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MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOSLa sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable, mientras mantiene una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o estimulación táctil. Bajo sedación profunda, lo que es equivalente a una anestesia general, debe tratarse de acuerdo con ello, porque
existe una disminución de los reflejos protectores, incapacidad de mantener la vía aérea y la posibilidad de deterioro hemodinámico. En estas circunstancias, se requiere la asistencia permanente de un anestesiólogo.Todo lo anterior implica el cumplimiento de las disposiciones
claramente establecidas en las guías de manejo para la práctica de la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos.Dra. Nereida QuinteroCoordinadora Académica- SALAMANDRA
“Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber”.
Albert Einstein
MANUAL DE SEDACIÓN
CONTENIDO
1. Introducción
2. Hitos de la sedación
3. Objetivos y niveles de sedación
4. Evaluación de la sedación y escala de sedación
5. Criterios de selección de paciente para sedación
6. Principios básicos de sedación
7. Farmacología de los sedantes, características del sedante ideal, opioides y antídotos.
8. Indicaciones y contraindicaciones de sedación
9. Márgenes de seguridad
10. Monitorización y registro de parámetros
11. Historia clínica y consentimiento informado
12. Sedoanalgesia
13. Sedación para procedimientos
14. Sedación en UCI
15. Manejo del delirio en UCI
16. Sedación en Ventilación Mecánica
17. Manejo de la Agitación en sedación
18. Sedación en Pediatría
19. Manejo de la vía aérea en sedación
20. RCCP en sedación
21. Situaciones especiales
22. Conclusiones
23. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
La palabra sedación procede del latín “sedare” que significa calmar, aliviar, acción producida por los sedantes,
y a estos como "sustancias que disminuyen la sensación de dolor, o más exactamente, la excitación del sistema
nervioso central.
La acción sedante de muchos medicamentos está relacionada con sus cualidades analgésicas, tranquilizantes e
hipnóticas, y el tipo de acción que se alcanza depende de la dosis suministrada". La sedación tiene la
connotación de acción definitiva, una acción que producirá la pérdida de la conciencia del paciente y además de
forma reversible, en el caso de la sedación profunda y continua. La sedación admite matices, puede ser una
sedación profunda o superficial, continuada o intermitente (1).
En los servicios de urgencias los médicos se ven con la urgencia de realizar procedimientos dolorosos o que
generan ansiedad tanto en niños como en adultos. Realizarlos sin sedación o analgesia hace casi imposible la
realización del procedimiento, generando ansiedad, incomodidad del paciente, el familiar y del equipo de salud.
El término sedación consciente se utilizó para describir la técnica en la que usan fármacos en dosis suficientes
para generar sedoanalgesia, preservando los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
En general la mayoría de los médicos, especialmente en los servicios de urgencias tiene poco entrenamiento en
técnicas anestésicas fuera del quirófano, para su uso en el servicio de urgencias y suele temer por la seguridad
del paciente durante la sedación, debido a los efectos secundarios que producen los medicamentos utilizados
para esta técnica. Pese a todo esto, es obligación del médico proveer un ambiente cómodo y seguro para los
pacientes y evitar y aliviar el dolor inherente a los procedimientos que lo generen. La falla para proveer un nivel
de analgesia adecuado a los pacientes que acuden a los servicios de urgencias es uno de los problemas más
frecuentes en medicina de urgencias (1).
En procedimientos endoscópicos de diagnóstico y terapéuticos, la complejidad para realizarlos ha propiciado el
aumento en el número de sedaciones lo cual permite una mejor tolerancia convirtiéndose en una parte
importante de la endoscopia. Las endoscopias se suelen llevar bajo sedación moderada y analgesia. Las
exploraciones diagnósticas y terapéuticas no complejas pueden realizarse exitosamente con sedación moderada
(consciente). Los niveles más profundos de sedación han de considerarse para procedimientos más largos y
complejos, como la ultrasonografía endoscópica (USE), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), y en las técnicas de endoscopia terapéutica avanzada (1).
Los sedantes hipnóticos se administran por diferentes vías deprimiendo el SNC de manera selectiva como las
benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema límbico o de manera no selectiva y dependiendo de la
dosis producen varios efectos. A dosis bajas disminuyen el estrés, la intranquilidad y la ansiedad sin disminuir
su percepción sensorial y el estado de alerta. Dosis medias provocan somnolencia y a dosis elevada hipnosis
farmacológica, inconsciencia, anestesia general, coma, depresión respiratoria y cardiovascular (1).
Para realizar una adecuada sedación o analgesia o ambos, se requiere de entrenamiento, estudio y manejo de
guías, conocer la farmacología de cada medicamento empleado, cuidados antes, durante y después de la
sedación, pero sobre todo los límites para realizar los procedimientos bajo sedación tomando en cuenta el estado
clínico de cada paciente, individualizando cada caso para no asumir riesgos adicionales.
Conocer cuál es la realidad en la que estamos inmersos los médicos, no es una forma de sembrar pánico, sino
una manera de tomar conciencia del problema para promover conductas de cambio que mejoren esa realidad.
Definiciones
Sedar: según la Real Academia Española de la Lengua sedar es apaciguar, sosegar, calmar particularmente si se
efectúa mediante la administración de algún fármaco (2).
Sedoanalgesia: de acuerdo a la SCARE (Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación) y la
Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la sedoanalgesia es “el estado de la consciencia que permite a
los pacientes tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se mantiene una adecuada función
cardiopulmonar y la habilidad de responder de forma adecuada a órdenes verbales y/o a estímulos táctiles“(3).
Sedante: fármaco que disminuye la agitación nerviosa e induce el sueño.
Analgesia: alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Los agentes analgésicos pueden
producir, como efecto secundario, alteración del nivel de consciencia (2).
Ansiólisis: grado de sedación en el que una persona está muy relajada y puede estar despierta. La persona puede
responder preguntas y cumplir instrucciones. Disminución del temor en relación con una situación dada. No se
altera el estado mental del paciente. También se llama sedación mínima.
2. HITOS DE LA SEDACIÓN
Sin duda alguna, el hombre conoció el dolor cuando apareció sobre el planeta Tierra, durante el periodo
Pleistoceno, en ese momento era nómada y vivía desnudo.
Año 1.400 a. de JC la adormidera fue cultivada en Egipto. En el palacio de Ashurnasirpal II en Nimrud (Asiria,
actual Irak) existía un bajorrelieve de una diosa rodeada de adormideras, creado en el año 879 a. C. (4).
Siglo VII a.C. en tiempos del poeta griego Hesíodo se llamaba Mekone (‘adormidera’). Símbolo de Deméter,
diosa de la fecundidad. Las mujeres casadas sin hijos portaban broches y alfileres con la forma de su fruto, y los
enamorados restregaban pétalos secos para averiguar por los chasquidos el futuro de su relación. Año 425 a.C.
el historiador Heródoto hace la primera mención del uso medicinal de esta droga. En los primeros templos
de Esculapio, los pacientes eran sometidos a una incubatio o ‘ensueño sanador’. Hipócrates es el que le da su
nombre actual a la droga, que traduce opós mekonos: ‘jugo de adormidera’. Él lo recomienda como tratamiento
para la histeria, que considera como una «sofocación uterina» (5).
Los egipcios emplearon el thebaicum, procedente de Tebas, capital del Alto Egipto y administraban a sus hijos
adormidera para que no llorasen por la noche y dejasen a sus padres dormir. En un bajorrelieve de El-Amarna
aparece una hija de Nefertiti ofreciendo a su esposo, Semenkene, una flor de mandrágora. Su empleo médico se
remonta quizá al Antiguo Egipto, donde muchos jeroglíficos mencionan el jugo que se extraía de estas cabezas
(el opio) y lo recomiendan como analgésico y calmante, tanto en pomadas como por vía oral y rectal. Uno de
sus empleos reconocidos, según el papiro Ebers, es «evitar que los bebés griten fuerte» (6).
Siglo III a. d. C , el filósofo y científico griego Teofrasto (372-287 a. C.) estudia el opio en sus tratados
botánicos. El opio tebaico aparece mencionado ya por Homero en la Odisea como algo que «hace olvidar
cualquier pena», y simbolizaba la máxima calidad en toda la cuenca mediterránea. Heráclides de Tarento,
médico de Filipo I contribuyó a fomentar su difusión, preconizándolo para «calmar cualquier dolor». Los
médicos griegos se volvieron expertos en crear antídotos para el envenenamiento, que tomados cotidianamente
inmunizaban al usuario. Con el tiempo llegó a haber más de mil recetas de triacas, y todas contenían distintas
cantidades de opio (7).
Siglo II, Galeno confeccionó su Antídoto Magno, ya la proporción de jugo de adormidera en las triacas había
crecido hasta ser un 40% del total. Siguiendo sus recomendaciones, el emperador Marco Aurelio abría las
mañanas con una porción de opio «grande como un haba de Egipto y desleída en vino tibio». Prácticamente
todos los emperadores romanos usaban a diario triacas. Nerva, Trajano, Adriano, Septimio
Severo y Caracalla emplearon opio puro en terapia agónica y como eutanásico. El mismo tipo de suicidio
utilizaban incontables ciudadanos romanos, patricios y plebeyos, pues eso se consideraba una prueba de
grandeza moral. Los romanos acuñaron monedas con la figura de la adormidera. En su libro Materia médica,
que es el tratado farmacológico más influyente de la Antigüedad, Dioscórides describe el opio como algo que
«quita totalmente el dolor, mitiga la tos, refrena los flujos estomacales y se aplica a quienes dormir no pueden».
Durante el Imperio el opio, fue un bien de precio controlado, con el cual no se permitía especular. Los egipcios
fueron los primeros en emplear la piedra de Menfis como anestésico. Según Dioscórides los médicos egipcios la
reducían a polvo y la empleaban sobre la zona dolorida para conseguir la anestesia. Plinio señalaba que debía
ser mezclada con vinagre antes de ser aplicada. Se ha especulado mucho acerca de la identidad de esta piedra,
para algunos estudiosos se debía tratar de un tipo de asfalto, que al quemarse producía unos vapores soporíferos.
Para otros era una piedra caliza que desprendería anhídrido carbónico, cuya acumulación en un lugar sin
ventilación produciría el adormecimiento del paciente (8).
En 1806, Sertürner informó el aislamiento de una sustancia pura contenida en el opio a la que denominó
morfina, en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Robiquet en 1832, aisló la codeína, y Merck en
1848, la papaverina. Hacia mediados del siglo XIX empezó a diseminarse por todo el mundo médico el empleo
de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio en bruto. Poco antes y poco después de la Segunda Guerra
Mundial, aparecieron en medicina clínica compuestos sintéticos como la meperidina y metadona, pero resultó
que tenían efectos característicos del tipo de la morfina. La nalorfina, uno de los derivados de ésta, fue una
excepción. Antagonizaba los efectos de la morfina, y se empleó para corregir la intoxicación causada por ésta a
principios del decenio de 1950 (5,8).
En cuanto a la sedación endovenosa, el primer intento lo efectuó Pirogoff en 1847, quien adelantó
investigaciones mediante infusiones intravenosas de éter en animales. En 1853 se introdujo la primera sustancia
introducida específicamente como sedante y poco después como hipnótico: el bromuro. En 1860 en Alemania
las manzanas y la orina humana fueron los principales ingredientes de los primeros sedantes barbitúricos y su
nombre se debe a una camarera llamada Bárbara de Múnich, que facilitó su orina para su producción
experimental. Esta extraña mezcla de ingredientes fue realizada por el químico alemán Adolph Baeyer en 1865,
utilizando el ácido málico de las manzanas combinada con urea de la orina para inducir somnolencia. Aunque la
primera molécula barbitúrica derivada de la urea se había sintetizado en 1863, el barbital, se descubrió en 1888
y comenzó a utilizarse clínicamente en 1903 bajo el nombre de Veronal. Su inusitado éxito propició la síntesis
de más de 2000 derivados, 50 de los cuales fueron aprobados para su empleo clínico, aunque la mayoría han
caído en desuso (8,9).
En 1878, Ores trató con éxito un enfermo de tétanos con hidrato de cloral intravenoso. En el siglo XX la
sedación endovenosa se desarrolló, inicialmente en 1900 el sedante hipnótico más utilizado fue el hidrato de
cloral. Ello cambiaría cuando empezaron a comercializarse los primeros barbitúricos: barbifonal en 1903 con
Emil Fisher y Merino quienes sintetizaron el primer derivado barbitúrico, aunque su uso intravenoso fue muy
posterior. Ese mismo año se produjo el barbital, seguido del fenobarbital (1912). En 1909 Burkhart empleó el
éter y el cloroformo en administración endovenosa; Noel y Suttar con paraldehído; en 1916, Peck y Meltzer
sulfato de magnesio como anestésico y finalmente, Bredenfeld describió en el mismo año la técnica del sueño
crepuscular con morfina y escopolamina. En 1924 se introdujo por primera vez un barbitúrico, el ácido
dietilalilbarbitúrico; simultáneamente se ensayó el uso de alcohol con los mismos fines. En 1927 Zerfas y
colaboradores consiguieron resultados alentadores con el amital sódico y dos años después Kirschner practicó
con avertina (6,7,8).
El escaso margen terapéutico y la excesiva duración de su efecto fueron un límite para el uso de todos estos
medicamentos. Kropp y Taub sintetizaron la sal sódica del ácido hexobarbitúrico (evipán sódico) y Wesse la
investigó farmacológicamente, con lo cual podría decirse que se encontró la primera anestesia intravenosa de
gran utilidad general y se confirmaron buenos resultados por la experiencia obtenida (7)
En 1935 Lundy introdujo en América el pentotal sódico, tiobarbitúrico sintetizado por Tabern y Volwiler, que
se convirtió en el preparado estándar para la síntesis de otros conocidos en la actualidad. Leriche y Fontaine
preconizaron, en 1935, el uso de novocaína endovenosa capaz de producir anestesia, hasta que se sintetizó la
hidroxidiona, esteroide hipnótico. Luego vinieron el metohexital, la ketamina, el alfatesín, el Etomidato y el
propofol además del midazolam (9,10).
En los años 40, Huguenard y Laborit preconizaron el coctel lítico, que fue reemplazado por la
neuroleptoanalegesia descrita por De Castro y Mundeleer en 1959, mediante el uso de un neuroléptico y una
supermorfina, y se llegó al uso de fentanilos. Los antagonistas agonistas y la combinación de los anteriores con
benzodiacepinas para constituir la ataranalgesia. Luego apareció el propofol y finalmente el remifentanilo,
además de relajantes musculares (9,10).
La primera benzodiacepina fue el clordiazepóxido (metaminodiazepoxido) descubierta en 1949 por el
científico Leo Sternbach y sintetizada en 1955 por los laboratorios Roche en Nutley, Nueva Jersey; y
comercializada a partir 1957 bajo el nombre de Librium. Las pruebas realizadas con el clordiazepóxido en
animales demostraron que el compuesto tenía efecto hipnótico, ansiolítico y relajante muscular. Después se
comercializó el diazepam con el nombre de Valium, una modificación del clordiazepóxido, seguido por otras
benzodiazepinas. Ciertos problemas del sueño fueron tratadas con nitrazepam, introducido al mercado
en 1965, temazepam (1969) y flurazepam en 1973. Éstas se recetaron ampliamente para dolencias relacionadas
con el estrés durante los años 1960 y 1970 y a dosis más bajas que las necesarias para producir hipnosis. Los
efectos más notables ocurrían entre pacientes alcohólicos e incluso se reportaba que las úlceras y ciertos
problemas dermatológicos que involucraban etiologías emocionales, se reducían con el clordiazepóxido. En
1980 aparece el propofol y en 1993 aparece el remifentanilo (11).
A partir de junio de 2009 el Consejo Europeo de Anestesiología y la Sociedad Europea de Anestesiología, la
Sociedad Europea de Pacientes, las sociedades mundiales de Anestesiología, la OMS, inician la elaboración de
un documento llamado La Declaración de Helsinki para la Seguridad del Paciente en Anestesiología. El
documento fue lanzado en junio de 2010 en la reunión Euroanaesthesia en Helsinki cuyo objetivo es
proporcionar sitios para la mejora de la seguridad de la atención al paciente en los campos médicos
anestesiológicos y afines de la atención perioperatoria, la medicina de cuidados intensivos, terapia del dolor y
medicina de urgencias en toda Europa. Se incluyen recomendaciones y medidas prácticas para mejorar la
seguridad del paciente en anestesiología, lista de verificación de seguridad quirúrgica, recomendaciones a las
instituciones que imparten sedación a pacientes, derechos y deberes de los pacientes y el médico (12, 14, 19).
En el año 2011 en Colombia, la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación (SCARE), la
Federación Odontológica Colombiana (FOC), la Asociación Colombiana de
Gastroenterología (ACG), la Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva (ACED), la Secretaría Distrital
de Salud (SDS) de Bogotá, el Colegio Colombiano de Odontólogos (CCO), la Academia Colombiana de
Odontología Pediátrica (ACOP) deciden ofrecer al sector de la salud el Consenso nacional con
Recomendaciones para la sedación y la analgesia por médicos no anestesiólogos y odontólogos de pacientes
mayores de 12 años con el fin de ofrecer a los pacientes la mayor seguridad posible, disminuir la morbilidad o
mortalidad prevenibles (3).
3. OBJETIVOS Y NIVELES DE SEDACIÓN
La sedación tiene objetivos generales que deberían ser, entre otros, conseguir inducir en el paciente un estado
de tranquilidad reduciendo su ansiedad y dolor, un paciente calmado, ligeramente dormido pero con el que
tengamos posibilidad de comunicarnos y que sea fácil la valoración de su estado neurológico y ventilatorio. Se
debe reducir la respuesta al estrés, al dolor y a la patología de base y aliviar consecuentemente la ansiedad del
paciente. Esta es una definición de objetivos global y generalizada y la actuación es individualizar a cada
paciente. El sedante ideal debe proporcionar este estado y a la vez conservar la estabilidad de las funciones
vitales del paciente. Una vez se determine cuál es la indicación de sedación, debemos tener claros cuáles son
los objetivos que podemos y debemos conseguir y cuáles son las consecuencias derivadas de la decisión de
sedar a los pacientes. No existe un único y universal nivel de sedación para los pacientes. Para cada paciente
puede ser necesario un determinado objetivo y su requerimiento de sedación puede cambiar conforme su
proceso patológico mejore o empeore (13).
Por lo general, la tendencia es de sobresedación con el fin de mantener un estado de confort en el paciente y
puede ser más fácil de atender y cuidar. Cada situación concreta, de acuerdo al procedimiento requerirá el uso
de un fármaco o fármacos y una mayor o menor profundidad de la sedación (13).
Para lograr una sedación o sedoanalgesia óptimas se deben tener presentes varios objetivos:
Evitar los movimientos, producir ansiólisis, evitar el dolor y proporcionar amnesia relativa del
procedimiento diagnóstico o terapéutico.
Conocer escalas de sedación y desarrollar protocolos de sedación segura
Tolerancia del procedimiento por parte del paciente mediante el alivio del dolor y calmar la ansiedad y
el miedo
Preparar al paciente para técnicas invasivas o no placenteras que se realicen
Acelerar la realización de los procedimientos dolorosos
Dosificar los sedantes y analgésicos para proporcionar un nivel adecuado de sedación o de
sedoanalgesia de acuerdo al procedimiento a realizar
Evitar complicaciones y casos fatales asociados a la sedación
Identificar y manejar las posibles complicaciones asociadas a la sedación
Permitir la recuperación de las capacidades cognitivas y físicas en periodos de tiempo breves
Tener un perfil farmacológico predecible.
Conocer las características particulares de cada fármaco que permita la correcta selección y
limitaciones de su uso.
Controlar el índice de infusión, manteniendo concentración deseada y responder ante las demandas del
paciente.
Involucrar al personal de enfermería en los protocolos de manejo del paciente, medicamentos, normas
de administración de sedantes y analgésicos para sedación o sedoanalgesia.
Evaluar la historia clínica, examen físico y estudios complementarios.
Detectar patologías preexistentes y determinar el riesgo individual.
Optimizar el estado pre-procedimiento del paciente.
Establecer profilaxis específicas.
Considerar posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos.
Establecer una adecuada relación médico-paciente, que permita una adecuada comprensión del
proceso anestésico-quirúrgico, favoreciendo la ansiólisis.
Desarrollar una estrategia anestesiológica, minimizando los riesgos individuales perioperatorios.
Proporcionar una adecuada información del proceso y obtener una cobertura legal a través del
consentimiento informado para procedimientos anestésicos.
Pautar una premedicación si fuese necesaria
La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) clasifica los niveles de sedación de manera fácil y sencilla,
definiendo competencias necesarias y seguras para una sedación adecuada, pero cabe recordar que se puede
pasar rápidamente de un nivel de sedación a otro en periodos de tiempo muy breves lo cual hace necesario
tener precauciones para cada grado de sedación y vigilar de manera permanente el estado de respuesta del
paciente (3). La clasificación ASA se describe en la Tabla 1(3):
Grado I(ansiólisis) Grado II (sedación consciente)
Grado III (Sedación profunda / analgesia)
Grado IV (anestesia general)
Respuesta Respuesta normala estímulo verbal
Respuesta coordinadaa estímulo verbal o táctil
Respuesta coordinada aestímulo táctil repetido odoloroso
No respuesta auncon estímulodoloroso
Vía aérea No se afecta No requiere intervención
Puede requerir intervención
Usualmente requiere intervención
Ventilación espontánea
No se afecta Adecuada Puede ser inadecuada
Frecuentemente inadecuada
Función cardiovascular
No se afecta Se mantiene normal
Usualmente se mantiene
Puede afectarse
Grado I: Ansiólisis: grado de sedación mínima, con menor impacto en la seguridad del paciente, con menores
requerimientos para lograr la seguridad del paciente. En este nivel de sedación, el paciente puede tolerar un
procedimiento desagradable. Conserva una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta
ante una orden verbal o estimulación táctil (3).
