,

M. Collado, R. Fernández .................................................... 323

INFECCIOSASSíndrome febril. Fiebre prolongadaM. Muro Fernández, B. Monge Maillo ................................. 331Sepsis J. Hernández, A. Arizcorreta................................................ 341

Infecciones del tracto urinarioI. Barbolla, A. Domínguez, C. Quereda, A. Arizcorreta ....... 351VIH en urgenciasM. Egea Simón, J. Casado .................................................... 361Infecciones en el paciente transplantadoP. Guisado Vasco, P. Martín-Dávila, F. Norman, J. Fortún ... 373Enfermedades tropicales en urgenciasF. Hidalgo Salinas, F. Norman, J. A. Pérez-Molina, R. López-

Vélez ................................................................................... 385

MEDICINA INTERNAEl paciente pluripatológico en el servicio de urgenciasA. Dominguez Alegría, M. Egea Simón, M. A. Moreno ........ 397


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Síndrome confusional agudo J. Hernández, J. González Valcárcel, G. García Ribas ......... 407

Intoxicaciones en urgenciasM. Muedra, L. Martín Méndez, J. Cobo ............................... 415Interacciones medicamentosasP. Guisado, A. Ruedas......................................................... 435

NEFROLOGÍAHipertensión arterial: Manejo en urgencias

S. Jiménez, J. Villacorta, T. Tenorio, M. Soto, L. Orte........... 455Fracaso renal agudoH. Sosa, V. Burguera, J. Villacorta, M. Muedra, T. Tenorio .. 465Alteraciones iónicas J. Villacorta. S. Jiménez, T. Tenorio, M. Soto, M. Rivera ...... 475Equilibrio ácido base en urgenciasV. Burguera, H. Sosa, T. Tenorio, M. Muedra, C. Quereda .. 487

NEUMOLOGÍAInsuficiencia respiratoriaA. Cadenas, M. Carpena, C. Zamarro .................................. 501EPOCM. Alonso, A. Ballón, M. J. Zamorano, J. Gaudó, S. DíazLobato ................................................................................. 511Asma bronquial

C. Vlaicu, L. García M. J. Zamorano, J. Gaudó, B. de laHoz ..................................................................................... 525Neumonía adquirida en comunidadI. Barbolla, A. Sam, J. R. Penedo, E. Pérez-Rodríguez .......... 535Tromboembolismo pulmonar. Aproximación diagnóstica yterapéuticaD. Kopecna, V. García, M. Muro, A. Vicente, E. Pérez- Rodríguez ............................................................................ 549HemoptisisM. Alonso, A. Cadenas, P. Navío, J. L. Martínez, E. Pérez- Rodríguez ............................................................................ 565Nódulo pulmonar solitarioM. Alonso, A. Cadenas, J. R. Penedo, E. Pérez-Rodríguez .... 573Derrames pleurales. Aproximación diagnóstica y terapéuticaD. Sánchez, J. M. Ochoa, E. Fernández, G. M. Muñoz Molina,

E. Pérez-Rodríguez .............................................................. 583Ventilación mecánica no invasiva. Protocolos en un Serviciode UrgenciasC. Zamarro, J. R. Penedo, L. García, R. M. Gómez, S. DíazLobato ................................................................................. 597


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NEUROCIRUGÍATraumatismo craneoencefálico

V. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García,F. Abreu Calderón, A. de Blas Orlando ................................ 613Traumatismos raquimedularesV. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García,F. Abreu Calderón, M. del Álamo de Pedr o ......................... 625Manejo agudo de la hemorragia subaracnoideaD. Medina López, V. Rodríguez Berrocal, M. del Álamo de

Pedro, M. Najarro, T. Villén ................................................ 631

NEUROLOGÍAIctus. Código IctusM. Guillán, J. Masjuán......................................................... 643Crisis comicialesA. de Felipe, A. García, E. Martín, C. Carballo Cardona, N.

García Barragán .................................................................. 653Cefalea y algias faciales en el Servicio de Urgencias J. García Caldentey, A. Eloisa Pazos Crespo, C. de la Casa,B. Zarza Sanz ...................................................................... 665Mareo-vértigoI. Hernández, M. Aparicio, M. Arce, A. E. Pazos, J. Buisán .. 677Infecciones del sistema nervioso centralG. Rodríguez Ramírez. E. Navas Elorza ............................... 687Urgencias en trastornos de movimientoA. Alonso Cánovas, Y. Aranda, J. C. Martínez Castrillo ........ 699Otras enfermedades neurológicas: Miastenia gravis, síndro-me de Guillain Barré y esclerosis múltipleM. A. Alonso Arias, J. González-Valcárcel, R. Vera Le-chuga .................................................................................. 713

OFTALMOLOGÍAUrgencias oftalmológicasE. Jarrín Hernández, M. Pérez López, D. Ruiz Casas, H. Ryung Won Kim, M. Crespillo Peralta ............................................ 721

ONCOLOGÍADolor en oncología

F. Longo Muñoz, R. Ferreiro y M. E. Olmedo García, M. J.Estévez Rueda ..................................................................... 741Complicaciones en el paciente oncológicoM. J. Blanco Sánchez, M. Rodríguez Garrote, J. J. BerenguerPina, E. Grande Pulido, M. J. Estévez Rueda ........................ 757


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REUMATOLOGÍAArtritis septica

C. Guillén, M. Vázquez, J. Bachiller, C. Velázquez ................... 867Patología mecánica del aparato locomotor. Manejo enurgenciasF. Antón, C. Carballo , A. Román, M. P. Fortoul ................... 875

UROLOGÍAHematuria

J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos,R. García Navas, A. Baena Blancart .................................... 887Cólico nefríticoV. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos, R. García Navas, J.Mayor de Castro, A. Baena Blancart ................................... 891Patología obstructiva urológicaV. Díez Nicolás, R. García Navas, J. Mayor de Castro, J. J.

Vázquez Escuderos, A. Baena Blancart ............................... 897Derivaciones urinariasR. García Navas, J. J. Vázquez Escuderos, V. Díez Nicolás, J.Mayor de Castro, R. Ramírez Bernal ................................... 903Prostatitis aguda J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, R. García Navas,V. Díez Nicol, R. Ramírez Bernal ....................................... 911Escroto agudo J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás,R. García Navas, R. Ramírez Bernal ................................... 915Traumatismos urológicos J. Mayor de Castro, R. García Navas, V. Díez Nicolás, J. J.Vázquez Escuderos ............................................................. 923

UVI

Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitusG. Gonzalo Somoza, M. Alpañés, C. Bayón García. I. Prieto del Portillo........................................................................... 927Coma estructural y metabólicoG. Gonzalo Somoza, C. Matute Lozano, A. Cruz Culebras,I. Prieto del Portillo.............................................................. 935Lesiones por agentes físicos y químicos

R. L. Ramos Quispe, C. Fernández Palacios, F. RoldánMoll, F. Pascual Clemente ................................................... 947Manejo general del politraumatizadoC. Bayón García, M. S. del Cura Vargas, R. Sáiz Martínez, J. A. Liétor Villajo s............................................................... 959


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Atención de enfermería al paciente críticoM. C. Luengo Martínez, R. Romero, N. Rodríguez, N. Gutiérrez,

M. Lópe z............................................................................. 979Atención de enfermería al paciente politraumatizado graveR. Romero, M. C. Luengo-Martínez, N. Rodríguez, M.López, R. Muñoz ................................................................. 993Reanimación cardiopulmonar en adulto J. Gracia Colldeforns, L. W. Alba Muñoz, R. Cuadra Casas,I. A. Liétor Villajos .............................................................. 1001

ShockM. Moreno Gómez, J. Gracia Colldeforns, M. A. López García,I. Prieto del Portillo ............................................................. 1017Sepsis grave y shock sépticoR. Cuadra Casas, R. Ramos Quispe, M. Moreno Gómez, J.A. Liétor Villajos ................................................................. 1027

ÍNDICE DE AUTORES ........................................................... 1043


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URTICARIA Y ANGIOEDEMA

L. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano

Servicio de Alergología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

DEFINICIÓN

La urticaria es una de las dermatosis más frecuentes (afecta 18-20%de la población), que consiste en una reacción vascular cutánea,caracterizada por vasodilatación y aumento de la permeabilidad,con el consiguiente edema tisular. En la urticaria se afecta la dermissuperficial y se producen las lesiones características (habones),pruriginosas y en el angioedema se afecta la dermis profunda y eltejido subcutáneo y se produce tumefacción localizada sin prurito

o con prurito leve.Formas de presentación: — Urticaria y angioedema (40-50%)— Urticaria sin angioedema (40%)— Angioedema sin urticaria (10-20%)

CLASIFICACIÓN1. Sintomatológica

— Urticaria aguda: habitualmente cursa con un brote único,con duración inferior a 6 semanas, pero pueden repetirsevarios episodios aislados, de modo intermitente. Se deno-mina: “urticaria aguda recidivante” cuando los intervaloslibres de síntomas sean mayores que los periodos conlesiones.