Grado II: Sedación consciente: grado de sedación moderada, con raro compromiso de la vía aérea por lo cual
se requeriría manejo básico de la vía aérea (3). Es una técnica en la cual los medicamentos se utilizan para
deprimir el SNC para permitir el tratamiento o exámenes realizados manteniendo el contacto verbal durante el
procedimiento. El objetivo es disminuir la ansiedad y la incomodidad del paciente y ofrecerle un mayor grado
de seguridad. La sedación se obtiene con bolos del hipnótico titulado hasta el punto en el cual vemos que se
obtiene una sedación adecuada. Con frecuencia se emplean combinaciones de hipnóticos y opiáceos para
procedimientos asociados con estímulos nocivos y cuando no es suficiente el anestésico local (15). El objetivo
es que el paciente está calmado y cómodo, conservar su vía aérea y que pueda dormir pero despierte fácilmente
mediante órdenes. Los fármacos que presentan un lapso entre la administración del medicamento y su efecto
pico rápido como el propofol tienen un tiempo relativamente corto para el efecto pico. Algunos como el
midazolam tienen un lapso entre la administración del medicamento y el efecto pico más largo, y su efecto es
más lento y un tiempo más prolongado para el efecto pico. Entre mayor sea ese tiempo, mayor es el potencial
para dar dosis adicionales antes de que se alcance el efecto pico de cada dosis, con mayor probabilidad de
sobresedación una vez que el efecto acumulativo de la dosis alcanza el pico. Esto puede llevar a pérdida del
control de las vías aéreas y un monitoreo inadecuado supondría un peligro para el paciente. La amplia
variación farmacodinámica entre pacientes hace imposible predecir una dosis apropiada para cada uno (16).
Grado III: Sedación profunda: grado de sedación donde la respuesta del paciente se presenta ante un
estímulo doloroso con la combinación de un sedante y un opioide. En este grado se disminuyen los reflejos
protectores del paciente, y una incapacidad para mantener permeable la vía aérea, además de posible alteración
hemodinámica. En este nivel se requiere manejo avanzado de la vía aérea por el riesgo de desenlaces fatales en
poco tiempo, por lo cual para no anestesiólogos se recomienda no optar por este nivel de sedación o apoyarse
en un anestesiólogo (3).
Grado IV: Anestesia general: de acuerdo a la legislación colombiana debe ser de manejo exclusivo de los
anestesiólogos (3).
4. EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN Y ESCALA DE SEDACIÓN
Elección del sedante
La acumulación de sedantes o analgésicos puede ocasionar efectos adversos asociados con sobresedación,
depresión respiratoria, o con obstrucción de las vías aéreas e hipotensión. Además la sobresedación puede
causar incomodidad y estrés, junto con inestabilidad hemodinámica. Con una evaluación de la sedación de la
conciencia los fármacos adyuvantes pueden usarse con más seguridad y efectividad. Cada paciente requiere un
equilibrio individual entre acción ansiolítica, sedación analgesia o control respiratorio y este equilibrio puede
cambiar durante el procedimiento. Todos estos factores deben considerarse por separado (1, 15, 16).
Los fármacos de acción central disponibles para optimizar las condiciones quirúrgicas del paciente y el cirujano
incluyen las benzodiacepinas, como el midazolam que permiten un adecuado control de acción, los agentes
hipnóticos, como el propofol, en dosis sedantes y los analgésicos opiáceos de corta acción, como el
remifentanilo. La ruta oral es de uso limitado porque se retarda el efecto clínico y por lo tanto puede carecer de
un control preciso del nivel de sedación resultante (1, 15, 16).
Una compresión de los efectos farmacocinéticos y dinámicos de los ansiolíticos, sedantes y analgésicos usados
con mayor frecuencia es esencial con el fin de obtener condiciones quirúrgicas óptimas y comportamientos
aceptable del paciente cuando se utilizan técnicas basadas en la sedación. También debe considerarse la
posibilidad de efectos adversos por interacciones (1, 15, 16).
Los fármacos adyuvantes de acción central disponibles para optimizar las condiciones quirúrgicas del paciente y
el cirujano incluyen las benzodiacepinas, como el midazolam que permiten un adecuado control de acción, los
agentes hipnóticos, como el propofol, en dosis sedantes, y los analgésicos opioides de corta acción, como el
remifentanilo. Hay disponibles diversas rutas de administración para aplicar los medicamentos. Sin embrago, la
rutas oral es de uso limitado porque se retarda el efecto clínico y, por lo tanto, puede carecer de un control
preciso del nivel de sedación resultante (1, 15, 16).
Una comprensión de los efectos farmacocinéticos y dinámicos de los ansiolíticos, sedantes y analgésicos usados
con mayor frecuencia es esencial con el fin de obtener condiciones quirúrgicas óptimas y un comportamiento
aceptable del paciente cuando se utilizan técnicas basadas en la sedación y debe esperarse efectos adversos por
interacciones (1, 15, 16).
Para sedación Grado I el consenso nacional recomienda el uso de midazolam o propofol; para el Grado II
midazolam o propofol. Es importante la actualización y entrenamiento del personal para evitar desenlaces
graves o fatales que fácilmente podrían ser prevenibles. En algunas instituciones en Colombia se restringe el
uso del propofol sólo a los anestesiólogos de acuerdo a los protocolos de las instituciones que realizan
procedimientos con sedación. Para la sedación Grado III se recomiendan algunos requisitos indispensables
como lo son poseer curso ACLS vigente, entrenamiento en monitoría e interpretación de ECG, entrenamiento
en manejo avanzado para la vía aérea, curso de sedación avanzado y equipos de monitoría total de signos
vitales, ECG, SatO2, registro de EtCO2 con capnógrafo en algunos procedimientos, experiencia supervisada al
iniciar las sedaciones. No se recomienda realizar la sedación si no existen equipos de monitorización (1, 3).
Si se comparan las semividas correspondientes al propofol, etomidato y midazolam, observaríamos que el
propofol y etomidato tienen un tiempo más rápido de decremento que el midazolam referente a goteo continuo
que dure más de 30 minutos, lo cual demuestra que en un goteo continuo y duradero de midazolam no
constituye una opción satisfactoria si uno de los objetivos de la sedación es la recuperación del estado de
conciencia. El etomidato en goteos duraderos en comparación con el midazolam, tiene manifestaciones clínicas
que lo hacen menos atractivo para usarlo a largo plazo como la náusea y el vómito, hemólisis y supresión
suprarrenal. El fentanilo no es adecuado en casos en que se requiera una disminución rápida de la
concentración una vez terminado el goteo, pero podría ser el fármaco más indicado en situaciones clínicas en el
que el objetivo es un efecto opioide duradero, por ejemplo en el posquirúrgico donde se requiere ventilación
mecánica prolongada. El remifentanilo tiene una semivida corta en goteos endovenosos de cualquier duración, y
puede ser óptimo en caso de que se requiere una valoración neurológica oportuna para descartar el déficit
neurológico después de neurocirugías, pero pudiera no ser útil en casos de goteo duradero en pacientes que
presentan dolor intenso en el posoperatorio (1, 17).
Siempre se deben considerar diferentes aspectos a la hora de seleccionar una dosis de anestésico o sedante
intravenoso (17):
1. Cuál es la dosis adecuada para cada paciente en forma individual y si se debe administrar en embolada o en
goteo continuo
2. Cuánto tiempo pasará hasta que se logre el efecto deseado
3. Tiempo de duración
4. Comienzo y duración de los efectos y cómo cambian en presencia de otros anestésicos u opioides
5. Como llevar la sedación en un nivel mínimo y aun así optimizar el periodo de recuperación
6. Conocer los factores personales tales como peso, constantes vitales, edad y otros aspectos que puedan
modificar las dosis necesarias y en esos casos, cómo modificar las dosis
7. Cómo adaptar el sedante tomando en cuenta que existe tolerancia a opioides en consumidores.
ESCALA DE RAMSAY
El sistema de puntaje más usado es la escala de Ramsay, descrita por primera vez en 1974, (tabla 2) la cual
define seis puntos, tres niveles de despertar y tres niveles de sueño (18). El nivel deseado de sedación está entre
2 y 3. Dichos niveles son más fáciles de determinar. Es ampliamente utilizada en la clínica diaria y en estudios
comparativos, siendo criticada por algunos autores por falta de discriminación entre niveles. Está basada en tres
estados de paciente despierto y tres de paciente dormido (18).
Para la sedación, es la escala más usada, la de Ramsay o una versión modificada de ésta. Sin embargo, tiene
algunas limitaciones ya que es muy subjetiva y al cambiar la persona que hace la evaluación, podría haber un
cambio en el puntaje, no valora adecuadamente los estados de agitación y sobresedación. Además no es
valedero para un paciente sedado pero agitado aunque estas condiciones no son comunes. En pacientes
demasiado sedados, la respuesta a un estímulo doloroso puede relacionarse más con el nivel de analgesia que
con el de sedación (17, 18).
Tabla 2: Escala de Ramsay.
Nivel Descripción
1 Paciente ansioso, agitado
2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo
3 Paciente dormido con respuesta a las órdenes
4 Dormido con breves respuestas a la luz y sonido
5 Dormido con sólo respuesta al dolor
6 No respuesta
Como cualquier intervención terapéutica, se debe actuar con ciertas bases como la evaluación del estado del
paciente, la intervención terapéutica y la reevaluación después de la intervención. Las intervenciones deben
titularse con base en un punto de referencia bien definido. Preferiblemente debería ser sensible, reproducible y
objetivo (17, 18).
5. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTE PARA SEDACIÓN
Cada paciente tiene derecho a elegir se le realice un procedimiento sin dolor ni molestias, obteniendo el mayor
grado posible de bienestar con riesgos mínimos. Para ello deben conocer los riesgos y beneficios de la sedación
con información precisa y dar su consentimiento informado y firmado del cual hablaremos más adelante. Una
vez obtenido el consentimiento, deben ser evaluados con el fin de conocer y clasificar el grado de riesgo
relacionado con la sedación. Para ello se recomienda utilizar la clasificación del estado físico de la American
Society of Anesthesiology (ASA) que se relacionan a continuación (3, 20):
ASA I: Sano. El paciente no padece ninguna alteración fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. El proceso que
motiva la intervención está localizado y no tiene repercusiones sistémicas (3, 20)
ASAII: Enfermedad leve que no limita la actividad diaria. Alteración sistémica leve o moderada secundaria al
proceso que motiva la intervención o a cualquier otro proceso fisiopatológico. Los niños pequeños y los
ancianos se incluyen en este grupo aunque no padezcan ninguna otra enfermedad sistémica. Se incluye también
a los pacientes obesos no mórbidos y con bronquitis crónica, DM o HTA bien controlada, anemia, alteraciones
hidroelectrolíticas leves, hipertiroidismo controlado, EPOC controlado, asma no complicada, IR compensada,
recién nacidos, ancianos y embarazadas especialmente del tercer trimestre de gestación (3, 20).
ASA III: Enfermedad sistémica grave que limita la actividad diaria, pero no incapacita. Procesos sistémicos
graves de cualquier tipo, incluidos aquellos en los que no es posible definir claramente el grado de incapacidad,
todos los casos clínicos anteriormente mencionados pero no controlados o descompensados, cardiopatía
isquémica, ICC descompensada, caquexia (3, 20).
ASA IV: Enfermedad sistémica grave que incapacita y amenaza la vida. Trastornos sistémicos graves y
potencialmente mortales, no siempre corregibles quirúrgicamente, anemia extrema, descompensación
cardiopulmonar, renal, hepática, endocrina (3, 20).
ASA V: Improbable que no sobreviva más de 24 h a pesar de la cirugía. Paciente moribundo y con poca
posibilidad de supervivencia, requiere cirugía desesperada. En muchos casos, la cirugía se considera una
medida de reanimación y se realiza con anestesia mínima o nula. También se incluyen pacientes con TEP
masivo fulminante, aneurisma aórtico roto (3, 20).
ASA VI: Paciente en estado de muerte cerebral. En algunos casos se ha utilizado la clasificación ASA VI para
pacientes moribundos, candidatos a donantes de órganos (3, 20, 21).
U: Si el procedimiento es urgente, se añade una u a la categoría de riesgo.
La necesidad de combinar sedantes y opioides incrementa el riesgo de complicaciones respiratorias,
hipoxémicas, y cardiovasculares como el paro cardíaco. El uso de propofol y midazolam por no anestesiólogos
ha demostrado gran seguridad mientras se mantienen criterios y elementos de vigilancia para cada paciente (3,
21, 22).
La sedación realizada por no anestesiólogos se recomienda para pacientes ASA I y II (3). Si el paciente presenta
alguna condición clínica de riesgo para la sedación como en el caso de un ASA III a VI se requiere que el
personal sea el acreditado y formado en sedación profunda. Estos pacientes con antecedentes de apnea del
sueño, cuello corto o estrecho, incapacidad para abrir adecuadamente la vía aérea o antecedentes de intubación
difícil, alergias a los medicamentos utilizados en sedaciones previas, dificultad para el vaciamiento gástrico o
riesgo aumentado de broncoaspiración por imposibilidad de ayuno durante el tiempo necesario (exploraciones
de urgencias en pacientes con hemorragia digestiva alta aguda). Deben contar con la presencia de un
anestesiólogo. Se puede recomendar el uso de la Escala de Mallampati (23) que predice la dificultad de
intubación según la anatomía de la boca, el paladar y la hipofaringe (fig.1) clasificando la vía aérea según la
visualización de estructuras faríngeas. Debe hacerse con el paciente sentado. Es una de las medidas que deben
tomarse para valorar el grado de dificultad de la intubación:
Grado I.- Visualización de paladar blando, úvula y pilares faríngeos
Grado II.- Se visualiza la úvula con dificultad, no se visualizan los pilares faríngeos
Grado III.- No se Visualiza el paladar blando
Grado IV.- Solo se visualiza el paladar duro
Fig. 1 Disponible en http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Figura40-1.jpg
En Colombia el Ministerio de la Protección Social, a través de la RESOLUCIÓN NÚMERO 00002003 DE
2014 28 MAY 2014 (24), se establece la normatividad para la elección de pacientes y las condiciones de por la
cual se definen los procedimientos y condiciones de inscripción de los Prestadores de Servicios de Salud y de
habilitación de servicios de salud. Entre las recomendaciones de la norma (24) se toman textos de la resolución
referentes al proceso de sedación se encuentran: “Cuando fuera de salas de cirugía, se realicen procedimientos
bajo sedación Grado I y II, por ejemplo en algunos procedimientos de radiología, gastroenterología y
odontología, el encargado de realizar la sedación, será un profesional diferente a quien está realizando el
procedimiento, será éste el responsable de la sedación y su perfil será el de un anestesiólogo o profesional
médico u odontólogo con certificado de formación en soporte vital básico y certificado de formación para
sedación”.
“La realización de sedación profunda grado III (Cuando el paciente responde a estímulos dolorosos o
repetitivos), cuenta con profesional con certificado de formación en:
1. Soporte vital avanzado.
2. Monitoria de EKG.
3. Métodos avanzados en manejo de vía aérea.
4. Sedación.
5. Lectura e interpretación electrocardiográfica.
Si realiza sedación grado IV, cuenta con anestesiólogo”.
“Una vez termine el procedimiento los pacientes deberán ser vigilados por enfermera o auxiliar de enfermería,
bajo la supervisión del profesional que realizó el procedimiento quien es el responsable del mismo. Para
sedación en odontología con óxido nitroso, el odontólogo, debe contar con certificado de formación para el
uso clínico y práctico de este gas. El odontólogo deberá estar acompañado del personal de apoyo
correspondiente. El personal de apoyo, debe encargarse únicamente de la administración del medicamento,
monitoreo continuo del paciente y registrar los signos vitales y la respuesta a la sedación”.
“Cuenta con anestesiólogo cuando la atención se trate de pacientes con características particulares; como
poco colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o
del sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea
del sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que
presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de
desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia (pág. 23,24)”.
“Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:
1. Protocolo de sedación.
2. Protocolo de manejo de emergencias.
3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicadores de
complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y planes
de mejoramiento.
4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:
a) Evaluación de la vía aérea.
b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.
c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión
arterial y frecuencia respiratoria.
d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.
Todos estos registros se deben realizar antes, durante la intervención y hasta el momento del egreso del
paciente.
5. Recomendaciones de egreso suministradas al acompañante y/o acudiente.
6. Protocolo que defina atención por anestesiólogo a pacientes con características particulares, como poco
colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o del
sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea del
sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que
presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de
desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia. (pag.32)”
La morbilidad y mortalidad asociadas a esta clasificación ASA es directamente proporcional al incremento en la
presencia de enfermedades o estados comórbidos asociados con o inherentes al tiempo del procedimiento, sobre
todo quirúrgico. Debido a la frecuencia de las complicaciones cardiorrespiratorias perioperatorias, existen otros
índices que evalúan la repercusión funcional en el aparato cardiovascular como son los de Goldman (25), o el
índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), considerado como un sistema simple de clasificación
del riesgo sobre la escala ordinaria (26). Esta escala combina el juicio clínico y el reconocimiento de tres
factores identificados como índices de riesgo multifactoriales: condiciones comórbidas controladas o no
controladas, desempeño predictivo del índice con respecto a los índices habituales, variabilidad y predictibilidad
del índice (27). Presentamos la escala en la tabla 3, pero no se mencionará en el curso de sedación. El índice de
mortalidad perioperatoria (durante la intervención y/o en el postoperatorio inmediato) asociado a las diversas
categorías de riesgo es el siguiente:
CATEGORÍA ÍNDICE DE MORTALIDAD
ASA I 0.06 – 0.8%
ASA II 0.27 – 0.4%
ASA III 2 – 4%
ASA IV 8 – 24%
ASA V 10 – 57%
Tabla 3: índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), escala y significado
Escala Significado
1 Paciente con enfermedad cardíaca estable y ningún otro médico, sometido a cirugía de rutina o
no compleja
2 Paciente con enfermedad cardíaca estable y uno o más problemas médicos controlados (a) ,
sometido a cirugía de rutina o no compleja
3 Paciente con cualquier problema médico no controlado (b), en el cual se realiza una cirugía
compleja (c)
4 Paciente con cualquier problema médico no controlado, en el cual se realiza una cirugía compleja
5 Paciente con enfermedad cardiaca avanzada o crónica, en el que se realiza la cirugía como única
esperanza para mejorar su condición o salvar su vida
6 Emergencia. Cirugía tan pronto como se realiza el diagnóstico y la sala se encuentra disponible
Tomada de Dupuis J, Wang F, Nathan H, Lam M, Grimes S, Bourke M. The cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score: A clinically useful predictor of mortality
and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193.
Citas: (a): hipertensión controlada, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, EPOC, enfermedad
sistémica controlada, otras de acuerdo a juicio clínico.
(b): ángor inestable tratada con heparina IV o nitroglicerina, balón intraaórtico perioperatorio, ICC con edema
pulmonar o periférico, hipertensión no controlada, creatinina sérica > 140 µmol/L, enfermedad sistémica
debilitante, otras de acuerdo a juicio clínico.
(c): reintervención, cirugía combinada, valvular y coronaria, aneurismectomía ventricular izquierda, reparación
del defecto septal ventricular después de IAM, bypass de arterias coronarias o vasos profundamente
calcificados, otras de acuerdo a juicio clínico.
Criterios de inclusión y exclusión (3, 24) para no anestesiólogos son:
pacientes ASA I y II
pacientes ASA II en condiciones estables
diagnóstico y procedimientos terapéuticos compatibles con criterios de inclusión/exclusión para cirugía
ambulatoria
pacientes capaces de dar consentimiento informado
Pacientes no elegibles (3,24) para sedación por no anestesiólogos:
pacientes ancianos (usualmente >70 años)
historia previa de eventos adversos durante la anestesia
historia previa de alergia a cualquier medicamento o sus componentes que esté planeando usar
ASA II con condiciones clínicas inestables
ASA III a VI
paciente que requiera tratamiento en cuidado intensivo
incremento del riesgo de aspiración (ej. Sangrado)
vía aérea difícil (obesidad, apnea del sueño, embarazada).
6. PRINCIPIOS BÁSICOS DE SEDACIÓN
Farmacocinética: el objetivo es describir la relación entre dosis y el efecto del fármaco. Dicha relación
depende del tiempo. Existe una diferencia entre el momento de la administración del fármaco y el efecto
observado. No siempre es posible medir el efecto del fármaco. Si se pueden medir las concentraciones
sanguíneas, entonces la relación entre dosis y efecto se divide en una relación entre dosis y concentración
(farmacocinética) y una relación entre concentración y efecto (farmacodinamia) (1, 15, 16, 17).
Absorción, distribución y eliminación: son los tres parámetros básicos que determinan el perfil de dosis y
concentración. El objetivo de la sedación intravenosa total es obtener y mantener un efecto predecible que
pueda ajustarse, en vez de mantener una concentración sanguínea constante. Dado que durante la sedación
intravenosa total, el fármaco se inyecta, obviamente el proceso de absorción se descarta. La cantidad de fármaco
eliminado depende solamente de la concentración, por eso el proceso de eliminación es de primer orden. Una
vez determinado el volumen inicial, tiene que calcularse la eliminación. Como los riñones depuran una cantidad
fija de sangre en el tiempo, para la mayoría de los fármacos podemos asumir que una parte fija del volumen del
fármaco con el tiempo será eliminado (depuración constante de eliminación). A una concentración elevada se
elimina una mayor cantidad del fármaco que con una concentración baja y por lo tanto la cantidad eliminada
disminuye con la disminución de su concentración. Los fármacos menos potentes necesitan concentraciones
mayores para conseguir el efecto. Son fármacos peligrosos para aplicación endovenosa continua porque, si la
rata de infusión excede la capacidad máxima de eliminación, la concentración sanguínea continúa subiendo
debido a la acumulación real. El efecto del fármaco puede ser en ese caso extremadamente prolongado. Los
fármacos son diferentes en la depuración y en el volumen inicial, también en la manera de distribuirse y
redistribuirse en todo el cuerpo. La vida media del medicamento representada por γ se llama vida media de
eliminación terminal. Puesto que la caída de la curva no depende sólo de γ, no es válido decir que después de
una vida media de eliminación la concentración caerá a la mitad después de un bolo igual que después de una
infusión prolongada (1, 15, 16, 17).
Infusión: cuando un fármaco se infunde en forma continua, hay un punto en el tiempo donde la cantidad
eliminada está en equilibrio con la que entra. A partir de ese momento se obtiene un estado de equilibrio o
estado estable y es fácil ver la concentración del fármaco tiene que ser igual en todos los compartimentos. Con
el fentanilo por ejemplo, toma cerca de 20 horas para alcanzar el 90% de la concentración en estado de
equilibrio, pero en el remifentanilo sólo 20 minutos. Fármacos como el midazolam, fentanilo y tiopental no
alcanzan su estado de equilibrio aún a las 24 horas y para disminuir este tiempo se debe utilizar un bolo inicial
(1, 15, 16).
Dosis de carga: al llegar al volumen central el bolo consigue la concentración requerida inmediatamente
(concentración del bolo en el volumen central). A causa de la linealidad de la farmacocinética, los resultados de
los bolos y el cálculo de la infusión pueden adicionarse o superponerse. Es claro que en caso del remifentanilo
hay una caída en la concentración sanguínea pero clínicamente se observa que hay un aumento en la
efectividad, además de tener una depuración elevada (1, 15, 16, 17). En el caso del fentanilo hay un periodo en
el cual la concentración sanguínea es menor que la concentración objetivo porque a partir de la concentración
elevada en el compartimento central el fármaco se elimina inmediatamente.
El efecto del fármaco endovenoso sedante no se propaga en la sangre sino en otro sitio en donde existen los
receptores del medicamento (1). En la práctica hay un pequeño retardo entre la concentración sanguínea y el
efecto observado, probablemente debido a que el aumento de la concentración en el sitio efector no es tan
rápido como el compartimento central. En consecuencia, la relación entre la concentración y el efecto no es
independiente del tiempo, o la concentración no puede ser directamente relacionada con el efecto sin tener en
cuenta el tiempo. Con una rata de infusión rápida aún después de cerrar la infusión, la concentración en el
compartimento efectivo sube tanto como sea el gradiente de concentración en la sangre y la biofase o sitio
efectivo. Por eso los efectos colaterales son más pronunciados. Con ratas bajas de infusión (1) el efecto
desaparece más rápidamente y clínicamente estas diferencias en las ratas de infusión pueden llevar a diferentes
conclusiones acerca de las propiedades farmacodinámicas del fármaco (tabla4) (1):
Tabla 4. Volumen del efecto pico, tiempo para el efecto pico y concentración plasmática de varias drogas
anestésicas.
Medicamento Volumen del efecto pico Tiempo para el efecto
pico
Concentración
Plasmática
Fentanilo 75 L 3,6 min 1,5-2 ng
Alfentanilo 5,9 L 1,4 min 150-200 ng
Sufentanilo 89 L 5, 6 min 0,14-0,20 ng
Remifentanilo 17 L 1,4 min 4,8 ng
Propofol 24 L 2,0 min 2-4 ng
Tomada de Longnecker DE, Brown D, Newman M, Zapol W. Anestesiología. McGraw-Hill México. 2010.
Con la mayoría de los fármacos, excepto el remifentanilo, la primera parte de la caída de la curva depende de la
distribución y el tiempo para el efecto pico después de un bolo depende del tiempo de vida media y el proceso
de distribución (1).
Cuando se aplica una dosis de carga seguida por una rata de infusión de mantenimiento, idealmente la infusión
debe iniciarse en el momento en que la concentración en el sitio efectivo sea igual a la concentración sanguínea,
o sea, el tiempo para el efecto pico (1).
Técnicas de dosificación
Existen varias posibilidades para suministrar sedantes y conseguir los mismos resultados.
1. Técnica venosa total: es la más sofisticada y la más conocida y utilizada. Puede suministrarse manualmente
cuando no se tiene bomba de infusión.
2. Técnica de infusión controlada hacia un objetivo: facilita una dosificación menor con mejores resultados
anestésicos, mayor seguridad en el mantenimiento y predictibilidad para despertar (16).
En pacientes latinos, las dosis usadas por los anglosajones pueden ser elevadas para nosotros, por esto, las
latinas son un tanto menores, aunque no en todos los casos debido a la variabilidad farmacocinética que existe
entre individuos. Los cambios obedecen al cambio de conformación proteica y su comportamiento en cuanto a
fijación, saturación, entre otras (16).
Debe tenerse en cuenta el suministro de estos medicamentos cuando han recibido premedicación o coinducción
con midazolam, la cual en ocasiones facilita una menor dosificación de hipnótico durante el intraoperatorio,
pero puede en ocasiones prolongar el despertar (16).
Infusión y bolos controlados hacia un objetivo
Es un tipo de infusión enfocada en obtener una concentración definida del medicamento en un compartimento o
tejido corporal de interés. Se puede cambiar la concentración objetivo basándose en las observaciones clínicas
del paciente. La meta final cuando se administra una dosis del fármaco es un efecto clínico específico, para lo
cual es necesaria una concentración terapéutica en el sitio del medicamento. Esta relación entre dosis y
respuesta puede dividirse en tres partes: 1) la relación entre la dosis administrada (fase farmacocinética); 2) la
relación entre la concentración en el órgano efecto y el efecto clínico (fase farmacodinámica); 3) el acople entre
la farmacocinética y la farmacodinámica. Para calcular las ratas de infusión requeridas para obtener la
concentración objetivo se requeriría un sistema TCI que necesita de un computador o microprocesador para
realizar los cálculos complejos, una bomba de infusión y una interfase (datos del paciente agregados al sistema),
controlando con este sistema la concentración en cualquier compartimento o tejido del cuerpo. El primer
sistema fue el Diprifusor, un microprocesador incluido dentro de una bomba de infusión intravenosa, luego se
han desarrollado sistemas TCI de propofol como el sistema Base Primea, la Alaris Asena PK y la Arcomed.
Una proporción fija de la cantidad de fármaco en el compartimento central se elimina por unidad de tiempo, y
por lo tanto, cuando la concentración de un medicamento es constante, la cantidad eliminada también lo es y el
fármaco perdido por eliminación puede reemplazarse por una rata de infusión constante. Si la cantidad del
fármaco distribuido a los tejidos periféricos disminuye exponencialmente en cuanto al gradiente entre los
compartimentos central y periférico disminuye. Por lo tanto se requiere una rata de declinación exponencial
para reemplazar el fármaco perdido por distribución a partir del compartimento central (16).
En la práctica real, no se cuenta con estos sistemas en la mayoría de las ocasiones y cuando se requiere
aumentar la concentración del fármaco rápidamente, se administra un bolo pero es difícil calcular su magnitud
con certeza. Igualmente si se requiere disminuir la concentración tan rápidamente como sea posible, se puede
cerrar la infusión temporalmente, pero no debe olvidarse reiniciarla en el tiempo adecuado. Estos cálculos son
EMPIRICOS. Es poco probable que todos los pacientes necesiten la misma concentración sanguínea durante
todo un procedimiento quirúrgico. En cualquier situación clínica, la meta durante la sedación y anestesia
endovenosa total es garantizar un efecto anestésico específico y no una concentración sanguínea específica (16).
En el caso de paciente obeso, la inclinación intuitiva de los anestesiólogos a reducir la dosis ajustada al peso del
paciente, se sustenta en estudios que han demostrado una buena correlación entre la necesidad de la dosis y la
masa corporal magra para el propofol, el tiopental y el atracurio. En el caso del remifentanilo la dosis se calcula
de acuerdo al peso corporal total, y las concentraciones son relativamente elevadas en el paciente obeso
respecto al no obeso. Si los volúmenes de los compartimentos y las depuraciones se ajustan a la masa magra
corporal, la farmacocinética entre el paciente obeso y no obeso es similar, por lo cual los esquemas de
dosificación deben basarse en el peso ideal o en la masa magra corporal. En el modelo Marsh cuando se
administra propofol al paciente obeso, el anestesiólogo tiende a fijar en la bomba un valor menor que el medido
para el peso corporal total. Una estrategia es tomar un peso máximo arbitrario y si el paciente pesa más de este,
colocar ese máximo valor. El valor máximo utilizado debe depender de la talla del paciente. Un paciente muy
alto puede ser muy pesado pero no necesariamente obeso. Otra estrategia es calcular el peso corporal ideal del
paciente y luego utilizar un cálculo entre el ideal y el peso corporal medido (16).
Puede utilizarse la siguiente fórmula para el peso ideal (kg):
Hombres: 49,9 + 0,89 x (talla en cm-152,2)
Mujeres: 45,4 + 0,89 x (talla en cms -152,4).
Modelos como el Schnider para el propofol y Minto para remifentanilo, utilizan la edad y la masa magra
corporal (la masa corporal magra no tiene nada que ver con el "peso ideal". La masa corporal magra es el
nombre que se le da a los músculos, los órganos, los huesos, la médula, el tejido y el agua del cuerpo, sin incluir
la grasa) como covariables. Requieren registrar el peso corporal total, la talla, el sexo y luego utilizan estas
variables para calcular la masa corporal magra de acuerdo con la siguiente fórmula:
Hombres masa corporal magra= 1,1 x peso-128 x (peso/talla)
Mujeres masa corporal magra= 1,07 x peso-148 x (peso/talla).
El problema es que estas ecuaciones no se pueden aplicar al paciente extremadamente obeso. A partir de estas
ecuaciones para una talla determinada, en cuanto el peso aumenta, la masa corporal magra aumenta, pero se
alcanza un umbral más allá del cual la masa corporal magra disminuye absurdamente, y eventualmente se hace
negativo, más absurdo aún. Un reciente trabajo ha determinado algunas constantes para trabajar con más
seguridad la masa magra mejor calculada en los obesos mórbidos (tabla 5) (16).
Tabla 5. Factores de corrección y masa farmacocinética para el peso corporal seleccionado.
PCT (peso corporal total) kg
PE (%) Factor de corrección 1/factor de corrección Masa corporal (kg)
52.0 0 1,00 1,00 5270 -19 0,81 1,23 64100 -37 0,63 1,59 83120 -44 0,56 1,79 93140 -48 0,52 1,92 100160 -50 0,50 2,00 104180 -51 0,49 2,04 106200 c -52 0,40 2,08 108
Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 237- 247.
Es posible que la fórmula dada de masa magra para un paciente extremadamente obeso esté proporcionando una
dosis errónea.
La dosificación racional de las drogas anestésicas se deriva del entendimiento de la farmacocinética y la
farmacodinámica del compuesto en uso. Las formas clásicas de transportar un fármaco intravenoso para obtener
y mantener una concentración terapéutica específica son: administración de un bolo único o repetido; infusión
continua de orden cero sin administrar bolos; un bolo combinado con infusión continua y un bolo combinado
con un perfil de infusión (15, 16)
Administración de bolos
Es la técnica más simple, dar un solo bolo. Obviamente es imposible mantener una concentración constante. Si
queremos mantenerla por encima de la menor concentración terapéutica durante un tiempo prolongado,
debemos escoger un bolo inicial extremadamente alto. Esto puede causar numerosos efectos colaterales debido
a las concentraciones extremadamente altas. Otra forma de mantener la concentración del fármaco por encima
del nivel terapéutico más bajo, es administrar pequeñas dosis como por ejemplo la forma repetida. Esta técnica
de bolos repetidos produce un típico perfil en dientes de sierra, el cual nunca puede ser sinónimo de una
concentración plasmática estable (15, 16).
Bolo en infusión continua
Una infusión de propofol toma más de una hora para llegar al equilibrio. Una estrategia más satisfactoria para
alcanzar y mantener concentraciones adecuadas de un fármaco es el uso de un bolo seguido de una infusión
continua. Si el bolo es con el objetivo de mantener el estado de equilibrio en el compartimento central, se
presenta una caída que toma algún tiempo para recuperarse mediante la infusión de mantenimiento. La
disminución de la concentración entre la inicia después del bolo y la concentración en equilibrio se debe a la
dilución del bolo dentro de un gran volumen que es el central (16). La rata aparente de flujo de la droga dentro y
a partir del sitio de acción puede determinarse por el curso de tiempo de efecto del fármaco. Sabiendo este curso
de tiempo, debe hacerse un modelo de la concentración del fármaco. Las concentraciones sanguíneas de
propofol por ejemplo, en inducción en pacientes jóvenes son del orden de 4 µg/ml y aún de 5 µg/ml si el
paciente no ha recibido premedicación y está muy ansioso. En el anciano o el paciente en mal estado general se
deben disminuir las dosis para evitar inestabilidad cardiovascular, caso en el cual se deben iniciar dosis
menores y creciente (16).
Los movimientos y el aumento de la FC y la PA, como respuesta a un aumento en la intensidad de un estímulo
nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivel de analgesia en el caso de uso de opioides. Cuando se
usa la combinación de propofol y remifentanilo, probablemente es mejor comenzar la inducción con el primero
pues la concentración en el sitio efectivo sube más rápidamente que la del remifentanilo. Si se inicia primera la
inducción con remifentanilo, es más probable que el paciente deje de respirar antes de perder la conciencia, pero
si esto sucede, puede presentarse hipoxemia mientras se aseguran la vía aérea, aún si el paciente fue
preoxigenado con O2 al 100%. En ocasiones puede ser necesario utilizar una máscara y suministrar asistencia
respiratoria para mejorar la oxigenación, antes de que se pierda completamente la conciencia y el paciente
presente estrés (16).
7. FARMACOLOGÍA DE LOS SEDANTES, OPIOIDES Y ANTÍDOTOS.
Al momento de definir el medicamento sedante a utilizar se deben considerar algunos aspectos farmacológicos:
farmacocinética, farmacodinámica y biofase.
La farmacocinética hace referencia a los cambios que el organismo impone a un fármaco, tales como dosis del
medicamento y las concentraciones que se generan con el paso del tiempo. La importancia de la
farmacocinética radica en administrar un fármaco y medir posteriormente en repetidas ocasiones los niveles del
mismo, volumen de distribución, índices de captación y eliminación, constantes de microvelocidad. Sin
embrago, se requieren programas computarizados para obtener estos datos (1, 15, 17).
La farmacodinámica, que hace referencia a los efectos que ejerce el fármaco en el organismo, tales como
concentración del medicamento y los efectos que surgen con su uso. Su importancia radica en describir la
relación entre los niveles del fármaco en el sitio efector y el efecto del medicamento (17).
Otro aspecto a considerar siempre es la biofase considerado teóricamente como el sitio de acción de un
medicamento o sitio efector que puede ser el encéfalo, las uniones neuromusculares, médula espinal. Hay que
recordar que en la biofase las concentraciones del fármaco debido a que muchos de ellos no ejercen su efecto
directamente en la sangre. La biofase hace también referencia al tiempo de espera (histéresis) para lograr el
equilibrio entre los niveles máximos de un fármaco en la sangre o el plasma, y el efecto medicamentosos más
intenso o máximo. El tiempo de espera incluye fenómenos que influyen en el comienzo del efecto
farmacológico, como la difusión del medicamento en el sitio efector, su unión con receptores y otros factores.
Algunos anestésicos endovenosos (17) alcanzan sus concentraciones máximas en el sitio efector, con una dosis
particular, en un momento mucho más tardío que otros que se reflejan en la tabla 6:
Tabla 6: Tiempo que media hasta la aparición del efecto máximo en el caso de opioides y sedantes-hipnóticos
escogidos.
Fármaco Dosis Concentración en el sitio de efecto máximo
Lapso necesario para alcanzar el efecto
máximo
OpioidesFentanilo 150 µg 1,5 ng/ml 39 min
Sufentanilo 150 µg 0,2 ng/ml 5,5 min
Remifentanilo 150 µg 8,6 ng/ml 1,5 min
Sedantes 2,3 min
Propofol 2mg/kg 4,8 µg/ml
Etomidato 0,2 mg/kg 0,6 µg/ml 2,0 min
Midazolam 2 mg/kg 22,0 ng/ml 9,5 min
Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y
farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844
Se pueden comparar el lapso que media hasta el comienzo del efecto (17), su duración correspondiente al
propofol en la tabla 7:
Dosis Lapso hasta el comienzo del efecto
Duración del efecto
1,0 mg/kg 80 seg 3,7 min
1,5 mg/kg 50 seg 6,9 min
2,0 mg/kg 40 seg 8,0 min
2,5 mg/kg 30 seg 9,5 min
Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y
farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844
Dentro de los medicamentos más utilizados en la sedación se encuentran las benzodiazepinas, agonistas
adrenérgicos α-2 y neurolépticos.
BENZODIAZEPINAS
Todas son ansiolíticas y producen cierto grado de amnesia y sedación. Inducen depresión del SNC que depende
de la dosis y puede variar desde una sedación superficial hasta una inconciencia profunda. Además las
respuestas individuales pueden variar ampliamente (16, 17, 28, 34, 35, 36).
Son los medicamentos más ampliamente usados en la práctica médica por su amplio espectro y eficacia (16).
Mecanismo de acción: está dado por el enlace con receptores selectivos que constituyen parte integral de la
estructura supramolecular localizada sobre la membrana sináptica de las neuronas efectoras que contienen el
receptor GABA (fig. 2) y un canal iónico de cloro. El neurotransmisor inhibitorio más importante es el GABA
el cual ejerce efecto sobre las células neuronales activando el receptor GABA-A que controla el flujo de iones
de cloro a través de los canales específicos de la membrana. Se produce una hiperpolarización y un incremento
en la resistencia a la excitación neuronal posterior a la entrada de iones de cloro a la célula neuronal. El receptor
de las benzodiacepinas, el cual reconoce ligandos de diferentes estructuras químicas, es único entre los
receptores del SNC en que la respuesta a la unión de diferentes ligandos puede responder con dos efectos
contrarios: el de modulación alostérica positiva del receptor GABA-A o el efecto opuesto, una modulación
negativa. Si los ligandos se unen con los receptores de benzodiacepinas con actividad moduladora positiva tales
como los agonistas clásicos de las benzodiacepinas, la respuesta del canal de cloro se facilita causando una
actividad ansiolítica, sedante, anticonvulsivante y relajante muscular. Pero si el ligando se une al receptor de
benzodiacepina con actividad moduladora negativa como las betacarbolinas, disminuyen las respuestas de los
canales de cloro y en consecuencia los efectos en el SNC son aumento de la ansiedad, despertar, tono muscular
aumentado y convulsiones. Existe una tercera clase de ligandos y son los antagonistas de las benzodiacepinas
los cuales bloquean los efectos moduladores positivos o negativos sin producir efectos por sí mismos (16, 28).
La acción de las benzodiacepinas puede ser prolongada o media de acuerdo a la utilizada. Todos actúan
facilitando el efecto inhibitorio del GABA sobre la transmisión neuronal y debido a su acción depresora del
SNC (fig. 3) se presenta depresión relacionada con la dosis sobre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de
O2.
Medicamentos como el flunitrazepam, lorazepam son de acción prolongada y el midazolam, el más utilizado, es
de corta duración (16).
Fig. 2: tomada de http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-Fig. gabaergica/
**
Fig. 3 Tomado de http://www.benzo.org.uk/espman/images/bzchaesp.gif
Anatomía Gabaérgica: el GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el
cerebelo. Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas transmitan con GABA, ellas son las Purkinje,
las células en canasta, las estrelladas y las de Golgi. Las neuronas GABAérgicas están localizadas en: Corteza,
hipocampo, estructuras límbicas. Son neuronas de circuito local en cada una de las estructuras o sea que su
cuerpo celular y sus axones están contenidos dentro de cada una de las estructuras. Los receptores de las
benzodiazepinas se descubrieron en 1977 y se encuentran, en orden descendente, en la corteza cerebral,
hipotálamo, cerebelo, cerebro medio, hipocampo, cuerpo estriado, puente y médula oblongada y en la médula
espinal (17).