— Urticaria crónica: brotes de urticaria con duración mayorde 6 semanas, de forma continua o recurrente.

2. Fisiopatológica— Inmunológicas

• Mecanismo mediado por IgE:– Alimentos: leche, huevos, frutos secos, frutas, mariscos.

– Fármacos: penicilinas, AINES– Aeroalérgenos: ocasional (pólenes, ácaros, epitelios)– Venenos de himenópteros– Parasitosis: helmintos y protozoos (anisakis)– Urticaria de contacto: alimentos, epitelios…

Alergia


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• Mecanismo mediado por complemento:– Mediados por anafilatoxinas:

– Urticaria-vasculitis.– Conectivopatias: lupus eritematoso sistémico, artritisreumatoide, crioglobulinemia mixta.

– Endocrinopatias: enfermedades tiroidéos– Reacciones similares a la enfermedad del suero: he-

patitis virales, mononucleosis infecciosa, reaccionesa fármacos

– Reacciones por trasfusión de hemoderivados– Mediados por déficit de C1 inhibidor:– Angioedema hereditario tipos I y II– Angioedema adquirido tipos I y II

— No inmunológicas • Degranulación directa de mastocitos:

– Opiáceos– Relajantes musculares

– Alimentos: si contienen tiamina (chocolate, quesosfermentados, vinos)

– Aditivos: sulfitos, benzoatos– Contrastes yodados

• Interferencia con mediadores no mastocitarios:– Angioedema por IECA.

3. Físicas

El desencadenante es un agente físico. Las lesiones duran menosde 2 horas y suelen localizarse en la zona de aplicación.• Urticaria mecánica:

– Dermografismo (más frecuente)– Urticaria por presión– Angioedema vibratorio hereditario

• Urticaria térmica– Urticaria por frío(a frigore)– Urticaria colinérgica

• Urticaria solar• Urticaria acuagénica• Urticaria adrenérgica• Urticaria/Angioedema crónico idiopático

CLÍNICAPlacas eritematoedematosas, de tamaño y forma variable, prurigino-sas, de evolución fugaz (minutos-48 horas), desaparecen sin dejarlesión residual y recidívan en diferentes puntos. El angioedema es


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más perceptible en párpados, labios, palmas y plantas, genitales. Sepuede acompañar de cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal,

diarrea, artralgias. Signos de alarma: disfonía y disnea. La urticariaaguda puede aparecer en el contexto de una anafilaxia.¡Controlar TA, valorar orofaringe (edema de glotis) y auscultaciónpulmonar (broncoespasmo)!

DIAGNÓSTICO

Anamnesis y exploración física. Registrar características clínicas,duración, síntomas, desencadenantes, antecedentes personales yfamiliares. Episodio agudo: preguntar sobre la exposición previa(fármacos, alimentos, factores físicos, picaduras de himenópteros,contacto, ejercicio), así como la relación temporal entre estosfactores y la aparición de los síntomas. En la urticaria crónica,preguntar sobre los síntomas sistémicos asociados (artromial-

gias, fiebre, síndrome constitucional→enfermedad subyacente;artritis, síndrome de Raynaud→conectivopatía; cuadro gripal→enfermedad vírica).

TRATAMIENTO

1. Tratamiento etiológico. El objetivo es eliminar el agente causal(fármacos, alimentos, ejercicio físico intenso…)2. Tratamiento de la urticaria aguda:

— Casos leves: antihistamínicos antiH1, no sedantes (de elec-ción), (no suspender hasta 2-3 días después de desapariciónde los síntomas): loratadina (Clarityne®): 10 mg/día, deslora-tadina (Aerius®, Azomyr®): 10 mg/día, cetirizina (Alerlisin®,Zyrtec®): 10 mg/día, levocetirizina (Xazal®): 5 mg/día. Enembarazo emplear dexclorfeniramina (Polaramine®): 2 mg/ 6-8 h y dosis bajas de corticoides: Prednisona (Dacortin®),Prednisolona (Estilsona®). Lactancia: evitar antihistamínicosantiH1; emplear Prednisona y Prednisolona.

— Si el brote es más intenso o existe un componente psicógenoasociado, añadir un antiH1 sedante: hidroxicina (Atarax®,comp de 25 mg): 1 comp/8 horas o dexclorfeniramina (Po-

laramine®, ampollas de 5 mg): 1 amp im o iv inicialmente,seguido de via oral, 1 comp/8 horas. Añadir corticoides sisté-micos: 6-metilprednisoslona (Urbasón®): 40-60 mg im o iv.3En caso de afectación de la via aérea o shock anafiláctico:• Proteger la vía aérea.


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• Adrenalina 10 / 00 (ampollas de 1 mg: ½ o 1 amp im o iv.• O2 en Ventimask al 50%

• Vía periférica y suero fisiológico para mantener TA• Metilprednisolona (Urbasón®) 1 mg/kg iv o hidrocorti-sona (Actocortina®) 200-400 mg iv

• Dexclorfeniramina (Polaramine®): 1 amp iv• Protección gástrica, Omeprazol: 1 amp/24 horas o rani-

tidina (Zantac®): 1 amp/8 horas iv.• Broncodilatadores en aerosol.

• Si mala evolución, avisar UVI.3. Tratamiento de la urticaria crónica. Administrar antiH1 de ma-nera pautada, prolongar tratamiento durante meses. Iniciar conantiH1no sedantes: cetirizina 10 mg/24 h (Alerlisisn®, Zyrtec®)ebastina 20 mg/24h (Ebastel forte flas®), fexofenadina 180 mg/ 24h (Telfast®), loratadina 10 mg/24h (Clarityne®), desloratadina5 mg/24h (Aerius®,Azomyr®). Si escasa respuesta, añadir an-tiH1 sedante: hidroxicina,25 mg/noche(Atarax®).Si mal control,

añadir corticoide sistémico en pauta descendente: prednisona(Dacortin®) a dosis de 0,5-2 mg/kg/día fraccionada cada 12horas e ir disminuyendo hasta su retirada en 10 días.

ANGIOEDEMA SIN URTICARIA(POR DEFICIT DE C1 INHIBIDOR)

Clasificación:— Angioedema hereditario:

• Tipo I: déficit de C1 inhibidor.• Tipo II: C1 inhibidor disfuncional.

— Angioedema adquirido:• Tipo I: déficit de C1 inhibidor.• Tipo II: C1 inhibidor disfuncional.

— Clínica: Episodios de edemas subcutáneos y submucosos loca-lizados, indoloros y no pruriginosos. Afectaciones: cutáneas(caray extremidades); digestiva(dolor abdominal, vómitos, diarrea);respiratoria (edema laríngeo-disfonía, disfagia); asociado a otrasenfermedades (trastornos linfoproliferativos de células B), neo-plasias (cáncer rectal), procesos autoinmunes (crioglobulinemía

esencial, anticoagulante lúpico).

— Diagnóstico: Es clínico: sospechar en todo paciente con bro-tes sin urticaria, con historia familiar(angioedema hereditario),sinhistoria familiar (angioedema adquirido).