Efectos sobre el SNC
Las benzodiacepinas tienen también actividad agonista en el receptor de glicina, neurotransmisor inhibidor
importante de la médula espinal. Es posible que algunos de sus efectos como la relajación muscular sean
mediados por sus acciones en la médula espinal (1).
En pacientes que consumen benzodiazepinas por largo tiempo pueden presentar tolerancia a algunos de sus
efectos no a todos. La somnolencia inicial disminuye, aunque persiste algún grado de deficiencia psicomotora.
Surge tolerancia a los efectos miorrelajantes y anticonvulsivos y éstos han limitado el uso de benzodiacepinas
en cuadros convulsivos crónicos. El alcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas muestran moderada
tolerancia cruzada y por ello se necesitarán dosis mayores de tales sedantes (1, 16, 17)).
Ejercen efectos sobre el metabolismo cerebral de oxígeno y la presión intracraneal cualitativamente, y el efecto
sobre el flujo sanguíneo cerebral y la presión de riego cerebral es variable y está más bien en función de sus
efectos sobre la tensión arterial (17). Estos fármacos son anticonvulsivos excelentes, aunque su uso principal se
circunscribe al control inicial de las convulsiones y no a formas de evitarlas. Todas las benzodiazepinas
aumentan el umbral para que surjan convulsiones inducidas por anestésicos locales. En dosis elevadas no
originan supresión de andanadas corticales en el EEG o en un trazo isoeléctrico y no se utilizan para
neuroprotección. En dosis subhipnóticas producen amnesia de los hechos que ocurrieron, es decir amnesia
anterógrada (16).
Las benzodiazepinas han sido clasificadas de ansiolíticos porque muestran actividad en ansiedad. En pacientes
con ansiedad crónica, las benzodiazepinas la aplacan en dosis que no originan sedación profunda, pero en
pacientes posoperatorios puede que no aparezcan los mismos efectos. En pacientes programados para cirugía
que no tienen ansiedad el efecto del midazolam puede ser mareos desagradables, o somnolencia (16, 34, 35, 36).
Efectos cardiovasculares
Produce moderada dilatación de los vasos de capacitancia hace que disminuya el retorno venoso, pero el
mínimo o nulo el efecto en la contractilidad del miocardio. El efecto global en la tensión arterial y la frecuencia
cardíaca dependerá del estado volumétrico de la persona. La hipertensión arterial en el paciente ansioso suele
ser aplacada por pequeñas dosis de benzodiazepinas por sus propiedades sedantes (16, 34, 35, 36).
Efectos respiratorios
Las benzodiazepinas disminuyen el impulso ventilatorio que ejerce la hipoxia por un mecanismo que depende
de la dosis, pero las dosis subhipnóticas solas rara vez producen apnea. Las dosis de midazolam suficientes para
inducir inconsciencia ocasionan apnea. Hay profundo sinergismo en la depresión del impulso ventilatorio entre
las benzodiazepinas y los opioides o el etanol. Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica son más
sensibles a los efectos de depresión de la ventilación, propios de las benzodiazepinas (1, 16, 34, 35, 36).
Otros efectos
Si se administran solas, conllevan a un pequeño riesgo de originar náusea y vómito. Son innocuas en pacientes
con hipertermia maligna, pero deben usarse con cautela en los que presentan porfiria intermitente aguda,
coproporfiria hereditaria y porfiria variegata o mixta. Son raras las reacciones de hipersensibilidad a las
benzodiacepinas (15, 16, 34, 35, 36).
Midazolam: benzodiacepina de acción corta, posee acción antiansiedad, sedativa, amnésica, anticonvulsivante y
de relajación musculoesquelética. La transmisión neuromuscular y la acción de los relajantes musculares no
despolarizantes no se altera. Es la benzodiacepina más popular por ser hidrosoluble con pH bajo, pero
liposoluble al pH de la sangre, y no causa dolor a la inyección o irritación venosa (16). Se excreta por el riñón,
metabolismo rápido por hidroxilación del grupo metilo del anillo imidazo fusionado; sólo se forman pequeñas
cantidades de compuesto 3-hidroxilo (16, 17, 34, 35, 36). Se ha observado acumulación variable del compuesto
alfa-hidroxilado durante la infusión intravenosa continua. El alfa-hidroximidazolam se glucuroniza y excreta
por riñón. Tiene la vida media de distribución más corta, 6 a 15 min. Su volumen de distribución es de 1.1 a 1.7
litros/kg. (29, 34, 35, 36).
Uno de sus metabolitos es el hidroximidazolam en su forma glucuronizada, el cual se excreta únicamente por el
riñón, la molécula del midazolam consta de benzodiazepina más la fusión de un anillo imidazol. Este anillo
imidazol le confiere a la molécula su estabilidad, hidrosolubilidad y rápido metabolismo. La presentación
parenteral de midazolam para uso clínico tiene un pH de 3.5. Por su anillo imidazol, este medicamento es muy
soluble en agua en soluciones a pH menores de 4 (anillo abierto), y lipofílico si se solubiliza en soluciones con
pH mayores de 4 (anillo cerrado). Se une a las proteínas plasmáticas alrededor de un 96%-97%. Inicio de
acción: 1-2 minutos y es de acción de corta duración (15, 16, 17, 34).
Vida media de eliminación: 2 a 4 horas en el adulto sano y prolongarse hasta 20 horas en el paciente crítico
(16).
Tiene una potencia dos o tres veces mayor que el diazepam. Permite una recuperación más predecible, pero
requiere de cuidado en la titulación para sedación y para disminuir los efectos adversos por su sobredosificación
inadvertida. La sensibilidad a este fármaco podría aumentar a causa de la edad (16, 34, 35).
El midazolam tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 7 a 15 minutos, y una semivida terminal t1/2 β de 2
a 4 horas (1, 16, 34).
Se ha mostrado su efecto clínico más rápido, una amnesia anterógrada más profunda y mejores efectos-
ansiolítico y sedación con el midazolam que con el diazepam. Las dosis para sedación deben titularse según
cada paciente (16). Administrar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado (lenguaje farfulleante) (29, 34, 35,
36).
Aunque la recuperación total del efecto es mucho más rápida que después del diazepam, puede presentarse
acumulación después de múltiples dosis o una infusión prolongada puede producir sedación residual
postoperatoria y amnesia que puede retardar la recuperación después de los procedimientos ambulatorios.
Además, el efecto sedante del midazolam se intensifica en el anciano (16, 34, 35, 36).
Efectos: acumulación, especialmente en pacientes con trastornos hepáticos o renales en quienes su duración
podría ser impredecible. Su metabolismo depende de la capacidad hepática y del flujo sanguíneo. El flujo
sanguíneo y metabolismo cerebrales disminuyen, así como también la presión intracraneana. Deprime la
ventilación y disminuye las resistencias vasculares periféricas, disminuyendo la presión arterial sistémica, en
especial en presencia de narcóticos y/o hipovolemia. El flujo sanguíneo uterino depende de la presión arterial
sistémica (16, 17, 35).
Su solubilidad hídrica facilita la administración IV con otros fármacos también hidrosolubles, y su propiedad
lipofílica minimiza la irritación al endotelio vascular.
Comparado con el diazepam, el midazolam tiene una latencia más corta con menores reacciones locales, menor
duración de acción, efecto amnésico (amnesia anterógrada) mayor, y un efecto sedativo 3-4 veces mayor. La
recuperación de la conciencia es ligeramente mayor comparado con los pacientes que recibieron tiopental como
inductor anestésico (29, 34, 35, 36).
Interacción y Toxicidad: los efectos depresores cardiovasculares y del SNC se potencian con la administración
previa de alcohol, narcóticos morfínicos, ansiolíticos, sedantes, halogenados inhalados; disminuye el MAC para
los anestésicos volátiles; su efecto se antagoniza con el flumazenil. Tiene interacción sinérgica con los opiáceos
y puede haber intolerancia al medicamento (16, 29, 34, 35, 36).
Precauciones: Debe reducirse la dosis en ancianos, hipovolémicos, en pacientes de alto riesgo y en aquellos
que estén tomando algún otro depresor (narcótico y sedante). Está contraindicado su uso en glaucoma de ángulo
abierto o cerrado, a menos que el paciente ya esté recibiendo el tratamiento oftálmico correspondiente. Puede
ocurrir depresión respiratoria y paro en su administración para la sedación consciente (29, 34, 35, 36).
Reacciones adversas: Taquicardia, episodio vasovagal, complejos ventriculares prematuros, hipotensión
arterial, broncoespasmo, laringoespasmo, apnea, hipoventilación, euforia, delirio en la emersión, movimientos
tónico-clónicos, agitación, hiperactividad, salivación, sabor lingual ácido, náuseas, rash y prurito (29, 34, 35,
36).
Diazepam: muy liposoluble, inicio rápido por esta característica, alrededor de 5 minutos, pero su periodo de
acción es corto. Su transformación es hepática lenta, transformándose a metabolitos activos el
desmetildiazepam y oxazepam los cuales se acumulan y producen un despertar tardío después de infusión
prolongada especialmente en ancianos o con disfunción hepática (16). Tiene una vida media de eliminación
promedio de 50 horas, lo que ocasiona retardo de la recuperación y posible nueva sedación después de un
periodo inicial de recuperación, debido a metabolitos activos y recirculación enterohepática. Esto es indeseable
en el paciente ambulatorio. Los efectos pueden intensificarse en el anciano, pues la vida media de eliminación
lineal es prolongada; puede ser de 20 horas en un joven de 20 años y de 90 horas en un anciano de 80 años (16,
34, 35, 36).
La vía intravenosa causa depresión respiratoria moderada con disminución de cerca de 25% del volumen
corriente. Los opiáceos u otros hipnóticos potencian dicha depresión, incluso a dosis bajas (16, 34, 35, 36).
El diazepam es insoluble en agua, requiere solventes como el propilenglicol (40%) y alcohol etílico (10%) para
producir una solución intravenosa, aunque dichos efectos pueden reducirse utilizándolo en una emulsión
lipídica como el diazepam lipuro (16, 34, 35, 36).
Las dosis para sedación están entre 0,1 y 0,2 mg/kg suministrado lentamente. Su uso como sedante ha
disminuido ya que el control del nivel de sedación deseado se dificulta (16,17, 36).
Lorazepam: liposoluble, menos que el diazepam, inicio de acción más lento, 10 a 20 minutos y duración de
acción es mayor. Se transforma en glucoronidación en metabolito hidrosoluble inactivo que se excreta por la
orina. En solución e ligeramente estable y no tiende a acumularse. En ancianos es de fácil acumulación (16, 17,
35)
Remimazolam: nueva benzodiacepina sedante de corta acción, utilizada en procedimientos endoscópicos tipo
colonoscopias, obteniéndose sedación rápidamente al igual que la recuperación por su rápida eliminación a
expensas de las estereasas (16, 34).
Anestésico intravenoso
Propofol: Propiedades químicas
Es el 2,6-diisopropilfenol, derivado simple del fenol, con consistencia oleosa a temperatura ambiental e
insoluble en agua. Su emulsión lipídica favorece el crecimiento bacteriano, por lo cual debe utilizarse la
preparación que incluye el edetato disódico como bacteriostático. En periodos prolongados la carga lipídica
debe tenerse en cuenta. Una rata de infusión de 3 a 4 mg/kg por hora es igual a una caga lipídica de 500 Kcal en
24 horas. Por lo tanto la solución al 2% es más aconsejable (16). En la actualidad todas las presentaciones de
dicho fármaco incluyen un agente bacteriostático agregado, en concentraciones pequeñas para frenar, mas no
evitar la proliferación bacteriana y el agente bacteriostático es el ácido etilendiaminotetraacético a 0,005%,
metabisulfito a 0,025% o alcohol bencílico a 0,1%. El propofol pasa por una fase de dimerización y oxidación
hasta que se forma una quinona, después de expuesto al oxígeno. Cuando el preparado de propofol con
metabisulfito se expone a la temperatura ambiental, cerca de 6 horas más tarde adquiere color amarillo intenso
por la presencia de quinonas, desconociéndose si esto disminuye la eficacia, por lo que se deben descartar todos
los frascos abiertos y jeringas que contengan propofol para evitar el peligro de contaminación bacteriana (1, 16,
17, 34, 35).
Propiedades farmadinámicas
Se usa en dosis subhipnóticas para sedación consciente por su corta duración, facilidad de control y titulación
individual. Las propiedades farmacocinéticas causan una rápida recuperación de los efectos de una dosis en
bolo o después de una infusión continua, a causa de la rápida redistribución a partir del cerebro y la rata elevada
de depuración metabólica. Su inicio rápido y la corta duración de acción. Aseguran una respuesta rápida a los
cambios en las ratas de infusión con una titulación óptima obtenida utilizando una incidencia baja de efectos
colaterales indeseables cuando se usa a dosis sedantes. Rara vez se asocia con fenómenos de excitación o
movimientos involuntarios y presenta baja incidencia de náusea y vómito (16, 17).
Propiedades farmacocinéticas
Es un medicamento liposoluble. Su coeficiente de partición aceite/agua es de 4700, 10 veces mayor que le
tiopental. Dicha gran liposolubilidad, junto con la gran fracción de gasto cardiaco que llega en forma típica al
encéfalo, son los factores que explicarían su comienzo rapidísimo de acción, menor de 1 minuto después de
administrarlo por vía intravenosa (1, 34, 35, 36).
Unión a proteínas
El propofol unido a proteínas no se difunde por la barrera hematoencefálica ni produce su efecto farmacológico.
El fármaco está unido a proteínas plasmáticas en un 98%. En las hepatopatías o hemorragias, tratadas solamente
con soluciones cristaloides, concentrados de eritrocitos o ambas, aumenta la fracción libre de propofol en
comparación de lo normal y en estos casos se requieren dosis menores de propofol. A pesar de estar unido a
proteínas, tiene un índice alto de extracción por el hígado. La eliminación total del fármaco es mayor que el
flujo sanguíneo por el hígado lo cual demuestra que existe un importante metabolismo extrahepático (1, 34, 35,
36).
Redistribución, metabolismo y eliminación
El propofol tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 1 a 2 minutos, y eso demuestra que el efecto de una
típica inyección endovenosa rápida terminará en un lapso de 3 a 4 semividas, es decir 3 a 8 minutos. Dicho
proceso de redistribución es el mecanismo primario por el cual se terminará el efecto farmacológico del
medicamento (1, 27). El propofol tiene una semivida terminal t1/2 β de 4 a 6 horas, lo cual permite explicar
junto con la semivida de redistribución por qué el propofol en goteo continuo tiene una duración de acción
menor. En promedio el 60% del propofol administrado es hidroxilado en el carbono para, al grupo hidroxilo
existente, para después ser conjugado hasta la forma de glucurónido o sulfato. El resto del fármaco es
conjugado hasta la forma de glucurónido y para ello interviene el grupo hidroxilo existente. En pacientes con
funciones hepáticas y renal normales 60% del metabolismo ocurre en el hígado y 40% en los riñones. La
disminución global no disminuye en las personas con nefropatía terminal o con cirrosis (1, 133).
Factores modificadores
Ancianos: requieren dosis menores para lograr la inconsciencia y esta alteración de la respuesta proviene de
una mayor sensibilidad del encéfalo a los efectos del fármaco y a una disminución de proteínas plasmáticas y el
índice de eliminación (1, 134).
Insuficiencia hepática: a pesar del incremento en el volumen de distribución, no se modifica el índice total de
eliminación (1).
Disfunción cardíaca: muestran respuesta hipotensora muy intensa al propofol (1).
Choque hipovolémico: se necesita una dosis menor porque una fracción mayor del gasto cardiaco llega al
cerebro. El paciente hipovolémico casi no tolera la vasodilatación inducida por el propofol (1).
Efectos sobre el SNC
Es un hipnótico de acción rápida y sus efectos desaparecen gracias a su redistribución rápida. Ejerce sus efectos
por medio del receptor GABA, inhibe la acción del glutamato a nivel de los receptores de N-metil-D-aspartato.
Disminuye el consumo metabólico cerebral de oxígeno, flujo sanguíneo cerebral y presión intracraneana, lo cual
haría pensar en un efecto neuroprotector. Esto obliga a utilizarlo con cautela en estas situaciones porque origina
mayor hipotensión y existe mayor posibilidad de que disminuya la presión de perfusión cerebral y por
consiguiente la corriente sanguínea del corazón. Es anticonvulsivo y se ha utilizado para disminuir el estado
epiléptico, pero este efecto no se genera en dosis sedantes. Acorta la duración de la convulsión terapéutica
durante la terapia electroconvulsiva, pero aun así puede utilizarse en esta situación. No produce hiperalgesia si
se usa en dosis sedantes y es probable que sugiera las respuestas motoras a estímulos dolorosos en
concentraciones que se logran durante la administración corriente. En dosis sedantes puede originar amnesia
notable y en concentraciones sedantes e hipnóticas, es mucho más eficaz para disminuir la reactividad de vías
respiratorias y por ello disminuye notablemente la incidencia de tos o laringoespasmo. Si se usa en inducción a
la anestesia con propofol suele originar movimientos mioclónicos (1). El propofol tiene una recuperación rápida
y lúcida (16). Tiene un efecto amnésico intraoperatorio significativo (16, 133, 134).
Efectos sobre el sistema respiratorio
Produce una disminución del impulso ventilatorio que depende de la dosis y se manifiesta por disminución del
volumen ventilatorio y la ventilación por minuto e incremento de la PaCO2. Después de inyectar la dosis usual
en inducción para la anestesia, de 1 a 3 mg/kg, aparecerá apnea durante unos minutos y muchos de los pacientes
muestran disminución de los reflejos de las vías respiratorias. El efecto depresor propio de la respiración, propio
del propofol se intensifica en personas que tienen como cuadro primario una neumopatía obstructiva crónica y
se advierte un efecto sinérgico entre el propofol y los opioides para disminuir el impulso ventilatorio (1). Es
particularmente importante tener en cuenta que las bajas dosis de infusión tienen poco efecto depresor
cardiovascular o respiratorio o sobre el volumen corriente, la ventilación por minuto o el CO2 final espirado.
Sin embargo, se recomienda el monitoreo de la saturación de O2 y este debe darse como suplemento durante la
cirugía, especialmente cuando se administra combinado con opioides (16). El propofol no origina liberación de
histamina. Se evidencia disminución de la resistencia de las vías respiratorias después de la intubación (1, 134).
Efectos en el sistema cardiovascular
Disminuye la tensión arterial. Tiene efectos depresores en la contractilidad cardiaca, disminuye la resistencia
venosa y arterial sistémica, con lo cual disminuyen la precarga y poscarga. Un factor que contribuye al efecto
hipotensor del propofol es su acción para disminuir el reflejo barostático, con lo cual se lentifica la frecuencia
cardiaca, en relación con un decremento de la tensión arterial. La hipotensión con el propofol inyectado se
intensifica en ancianos y en personas que tienen disfunción cardiaca o hipovolemia, en las que recibieron
benzodiacepinas u opioides como preanestésicos, en pacientes que consumen betabloqueantes o
vasodilatadores. Potencia la vasoconstricción pulmonar producida por la fenilefrina (1, 134).
Efectos gástricos
Tiene poca o ninguna incidencia de náusea y vómito debido a que las concentraciones subhipnóticas residuales
son antieméticas (1, 16, 17). Además tiene actividad antiemética intrínseca y se ha utilizado para tal fin. Se
desconoce el mecanismo de4 dicho efecto, pero en él no intervienen los receptores dopamínicos de D2 (1, 134).
Otros efectos
Disminuye la corriente sanguínea renal y hace que aumente la secreción de hormona antidiurética. Dosis
subhipnóticas son eficaces para prevenir el prurito inducido por colestasis o por la morfina epidural. Es innocuo
en pacientes con cualquier tipo de porfiria y en hipertermia maligna (1) Presenta interacción sinérgica con los
opioides. Una de sus características favorables es la capacidad de producir efectos antioxidantes. Con infusiones
prolongadas se ha descrito el síndrome venoclisis con propofol, complicación potencialmente fatal que consiste
en acidosis metabólica con falla cardíaca y renal y rabdomiólisis. Es una rara complicación reportada primero
en niños y se cree se debe a la disminución del potencial eléctrico transmembrana y alteración del transporte de
electrones a través de la membrana mitocondrial interna, pero también se presenta este problema en el tiopental
lo cual sugiere que podríamos hablar no sólo del síndrome del propofol sino de los hipnóticos (16, 17, 34).
El propofol suele causar dolor, muchas veces intenso en el sitio de la inyección. No se cuenta con una técnica
absoluta para evitar dicho efecto, ni hay un acuerdo unánime en cuanto a la técnica recomendable. Disminuir el
dolor con la inyección de propofol, ha incluido tres estrategias generales: modificar el vehículo que porte el
propofol, agregar un fármaco a la emulsión o administrar otro fármaco antes de inyectar el propofol (1). El
propofol libre pudiera ejercer su efecto doloroso al estimular el sistema calicreína-cinina con lo cual se genera
bradicinina que estimula los receptores nociceptores intravasculares. La revisión de estudios publicados sugiere
que la máxima eficacia se logró con la inyección de lidocaína con un torniquete proximal. Los autores
recomendaron que habrá que administrar 0,5 mg de lidocaína IV/kg peso con un torniquete en el antebrazo, 30 a
120 segundos antes de inyectar propofol. Este método fue mejor que la mezcla de lidocaína con propofol que
por sí misma fue mejor que la administración de lidocaína sin torniquete antes de inyectar propofol (1, 35).