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TRATAMIENTO

Urticaria y angioedema agudo: si buena evolución, alta domici-liaria y remitir al Servicio de Alergología para valoración.

BIBLIOGRAFÍA

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TRATAMIENTO URGENTE EN ANGIOEDEMA POR DÉFICIT DE C1INHIBIDOR

Edemalaríngeo

Síntomasabdominales**

Síntomas cutáneos

Tronco,miembros

Cara,cuello

IOT* + – – –

Conc. de C1 inhib + + (grave) – ±

Ác. tranexámico + – (leve) + +Icatibant + + (grave) – ±

* Intubación: valorar siempre precozmente en caso de edema laríngeoprogresivo.

DOSIS: 1) C1 inhibidor (Berinert®) (iv), 500 U si el paciente pesa < 50

kg, 1.000 U si peso: 50-100 kg y 1.500 U si peso > 100 kg. Icatibant(Firazyr®), 30 mg sc, puede repetirse a las 6 h hasta 3 veces al día. Noexperiencia en embarazo (no administrar).

2) Ácido tranexámico (Amchafibrin®), v.o. o i.v., 25 mg/kg hasta unmáx de 1 gramo cada 3-4 h (máx 75 mg/kg/día).

** Tratamiento adyuvante con hidratación y analgesia (dolantina ½ ampsc o iv; tramadol 50 mg/4-6h vo o iv; butilescopolamina 20 mg/4-6hiv).Si náuseas o vómitos: metoclopramida 10 mg/2-3h iv.


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Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6ª ed. Philadelphia,Pennsylvania: Mosby; 2003. p. 1537-58.

6. Canadian 2003 International Consensus Algorithm for the Doagno-sis, Therapy and Management of hereditary Angioedema. J AllergyClin Immunol.2004; 114(3):629-37.


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ANAFILAXIA

D. Antolín, B. de la Hoz, M. J. Zamorano

Servicio de Alergología

CONSIDERACIONES GENERALES

Según GALAXIA* (Guía de Actuación en AnafiLAXIA) la anafilaxiaes una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencial-mente mortal1 debido a la liberación de mediadores de mastocitostisulares y basófilos circulantes.Se reporta entre 3,2 y 49,8 por 100.000 personas-año según auto-res, con una mortalidad entre 0,05 y 2% del total de las reacciones.Antes de los 15 años de edad existe predominio en varones y tras

los 15 años en mujeres.

E TIOLOGÍALas causas más frecuentes de anafilaxia son:

ADULTOS NIÑOS

Fármacos: ß-lactámicos, AINEs,antiinfecciosos no ß-lactámicos,medios de contraste

Alimentos: huevo, leche, frutossecos, pescado y marisco

Alimentos: Frutas, frutos secos,marisco y pescado

Fármacos: Antibióticos, AINEs,vacunas

Otros: Látex (hospitalario) Otros: Látex

Pacientes con déficit sensoriales, trastornos neurológicos, del de-sarrollo o psiquiátricos pueden estar sometidos a un mayor riesgode presentar una anafilaxia y con peor evolución. La presencia deatopia, EPOC, enfermedades cardiovasculares y alteraciones mas-tocitarias aumentan la probabilidad de una reacción anafilácticade compromiso vital.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los trescriterios siguientes:


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1. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a lapiel y/o mucosas (ej.: urticaria generalizada, prurito, eritema,

“flushing” (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), juntocon, al menos, uno de los siguientes:a. Compromiso respiratorio (ej.: disnea, sibilancias, estridor,

disminución del PEF, hipoxemia).b. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción

orgánica (ej.: hipotonía, síncope, incontinencia).2. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más

de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:

a. Afectación de piel y/o mucosas.b. Compromiso respiratorio.c. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción

orgánica.3. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la ex-

posición a un alérgeno conocido para ese paciente:a. Lactantes y niños: TA baja o descenso superior al 30% de

la TA sistólica*.b. Adultos: TA sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso supe-

rior al 30% sobre la basal.

La dificultad en el diagnostico de la anafilaxia estriba en que no

hay un grupo de signos o síntomas patognomónicos. El sistemadel Resucitation Council (ABCDE)29 es una forma racional paraestablecer una gradación eficaz de los síntomas, que permiterápidamente evaluar la gravedad y la rapidez de evolución. Loscriterios diagnósticos principales son:

1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.

2. Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemascirculatorios (C),

3. Desorientación y/o, inquietud y/o, gran malestar y/o,mareo (D).

4. Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E)(Eritema, prurito, edema, maculas).

Otros signos acompañantes muy frecuentes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal cólico e incontinencia.


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TABLA

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

DE

LA

ANAFILAXIA

(Adaptado de Lieberman et al Middleton´s Allergy Principles &Practice. Sixth Edition. Editorial Mosby y de GALAXIA)

— Urticaria/Angioedema • Urticaria idiopática • Déficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido • Angioedema por IECA

— Enfermedades que simulan edema de la vía respiratoria alta • Reacciones distónicas por metoclopramida, proclorpera-

zina o antihistamínicos • Reflujo esofágico agudo — Síndromes que cursan con eritema o “flushing” • Carcinoide • Post-menopáusico

• Inducido por alcohol • Carcinoma medular de tiroides • VIPomas • Síndrome del hombre rojo • Clorpropamida-alcohol — Síndromes neurológicos • Epilepsia • Accidente cerebrovascular — Otras causas de shock • Séptico • Cardiogénico • Hemorrágico — Distrés respiratorio agudo • Asma • Embolismo pulmonar agudo

• Crisis de pánico • Globo histérico • Laringoespasmo • Disfunción de cuerdas vocales — Miscelánea • Reacciones vasovagales • Escombroidosis

•Síndrome del restaurante chino

• Sulfitos • Enfermedad del suero • Feocromocitoma • Síndrome de hiperpermeabilidad capilar generalizado


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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico, noobstante, la determinación de diferentes mediadores pueden serde utilidad para confirmar el diagnóstico de anafilaxia.

PRUEBAS ANALÍTICAS

La triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico deanafilaxia puesto que es una endoproteína muy selectiva de losmastocitos. Debe solicitarse de forma obligada ante la sospechaclínica de anafilaxia, Puede elevarse en muestras obtenidas entrelos 15 y 180 minutos del comienzo de los síntomas (pico entre45 minutos y 2 horas después del comienzo de los síntomas). Seaconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas (mejora la sensibilidad y especificidad)33:

• La primera tras la instauración del tratamiento.• La segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis.• La tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del paciente.

La triptasa sérica suele recobrar valores normales entre 6 y 9 horas

tras la reacción. Valores normales se sitúan inferiores a 11,35 µg/l.Una elevación de al menos dos veces el valor basal es sugestivode anafilaxia34. Si la triptasa basal es superior a 20 µg/l, hay que

descartar mastocitosis asociada a anafilaxia35.Otros factores inflamatorios liberados y que se pueden mediren sangre periférica son: Carboxipeptidasa A3 mastocitaria,Quimasa, PAF así como niveles urinarios de Leucotrieno E4 yProstaglandina F2.

TRATAMIENTO

Ante la presencia de una anafilaxia intra o extrahospitalaria, uno delos factores más importantes a tener en cuenta es la administraciónrápida de Adrenalina ya que no existe contraindicación absolutade administración de Adrenalina en caso de anafilaxia. Por ello, laeducación sanitaria de cuándo usar el dispositivo de Adrenalina pre-cargada y autoinyectable Altellus (ALK-Abelló) es fundamental.

R EQUISITOS MÍNIMOS DE LA ATENCIÓN A UN PACIENTE CON SOS - PECHA DE ANAFILAXIA— Reconocimiento de su estado de gravedad.— Solicitud temprana de ayuda.


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— Tratamiento inicial basado en la aproximación ABCD29.— Adrenalina cuando esté indicado.— Estudio y seguimiento posterior por un alergólogo.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN

Los períodos de observación y seguimiento en caso de Anafilaxiadeben ser individualizados y regido por factores como la evoluciónclínica y la comorbilidad de cada paciente. No existen factorespredictivos seguros de la evolución de la anafilaxia.

1. Adrenalina IM (muslo) 4. Glucagón

Adultos: 0,01 mg/kg, máx 0,5 mg =0,3-0,5 mg (solución 1/1000); Niños:0,01 mg/kgPuede repetirse a los 5-15 min

Adultos: 1-2 mg IV/IMen bolo 5 min.Niños: 20-30 mcg/kg(máx 1mg)

2. Sueroterapia 5. AtropinaEn adultos rápida infusión 1-2L/hsuero fisiológico (SSF)

En niños: 20 ml/kg cada 5-10 min

Adultos. 0,5-1mg enbolo hasta 3 mg.

Niños: 0,02 mg/kg3. Perfusión IV de adrenalina 6. DopaminaPREPARACIÓNDiluir 1mg adrenalina en 100 ml SSF= 0,01 mg/ml (1/100.000)1 ml/kg/h = 0,01 mg/kg/h (0,17 mcg/ kg/min)

DOSIS DE INICIO0,5- 1 ml/kg/h (30-100 ml/h en adultosDosis máxima recomendada es de 6ml/kg/h.SUSPENSIÓN DE LA PERFUSIÓNDe forma progresiva. Vigilarrecurrencias.

PREPARACIÓN:2 amp (200 mg) en 100ml de SG5%DOSISMANTENIMIENTO

5 ml/hefecto α1

7. NoradrenalinaPREPARACIÓN:2 amp (10 mg) en 100 ml de SG5%DOSIS DE MANTENIMIENTO:Comenzar a 5 ml/h. Subir de 5 en 5 según respuesta

Adaptado de GALAXIA


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Existen diversos factores preventivos de anafilaxia a largo plazo:la evitación del agente desencadenante, la desensibilización afármacos o alimentos, inmunoterapia subcutánea frente a venenosde himenópteros, son algunos de los factores fundamentales.En aquellos pacientes que presenten ≥6 episodios al año o ≥2cada 2 meses, se debe recomendar la administración de 60 a100 mg de prednisona oral al día durante 1 semana, después 60mg en días alternos durante 3 semanas, con pauta descendentegradual en 2 meses, además de un antihistamínicoH1 (pej. 10 mgde cetirizina al día).No existe un período de observación descrito que se considerecomúnmente aceptado, ya que hasta un 20% de anafilaxias tienen

un comportamiento bifásico, con una 2ª fase entre 1 y 8 horasdespués de la primera, que sigue la regla de los tercios, un tercioes menor en intensidad, un tercio idéntica y un tercio más grave.En algunos casos la segunda fase ocurre hasta 72 horas después dela primera. Algunos autores proponen un período de observación

Figura 1. Algoritmo de actuación general en anafilaxia (Extraído de

GALAXIA).

Valorar intuba-ción, traqueotomíao cricotirotomíay ventilación me-cánica si estridormarcado o parorespiratorio.Iniciar soportevital

Terapia adyuvante:Salbutamol inhalado o nebuli-zado si broncoespasmo.Dexclorfeniramina (Polarami-ne®): 5-10 mg/8 h si síntomascutáneos.Corticoides IV: Hidrocortisona250 mg/ 5 h o metilprednisolo-na 1-2 mg/Kg IV.

REACCIÓN ANAFILÁCTICA

Reconocimiento precoz de los síntomas: 80% síntomas cutáneos.Otros: Respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicos.Signos de alarma: Rápida progresión de los síntomas, distress respiratorio (taquipnea,

hipoxemia, cianosis), broncoespasmo (sibilancias), edema laríngeo (afonía, sialorrea, estridor),vómitos persistentes, hipotensión, arritmias, síncope, confusión, somnolencia, coma.

Valorar permeabilidad vía aérea, respiración, estado cardiocirculatorio

Medio estrahospitalario:Solicitar ayuda (Tel. 112).Eliminar exposición al alérgeno (medicamentos, alimentos, picaduras).Adpotar posición de Trendelenburg.

ADRENALINA IM1 (Autoinyectable en medio extrahospitalario)

Medio intrahospitalario:Establizar vía aérea.Administar O2 al to flujo (6-8 lpmal 100%).Asegurar accesos venosos de gruesocalibre (14-16 G).Reposición de fluidos2.Monitorización continua (FC, TA, SatO2, diuresis)

Síntomas refractarios

REPETIR DOSIS ADRENALINA IM.Iniciar perfusión adrenalina IV3Glucagón4 si tratamiento con betabloqueantes.Atropina5 si bradicardia prolongada.Vasopresores6, 7 (dopamina, NA) si hipotensión refractaria.


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tras el episodio de anafilaxia de 6 horas tras la resolución de la

reacción, aunque se debe individualizar, pudiendo requerir hasta24 horas o más en caso de presentar el paciente antecedentesde reacciones anafilácticas bifásicas, que presenten dificultadesde acceso al servicio de urgencias, comienzo lento y evolucióntórpida, broncospasmo grave, posibilidad de contacto mantenidocon el alérgeno en el domicilio y en todas aquellas situacionesen que no se pueda garantizar un adecuado control en caso dedeterioro de la situación clínica. No obstante, el paciente debe serdado de alta asegurando una adecuada observación domiciliaria einsistiendo que al notar sintomatología similar o empeoramientollame al 112 o se dirija al servicio de urgencias más cercano.Ante toda Anafilaxia se debe derivar al Servicio de Alergologíade forma preferente , donde se determinará la posible causa dela misma y se realizará el estudio y seguimiento oportuno. Lahistoria clínica debe reflejar: hora en que ocurrió la anafilaxia y

su secuencia temporal, constantes, anamnesis y exploración físicadetallada, causas posibles y lugar de aparición de la reacción (do-micilio, trabajo, escuela, etc.), factores coadyuvantes, tratamientopautado y su respuesta, tiempo de evolución en urgencias y lasituación del paciente al alta.

En el ámbito extrahospitalario adrenalinaautoinyectable 0,15-0,3 mg

ANAFILAXIA En el caso de picadura valorar torniquetepor encima de la lesión y aplicar hielo Evitar el alérgeno

ADRENALINA I.M.0,01 ml/kg, máx. 0,3 mgRepetir cada 5-15 minutos si no mejoría

GRAVE: ABCHipotensión Oxígeno 10 l/min.Hipoxemia Sueroterapia SSF 20 ml/KgMala perfusión periférica Salbutamol inhalado o nebulizadoAlteración de la conciencia Hidrocortisona IV 10-15 mg/Kg/6 h oObstrucción respiratoria Metilprednisolona IV 1-2 mg/Kg/6 h ygrave Desclorfeniramina IV 0,15-0,3 mg/Kg/d.

No mejoría Mejoría

UCIP Observación al menos 12-21 horasAdrenalina IV Tratamiento con corticoides y antihistamínicosVentilación y oxigenación Evitar el alérgeno y desensibilización si existeTratamiento del Shock Llevar adrenalina inyectable


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ERRORES FRECUENTES

La determinación de triptasa sérica resulta fundamental para eldiagnóstico de la anafilaxia. Es por ello que ante la sospecha dedicha patología se debe solicitar de forma obligatoria su deter-minación a su llegada en urgencias. Posteriormente se realizarámonitorización a las 2 horas y a las 24 horas si la estancia enurgencias/planta de hospitalización lo permite.La técnica de administración de la adrenalina autoinyectable es

sencilla, pero sin una educación sanitaria correcta puede llevar aausencia de efecto debido a mala aplicación o desconocimientode la forma de realizarla.

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ARRITMIAS EN EL SERVICIO

DE URGENCIASÁ. Aceña Navarro, E. Velasco Valdazo,M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos

TAQUIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS1. CONSIDERACIONES GENERALES

Se definen por la presencia en el ECG de tres o más complejosventriculares a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto.Bajo esta definición se incluyen distintos tipos de taquicardiaque pueden cursar de forma asintomática o producir un amplio

abanico de síntomas como palpitaciones, disnea, angina, sincopeo incluso la muerte.El principal objetivo de este capitulo es plantear un abordajeescalonado de las taquiarritmias para diferenciar aquellas queson potencialmente mortales, así como hacer una aproximaciónal manejo inicial de los principales tipos de taquicardias porseparado.