El propofol no libera histamina y sólo en raras ocasiones ha sido vinculado con reacciones de hipersensibilidad.
Los componentes de la emulsión se obtienen de huevos y frijol de soya, pero el producto no contiene albúmina
de huevo ni proteína de soya, proteínas con las que con mayor frecuencia reaccionan las personas
hipersensibles. Las personas alérgicas a la albumina o la proteína mencionadas pueden recibir innocuamente el
propofol (1, 35).
Sedación con propofol
Se utiliza una dosis inicial de 0,5 a 1 mg/kg, seguida de una infusión de 25 a 75 µg/kg/min. En pacientes que
reciben benzodiacepinas, opioides, ancianos, enfermedad cardiopulmonar se requieren infusiones menores. Es
prudente suministrar el propofol con lentitud o en fracciones, esperar 1 a 2 minutos para evaluar los efectos (1,
36).
La dosis de inducción puede ser en bolo de 1 a 2 mg/kg y el mantenimiento 10 mg/kg durante 10 minutos
luego 8 mg/kg por 10 minutos y luego 6 mg/kg por 10 minutos.
La inducción puede ser escalonada en pacientes críticos o en ancianos o en hipertensos, iniciando la infusión
con 1 mg/kg y controlando los signos vitales cada minuto e ir aumentando 0,5 mg gradualmente, hasta que el
paciente pierda el reflejo palpebral, y se continúa luego a dosis 10, 8, 6 (16, 17).
Si la inducción se hace en 5 minutos, el propofol se debe iniciar a los tres minutos de haberse iniciado el
opiáceo, así se consigue el efecto pico simultáneamente y se facilita una interacción sinérgica. Tiene un efecto
pico aproximado de 2,5 minutos (16, 17).
ETOMIDATO
Propiedades químicas
Es un derivado imidazólico, con un núcleo imidazólico que le permite unirse a algunas isoenzimas del
citocromo P450 e inhibirlas. Posee una ligadura éster hidrolizada rápidamente para generar un metabolito
inactivo. Es hidrosoluble en pH ácido y liposoluble en pH fisiológico. Se le distribuye en la forma de solución a
0,2% en 35% de propilenglicol (1). Entre sus propiedades destacan la estabilidad hemodinámica, mínima
depresión respiratoria, protección cerebral y una farmacocinética que facilita la recuperación rápida tanto tras
una dosis única como en perfusión continua (34).
Efectos sobre el SNC
Actúa a través de los receptores del GABA-A para generar inconsciencia a muy breve plazo. Su efecto dura
poco, carece de efectos analgésicos. Lo cual hace necesario combinarlo con otros medicamentos para suprimir
las respuestas autonómicas o somáticas a las estimulaciones dolorosas (1). Su principal acción es producir
hipnosis, la que dura entre 5 y15 min. No posee actividad analgésica. Disminuye la presión la presión
intracraneal en un 30% en pacientes que ya tienen una PIC elevada. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral en
un 34%.
Efectos en el sistema cardiovascular
Una de las características más notables es que el etomidato carece de efectos en este sistema. A dosis de 0,3
mg/kg ejerce muy poco efecto en el tono de arterias o venas o en la contractilidad cardiaca, hay mínimos
efectos en la tensión arterial o en la frecuencia cardíaca (1). La frecuencia cardiaca aumenta un mínimo (10 %)
y la resistencia vascular disminuye (18%). No se producen cambios significativos en el consumo de oxígeno
miocárdico; parece tener un efecto vasodilatador coronario débil.
No estimula la liberación de histamina. Con dosis elevadas como 0,7 mg/kg necesarias para suprimir las
andanadas corticales EEG, se han señalado casos de hipotensión por vasodilatación (1).
Efectos respiratorios
Tiene un menor efecto depresor respiratorio en comparación con el propofol. Es posible que dosis de inducción
a la anestesia originen apnea transitoria. En pacientes con neumopatía crónica no se intensifica el efecto
depresor de la ventilación (1). Posee un efecto mínimo sobre la ventilación. La inducción con este agente
desencadena un breve período de hiperventilación seguido la mayor parte de las veces por un corto período de
apnea sin modificaciones de la PaO2. Es el primer hipnótico que no produce liberación de histamina ni en
pacientes normales ni en aquellos con enfermedad reactiva de las vías aéreas
Efectos endocrinos
Una sola dosis de 0,3 mg/kg inhibe la síntesis del cortisol y la respuesta normal a la hormona
adrenocorticotrópica, incluso 12 horas (1), produce un sueño rápido en alrededor de 1 min con una duración de
7 a 10 min. Dosis dependiente: doble dosis doble duración. Se metaboliza en el hígado en forma rápida por
medio de una hidrólisis éster (34).
Efectos indeseables:
Dolor en la zona de inyección (10 a 50%), movimientos mioclónicos (10 al 70%) ,hipo, elevada incidencia de
náuseas y vómitos(30 a 40%) además de tromboflebitis de la vena utilizada para su inyección
AGONISTAS ADRENÉRGICOS α-2
Los receptores adrenérgicos α-2 se encuentran en el núcleo del tracto solitario, área relacionada con el control
de la presión arterial. Parte del hipotálamo también tiene elevados niveles de receptores; están también en la
sustancia gelatinosa de la médula espinal y del núcleo trigeminal caudal. Los núcleos periventriculares del
tálamo, el locus cerúleo y el núcleo pálido del rafe también tienen niveles elevados de receptores. Otras áreas de
gran densidad son las áreas límbicas tales como la amígdala, el septum y el núcleo arcuato (16, 17).
La mayoría de los efectos α-2 se explican por su similitud con los receptores opioides μ y aunque son
diferentes, se pueden encontrar en las mismas regiones cerebrales, aún dentro de las mismas neuronas, y activan
el mismo mecanismo celular para la señal de transducción como lo es la proteína G asociada a la membrana. Es
probable que activen el mismo mecanismo efector celular: un canal de potasio y por mecanismo intracelular
común, los agonistas α-2 y los opiáceos tienen cierto grado de tolerancia cruzada (16, 17). Los agonistas α-2
causan depresión respiratoria mínima y mínima depresión respiratoria hipóxica. La activación de un receptor α-
2 postsináptico en el SNC es el mecanismo predominante por el cual el tono simpático se reduce después de la
administración de compuestos como la α-metildopa y la clonidina. Por el contrario en la médula espinal y en la
periferia las neuronas noradrenérgicas median el incremento de la actividad simpática, probablemente como
resultado del aumento en las catecolaminas circulantes. Por lo tanto los agonistas α-2 pueden incrementar o
disminuir el tono simpático, dependiendo de si predominan las acciones centrales o las periféricas (16, 17).
Dosis elevadas de agonistas α-2 pueden producir respuestas que generan ansiedad a través de la activación no
selectiva de los receptores α-1. En el SNC tienen capacidad de reducir las necesidades de anestesia (16, 17).
Dexmedetomidina: subclase de los imidazoles agonistas receptor α-2, con afinidad 8 veces mayor que la
clonidina. Es un sedante indicado para procedimientos de sedación menores de 24 horas, pacientes con
ventilación mecánica y en la UCI, paciente no intubado y procedimientos quirúrgicos, y como coadyuvante de
la anestesia general. La sedación es diferente de la sedación inducida por agonistas GABA-A, ya que los
pacientes son fácilmente despertables y tienen poca o ninguna depresión respiratoria. Actúa sobre los receptores
α-2 sobre las neuronas que se originan en el locus cerúleo. Su enlace a estos receptores, acoplados a la proteína
G, inicia unas corrientes de rectificación de entrada del potasio que permiten la salida de éstas y la inhibición de
los canales de calcio voltaje sensibles. A nivel periférico media la vasoconstricción y la vasodilatación en
diferentes territorios. Inhibe la liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas provocando analgesia
espinal sobre ciertos reflejos, en especial los arcos anteriores de respuesta lenta. A nivel central la mayor
actividad vagal con disminución del tono simpático por bradicardia y vasodilatación por vía sistémica simpática
y vasoconstricción en el músculo liso. Tiene efecto diurético con aumento de la secreción de agua y sodio y
liberación de renina con aumento de la filtración glomerular (16, 17).
Disminuye el escalofrío provocado por el remifentanilo, lo mismo sucede con la motilidad y secreción
gastrointestinales; disminuye la liberación de insulina y la presión intraocular.
Su máximo efecto se da a los 15-20 minutos, tiene una vida media y cinética similar a fentanilo y su depuración
hepática es de 500 ml por minuto. Disminuye el consumo de opioides, tiopental, anestésicos inhalados,
propofol, las catecolaminas que las disminuye hasta 0,7 ng/ml (un tercio de su nivel). La presión arterial puede
disminuir pero a dosis elevadas o infusiones muy rápidas, aumenta por los receptores α-2 que son presinápticos
y reaccionan más lentamente con los α-1 que son postsinápticos. Si se continúan dosis elevadas puede
disminuir el débito cardíaco por vasoconstricción periférica, la cual se compensa por baja del consumo global
de oxígeno hasta un 15%, lo que hace irrelevante esos cambios. El flujo coronario disminuye, pero el flujo
endocárdico tiene un mejor comportamiento por disminución de la frecuencia cardíaca y mejor tiempo de
llenado diastólico (16, 17).
La ausencia de percepción del dolor se explica por varios mecanismos: atenúan la respuesta hemodinámica a la
laringoscopia e intubación por efecto vascular directo y en el SNC por acción en el asta posterior y la sustancia
gelatinosa. A nivel central, el estímulo de los receptores α-2 en el locus cerúleo (subtipo de receptores α-2ª)
produce hiperpolarización de los canales de potasio y disminución de la conductancia del calcio y del consumo
perioperatorio de oxígeno con disminución de los niveles de norepinefrina al despertar; todo esto sería el
mecanismo que explica la ausencia de percepción del dolor. Se dice que la analgesia controlada por el paciente
disminuiría la depresión respiratoria por disminución del consumo de opiáceo (16, 17).
La sedación se consigue con 0,7 ng/ml y se estabiliza en 3 ng/ml. Además hay un impacto sobre la memoria. El
efecto neuroprotector se debe a la baja del flujo de salida de la norepinefrina con disminución de la isquemia, lo
cual retarda la muerte neuronal o la previene después de la isquemia focal. Tiene pocos efectos sobre los
potenciales evocados, pero sí afecta la respuesta somatosensorial al estímulo nervioso mediano mostrando una
depresión de ondas P15 y N20, lo cual hablaría de su efecto analgésico espinal indirecto (16, 17).
En dosis de 0,6 a 2 ng/ml, la presión arterial tiende a estabilizarse en un punto levemente inferior a la inicial.
Puede acentuarse la hipotensión en los pacientes que dependen de su FC para mantener la presión arterial o en
hipovolémicos (16, 17).
Indicado en prevención del escalofrío posanestésico a dosis de 0,3 µg/kg al final de la cirugía. Indicada en
sedación y potenciación analgésica postoperatoria con una dosis de 0,5 a 1 µg/kg en infusión, una media hora
antes de terminar la cirugía (16, 17).
En pacientes con daño renal grave muestra una discreta diferencia con los pacientes sanos y además, no se ven
diferencias en las respuestas hemodinámicas con dosis de 0,6 µg/kg administrados en 10 minutos con bomba de
infusión, aunque los efectos sedantes pueden verse un tanto más prolongados, por lo cual es aconsejable reducir
las dosis (16, 17).
La presión intraocular disminuye con los agonistas α-2 y estos agentes pueden atenuar su elevación asociada a
laringoscopia y la intubación endotraqueal (16, 17).
Aunque el núcleo solitario, sitio conocido como modulador del control autónomo que incluye la actividad
vagal, es importante sitio de control para la acción de los agonistas α-2 y otros núcleos como locus cerúleo, el
núcleo dorsal motor del vago y el núcleo reticular lateral, también puede mediar la hipotensión o la bradicardia
(16, 17).
El clorhidrato de dexmedetomidina está indicado para la sedación del paciente intubado, con VM en UCI (16,
17).
Se ha evidenciado bradicardia y paro sinusal en pacientes jóvenes con tono vagal elevado, por lo tanto se debe
tener en cuenta en los pacientes con bloqueos cardíacos. No se indican infusiones de más de 24 horas (16, 17).
Se inicia una infusión de carga de 0,5 mg/kg durante 10 minutos, seguida por una infusión de mantenimiento de
0,2 a 0,7 mg/kg por hora, pero se debe ajustar al nivel de sedación deseado (16, 17).
Sus efectos son ansiolítico, sedante, simpaticolisis y ligera analgesia.
La dexmedetomidina un agonista α-2 adrenérgico al inhibir la liberación de norepinefrina a partir del locus
cerúleo permite que el núcleo preóptico ventrolateral disminuya la vigilia inhibiendo los circuitos de vigilia
ascendentes. El locus cerúleo facilita los impulsos aferentes excitatorios mediados adrenérgicamente hacia el
prosencéfalo basal, núcleos intratalámicos del tálamo y la corteza. Las neuronas del área preóptica liberan
GABA y el neurotransmisor inhibitorio galanina actúa sobre los centros de vigilia ascendentes en el
mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo, y por lo tanto, la inhibición de las neuronas del área preóptica
promueve la vigilia. Hay evidencia de semejanza entre las ondas EEG de la sedación inducida por
dexmedetomidina y el trazado presente durante el estado 2 del sueño no REM (15, 16, 17).
La sedación es notoriamente diferente de la sedación de agonistas GABA-A puesto que los pacientes pueden ser
despertados fácilmente y no tiene depresión respiratoria (16).
Fisiología de la vigilia: La hiperpolarización neta de las neuronas en el locus cerúleo ocasiona una disminución
en la liberación de norepinefrina a partir de estas neuronas. Los efectos de comportamiento están de acuerdo
con los mecanismos de acción provocados por el locus cerúleo. Estudios demuestran que durante la vigilia el
locus cerúleo provoca inhibición mediada por la epinefrina hacia el área preóptica en el hipotálamo, además
facilita los impulsos de excitación hacia el prosencéfalo basal, los núcleos intralaminares del tálamo y la
corteza. Las neuronas del área preóptica liberan GABA y el neurotransmisor inhibitorio, la galanina, que
inhiben los centros de vigilia ascendentes en el mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo. Por lo tanto, la
inhibición de las neuronas del área preóptica provoca la vigilia. Al comienzo del sueño, el locus cerúleo se
inhibe y la inhibición mediada noradrenérgicamente sobre el área preóptica se inhibe. Como consecuencia el
área preóptica se activa y sus neuronas gabaérgicas inhiben los centros de vigilia ascendente, ocasionando los
posibles mecanismos para iniciar el sueño no Rem. Es claro que la disminución de la liberación de la
norepinefrina inducida por la dexmedetomidina en el locus cerúleo desinhibe el área preóptica. Esta área
desinhibida inhibe las vías de vigilia ascendente, asegurando la sedación (16, 34, 35, 36).
Durante la vigilia el locus cerúleo provoca la inhibición mediada por la norepinefrina en núcleo preóptico
ventrolateral en el hipotálamo. Por lo tanto la inhibición mediada GABA-A y la galanina de los circuitos de
vigilia ascendentes por el núcleo preóptico ventrolateral se inhiben y se provoca el despertar. La adenosina, uno
de los principales somnógenos cerebrales, se acumula por la degradación de la adenosina trifosfato durante
intervalos prolongados de vigilia. El enlace de la adenosina el núcleo preóptico ventrolateral, se asocia con
aumento de la actividad en este centro cerebral. La adenosina se enlaza y la inhibición del locus cerúleo lleva a
la activación del núcleo preóptico ventrolateral, el cual inhibe los circuitos ascendentes de vigilia y promueve el
sueño REM. El enlace al receptor acoplado a la proteína G favorece la salida del potasio e inhibe los canales de
calcio (16).
KETAMINA
En Colombia no se recomienda para no anestesiólogos, pero igual se mencionará. Es un anestésico disociativo
con efectos analgésicos, amnésicos y sedantes. Conserva los reflejos de protección de la vía aérea, aumenta la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la presión intracraneal e intraocular. También produce
laringoespasmo u oclusión completa con hipoxemia resultante. Nistagmo persistente con movimientos
involuntarios. Es un siálogo y puede producir aumento de las secreciones traquebronquiales y salivales. La
desventaja es el fenómeno de emergencia y la emesis. Las dosis son de 1 a 2 mg/kg con inicio de acción en 1 y
2 minutos, con niveles máximos antes de 5 minutos y duración de 20 a 60 minutos (30). La ketamina es única
entre el resto de los anestésicos porque no deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio y presenta
algunos de los efectos indeseables psicológicos descritos para otras fenciclidinas. Químicamente es el
clorhidrato de ketamina que es soluble en agua y forma soluciones claras e incoloras estables a la temperatura
ambiente (29, 34, 35).
Se presente como una solución acuosa isotónica, ligeramente ácida, pH 3,5 a 5,5 en frasco ampollas de dos tipos
de concentraciones.10mgr/ml para administración i.v. y de 50 mg/ml para IM.
Dosis: La Ketamina puede administrarse por vía IV, IM, oral y rectal siendo las dos primeras las más utilizadas
ya que con ellas se alcanzan las concentraciones terapéuticas, así 2mg/Kg .en adultos corresponde a la dosis de
inducción i.v. y 6mg/Kg. es la dosis IM. En los niños la dosis IM. Es de 10 mg/Kg. La acción es rápida, así i.v.
en 30 a 60 segundos produce anestesia con inducción tranquila libre de excitación, con una duración de entre 5
a 10 min. La administración IM actúa en 3 a 4 min y dura alrededor de 12 a 25 min. Se metaboliza en el hígado
por hidroxilación y tiene una vida plasmática de alrededor de 2 hrs (34, 35)
Anestesia Disociativa: La ketamina produce inconciencia y analgesia relacionada con la dosis La A.D. se ha
llamado así porque los pacientes que reciben Ketamina sola parecen sumirse en un estado cataléptico, en contra
posición de otros estados anestésicos que semejan un sueño normal. Los pacientes anestesiados con Ketamina
tienen una analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y conservan varios de los reflejos protectores
como el corneal, el tusígeno y el de la deglución, lo que la contraindica en intervenciones de la zona
orofaríngea. La vía aérea se mantiene expedita cualquiera sea la posición del paciente lo que la hace útil en
procedimientos diagnósticos; por todas estas. Inicialmente sería ideal para agente único en pacientes con
estómago lleno, pero en la práctica se ha demostrado que pueden presentarse una aspiración pulmonar
significativa a pesar de la aparente conservación de los reflejos, por lo que no debe emplearse sin las
precauciones del caso. Durante la anestesia. Los párpados permanecen abiertos, los globos oculares se mueven
como observando y acompañados de movimientos sin objetivo, que no ceden con el aumento de la dosis (36).
Efectos cardiovasculares:
Su efecto más característico es la estimulación del sistema cardiovascular, es decir, aumento de la presión
arterial, de la frecuencia y del gasto cardiaco. La frecuencia puede aumentar sobre el 30% y es dosis
dependiente. La presión arterial sube rápidamente (alrededor de un 20%) para regresar a los valores iniciales a
los 15 min. y se debe a estimulación adrenocortical, se manifiesta por un aumento del trabajo cardíaco (40%)
sin aumento del flujo coronario, lo que la contraindica en estos pacientes. No produce cambios significativos
sobre la resistencia periférica, aunque hay variaciones individuales (34, 35, 36).
Efectos respiratorios: Tiene efectos mínimos con leve estimulación de la frecuencia respiratoria y del volumen
minuto; si la inyección es muy rápida puede presentarse una depresión respiratoria breve .Un problema
respiratorio potencial, especialmente en niños, es el aumento de la salivación la que puede producir obstrucción
de las vías aéreas complicándose a veces con un laringoespasmo. Relaja la musculatura lisa bronquial y puede
potenciar los efectos de la adrenalina sobre las vías respiratorias (34, 35)
Efectos sobre SNC
Produce un aumento de la presión intracraneana probablemente debido a vasodilatación cerebral y a un aumento
de la presión arterial que produce la Ketamina. No se recomienda su uso en pacientes con signos de aumento de
la presión intracraneana. Produce reacciones psicológicas indeseables y se producen en la recuperación y se
denominan reacciones del despertar y las más comunes son sueños vívidos, experiencias extracorpóreas
(sensación de cuerpo flotante) e ilusiones (mala interpretación de una experiencia sensorial externa real). A
menudo se asocian estas reacciones con excitación, confusión, euforia y temor. Por estas características la
Ketamina no ha tenido gran aceptación ya que ellas se presentan en un muy alto porcentaje. La prevención de
ellos no ha sido posible aunque se ha sugerido el uso de benzodiazepinas (35, 36)
Características del sedante ideal
En la actualidad, existen muchos sedantes, pero ninguno hasta el momento cumple con ninguna de las
características de sedante ideal. De acuerdo con la Sociedad Americana de Medicina Crítica el sedante ideal
debe tener las siguientes características (30, 31):
rápido inicio de acción
vida media corta
mínima depresión respiratoria, ningún efecto sobre la función cardiovascular o carecer de ellos
metabolitos inactivos o carente de ellos
metabolismo y eliminación rápida no dependiente de las funciones hepática, renal y pulmonar
ninguna interacción con otras drogas
no producir dolor a la inyección
no producir tolerancia o síndrome de abstinencia
debe producir amnesia
debe ser económico.