Existen numerosas clasificaciones de las taquiarritmias: según sulugar de origen, mecanismo de producción, presentación, etc. Enurgencias necesitamos una clasificación práctica que nos permitauna rápida aproximación diagnóstica para instaurar un tratamientoadecuado en el menor tiempo posible.

Clasificación según anchura del QRS:1. Taquicardias de QRS estrecho: Implica que el origen del la-

tido es supraventricular y que la conducción intraventriculares normal. Estas taquicardias pueden producir cualquier tipode síntomas, pero en general, no implican un mal pronóstico,a no ser que ocurran en pacientes con cardiopatía estructuralimportante, debido el deterioro hemodinámico que puedenproducir por la frecuencia cardiaca elevada (ejemplo: miocar-diopatía hipertrófica y FA).

2. Taquicardias de QRS ancho: en este grupo se encuentranaquellas que se originan en el ventrículo fuera del sistemanormal de conducción (taquicardias ventriculares) y aque-llas que, teniendo un origen supraventricular, cursan conun QRS ancho debido a la existencia de una anomalía en el

Cardiología


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sistema de conducción intraventricular (bloqueo de rama,trastornos electrolíticos, conducción aberrante,...) o a la pre-

sencia de una vía accesoria con capacidad de conducciónanterógrada.

2. SÍNTOMAS Y SIGNOS

Se pueden distinguir las siguientes formas clínicas de presenta-

ción:— Asintomática.— Síntomas con estabilidad hemodinámica: En líneas generales,

los síntomas varían con la frecuencia ventricular, la duraciónde la arritmia, la existencia de cardiopatía estructural y la per-cepción individual:• Embolias, sobre todo cerebrovasculares.• Exacerbación de una enfermedad cardíaca.

• Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope.• Miocardiopatía inducida por la taquicardia.

— Sintomática con inestabilidad hemodinámica: Se asocia concardiopatías graves.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

— Historía clínica y exploración física.— ECG: Se realiza un EKG de 12 derivaciones y una tira de

ritmo.— Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: se valora la

presencia de signos que denoten insuficiencia cardiaca.— Pulsioximetría: en presencia de disnea.— Gasometría arterial: si la saturación de oxígeno medida

por pulsioximetría, es inferior al 90% o el paciente está enshock.

— Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.— Bioquímica sanguínea: que incluya la determinación de glu-

cosa, urea, creatinina, sodio y potasio. Si el paciente tienedolor torácico, se solicita troponina y si existe sospecha detromboembolismo pulmonar se determina el dímero D.

— Estudio de coagulación: en caso de shock, antecedentes decoagulopatía o tratamiento con anticoagulantes.— Estudio toxicológico (muestra de sangre u orina): si existe

sospecha de intoxicación por fármacos, como digital o anti-depresivos tricíclicos.


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4. TIPOS DE TAQUICARDIAS

1. Taquicardias de QRS estrechoEn general, son arritmias que no comprometen la vida del pa-ciente.Para diferenciar el tipo de taquicardia la primera pregunta quenos debemos hacer, es si la relación entre los QRS (intervalo R-R)es regular o irregular:— Si se trata de una taquicardia irregular el diagnóstico más

frecuente es el de Fibrilación Auricular (FA), siendo otrosdiagnósticos posibles la Taquicardia Auricular Multifocal, y elFlutter auricular con conducción variable.

— Si la relación entre QRS es rítmica los posibles diagnósticosserian: taquicardia sinusal, taquicardia auricular automática,Flutter auricular, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN),o taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV).

Para hacer el diagnostico diferencial hay que analizar la actividadauricular en la línea de base del ECG, determinando su morfología,eje y relación con el QRS anterior y posterior (relación P-QRS eintervalos RP y PR).Si no encontramos ondas P, para establecer el diagnosticodiferencial entre las taquicardias regulares de QRS estrecho,


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podemos realizar maniobras que estimulen el tono vagal(Valsalva, masaje del seno carotídeo) o administrar fármacos

bloqueadores del nodo AV como la Adenosina (Adenocor®,6mg en el primer intento y posteriormente 12 mg en dos oca-siones, si no se produce respuesta o Atepodin® a dosis de10 mg inicial o 20 mg en bolo en ausencia de respuesta) conobjeto de bloquear transitoriamente la conducción del nodoAV lo que puede hacer que reviertan las taquicardias en lasque está implicado el nodo AV (TRIN y TRAV) o disminuir la

respuesta ventricular de aquellas cuyo origen se encuentra enla aurícula (fibrilación auricular, flutter, etc.) ayudando al diag-nóstico de estas taquicardias al permitir observar la actividadauricular en la línea de base del ECG. Es importante recordarque la adenosina es un fármaco contraindicado en caso dehiperactividad bronquial.

2. Taquicardias de QRS ancho

La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho (80%)son taquicardias ventriculares. Por lo tanto, un paciente contaquicardia de QRS ancho en un servicio de urgencias debe ma-nejarse inicialmente como si tuviera una taquicardia ventricular.Se trata de arritmias potencialmente mortales por el alto riesgoque tienen de degenerar a fibrilación ventricular, por lo que sedebe monitorizar y vigilar estrechamente, a todos los pacientes

que presenten dicha arritmia.Para diferenciar una taquicardia supraventricular con QRS anchode una taquicardia ventricular utilizamos:a) Criterios clínicos :

— La existencia de cardiopatía estructural (particularmente car-diopatía isquémica) orienta a un probable origen ventricularde la taquicardia.

— Evaluar la historia de tratamientos recibidos y posibles alte-raciones electrolíticas.

— La tolerancia clínica NO sirve para diferenciar si una ta-quicardia es ventricular o supraventricular.

b) Criterios electrocardiográficos que orientan a TV: — La presencia de signos de necrosis (ondas Q patológicas) en

el ECG en ritmo sinusal hace que la probabilidad de TV seamuy alta.

— Inicio de la taquicardia con complejo QRS prematuro.— Disociación aurículo-ventricular.— Patrón de progresión concordante de la onda R.— Ausencia de complejos “rS” en cualquier derivación pre-

cordial.


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— Presencia de latidos de captura y de fusión (sólo aparecenen 10% de los casos de TV pero son diagnósticos de TV) o

latidos de eco (se producen cuando un latido ventricular seconduce retrógradamente hacia aurícula originando una ondaP retrograda (P negativa en la cara inferior) que se reconducepor el NAV hacia ventrículo por el sistema de conducciónnormal, dando un QRS estrecho. Este tipo de latidos ocurrencuando la frecuencia es relativamente baja en la TV.

— Eje en plano frontal:

• TV con morfología de BRD y eje menor de -30º• TV con morfología de BRI indicaría TV si +90º— QRS mayor 140 ms cuando la imagen es de BRD y mayor

a 160 ms en morfología de BRI, son sugestivos de TV— Administración de adenosina iv: La TV no responde (excepto

en los casos de TV Tracto Salida del Ventrículo Derecho).Es un criterio bastante fiable de TV.

— Algoritmo de Brugada:

5. ACTITUD TERAPÉUTICA DE LAS TAQUICARDIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Como norma general, podríamos decir que ante toda taquicardiamal tolerada hemodinámicamente, debemos intentar restablecer elritmo normal lo antes posible, estando indicado en ese caso la car-dioversión eléctrica sincronizada previa sedación del paciente.


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Una vez hecho el diagnostico diferencial vamos a intentar sinte-tizar el tratamiento de cada una de ellas por separado.

1. Fibrilación auricular. Es la arritmia más frecuente tras lasextrasístoles. Se caracteriza por la presencia de una actividadauricular caótica con conducción ventricular irregular.