Adicionalmente, deben tener:
potente efecto sedante con amplio margen terapéutico.
ausencia de efectos adversos.
capaz de disminuir la ansiedad y la agitación
estables: grado de sedación controlable o modificable mediante la dosis de administración
no acumulable
no provocar adicción
rápida recuperación sin aparición de efectos secundarios
eliminación rápida
buena tolerancia y no producir náuseas y vómitos
Hidrosolubilidad: permite su administración vía IV, obteniendo niveles de sedación estables. Debe
permitir la modificación del nivel de sedación.
Ningún medicamento presenta todas las características de analgésico o sedante ideal. Para la optimización, el
médico debe conocer las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas que puedan afectar la seguridad y la
eficacia de los analgésicos y los sedantes (32). Una modificación en la farmacocinética y farmacodinámica con
la administración prolongada, alteración del vínculo proteico y de la volemia, y la disfunción de los órganos
provocan resultados que pueden variar (33). Para el tratamiento del dolor, es esencial conocer los mecanismos
de acción, de la farmacocinética, de la latencia y de la duración de la analgesia y de los efectos colaterales. Los
analgésicos correctos deben ser administrados en la dosis adecuada para determinado paciente en el momento
correcto (33). Es importante saber cuáles son las alteraciones clínicas que el paciente presenta, y los
medicamentos que usa, porque puede haber una interacción con los analgésicos (33).
OPIACEOS
Su absorción es rápida por todas las vías, excepto por piel intacta, su metabolismo es hepático por conjugación,
tiene grandes volúmenes de distribución con grados variables de penetración al SNC, donde se encuentran gran
variedad de receptores, de los cuales se han dividido en subtipos, de los cuales se han identificado los
siguientes: 1-mu: efectos de analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis. - 2-kappa: efectos de analgesia,
miosis, depresión respiratoria y sedación. 3-sigma: efecto de disforia, psicosis. 4-delta: efecto de euforia y
convulsiones. En virtud de tales receptores, los opiáceos tienen afinidad agonista y/o antagonista, dando las
diferentes manifestaciones clínicas. Se eliminan por el riñón en un 90% en forma de compuestos inactivos (29).
Si se usa el objetivo sanguíneo y se requiere un inicio rápido de la analgesia, la concentración sanguínea debe
fijarse inicialmente a un nivel mayor que la concentración terapéutica probable en el sitio efectivo. Después de
la inducción, la concentración objetivo debe ajustarse de acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Los
movimientos y el aumento de la FC y la presión arterial, como respuesta en aumento en la intensidad de un
estímulo nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivel de analgesia.
Fentanilo
Inducción con 1-2 µg/kg en bolo y simultáneamente iniciar la infusión de 2 µg/kg/h. se consigue una inducción
más adecuada suministrando una inducción de 20 µg/kg/h durante 5 minutos. La dosis en mililitros es el doble
del peso del paciente y la dosis de mantenimiento será la décima parte de la infusión inicial (15, 16). Tiene un
pico de 5 minutos.
Opiáceo sintético poderoso con una potencia 100 veces mayor que la morfina. Carece de propiedades amnésicas
por lo que a menudo se usa con Midazolam o propofol aumentando de manera considerable la depresión
respiratoria cuando se administra con éstos. Se excreta por vía renal con una vida media de 3,5 horas, la dosis
para lograr la analgesia es de 1-2 µg/kg IV, pero es más óptimo si se administra en dosis de 0,5 a 1µg /kg cada
2-3 minutos. Su tiempo de inicio de acción es de 1 a 2 minutos, con una duración de 30-45 minutos. El fentanilo
no induce liberación de histamina y tiene menos probabilidades de inducir hipotensión. Sus efectos adversos
son bradicardia, aumento de la presión intracraneal, rigidez de la pared torácica, y ocasionalmente hipotensión
(30).
Remifentanilo
Se puede iniciar con una dosis de 0,25 µg/kg min para disminuirla entre 0,15 a 0,20 µg/kg min y en ocasiones
menos. Puede cambiarse la infusión inicial por un bolo de 1 µg/kg min o un poco más. La dosis en mililitros es
igual al peso x la dosis x 60 dividido por la concentración. Produce depresión respiratoria a dosis mayores de
0,2 µg/kg. En bolo único tiene un pico a los 90 segundos.
Morfina
Se utiliza en premedicación, analgesia, anestesia, tratamiento del dolor asociado con infarto al miocardio, y
como coadyuvante para la disnea por falla ventricular izquierda y edema pulmonar (29). Ofrece como ventajas
euforia, somnolencia y bajo costo, pero ocasiona depresión respiratoria. Facilita la adaptación del paciente a la
asistencia respiratoria mecánica, pero su inicio de acción es relativamente prolongado (15 a 20 minutos), su
acción es de larga duración (4 a 5 horas) y presenta una gran variabilidad en las necesidades para cada paciente
(puede llegar a ser hasta de 30 veces), lo cual hace imposible predecir la demanda postoperatoria. Provoca
liberación de histamina que puede ser un problema en asmáticos y en pacientes con asistencia respiratoria
mecánica, y en casos de insuficiencia renal se observa acumulación de metabolitos activos (morfina-6
glucurónido) (16).
Dosis: Analgesia: IV, 2.5-15 mg (en niños, 0.05-0.2 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); IM/SC, 2.5-20 mg (en
niños, 0.05-0.20 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); VO, 10-30 mg cada 4 horas; rectal, 10-20 mg c/4 hrs;
intraarticular, 0.5-1 mg (diluir en 40 ml de solución salina) (29, 35).
Eliminación: Se elimina casi el 90% de la dosis, especialmente por los riñones, y la mayor parte en forma
conjugada. Se excreta muy poca morfina sin cambios. Se elimina por filtración glomerular, primordialmente
como morfina-3-glucurónido. El destino del resto es desconocido. El hígado es el principal órgano para la
conjugación y las lesiones hepáticas graves disminuyen la proporción de morfina conjugada respecto a la libre
que se puede detectar en la orina. En el hombre, tanto la codeína como la meperidina son transformadas en la
forma nor- por N-desmetilación, lo que probablemente también ocurre con la morfina. La vía principal del
metabolismo de la morfina consiste en conjugación con ácido glucurónico para formar productos tanto activos
como inactivos. La morfina-6-glucurónido, metabolito importante de la morfina, tiene acciones indistinguibles
de las del compuesto originario. La dosis de morfina-6-glucurónido que se administra por vía general es
aproximadamente el doble de potente que las dosis equivalentes de morfina. Casi el 90% de la dosis aparece en
la orina durante las 24 hrs. y la mayor parte lo hace en las primeras 6 horas. Se elimina una pequeña cantidad en
el estómago y la bilis, la cual aparece en las heces. Se encuentran trazas en el sudor y en la leche (29, 35).
Farmacología: Este alcaloide del opio ejerce sus acciones principalmente en el sistema nervioso central y sobre
los órganos que contienen musculatura lisa. Se fija un 33% a las proteínas plasmáticas. Produce analgesia,
somnolencia, euforia, depresión respiratoria en función a la dosis, interferencia a la respuesta al estrés de las
glándulas suprarrenales (altas dosis), y reducción de las resistencias periféricas venosas y arteriales, sin o con
muy poco efecto sobre el índice cardiaco. El alivio del dolor por los opioides del tipo de la morfina es
relativamente selectivo, puesto que no se ven afectadas otras modalidades de sensibilidad. Aunque a menudo
persiste algún dolor, los pacientes informan sentirse más cómodos. El dolor sordo continuo se alivia con mayor
eficacia que el dolor intermitente agudo, pero con cantidades suficientes de morfina es posible aliviar incluso el
dolor intenso que caracteriza a los cólicos renal y biliar. La morfina y la mayor parte de los agonistas mu y
kappa producen constricción pupilar por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. Las
dosis terapéuticas de morfina incrementan el poder de acomodación y disminuyen la tensión intraocular en ojos
normales y glaucomatosos. El efecto terapéutico en el edema pulmonar se debe a que aumenta la capacitancia
vascular pulmonar. Produce constipación ya que provoca parálisis de la peristalsis. La morfina, y otros opioides,
puede provocar espasmo de las vías biliares aumentando de esta forma la presión intracanalicular de vías
biliares por arriba de los valores basales preopiáceo (pentazocina, 15%; morfina, 53%; meperidina, 61%;
fentanilo, 99%). La depresión de la tos es por efecto depresor directo en el centro correspondiente en la médula.
Se presenta depresión respiratoria máxima en plazo de 5 a 10 minutos de la aplicación intravenosa de morfina, o
de 30 a 90 minutos después de su administración intramuscular o subcutánea, respectivamente. El mecanismo
principal de la depresión respiratoria causada por los opioides consiste en reducción de la capacidad de reacción
de los centros respiratorios del tallo encefálico al bióxido de carbono. Los opioides deprimen también los
centros pontinos y bulbares que participan en la ritmicidad respiratoria. Puede seguir siendo aún eficaz la
estimulación hipóxica de los quimiorreceptores cuando los opioides han disminuido la capacidad de reacción al
CO2 y, por tanto, la inhalación de O2 puede producir apnea. Después de recibir grandes dosis de morfina u
otros agentes agonistas mu, los pacientes respirarán si se les pide hacerlo, pero sin esta orden pueden
conservarse relativamente apneicos. La morfina disminuye el flujo sanguíneo y metabolismo cerebral, así como
también la presión intracraneal. Provoca náusea y vómito por efecto directo en la zona gatillo del vómito. La
morfina libera histamina y puede causar prurito después de su administración oral o sistémica. Las
modulaciones sensoriales alteradas por acoplamiento directo de la morfina (y otros opiáceos) a los receptores
opiáceos en la médula oblongada pueden ser los mecanismos del prurito después de su administración epidural
o subaracnoidea. La placenta es permeable a la morfina, que puede alcanzar el feto y deprimir el centro
respiratorio como también hacer más difícil el comienzo de la respiración tras el nacimiento. Si la madre es
adicta puede aparecer adicción fetal intrauterina al morfínico (29, 34, 35, 36).
Síndrome de abstinencia: Cuando se priva súbitamente al adicto de su aporte de morfina, aparece el conocido
síndrome de abstinencia. En general comienza 10-12 horas después de la última dosis con bostezos, sudoración
y secreciones de la nariz y de los ojos. Luego sigue en las 18-24 horas siguientes un sueño irregular e inquieto.
Luego retornan los signos y síntomas anteriores acompañados de midriasis, piloerección, calambres, y más
tarde insomnio, náuseas, vómitos y diarrea. Los signos y síntomas alcanzan su máximo a las 72 horas y declinan
en los 7-10 días siguientes. Durante el período de abstinencia, se pierde rápidamente la tolerancia a la morfina,
y el cuadro puede concluir en cualquier momento con una dosis conveniente de morfina o fármacos afines.
Cuanto más largo es el período de abstinencia, más pequeña será la dosis requerida (29, 34, 35, 36).
Precauciones: Las dosis deben reducirse en ancianos, en pacientes hipovolémicos, en pacientes con riesgo
quirúrgico alto y en aquellos que están tomando otros sedantes o narcóticos. El antagonista narcótico naloxona
es el antídoto específico (IV, 0.2-0.4 mg o más). La reversión del efecto de la morfina puede causar la aparición
de dolor y la liberación de catecolaminas. El espasmo de vías biliares provocado por morfínicos puede ser
revertido con naloxona (IV/IM 0.2-0.4 mg) o glucagón (IV/IM 0.25-0.2 mg). La reversión de la analgesia
ocurre con naloxona y no con glucagón. Las reactivaciones de herpes simple han ocurrido por la administración
de morfina epidural o espinal. El herpes virus se puede reactivar directamente por un mecanismo irritatorio de
los nervios sensoriales cuando el paciente se rasca (en respuesta al prurito) o por la actividad del opioide en la
médula. Siempre debe contarse con soporte ventilatorio para en caso de presentarse depresión respiratoria. Los
antihistamínicos, como la difenhidramina (12.5-25 mg IV/IM cada 6 horas) son efectivos para yugular el
prurito. Como antiemético puede usarse metoclopramida (10 mg IV cada 6 horas). La retención urinaria no
responde a la administración de naloxona, sólo al correspondiente cateterismo vesical (29, 34, 35, 36).
Efectos secundarios: Hipotensión e hipertensión arterial sistémica, bradicardia, arritmias, rigidez torácica
(tórax leñoso), broncoespasmo, laringoespasmo, visión borrosa, síncope, euforia, disforia, retención urinaria,
efecto antidiurético, espasmo ureteral, espasmo de vías biliares, constipación, anorexia, náusea, vómito, retraso
del vaciamiento gástrico, miosis, rigidez torácica, prurito y urticaria (29, 34).
MEPERIDINA
Uso: Premedicación, analgesia, prevención y tratamiento del temblor corporal postoperatorio. Dosis: Analgesia:
VO/IM/SC, 50-150 mg (1-3 mg/kg); IV lentamente, 25-100 mg (0.5-2 mg/kg).. La dosis máxima recomendada
debe ser de 1 g/h (20 mg/kg/día). Los niveles séricos máximos de meperidina deben ser de 0.55 µg/ml y de
normeperidina de 0.5µg /ml (29, 34). Eliminación: Hepática.
Farmacología: Compuesto piperidínico, comparte muchas propiedades con la morfina y la atropina;
estructuralmente es similar a la atropina, pero su relación con la morfina es menos aparente. Este opioide
agonista sintético es aproximadamente diez veces menos potente que la morfina, con latencia y duración de
acción más corta. Comparada con la morfina es más efectiva en el dolor neuropático. La meperidina tiene suave
efecto vagolítico y antiespasmódico. Puede producir hipotensión arterial ortostática y tiene efecto
cardiodepresor directo a altas dosis. La normeperidina, su metabolito activo, es un estimulante cerebral y se
excreta principalmente por orina. Se puede acumular con las dosis repetidas y prolongadas (más de 3 días).
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral y la presión intracraneana. La meperidina cruza
la barrera placentaria y puede producir depresión en el neonato. Su máximo efecto depresor en la ventilación se
produce 2 o 3 horas después de su administración. La administración espinal o epidural de meperidina produce
analgesia por unión específica y activación de los receptores opioides en la sustancia gelatinosa. Una vez
activados, los receptores opioides inhiben la liberación de la sustancia P de las fibras C aferentes nociceptivas.
A diferencia de otros opioides, la meperidina tiene potente efecto como anestésico local y su administración
epidural o espinal se acompaña de bloqueo sensorial, motor y autonómico. No se usa como anestésico local
pues es irritante a piel y mucosas. Alivia todos los tipos de dolor, pero es más eficaz en el visceral por su acción
parecida a la atropina. El fármaco es de gran utilidad para aliviar el prurito intratable (29, 34, 35, 36).
Interacción y Toxicidad: Convulsiones tónico clónicas, mioclono, delirio en personas con hepatopatía y/o
nefropatía en quienes se administran dosis repetidas; potencia el efecto depresor cardiorrespiratorio de los
narcóticos, hipnótico-sedantes, anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos; junto con los inhibidores de la
MAO puede dar reacciones severas y hasta mortales (hipertermia, hipertensión arterial y síndrome convulsivo);
aumenta los efectos adversos de la isoniazida; químicamente incompatible con los barbitúricos; su analgesia se
aumenta con la administración de alfa-2 agonistas (clonidina); si se añade epinefrina a la meperidina peridural
y/o intratecal aumentan los efectos colaterales cono náusea y vómito, y prolongación del bloqueo motor (29, 34,
35).
Precauciones: Las reacciones severas por la administración adjunta de inhibidores de la MAO se tratan con
hidrocortisona IV y clorpromazina IV para tratar la hipertensión arterial asociada. Debe usarse con cuidado en
pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cráneo hipertensivo y taquicardia
supraventricular. Se deben reducir las dosis en hipovolémicos, ancianos y pacientes de alto riesgo. El narcótico
antagonista naloxona es el antídoto específico (200-400µg, o más). La duración de la reversión narcótica es más
corta que la duración del efecto de la meperidina. La naloxona puede precipitar convulsiones en pacientes que
reciben meperidina. Cruza la barrera placentaria. Los efectos indeseables vía epidural, caudal y espinal incluyen
depresión respiratoria tardía (hasta 8 hrs después de una sola dosis), prurito, náusea, vómito y retención urinaria.
Se debe dar soporte ventilatorio inmediatamente en caso de apnea y dar naloxona (bolo IV de 0.2-0.4 mg o
infusión de 5-10 µg/kg/h) que es efectiva como profiláctico o tratamiento de esta depresión respiratoria. Se
administrarán antihistamínicos para tratar el prurito (difenhidramina 12.5-25 mg IV/IM cada 6 h). La
metoclopramida (10 mg cada 6 hrs) es efectiva para tratar la náusea y el vómito. La retención urinaria requerirá
cateterización vesical para drenaje de orina. Debe evitarse la administración de meperidina epidural, caudal o
espinal si el paciente presenta septicemia, infección local en el sitio de punción o coagulopatía. Puede provocar
estreñimiento y espasmo del tracto biliar (29, 34, 35).
Antagonistas de benzodiacepinas y opiáceos
Flumazenilo
Única benzodiacepina antagonista de uso clínico, es una imidazobenzodiacepina similar a la estructura del
midazolam, tiene una afinidad por el receptor de las benzodiacepinas y se distribuye rápidamente en el cuerpo
con un gran volumen de distribución de 1 L/kg y rápidamente eliminado por el hígado a partir del plasma
(1L/min), vida media de eliminación de 1 hora (15, 16).
Su captación en el cerebro es muy rápida y el inicio de su efecto se ve en menos de un minuto. La duración
depende de la dosis y de la vida media del agonista, además del tiempo transcurrido en el suministro de las dos
sustancias. La vida media se alarga en falla hepática y en paciente crítico, pero la edad y la función renal no lo
prolongan. Si se administra rápido y a dosis elevadas se producen reacciones de ansiedad. Puede precipitar
reacciones de abstinencia en pacientes que consumen benzodiacepinas crónicamente (15, 16).
La dosis inicial es de 0,2 mg cada 60 segundos hasta alcanzar el efecto deseado (tabla 7) y puede presentarse
nuevamente el efecto de sedación en ciertos casos (15, 16).
Puede existir la posibilidad de depresión respiratoria residual aún en pacientes completamente despiertos sobre
todo en caso de administrarse altas dosis de benzodiacepinas o de opiáceos. En pacientes de neurocirugía induce
un rápido estado de alerta sin influir sobre el flujo sanguíneo o la rata metabólica cerebral. En encefalopatía
hepática se evidencia aumento sensorial transitorio después de su administración (15, 16)
El flumazenilo es el antídoto específico. Se presenta en ampollas de 0,5 mg.
El objetivo del tratamiento con antídoto es triple: mejorar el nivel de conciencia, la hipotonía (ligada a caída
hacia atrás de la base de la lengua, que compromete la respiración) y la propia depresión respiratoria. Está
siempre indicado en caso de intoxicación moderada o grave por BDZ con coma profundo y/o hipoventilación,
en ausencia de contraindicaciones absolutas (coingesta de fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno
(34) como los antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno, metilxantinas, IMAO,
bupropion o ciclosporina, y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco. También es útil si es
necesario hacer un diagnóstico diferencial del coma de causa desconocida pero presumiblemente de etiología
tóxica. No debe administrarse en caso de ingesta no tóxica, es decir si el paciente está consciente (Glasgow >
12), aunque tengamos la certeza del consumo de BDZ, ya sea por anamnesis o por analítica (35).
Es una imidabenzodiacepina hidrosoluble, con una estructura química muy similar al midazolam, que se
comporta como un antagonista competitivo de las BDZ a nivel del receptor Benzodiazepínico (especialmente el
receptor BZ2, a nivel del GABAa). Aunque es un medicamento relativamente seguro, en menos del 1% de los
casos puede provocar efectos adversos menores (hipo, náuseas, vómitos, cefalea, parestesias, ansiedad,
confusión, ataques de pánico, dolor torácico) o mayores (convulsiones, bloqueos de conducción, arritmias
ventriculares, hipo o hipertensión). Por otra parte, hasta un 12% de los pacientes presentan contraindicaciones
para el uso del flumazenilo. Las principales contraindicaciones absolutas son la coingesta de fármacos que
disminuyen el umbral epileptógeno (antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno,
metilxantinas, IMAO, bupropion o ciclosporina), y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco.
Por ello, deberemos hacer una anamnesis dirigida y en el caso de los antidepresivos será de gran ayuda los
hallazgos en el ECG (onda S > R en derivación I, R en aVR y, sobre todo, ensanchamiento del QRS). Las
convulsiones no se consideran un efecto tóxico directo del flumazenilo, sino que se atribuyen al efecto
proconvulsivante de los antidepresivos tricíclicos, que es potenciado por el uso del flumazenilo al revertir el
efecto anticonvulsivante de las BDZ. Debe evitarse el antídoto o valorar la relación riesgo beneficio en el
contexto de una intoxicación aguda por BDZ, en pacientes epilépticos o con antecedentes de crisis convulsivas
y en los consumidores adictivos o crónicos de BDZ por su capacidad para desencadenar un síndrome de
abstinencia con convulsiones. Si esto se produce, debe suspenderse el bolo o la perfusión y actuar
sintomáticamente (34, 35, 36).