Se clasifica en: Paroxística (revierte espontáneamente en me-nos de una semana), Persistente (requiere tratamiento para sulimitación), Permanente (no se puede restaurar ritmo sinusal,

o se evita la cardioversión). El manejo de esta arritmia se basa en cuatro pilares básicos:— Control de frecuencia cardiaca: con digoxina en presencia

de insuficiencia cardiaca descompensada o betabloqueanteso calcio-antagonistas si no existe cardiopatía (no se reco-mienda administrar estos últimos de manera combinada).

— Reversión a ritmo sinusal : Intentar si han pasado menos de48 horas desde inicio de los síntomas o si el paciente está

ya bien anticoagulado (INR 2-3). Inicialmente con fármacos(amiodarona si existe cardiopatía estructural y flecainida opropafenona en caso contrario. Se recomienda control ini-cial de la FC (preferiblemente con el uso de betabloqueantessalvo contraindicación) antes de administrara flecainida opropafenona por el riesgo de conversión de la FA en fluttercon conducción 1:1. Si la cardioversión farmacológica re-

sulta ineficaz se valorará CVE sincronizada bajo sedación.Si han pasado más de 48 horas desde el inicio de los sín-tomas se debe anticoagular al paciente y posponer un mesla CVE, o realizar un ecocardiograma transesofágico paradescartar la presencia de trombos en la aurícula izquierda,si se plantea CVE a corto plazo.

— Profilaxis de tromboembolia: Para predecir el riesgo car-dioembólico en la fibrilación auricular no valvular se hapropuesto un índice, el CHA2DS2-VASC, que se conformaasignando 1 punto por presencia de insuficiencia cardia-ca, hipertensión, diabetes, edad entre 65-74 años, sexofemenino, enfermedad vascular periférica e IAM previo y2 puntos por ictus/AIT o ≥ 75 años. Según este índice sedebe antiagregar a aquellos que no tienen ningún punto,anticoagular(acenocumarol INR 2-3 o recientemente Dabi-

gatrán 110 ó 150 cada 12 h) a aquellos que tienen ≥2 puntose individualizar en el caso de 1 punto.— Profilaxis de nuevos episodios . Mismos fármacos y con las

mismas indicaciones que en cardioversión. No administrar,como norma general, tras el primer episodio.


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En el caso de que exista Fibrilación auricular junto a preexcita-ción por vía accesoria (se caracteriza electrocardiográficamente

por la presencia de FA con complejos QRS anchos), si el pa-ciente se encuentra hemodinámicamente estable el fármacode elección es la procainamida. Otros fármacos también efec-tivos son la flecainida y la propaferona. En estos casos estáncontraindicados los fármacos frenadores del nodo AV como ladigoxina, los betabloqueantes y los calcio-antagonistas (vera-pamil y diltiazem). Todos ellos pueden facilitar la conducción

anterógrada por la vía accesoria con el riesgo de desencadenaruna fibrilación ventricular. La amiodarona no es recomendableen estas arritmias porque su efecto vasodilatador por vía ivpuede provocar una aceleración de la respuesta ventricular.

2. Flutter auricular. Manejo similar a la FA pero con menor tasade éxito a la hora de disminuir la frecuencia cardiaca. Sueleser necesaria la CVE para reestablecer el RS.

3. Taquicardias regulares de QRS estrecho (TRIN/TRAV). Estastaquicardias suelen interrumpirse con las maniobras vagales ysi no es así con la infusión de Adenosina IV. Si estas medidasfallaran, el siguiente paso es la administración de verapamilo


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iv (una dosis de 5 mg administrada de forma lenta). En rarasocasiones puede ser necesaria la administración de otros an-

tiarrítmicos (como la flecainida por vía iv).4. Taquicardias ventriculares: Siempre se debe monitorizar yvigilar al paciente de manera estrecha, teniendo al lado delpaciente un desfibrilador encendido por la alta tasa de inesta-bilidad hemodinámica y de degeneración a FV que presentanestos pacientes.

El tratamiento general consiste en realizar CVE en caso de malatolerancia clínica o hemodinámica. Si el paciente tolera bien laarritmia se puede intentar cardioversión farmacológica (procaina-mida iv o Amiodarona iv). El uso de la lidocaína ha quedado re-legado prácticamente al tratamiento de taquicardias ventricularesque aparecen en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Siel tratamiento farmacológico no es efectivo, realizar CVE. En elcaso en el que sea posible será fundamental la obtención de un

ECG de 12 derivaciones.

BRADIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

1. CONSIDERACIONES GENERALES

Se define como bradiarritmia a toda anomalía de la génesis opropagación del impulso eléctrico cardiaco que condiciona unafrecuencia de pulso menor a 60lpm. El manejo viene determinadopor la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica depresentación y el riesgo de evolucionar a bloqueo completo.

2. ETIOLOGÍA. SÍNTOMAS Y SIGNOS

El síncope o el presíncope son los síntomas mas frecuentes, pu-diéndose encontrar también síntomas como cansancio, angina,datos de bajo gasto o disnea.En cuanto a la etiología nos encontramos con las siguientescausas:— Cardiacas:

• Congénitas.• Fibro-degenerativas (edad u otras enfermedades como sar-coidosis, tumores,...)

• Isquémicas.• Miocarditis.


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— Extracardiacas: • Fármacos (digoxina, betabloqueantes, calcio antagonistas,

psicofármacos,...)• Trastornos hidroelectrolíticos (hiperotasemia, hipermagne-semia,...)

• Trastornos del sistema nervioso autónomo.• Endocrinopatías (hipotiroidismo).

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOSSe debe realizar una detallada historia clínica para conocer losfármacos con los que el paciente se ha estado medicando en los úl-timos días, así como descartar la presencia de patología estructuralu otras enfermedades que condicionen alteraciones del equilibriohidroelectrolítico o del sistema nervioso autónomo.Resulta imprescindible en todo paciente en los que se documente

bradicardia la obtención de:— ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.— Analítica con función renal y electrolitos.— Estudio de coagulación: si tratamiento con anticoagulantes o

coagulopatía.— Rx tórax— Gasometría arterial si saturación de oxígeno menor o igual al

90%

4. ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

1. Casos en los que existe inestabilidad hemodinámica.En el tratamiento de toda bradiarritmia con inestabilidad hemodiná-mica lo más recomendable es el uso inicial de fármacos cronotrópi-cos positivos, ya sean, simpaticomiméticos como el isoproterenol,dopamina o la dobutamina, o vagolíticos como la atropina.Si la bradicardia no mejora con tratamiento farmacológico y elpaciente continúa sintomático, se debe colocar un marcapasostemporal, hasta que desaparezca la arritmia o hasta que poda-mos asegurar estimulación cardiaca permanente. Debe tenerse encuenta que, una vez que se inicia la estimulación por medio de un

marcapasos, el paciente puede hacerse rápidamente dependiente,y así, el desprendimiento de un electrodo de estimulación puedederivar súbitamente en asistolia.Por lo tanto los marcapasos transitorios, en general están indi-cados cuando una bradiarritmia causa inestabilidad hemodiná-


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mica grave, sin respuesta a medidas farmacológicas y cuando laestimulación permanente no está indicada, por tratarse de una

enfermedad potencialmente reversible.Los tipos de marcapasos transitorios que tenemos disponibles enun servicio de urgencias son:1. Marcapasos transcutáneos: Su principal inconveniente surge

del hecho de que los electrodos de estimulación son parchesde alta impedancia, colocados en el tórax y la espalda delpaciente, lo cual, produce importante discomfort al paciente,

y se precisa de tratamiento sedante y analgésico, para podertolerar la estimulación. Además resulta, en ocasiones, difícilcomprobar si existe adecuada captura ventricular.

2. Marcapasos transvenosos: Las principales complicacionesaparecen como consecuencia de la canalización de la vía deacceso (sangrado, tromboflebitis, neumotórax,…), la introduc-ción de cables de estimulación en el interior de las cavidadescardiacas (taponamiento, arritmias ventriculares, infección, ...)

y de la limitación de movimientos del paciente para evitar elmovimiento del cable.