Dosis de Flumazenilo
En forma de bolos IV de 0,25 mg en 1 minuto (0,01 mg/Kg en pediatría); se espera 1 minuto para observar la
respuesta y en caso negativo se repite el bolo hasta la obtención de una respuesta clínica satisfactoria (respuesta
verbal y/o Glasgow > 12) o alcanzar la dosis máxima de 2 o 2,5 mg (5 bolos). La ausencia de respuesta al
flumazenilo descarta razonablemente "la intoxicación pura" por benzodiacepinas. Excepcionalmente, algunos
intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar más bolos, pero en ningún caso deben sobrepasarse los 5 mg
(10 bolos) de flumazenilo. No hay estudios controlados que hayan demostrado efectos teratogénicos, por lo que
el embarazo no constituye una contraindicación. Debido a la corta vida media del antídoto o a que se trate de
una intoxicación por BDZ de vida media larga, insuficiencia hepatocelular o paciente anciano, puede producirse
recaída en la disminución del grado de conciencia, que justifica iniciar una perfusión continua (2 mg en 500 ml
de suero fisiológico o glucosado, a pasar en unas 4/6 horas), que suele mantenerse hasta 12 horas, en función de
la clínica, pero que puede prolongarse durante más de 24 horas, si está indicado (34, 35, 36).
Si la respuesta deseada no se ha producido luego de cuarenta y cinco segundos a un minuto, dosis adicionales de
200 µg (0,2 mg) se pueden administrar a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta una dosis acumulada
máxima de 1 mg. Muchos pacientes requieren 600 µg (0,6 mg) a 1 mg. (37). Si ocurre resedación, se puede
administrar flumazenil adicional a una velocidad de 200 µg (0,2 mg) por minuto, hasta una dosis acumulada
total de 1 mg. Se puede repetir esta dosis a intervalos de veinte minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg en un
período de una hora (37).
Tratamiento de sobredosis de benzodiazepinas: intravenosa, inicialmente 200µg (0,2 mg), administrados por
sobre treinta segundos. Si la respuesta deseada no ha sido obtenida después de treinta segundos a un minuto,
300 µg pueden ser administrados por sobre treinta segundos. Si fuera necesario, dosis adicionales de 500 µg
(0,5 mg) pueden ser administradas a intervalos por sobre treinta segundos a un minuto, hasta una dosis
acumulada máxima de 3 mg. Muchos pacientes responden a una dosis acumulada de 1 a 3 mg. Mayores dosis
no aseguran producir beneficios adicionales, pero pacientes quienes han respondido parcialmente a 3 mg,
pueden obtener beneficios adicionales a una dosis total de 4 a 5 mg; ocasionalmente pacientes han requerido
tanto como 8 mg para obtener reversión completa. Si no se obtiene respuesta después de una dosis acumulativa
de 5 mg, se puede asumir que una benzodiacepina no es responsable de la sobredosis y que una administración
mayor de flumazenil probablemente no sea provechosa. Si ocurre resedación, dosis adicionales de flumazenil
hasta un total de 1 mg pueden ser administradas a una velocidad de 500 µg (0,5 mg) por minuto. Esta dosis
puede ser repetida a intervalos de veinte minutos, hasta un máximo de 3 mg en un período de una hora.
Alternativamente se puede administrar flumazenil como infusión intravenosa a una velocidad ajustada para
proveer el nivel deseado de despertamiento, generalmente 100 a 400 µg (0,1 a 0,4 mg) por hora (37). Reversión
de la sedación inducida por benzodiacepinas: intravenosa, inicialmente 10 µg (0,01 mg) por kg de peso corporal
(máximo 200 µg [0,2 mg]) administrados por sobre quince segundos. Si la respuesta deseada no ha sido
obtenida después de cuarenta y cinco segundos a un minuto, pueden ser administradas dosis adicionales de
10µg por kg de peso corporal (máximo 200 µg [0,2 mg]), a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta
un máximo de 5 dosis (37). Neutralización de la sedación inducida por benzodiazepinas: la dosis máxima
acumulada es de 1 mg (37).
Preparación de la forma farmacéutica: flumazenil solución inyectable puede ser diluido con dextrosa 5%
inyectable, cloruro de sodio 0,9% inyectable, dextrosa 2,5% y cloruro de sodio 0,45% inyectable o ringer
lactato inyectable (37).
Estabilidad: las soluciones para infusión preparadas con dextrosa 5% inyectable, cloruro de sodio 0,9%
inyectable y glucosalino isotónico inyectable, son estables hasta por 24 horas a temperatura ambiente (37).
NALOXONA
Antagonista opiáceo puro derivado de oximorfona. Reversión total o parcial de la depresión respiratoria:
inducida por narcóticos incluyendo la grave inducida por dextropropoxifeno y pentazocina, y del recién nacido
causada por administración de opioides a la madre durante el parto. Diagnóstico cuando existe sospecha de
intoxicación aguda por narcóticos (30).
Presentación: Ampollas de 1 ml conteniendo 0.4 mg. Antagonista opioide dosis de 0,4 a 2 mg (30). Dosis por
sobredosis por narcóticos (tabla 7).
-Adultos: IV (preferible)/IM/SC/Intratraqueal = 0.4-2 mg cada 2-3 min. Si fuera necesario; puede ser necesario
repetir la dosis cada 20-60 min. Si no existe respuesta tras 10 mg de naloxona el diagnóstico debería
cuestionarse (excepto intoxicación por pentazocina o dextropropoxifeno). Usar incrementos de 0.1-0.2 mg en
pacientes en el postoperatorio o con dependencia a opiáceos (para evitar grandes cambios cardiovasculares). IV
en infusión continua= calcular la dosis/hora basada en la dosis efectiva intermitente usada y la duración de la
respuesta adecuada observada (normalmente 0.25-6.25 mg/h); la mitad de la dosis bolo inicial debería
readministrarse tras 15 min de inicio de la perfusión continua para evitar la caída de los niveles de naloxona (30,
38, 39).
Efectos Secundarios
En la sobredosificación por narcóticos se recomienda vigilancia médica continuada y dosis repetidas de
naloxona en caso necesario ya que la duración de la acción de algunos narcóticos puede exceder la acción de la
naloxona. Sus efectos son debidos a la reversión de los narcóticos y no a una acción directa sobre los receptores
opiáceos. De este modo, ocurren eventos adversos secundarios (abstinencia) a la reversión de la analgesia
narcótica y la sedación. Atraviesa la placenta. En embarazadas con dependencia a opiáceos puede precipitar
abstinencia en el feto y en la madre. Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular o con
medicación con potenciales efectos adversos cardiovasculares. Debería evitarse dosis excesivas tras el uso de
opiáceos en cirugía. La reversión repentina puede producir náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia,
hipertensión, convulsiones, edema pulmonar y otros eventos cardiovasculares (38). Los pacientes que han
recibido hidrocloruro de naloxona para revertir los efectos de los opioides deben ser advertidos de no conducir,
operar con maquinaria o participar en otras actividades que exijan esfuerzo físico o mental durante al menos 24
horas, ya que el efecto de los opioides puede volver a aparecer (30, 38, 39).
En la siguiente tabla se muestran los antagonistas de benzodiazepinas y opioides (50).
Tabla 8: Antagonistas de benzodiacepinas y opioides
Medicamento Indicación Dosis Comentarios
Naloxona ampolla de
0,4 mg(ml
Sobredosis de
opioides
0,005 a 0,01
mg/kg. Repetir 2
a 3 min IV/IM
IV inicio 1 a 3 minutos.
IM inicio 10 a 15 minutos
Flumazenil ampolla de
0,5 mg/5ml
Sobredosis de
benzodiacepinas
0,1 a 0,2 mg pasar
en 15 segundos,
repetir al minuto
Puede causar rebote de la
sedación y convulsiones.
Tomada de Practice Guidelines for Sedation and Analgesia by non-Anesthesiologists. Anesthesiology. 2002; 06 (4):1004-7
8. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SEDACIÓN
Para conseguir el bienestar del paciente y su seguridad, así como su manejo óptimo existen medidas no
farmacológicas para aliviar la ansiedad tales como la asistencia psicológica para lograr un equilibrio emocional:
estas son las primeras que se deben de usar. La terapéutica farmacológica se requiere en la mayoría de los
pacientes que están bajo medidas de soporte vital como la ventilación mecánica. El ambiente extraño de una
UCI puede por sí mismo ser causa de ansiedad y temor en el paciente ingresado; el intentar reducir los ruidos y
luces, la comunicación con el paciente, el mantener un horario de visitas flexible, pueden ayudar al paciente a
superar esa sensación; otras técnicas de sedación pueden incluir la música ambiental, técnicas de relajación (3).
La sedación se usa como técnica coadyuvante para facilitar procedimientos o tratamientos intentando mantener
al paciente libre de ansiedad o dolor, por lo que, aún sin estar bien definidas las indicaciones y objetivos finales
de la misma, lo que se pretende es mantener al paciente calmado, cooperativo, sin dolor y que no interfiera en el
desarrollo de las intervenciones requeridas. En la actualidad, la determinación de realizar o no sedación, es un
componente importante en el desarrollo de los procedimientos diagnósticos o de tratamiento y muchas veces,
aunque los procedimientos no duelen, si generan molestias al paciente (3, 72, 73).
La indicación de sedación y su grado dependerán de:
1. nivel de ansiedad y escasa colaboración
2. necesidad de inmovilización
3. dolor: por su patología o procedimiento realizado
4. grado de comodidad del equipo actuante
Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación en los Servicios de Atención Médica para
procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos.
Existen recomendaciones para realizar sedación para diferentes procedimientos que anotamos en la siguiente
tabla 9:
Tabla 9 de procedimientos que pueden requerir sedación en adultos (3, 72):
Tipo de procedimiento Procedimiento Requerimiento Estrategia de sedación
Procedimiento no
invasivo no doloroso
Imágenes diagnósticas:
- Rx simples
- TAC
- Ecocardiografía TT
- RMN-PET
- Ecografías
- Gammagrafías
- Enemas baritados
- Estudio de potenciales
evocados
- EEG y EKG
Odontología:
- Operatoria simple
- Blanqueamientos
- Diseños de sonrisa
Control del movimiento
- Ansiólisis
- Sedación grado I, o
anestésico local tópico,
infiltrativo, etc.
Procedimiento
mínimamente doloroso
y alto nivel de ansiedad
Biopsias o suturas simples
de tejidos blandos y piel
Odontología y
maxilofacial:
- Operatoria compleja
- Endodoncia
- Periodoncia quirúrgica
- Implantes dentales
- Injertos óseos orales
simples
- Elevación de seno maxilar
Gastroenterología:
- Endoscopia digestiva alta
y baja diagnósticas;
enteroscopia
digestiva superior e inferior
Ortopedia
- Colocación o retiro de
yesos
Otros:
- Control del movimiento
- Ansiólisis
- Analgesia
- Sedación
- Sedación grado I a
sedación grado II, o
anestésico local tópico,
infiltrativo, etc.
- Venopunciones o
punciones arteriales
- Irrigaciones oculares
- Extracciones sencillas de
cuerpo extraño
- Punción lumbar
- Inyección de toxina
botulínica, infiltración de
ácido hialurónico o de
suero rico en plaquetas
- Aplicación de tratamiento
láser en el rostro para
pigmentación, lunares o
rejuvenecimiento facial
- Electromiografías
- Paso de sonda NG o
vesical
Procedimiento doloroso
o alto nivel de ansiedad
- Biopsias (renal, hepática,
prostática, etc.) o suturas
complejas de tejidos
blandos y piel, o en el
rostro
- Toracentesis
- Tubos del tórax
- Paracentesis
- Cardioversión
- Reducción de hernias
- Anulación del acceso
venoso central
- Reducción de fracturas o
luxaciones
- Artrocentesis
- Remoción de cuerpos
extraños complejos
- Nasofibrolaringoscopias
Radiología
intervencionista
- Cateterismo cardiaco
- Eco transesofágico
- Angiografías
- Cistouretrografías
- Desbridamiento y
curación de quemaduras
- Drenaje de abscesos
- Aspiraciones de médula
ósea
- Control del movimiento
- Ansiólisis
- Analgesia
- Amnesia
- Sedación
- Sedación grado I
a sedación grado II,
y, ocasionalmente,
sedación grado III
- Exodoncias múltiples y
terceros molares
- Injertos óseos orales
- terapéutica
- Procedimientos
endoscópicos terapéuticos,
como: endoscopia digestiva
alta y baja; CPRE;
ultrasonido
endoscópico terapéutico;
dilataciones; colocación o
retiro de balón
intragástrico; cirugía
endoscópica superior o
colónica; esclerosis, várices
y úlceras
Gastrostomía
yeyunostomía
endoscópica percutánea
- Radiofrecuencia del tracto
digestivo
- Tratamientos láser por
dermatología
- Litotricia
- Toma de óvulos en
tratamientos de fertilidad
Contraindicaciones
Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los beneficios que
podamos obtener con la realización de la misma. No debería llevarse a cabo una sedación en los siguientes
supuestos (15, 16, 73):
- Ausencia de consentimiento por parte del paciente y el familiar, es decir, rechazo a la sedación
- Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes, la vía aérea y/o los equipos utilizados para la
monitorización del paciente durante la sedación.
- Alergia o hipersensibilidad a los fármacos.
- Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al paciente durante la
intervención.
- Incapacidad para monitorizar al paciente durante la intervención.
-Enfermedades cardiovasculares avanzadas, inestabilidad hemodinámica, ancianos, enfermedades
cardiovasculares, pulmonares, renales, hepáticas, metabólicas, neurológicas, tratamiento con sedantes y
ansiolíticos.
Los pacientes en etapas terminales en Colombia ahora son apoyados por la ley 1733 del 8 de septiembre de
2014 o ley CONSUELO DEVIS SAAVEDRA (40), mediante la cual se regulan los servicios de cuidados
paliativos para el manejo integral de pacientes con enfermedades terminales, crónicas, degenerativas e
irreversibles en cualquier fase de la enfermedad de alto impacto en la calidad de vida. En el parágrafo del
artículo 4 dice: “el médico usará los métodos y medicamentos a su disposición o alcance, mientras subsista la
esperanza de aliviar o curar la enfermedad”. En estos pacientes las indicaciones más frecuentes de sedación son
las situaciones extremas de delirium hiperactivo, nauseas/vómitos, disnea, dolor, hemorragia masiva y ansiedad
o pánico, siempre que no hayan respondido a los tratamientos indicados y aplicados correctamente durante un
tiempo razonable. La sedación no debe instaurarse para aliviar la pena de los familiares o la carga laboral y la
angustia de las personas que lo atienden, ni como “eutanasia lenta” o “eutanasia encubierta” (no autorizada por
nuestro código profesional ni por las leyes actualmente vigentes).
9. MÁRGENES DE SEGURIDAD
Para hablar de márgenes de seguridad hay que recordar el rango terapéutico que es un concepto empleado en
farmacología que incluye las dosis comprendidas entre el nivel mínimo eficaz y el nivel máximo admisible. La
ventana terapéutica es la diferencia entre una dosis habitualmente efectiva y una dosis que pueda producir
efectos secundarios graves o peligrosos, si la dosis eficaz de un determinado fármaco es a la vez tóxica, el
médico lo prescribirá exclusivamente en situaciones puntuales en que no exista otra alternativa más segura.
La seguridad y la eficacia son los dos principales objetivos en el desarrollo de un fármaco. Sin embargo, la
seguridad es relativa dado que todo fármaco puede ser tanto perjudicial como beneficioso; a mayor seguridad
más utilidad, es decir, cuanto más amplio sea el margen de seguridad de un fármaco mayor será su utilidad (41).
Los mejores fármacos son a la vez efectivos y, en general, seguros.
Margen terapéutico
La posición y la amplitud del margen vienen determinadas por factores farmacodinámicos. La posición del
margen se puede desplazar hacia arriba en caso de resistencia del paciente o de antagonismo competitivo por
otro fármaco: en estos casos será necesaria una concentración plasmática mayor para ejercer el mismo efecto. El
margen terapéutico se puede desplazar hacia abajo en caso de hipersensibilización o sinergismo por otro
fármaco: en este caso es necesaria una concentración plasmática inferior. La amplitud del margen también
puede variar. Puede hacerse más estrecho si disminuye el margen de seguridad. Por ejemplo, el margen
terapéutico de la teofilina es más estrecho en niños pequeños que en adultos. La ampliación del margen
terapéutico no suele tener consecuencias (42, 44). Seguridad de los fármacos
Dosis media efectiva (DE50): dosis necesaria para provocar una respuesta terapéutica en el 50% de un grupo
de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis mínima efectiva, por debajo de la cual no produce efectos.
Dosis media letal (DL50): es la dosis a la que un fármaco resulta letal en el 50% de un grupo de pacientes. Por
razones obvias no se puede experimentar en humanos.
Dosis media tóxica (DT50): es la dosis a la que se produce una toxicidad determinada en el 50% de un grupo
de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis terapéutica máxima, por encima de la cual aparecen efectos
tóxicos. La dosis tóxica es muy variable y depende de cada tipo de BDZ. En general, más de 10 veces la dosis
terapéutica.
El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de un medicamento. Se expresa
numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento que causa la muerte (dosis letal o DL) o un
efecto nocivo en una proporción "x" de la muestra y la dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis
efectiva o DE) en la misma o mayor proporción "y" de la muestra. Este concepto se puede formular como:
IT = DL50
DE50
donde el número 50 significa el 50% de la población. El margen de seguridad es tanto mayor cuanto mayor es el
valor del índice siendo extremadamente reducido y por tanto muy peligroso el consumo del medicamento
cuando el valor se aproxima a 1 (43, 44).
La potencia se refiere a la dosis necesaria para que un fármaco ejerza un determinado efecto. Se dice que un
fármaco es más potente si a menos dosis produce su efecto terapéutico. La eficacia es la magnitud de la
respuesta máxima que puede producir un fármaco (42, 43, 44).
Margen de seguridad el midazolam
Velocidad de inyección: no menor de 120 segundos, observando la respuesta del paciente.
Observar la respuesta de cada paciente en la sedación de manera individual: hipnosis superficial con
respuesta a órdenes verbales o a estimulación física, disartria, y en sedación profunda ausencia de estos
síntomas (44, 45).
Dosis media de 0,02 a 0,1 mg por vez en bolo (a repetir) o 0,5-1 µg/kg./min en infusión (bomba) hasta alcanzar
los signos y síntomas de la sedación profunda (tabla 10). La sedación se observa, según variabilidad individual,
entre 0.03 a 0.07 mg/kg., no excediendo la dosis media de 3 mg en el paciente normotipo. El principal
metabolito es α -hidroximidazolam, farmacológicamente activo que contribuye en un 10% a los efectos de la
dosis intravenosa (44, 45).
Es hipotensor por depresión de la actividad simpática (reduce el tono muscular venoso por inhibición de la
liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas y bloqueo de receptores alfa 1 y 2), pero
con elevada seguridad terapéutica en comparación con otros sedantes ya que los cambios cardiovasculares del
paciente son mínimos, son pocos cambios en la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Esto lleva a concluir en
la acción antiadrenérgica y protectora de las benzodiacepinas a las respuestas simpáticas. Su efecto es dosis-
dependiente (44, 45).
Pese a su margen de seguridad, debe vigilarse la ventilación (sobre todo en los primeros minutos de su
aplicación), pues puede presentarse una disminución de la saturación de Hb por O2, en particular en aquellos
individuos de edad avanzada, obesos o con insuficiencia pulmonar (44, 45).
Si se utiliza midazolam con un opioide potente, el midazolam en este caso presenta un efecto de carácter supra
aditivo en relación primordial a la hipnosis, a la ventilación y a la función cardiovascular. El opioide debe
administrarse en primer lugar y respetar su tiempo de latencia, para luego inyectar el midazolam bajo titulación
lenta. En combinación con fentanilo, la vida media del midazolam aumentó el 50%. Al mezclarlo con opioides
disminuye su margen de seguridad sobre todo en ancianos y en pacientes en mal estado general (44, 45).
Tiene un antídoto, un reversor específico benzodiazepínico: el flumazenil. El flumazenil posee gran afinidad por
el receptor, pero con una lata concentración en el sitio y permanecer en él mientras se depura el agonista. Si la
dosis de midazolam es moderada, el flumazenil producirá una rápida reversión de la hipnosis, sedación y
anestesia, en 1 a 3 minutos, pero su vida media es de unos 60 minutos y está determinada por su metabolismo
hepático. La resedación es una situación en que al expirar el tiempo de acción del flumazenil todavía hay
concentración de moléculas de agonistas que pueden reinstalar la depresión. Es decir, si la anestesia con
midazolam y su última aplicación superan los 60 minutos de acción esperada del antagonista, el paciente puede
presentar resedación. Por ello, esta situación debe preverse con dosis en bolo repetidas o una infusión continua
de flumazenil de 0,5 a 1 µg/kg./min. Esta técnica permite alcanzar niveles plasmáticos de 30 a 60 µg/kg./min y
dar una buena concentración antagonista al receptor. Las dosis repetidas de midazolam prolongan la depuración
de este agonista y mantienen moléculas en el receptor. El flumazenil, por sí mismo, tiene efectos despreciables
sobre el sistema nervioso central, sin provocar depresión cardiovascular o respiratoria. A dosis bajas puede
presentar efectos estimulantes y a dosis altas, un efecto depresor, siendo reversor del efecto anticonvulsivante.