2. Identificar bradicardias con alto riesgo de bloqueo completo.Las principales causas de bradicardia son la disfunción sinusaly el BAV.1. Bradicardia sinusal:

ECG: onda p sinusal ((+) en II, III y aVf, y (-) en aVr) seguida deQRS a una frecuencia menor de 60 lpm Puede ocurrir en deportistas o durante el sueño sin significado

patológico. También puede verse en hipotiroidismo, hipotermia o efecto

farmacológico (BB o Digital). 15-25% de los pacientes conIAM, en especial de cara inferior.

El tratamiento consiste en evitar causas desencadenantes (hi-potiroidismo, fármacos…). Si es bien tolerada no precisa trata-miento. Si existen síntomas o hipotensión asociada, el fármacode elección es Atropina 0,04 mg/Kg (dosis máxima de 3 mg).

2. Enfermedad del nodo sinusal: ECG: Bradicardia sinusal inapropiada y pausas sinusales pro-

longadas, Se asocia a alteración del sistema nervioso autónomo, en-

fermedades endocrinas, afectación difusa del músculo atrial(edad, amiloidosis, fibrosis difusa,....) fármacos y alteracioneselectrolíticas.

Los pacientes asintomáticos presentan buen pronóstico y noprecisan tratamiento. La indicación de implante de marcapasos


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definitivo se basa en la presencia de síntomas, o frecuenciacardiaca menor a 40 o pausas diurnas mayores a 3 sg.

3. Bloqueo auriculoventricular: a) Primer grado : Todas las ondas p van seguidas de QRS y elintervalo PR es >200 msg. Suele ser benigno. Normalmenteel punto de bloqueo es el NAV. Puede aparecer hasta en un5% de los individuos sin cardiopatía. Podría dar síntomaspor asincronía AV, en casos de PR muy prolongado.

b) Segundo grado : Fallo intermitente en la conducción de la

onda p. SE divide en dos grupos:• Mobitz I o Wenckebach: El intervalo PR se alarga pro-gresivamente hasta dejar de conducir. Intervalos RR arrít-micos. 70-75% de las veces el bloqueo se produce en elnodo AV. Puede aparecer en jóvenes y atletas, siendo debuen pronostico en estos casos. Si no se debe a aumentodel tono vagal el pronóstico es similar al Mobitz II.

• Mobitz II: Fallo súbito en la conducción de una onda p.

Se denomina de alto grado cuando aparecen en el ECG 2o más ondas p consecutivas no conducidas. Suele produ-cirse por bloqueo en estructuras más abajo del NAV de ahísu peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a BAVcompleto. Un incremento de la frecuencia sinusal (comoel que aparece tras atropina o ejercicio) puede empeorarel bloqueo. No suele verse en personas sanas. Precisa de

marcapasos definitivo si la causa no es corregible. Hay casos de bloqueo 2:1 (de cada dos ondas P sólo seconduce 1) o bloqueo 3:1. Se trata de casos de bloqueoavanzado con riesgo de progresar a bloqueo AV completo(sobre todo aquellos casos con bloqueo infrahissiano) por loque también suponen indicación de marcapasos definitivo.

c) Tercer grado : No existe relación entre ondas p y QRS. Lasondas p suelen ir a una frecuencia mayor que los QRS, quesuelen tener una frecuencia de escape anormalmente lentay regular. Si el escape es nodal el QRS será


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5. Criterios de ingresoa. Ingreso en el área de observación (naranjas) del servicio de

Urgencias: • Arritmias sintomáticas con estabilidad hemodinámica que

precisan cardioversión farmacológica urgente y monitori-zación ECG y que no han sido revertidas después de laadministración de tratamiento inicial.

• Arritmias sintomáticas que precisan control urgente de la

frecuencia ventricular, que no se ha conseguido tras laadministración de tratamiento inicial.• Arritmias secundarias a intoxicación, o como efecto adverso

de fármacos, que no precisan cuidados intensivos pero símonitorización ECG con una duración inferior a 24 horas.

DOSIS DE ANTIARRÍTMICOS IV MENCIONADOS EN EL CAPÍTULO

Adenosina 6 mg 12 mg 12 mgAtropina 1 mg 1 mg 1 mg

Amiodarona 300 mg/100 SGen 30´

900 mg/500 SGen 24 horas

Digoxina Según función renal

DopaminaDobutamina

500/250 SG o SSFA 10 ml/h

Aumentarinfusión siprecisa

Procainamida 1 gr/100 SG o SSFen 30 minutos

2 gr/500 SG oSSF en 24 horas

Isoproterenol 5 ampollas(1 mg)/250A 5 ml/h

Aumentarinfusión siprecisa

Flecainida 1,5-2 mg/Kg(máximo 150 mg)en 10-15 minutos

Propafenona 1,5-2 mg/Kg en 10-15 minutos

Verapamilo 0,1 mg/kg en 2-3´ Repetir siprecisa en 20´


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b. Ingreso en el servicio de cardiología: • Arritmias inestables hemodinámicamente que han necesita-

do cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y queno precisan vigilancia intensiva.• Arritmias que hayan descompensado una cardiopatía no

filiada.• Arritmias que precisan marcapasos intravenoso provisional

o que, después de valoración inicial en el área de obser-vación (naranjas), se confirma la necesidad de marcapasos

definitivo.• Arritmias secundarias a intoxicación, o como efecto adversode fármacos, que no precisan cuidados intensivos pero símonitorización ECG con una duración superior a 24 ho-ras.

c. Ingreso en una unidad de cuidados intensivos: • Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio.• Arritmias secundarias a administración de fármacos que

necesitan vigilancia o cuidados intensivos.• Arritmias hemodinámicamente inestables que han re-

querido cardioversión urgente y que precisan vigilanciaintensiva.

• Arritmias que han generado una parada cardíaca, ya queresuelta, para la realización de cuidados posreanimación.

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MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO EN EL SERVICIO DE URGENCIASM. J. Esteban Sastre, A. García Martín,M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos

CONSIDERACIONES GENERALES

1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, laprincipal causa de muerte en los países industrializados. Entreellas la enfermedad arterial coronaria es la manifestación más

prevalente y tiene una alta morbimortalidad. La presentaciónclínica de la enfermedad arterial coronaria es muy variable,siendo el síndrome coronario agudo (SCA) la que conlleva peorpronóstico.La gran mayoría de los SCA se deben a trombosis aguda intra-coronaria inducida por la rotura o la erosión de una placa ate-rosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante y distintos

grados de embolización distal, que produce una reducción súbitay crítica del flujo sanguíneo.El síntoma principal que nos hace sospechar un SCA es el dolortorácico.Los SCA se clasifican actualmente basándose en los hallazgoselectrocardiográficos en SCA con elevación del segmento ST(SCACEST) y SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST), con-llevando una estrategia de manejo diferente en cada caso.

2. EVALUACIÓN INICIAL

La evaluación inicial de un paciente que consulta por dolor torá-cico debe realizarse en los primeros 10 minutos tras la llegadadel paciente al servicio de urgencias. Debe realizarse mediante:

historia clínica y exploración física orientada a los síntomas (debeincluir constantes vitales), evaluación de la probabilidad de en-fermedad arterial coronaria en función de los factores de riesgoy análisis del EKG.Dicha evaluación debe servir para:


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1. Identificar a los pacientes con elevación del segmento ST en elEKG o aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquier-

da, que requerirán reperfusión inmediata.2. Identificar a los pacientes con posible SCA sin elevación delsegmento ST.

3. Excluir el diagnóstico de SCA identificando la causa del dolortorácico (por ejemplo traumatismo).

SÍNTOMAS Y SIGNOSLa presentación clínica típica de los SCA es el dolor torácicoopresivo que irradia a miembro superior izquierdo, cuello o man-díbula, y que puede ser intermitente o persistente, de inicio enreposo o tras la realización de esfuerzo. Puede acompañarse desíntomas secundarios a activación del sistema nervioso autónomo(sudoración, palidez, náuseas, vómitos).

No son infrecuentes las presentaciones atípicas como dolor epi-gástrico, dolor torácico de características pleuríticas, disnea osíncope. Los síntomas atípicos se observan más frecuentementeen los pacientes más jóvenes (25-40 años) y en ancianos (>75años), en mujeres, diabéticos y en pacientes con insuficienciarenal crónica.La exacerbación de los síntomas con el esfuerzo o su alivio con

el reposo o tras administración de nitratros orientan al diagnósticode enfermedad coronaria.Apoyan el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y portanto de SCA:— Edad avanzada

— Sexo masculino— Presencia de factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabe-

tes mellitus, dislipemia, tabaquismo, antecedentes familiaresde cardiopatía isquémica precoz

— Enfermedad coronaria previa: IAM previo, intervencionismocoronario percutáneo o cirugía de revascularización mio-cárdica previa

— Aterosclerosis conocida en territorios no coronarios (porejemplo enfermedad arterial periférica)

La exploración física frecuentemente es normal. Ayuda a excluir

las causas no cardiacas de dolor torácico y trastornos cardiacos noisquémicos (tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, peri-carditis, valvulopatía, neumonía, neumotórax, derrame pleural…)Los signos de ICC e inestabilidad hemodinámica indican malpronóstico.


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Basándose únicamente en los síntomas no se puede estableceruna diferenciación fiable entre SCACEST y SCASEST.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

1. EKGEl EKG de reposo de doce derivaciones es la herramienta diagnós-tica de primera línea, debe realizarse en los primeros 10 minutos

desde la llegada del paciente a urgencias y debe ser interpretadoinmediatamente por un médico cualificado. Para el diagnóstico deIAM posterior o IAM de ventrículo derecho es útil obtener registrosde las derivaciones V7-V8 y V3R-V4R respectivamente.La elevación persistente del segmento ST nos da el diagnóstico deSCACEST, lo que conlleva un manejo específico. Si objetivamos unnuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de rama izquierdael manejo es el mismo que ante una elevación del segmento ST.

En ausencia de elevación del segmento ST se deben obtenerregistros en fase sintomática y compararlos con registros en faseasintomática. Debe repetirse al menos a las 6 y 24 horas, y encaso de recurrencia del dolor torácico o síntomas.Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican frecuente-mente enfermedad arterial coronaria. El número de derivacionesque muestran descenso ST y la magnitud de la misma indican el

alcance y la gravedad de la isquemia y se correlaciona con elpronóstico.Podemos encontrar: elevación transitoria del segmento ST, blo-queo transitorio de rama izquierda, descenso del ST, inversión opseudonormalización de ondas T o EKG normal. Por tanto es im-portante señalar que un EKG completamente normal no excluyela posibilidad de SCASEST.

2. Marcadores de daño miocárdicoSe desarrollará detalladamente en el apartado de manejo delSCASEST.

3. Radiografía de tórax posteroanterior y lateralEn el SCA no se aprecian alteraciones radiológicas específicas.Dicha prueba es útil para valorar la presencia de insuficiencia

cardiaca o descartar otros procesos.

4. Hemograma con fórmula y recuento leucocitarioPuede aparecer leucocitosis neutrofílica en las primeras horas delcuadro, que persiste de 3 a 7 días.


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5. Estudio de coagulaciónSe solicita previamente al inicio de la fibrinolísis y si el paciente

va a recibir tratamiento antitrombótico.

6. Prueba de esfuerzoEs útil en pacientes con EKG no diagnóstico, siempre que no hayadolor ni signos de insuficiencia cardiaca (contraindicado) a la horade realizar la prueba y los marcadores (troponina) sean normales.En este caso, tiene un alto valor predictivo negativo.

MANEJO Y TRATAMIENTO

1. MANEJO DEL SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

En los pacientes con SCACEST existe generalmente una oclusióncompleta y persistente de una arteria coronaria epicárdica, que si

se mantiene conduce a una necrosis total del territorio miocárdicoirrigado por dicha arteria. El objetivo terapéutico es la reperfusiónrápida, completa y sostenida mediante intervencionismo coronarioprimario o tratamiento fibrinolítico.

1. Diagnóstico:— Clínica sugestiva y elevación persistente del segmento ST

o nuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de ramaizquierda.— Ante un dolor sugestivo y EKG dudoso: puede realizarse

ecocardiografía para valorar alteraciones de la contractili-dad segmentaria (ya que se presentan a los pocos segundosde la oclusión coronaria, aunque estas alteraciones no sonespecíficas y pueden deberse a isquemia o infarto previo).La ausencia de alteraciones en la movilidad de la paredexcluye la presencia de isquemia miocárdica importante(aunque requiere un estudio de calidad, incluyendo equipo,ventana ecocardiográfica y ecografista).

2. Manejo:— Reposo absoluto — Monitorización electrocardiográfica continua con desfibrila-

dor y medios necesarios para efectuar posibles maniobras de

soporte vital avanzado, con presencia de personal sanitarioformado. El objetivo es detectar y corregir la posible apari-ción de arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda.La fibrilación ventricular es la primera causa de mortalidaden las primeras horas del IAM.


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— Monitorizar saturación de oxígeno. Si disminución de la mis-ma, disnea, datos de ICC o shock administración de oxígeno

mediante gafas nasales o mascarilla.— Determinación de marcadores séricos de necrosis miocárdica: no se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamientode reperfusión.

— Alivio del dolor , importante ya que el dolor se asocia a acti-vación simpática, la cual causa vasoconstricción y puede au-mentar la isquemia. Para ello utilizamos opiáceos intravenosos

(3-10 mg de CLORURO MÓRFICO). Los efectos secundariosincluyen: náuseas, vómitos (se pueden administrar antiemé-ticos como metoclopramida), bradicardia e hipotensión (quegeneralmente responde a atropina) y depresión respiratoria(que puede requerir apoyo ventilatorio). Está contraindicadala administración de antiinflamatorios no esteroideos para aliviodel dolor, por su efecto protrombótico.

— Nitratos intravenosos: sobre todo si insuficiencia cardiaca o

hipertensión arterial.— Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido mio-

cárdico: la reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica(intervencionismo coronario percutáneo (ICP) primario) tem-prana debe practicarse durante las primeras 12 horas de laaparición de los síntomas. Y debe considerarse el ICP primariocuando se dispone de evidencia clínica (persistencia del dolor)

y/o electrocardiográfica (elevación ST) de isquemia en cursoaunque hayan pasado más de 12 horas del inicio de los sínto-mas.a) Intervencionismo coronario percutáneo: Definido como la angioplastia y/o implantación de stents.

Puede ser:• Primario: si se realiza sin tratamiento fibrinolítico previo

o concomitante (es la opción terapéutica de elección).Debe realizarse en las primeras 2 horas tras el primercontacto médico. Es el tratamiento de elección en lospacientes en shock o contraindicaciones para la fibrino-lisis (independientemente de los tiempos de demora).

• De rescate: si se realiza por fracaso de tratamiento fi-brinolítico (identificado como resolución del segmentoST < 50% en las derivaciones con la mayor elevación

60-90 minutos después de la instauración del tratamientofibrinolítico).Tratamiento antiplaquetario y antitrombótico adjunto:• Aspirina: dosis de 300 mg si el paciente no tomaba pre-

viamente o 100 mg si lo tomaba


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• Clopidogrel: dosis de carga de al menos 300 mg, aunquees preferible una dosis de 600 mg ya que aporta una inhibi-

ción de la agregación plaquetaria más rápida y potente• Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa (Abciximab): seadministran en el laboratorio de hemodinamia, no se re-comienda su uso previo a intervencionismo en el serviciode urgencias.

• Heparina: la heparina sódica intravenosa es el anticoa-gulante de elección durante el procedimiento de ICP, y

se administra en la sala de hemodinamia.• Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina): puedeusarse como alternativa a la heparina sódica.

• Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) no se recomiendacomo tratamiento anticoagulante en los pacientes quevan a ser sometidos a ICP.

b) Tratamiento fibrinolítico:

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Manual Urgencias 1