La anestesia con midazolam revertida con flumazenil puede necesitar una observación cercana en las horas
inmediatas a fin de evitar la resedación (44, 45)
Debido a su baja toxicidad, midazolam tiene un amplio rango terapéutico
En cuanto a las dosis letales del midazolam, en ratas la dosis es de 86 mg/kg, pero en humanos se han reportado
intoxicaciones con dosis de 10 mg/kg, más no letales. El midazolam tiene una dosis techo aproximada de 150 a
200 mg diarios, a partir de la cual pueden producirse reacciones paradójicas (44, 45).
Tabla 10. Dosis Medicamentos (50) en Adultos
Medicamento Dosis Usual Dosis máxima Comentarios
Midazolam 20 a 40 µg/kg (0,02-0,04
mg/kg)
100 µg/kg (0,1 mg/kg) Administrar 5 minutos
antes del procedimiento.
Disminuir dosis en 50% si
se mezcla con opioides.
Puede causar apnea
Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5 µg/kg Puede causar tórax leñoso.
Potencia el efecto de otros
hipnóticos. Precaución en
pacientes con falla renal.
Propofol 0,5 a 2 mg(kg 2,5 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 mins.
Disminuir en ancianos
Dexmedetomidina 0,7 a 1 µg/kg. Bolo en 15
minutos
1 µg/kg Infusión de 0,5 a 0,7
µg/kg/hora. Causa
bradicardia, precaución en
paciente inestable
Etomidato 0,15 a 0,2 mg/kg 0,2 mg/kg Puede causar insuficiencia
adrenal
Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Aumenta la presión arterial.
Buena alternativa en
paciente con asma y EPOC.
Margen de seguridad del propofol
1. Se usa a dosis de 0,5 a 2 mg/kg, no administrarlo a más de 1 mg/seg, aproximadamente en 120 segundos
para evitar la hipotensión.
2. No tiene antídoto.
El sistema activador reticular que es el responsable de la consciencia, es el más sensible a los sedantes. Es
necesario utilizarlos a dosis que produzcan inconsciencia sin deprimir indebidamente las funciones
cardiorrespiratorias. Sin embargo, el margen de seguridad es muy pequeño. El propofol y la Ketamina son
depresores del sistema nervioso central, deprimiendo de forma selectiva el sistema reticular activador del
encéfalo. Se pueden utilizar solos en procedimientos quirúrgicos, endoscópicos breves, y su inicio de acción es
rápido. Son liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica rápidamente, su inicio de acción rápida (<30
segundos) es consecuencia de su distribución rápida en el encéfalo y del flujo sanguíneo cerebral elevado. La
duración de acción es breve (minutos) y termina por la redistribución del fármaco desde el SNC hacia otros
tejidos menos perfundidos (44). Aunque su margen de seguridad cardiorrespiratorio es alto, se puede producir a
dosis elevadas apnea, depresión respiratoria, hipotensión, y depresión de los barorreflejos. La incidencia de
náuseas y vómitos es más baja que con benzodiacepinas.
Características importantes de Infrasedación y sobresedación
Infrasedación: dolor, ansiedad, hipertensión taquicardia.
Sobresedación: coma, depresión respiratoria, hipercarbia, hipoxia, hipotensión, bradicardia, íleo (45).
Opiáceos: Pueden producir actividad epileptiforme en el sistema límbico.
Meperidina: De todos los opiáceos es el que presenta menor margen de seguridad para la actividad convulsiva
(1).
Morfina: Administrada de forma aislada por vía intravenosa no es epileptógena, pero si se han registrado crisis
tónico-clónicas después de su administración epidural y subaracnoidea en enfermos epilépticos y no epilépticos.
Fentanilo y análogos: Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con dosis iv bajas (100-200 µg) o
moderadas (2250-2500 µg) de fentanilo. También ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de
movimientos mioclónicos no epilépticos, por interacción del fármaco con receptores opiáceos que conducen a
un bloqueo de las vías inhibitorias corticales y permitiría que los centros medulares o del tronco cerebral
presenten una excitabilidad exagerada (1).
Etomidato: Actividad pro y anticomicial. Produce movimientos mioclónicos y se han descrito movimientos
convulsivo-like, focales y generalizados, en pacientes que reciben durante mucho tiempo etomidato en infusión.
El mecanismo es una desinhibición neural y reducción en el control de las motoneuronas supraespinales o un
aumento en la excitabilidad de los tractos subcorticales. Dosis altas, pueden impedir movimientos mioclónicos,
por depresión de la inhibición y excitación neuronal (1).
Benzodiazepinas: No se ha registrado actividad convulsiva clínica ni en el EEG en pacientes no epilépticos
tratados con benzodiacepinas. Todas las benzodiacepinas utilizadas en anestesia tienen potentes propiedades
anticomiciales.1 El diazepam y lorazepam, son eficaces en el cese del status epiléptico. 1 Con el midazolam el
registro EEG se puede reiniciar a los 15-30 min. Y con el diazepam a los 30 min. El midazolam (15 mg IM) es
tan eficaz como el diazepam (20 mg IV) y es de gran utilidad cuando no existe acceso IV (1).
Ketamina: Antagonismo no competitivo del N-metil-D-aspartato, subtipo del receptor glutamato. En animales
se ha observado que es anticomicial y puede proteger el cerebro contra el daño isquémico. Fisher, afirma que
una dosis de 5-20 mg/kg IM produjo cese de movimientos tónico-clónicos en 2 niños. Otros 3 niños con
convulsiones febriles respondieron satisfactoriamente a la ketamina (1, 17).
Propofol: en niños se han reportado casos de síndrome de infusión de propofol caracterizado por una intensa y
súbita bradicardia, resistente a los tratamientos y progresando a la asistolia hepatomegalia como consecuencia
de infiltraciones grasas, lipemia, acidosis metabólica, mioglobinuria y rabdomiólisis. Han producido
insuficiencia cardiovascular y muerte con dosis muy altas de propofol de 4mg/kg/h y en adultos hasta con dosis
de 5 mg/kg/h (46, 47).
10. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO DE PARÁMETROS
Los errores que con más frecuencia se pueden presentar son los de administración de los medicamentos por la
similitud de las etiquetas, recipientes y colores y bajo situaciones de estrés esto podría contribuir a la confusión
de los mismos. Las dosis de medicamentos también son frecuentemente un error y están relacionados con la
necesidad frecuente de cálculos individuales cuando se extraen y mezclan fármacos para administrar en bolos o
en infusión. La irrigación de los catéteres con un fármaco potente en vez de soluciones cristaloides, la confusión
en la programación de las bombas de infusión son otros casos en los que se puedan cometer errores. Estos
errores se pueden corregir leyendo la etiqueta hasta tres veces si es necesario, marcando las jeringas (48).
Disponer de una hoja de registro de la sedación donde deben constar los datos clínicos y constantes vitales del
paciente antes, durante y al finalizar la sedación. Registrar todos los incidentes ocurridos durante la sedación y
las maniobras realizadas para resolverlos. Esta hoja de registro deberá adjuntarse a la historia clínica del
paciente (49).
La secuencia de actuación será la siguiente.
1. Controles antes de la sedación:
–Anamnesis: se debe realizar una valoración de los riesgos individuales del paciente, detectar los factores
que pueden asociarse a un mayor riesgo asociado a la sedación. Sólo en casos aislados es necesario solicitar
evaluación por anestesiología, solicitar exámenes complementarios, Rx de tórax o ECG. La realización de
una buena historia clínica ha sustituido la presedación convencional.
– Historia clínica: verificar que el paciente está en ayunas de 6-8 horas para sólidos y 2-4 horas para
líquidos y que está acompañado por un adulto responsable. Registrar los antecedentes patológicos que
pueden complicar la sedación: enfermedad cardiopulmonar o neurológica importante; apnea del sueño;
efectos adversos previos con la sedación/anestesia o historia de intubación difícil; abuso de alcohol u otras
drogas; alergias a medicamentos y específicamente al huevo y la soja; posibles riesgos de broncoaspiración
(oclusión intestinal, hemorragia digestiva activa, éstasis gástrico).
– Exploración física: constantes (presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno) y el nivel de
consciencia previo a la exploración; valorar la presencia de obesidad y alteraciones anatómicas del cuello y
orofaringe que pudieran dificultar una eventual intubación (clasificación de Mallampati) (23).
En función de la historia clínica y los datos de la exploración se valorará el riesgo del paciente a la sedación
de acuerdo con la clasificación ASA (3, 20).
– Canulación de una vena periférica y administración de oxígeno suplementario: se recomienda la
administración de suplemento de oxígeno antes de la endoscopia.
_ Preparación para el procedimiento: consentimiento informado escrito y firmado por el paciente y el
familiar, siendo informados de los beneficios, riesgos, limitaciones de la sedación y analgesia, alternativas
existentes y recomendaciones posteriores.
2. Monitorización durante la sedación: durante todo el procedimiento el paciente estará monitorizado. En
todos los casos es obligatorio utilizar un pulsioxímetro. Cuando se realiza sedación profunda así como en
pacientes con cardiopatía severa, deberán vigilarse también la tensión arterial (cada 3-5 minutos), el registro
electrocardiográfico y la función ventilatoria (38,45). Esta última se puede valorar mediante la observación de
los movimientos respiratorios del paciente o si se dispone de ello, mediante capnografía. No obstante, el empleo
de un capnógrafo no se ha demostrado que sea imprescindible. Los datos de la monitorización deberán quedar
reflejados en la hoja de registro.
– Nivel de consciencia: se valorará la respuesta a estímulos verbales o táctiles. Existen varias escalas o
instrumentos como el biespectral index/narcotrend, que nos ayudarán a establecer el nivel de consciencia
(17,30). Esta valoración deberá realizase cada 3-5 minutos por la persona responsable de la sedación, con
objeto de mantener al paciente en el nivel de sedación deseado y rescatarlo de un nivel más profundo si ello
es necesario.
3. Monitorización tras la finalización de la exploración:
– Vigilancia post sedación: todos los pacientes deben ser vigilados hasta que recuperen su situación basal,
estén fuera de peligro y se encuentren en condiciones de ser dados de alta de la unidad de endoscopia. Tras
la realización de la endoscopia y una vez se hayan recuperado los reflejos defensivos, los pacientes podrán
ser trasladados a una sala de recuperación dotada con el personal y el material referido previamente. Se
recomienda utilizar escalas de puntuación para valorar el momento del alta de los pacientes. En la práctica la
más utilizada es la escala de Aldrette (tabla 11 y 12) que establece una puntuación de 9 o 10 para poder
proceder al alta y evalúa parámetros físicos y no la actividad psicomotora (51). Al ser dados de alta, los
pacientes deberán estar acompañados por un adulto responsable. Se recomienda evitar sedar a pacientes en
régimen ambulatorio que no acudan acompañados.
Si se administran antagonistas de los sedantes, es necesario prolongar la estancia de los pacientes en
recuperación ya que la vida media de los sedantes es mayor que la de sus antagonistas y puede aparecer
resedación.
_ Instrucciones escritas: todas las precisas a seguir durante las siguientes 24 horas después de la sedación y
facilitar un teléfono de contacto que permita consultar con la unidad en caso de presentar algún efecto
adverso o tener dudas durante el periodo siguiente al alta.
Tabla 11. ESCALA DE ALDRETE
Parámetro Característica PuntajeActividad Mueve las 4 extremidades voluntariamente o ante órdenes
Mueve dos extremidades voluntariamente o ante órdenes
Incapaz de mover extremidades
2
1
0
Respiración Capaz de respirar profundamente y toser libremente
Disnea o limitación de la respiración
Apnea
2
1
0
Circulación Diferencia de TA menor o igual al 20% del nivel presedación
Diferencia TA 20-50% del nivel presedación
Diferencia TA superior al 50% del nivel presedación
2
1
0
Consciencia Completamente despierto
Responde a llamada
No responde
2
1
0
Saturación Superior 92% con aire ambiente
Necesita O2para mantener Sat > 90%
Menor de 90% con O2
2
1
0
Tabla 12. ESCALA DE ALDRETTE MODIFICADA
Respiración:
capaz de espirar y toser
disnea/respiración superficial
apnea
2
1
0
Circulación:
PA+/- 20mmhg del nivel preoperatorio
PA+/- 20 a 50 mmHg del nivel preoperatorio
PA+/- más de 50 mmHg del nivel preoperatorio
2
1
0
Consciencia:
despierto
se despierta al llamarle
no responde
2
1
0
Capacidad para mantener la saturación de oxigeno:
> 92% con aire ambiente
>90% necesidad de oxígeno para mantener la saturación
<90% saturación de 0xigeno, a pesar de la
oxigenoterapia
2
1
0
Vestuario:
seco y limpio
húmedo pero estacionario o marcado
área de humedad creciente
2
1
0
Dolor:
sin dolor
dolor leve o controlado por mediación oral
dolor severo que requiere mediación parenteral
2
1
0
Deambulación:
capaz de permanecer de pie y andar recto
vértigo cuando se levanta
mareo cuando está en decúbito supino
2
1
0
Alimentación precoz:
capacidad para beber líquidos
nausea
nausea y vómitos
2
1
0
Diuresis:
ha orinado
no ha orinado pero esta confortable
no orina y está molesto
2
1
0
La inadecuada vigilancia y monitorización de los pacientes bajo sedación, de una u otra manera puede
contribuir en el desenlace de episodios adversos. Los equipos para medir oximetría de pulso, presión arterial,
pueden dar información falsa, lo que puede conducir a diagnósticos omitidos o incorrectos. Las alarmas de los
equipos no deben ser apagadas y las variables registradas deben mantenerse dentro de parámetros mínimos
fisiológicos (51,52).
En la resolución 00002003 DE 2014 28 MAY 2014 en cuanto a la dotación se hace referencia en los siguientes
elementos necesarios para monitorizar al paciente (24): Cuando se requiera carro de paro, éste cuenta con
equipo básico de reanimación, el cual incluirá resucitador pulmonar manual, laringoscopio con hojas para
adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios, que garanticen fuente de energía de respaldo; guía de
intubación para adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios; desfibrilador con monitoreo básico de
electrocardiografía, fuente de oxígeno, sistema de succión y lo demás que cada prestador establezca, incluyendo
dispositivos médicos y medicamentos.
Cuenta con elementos para comunicación externa e interna.
Para los servicios donde se realicen procedimientos con sedación, cuenta con:
1. Monitor de signos vitales.
2. Succión con sondas para adultos y pediátrica según el paciente a atender.
3. Oxígeno y oxígeno portátil.
4. Oxímetro de pulso y tensiómetro, cuando no se encuentren incluidos en el monitor de signos vitales.
Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:
1. Protocolo de sedación.
2. Protocolo de manejo de emergencias.
3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicadores de
complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y
planes de mejoramiento.
4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:
a) Evaluación de la vía aérea.
b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.
c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión
arterial y frecuencia respiratoria.
d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.
El registro de los parámetros monitorizados en la historia clínica es obligatorio, incluyendo variables
hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares, previo al procedimiento, durante y al final del
procedimiento. Se muestra a continuación un modelo de registro de la sedación (adaptado por Dr. Gustavo
Urrego, Anestesiólogo).
Adaptado por DR. Gustavo Urrego, M.D. Anestesiólogo
La sedación puede ser administrada por un médico, enfermera o auxiliar de enfermería, y en el caso de estas dos
últimas, bajo la supervisión del profesional médico responsable de la sedación quien debe ser un profesional
diferente al que realiza el procedimiento (24).
El acceso venoso debe ser obligatorio y permanente, y debe ser conservado hasta que no exista riesgo de
depresión respiratoria.
Los recursos mínimos necesarios para manejo de la vía aérea y oxigenación son: Oxígeno, aire comprimido,
equipo de aspiración, sistemas de administración de oxígeno (por edad), máscaras simples, con reservorio y
laríngeas, cánulas nasales, catéteres para aspiración de la vía aérea, bolsas autoinflables con reservorio y
máscaras de ventilación, laringoscopios, hojas rectas y curvas, tubos orotraqueales, mandril. Los recursos
mínimos para manejo de la circulación son: vía intravenosa, guantes estériles, antiparras, manoplas de látex,
alcohol, iodopovidona, clorhexidina, gasas estériles, catéteres intravenosos (14, 16, 18), equipos de
macrogoteo, fluidos intravenosos como SSN, lactato de Ringer, jeringas de tamaños diversos, cinta adhesiva,
equipo de vía intraósea. El listado de medicamentos opcionales: antagonistas como flumazenil, naloxona; los
sedantes diazepam, lorazepam, midazolam, ketamina, fentanilo, meperidina, morfina, atropina, adrenalina,
amiodarona, lidocaína, adenosina, soluciones de dextrosa, difenhidramina, metoclopramida y corticoides como:
dexametasona, hidrocortisona, metilprednisolona.
11- HISTORIA CLÍNICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO
Los antecedentes personales se pueden obtener rápidamente con la nemotecnia SAMPLER (53):
Signos/síntomas
Alergias
Medicación
Patologías (antecedentes personales médicos de interés)
Last (última) ingesta por vía oral
Eventos (acontecimientos) previos
Riesgos, factores
Todos los signos y síntomas deben ser registrados correctamente. Es importante preguntar al paciente cómo se
siente. Se debe conocer no sólo las alergias a medicamentos sino también a alimentos, animales incluyendo los
síntomas que ha experimentado en caso de haberlas tenido. Todos los medicamentos que ingiera el paciente,
incluso los que se toman sin receta es importante conocerlos ya que hay que contemplar las interacciones
medicamentosas y las reacciones adversas al medicamento dentro del perfil global de la medicación. Se debe
conocer también los antecedentes personales, incluyendo los quirúrgicos. Los factores de riesgo sean de origen
social, psíquico o ambiental son trascendentales (53).
Historia clínica
Mencionaremos aspectos legales vigentes que son importantes al momento de diligenciar la historia clínica.
Según la Resolución 1995 de julio 8 de 1999, se establecen las normas para el manejo de la historia clínica y de
acuerdo con el artículo 35 de la Ley 23 de 1981, corresponde al Ministerio de Salud implantar modelos
relacionados con el diligenciamiento de la historia clínica en el sistema nacional de salud (54).
En su Artículo 1, la Resolución define Historia Clínica como “un documento privado, obligatorio y sometido a
reserva, en el cual se registran cronológicamente las condiciones de salud del paciente, los actos médicos y los
demás procedimientos ejecutados por el equipo de salud que interviene en su atención. Dicho documento
únicamente puede ser conocido por terceros previa autorización del paciente o en los casos previstos por la ley”.
En el Artículo 3 define las características básicas que debe tener la historia clínica: “Integralidad: La historia
clínica de un usuario debe reunir la información de los aspectos científicos, técnicos y administrativos relativos
a la atención en salud en las fases de fomento, promoción de la salud, prevención específica, diagnóstico,
tratamiento y rehabilitación de la enfermedad, abordándolo como un todo en sus aspectos biológico, psicológico
y social, e interrelacionado con sus dimensiones personal, familiar y comunitaria”. “Secuencialidad: Los
registros de la prestación de los servicios en salud deben consignarse en la secuencia cronológica en que ocurrió
la atención. Desde el punto de vista archivístico la historia clínica es un expediente que de manera cronológica
debe acumular documentos relativos a la prestación de servicios de salud brindados al usuario”. “Racionalidad
científica: Para los efectos de la presente resolución, es la aplicación de criterios científicos en el
diligenciamiento y registro de las acciones en salud brindadas a un usuario, de modo que evidencie en forma
lógica, clara y completa, el procedimiento que se realizó en la investigación de las condiciones de salud del
paciente, diagnóstico y plan de manejo”. “Disponibilidad: Es la posibilidad de utilizar la historia clínica en el
momento en que se necesita, con las limitaciones que impone la Ley”. “Oportunidad: Es el diligenciamiento
de los registros de atención de la historia clínica, simultánea o inmediatamente después de que ocurre la
prestación del servicio”.
En su Artículo 4 se menciona la obligatoriedad del registro: “Los profesionales, técnicos y auxiliares que
intervienen directamente en la atención a un usuario, tienen la obligación de registrar sus observaciones,
conceptos, decisiones y resultados de las acciones en salud desarrolladas, conforme a las características
señaladas en la presente resolución”.
En el Artículo 5 habla de las generalidades de la historia clínica: “La Historia Clínica debe diligenciarse en
forma clara, legible, sin tachones, enmendaduras, intercalaciones, sin dejar espacios en blanco y sin utilizar
siglas. Cada anotación debe llevar la fecha y hora en la que se realiza, con el nombre completo y firma del autor
de la misma”.
El Artículo 8 menciona los componentes: “Son componentes de la historia clínica, la identificación del usuario,
los registros específicos y los anexos”.
En el Artículo 9, donde se realizan registros específicos: “Registro específico es el documento en el que se
consignan los datos e informes de un tipo determinado de atención. El prestador de servicios de salud debe
seleccionar para consignar la información de la atención en salud brindada al usuario, los registros específicos
que correspondan a la naturaleza del servicio que presta. Los contenidos mínimos de información de la atención
prestada al usuario, que debe contener el registro específico son los mismos contemplados en la Resolución
2546 de julio 2 de 1998 y las normas que la modifiquen o adicionen y los generalmente aceptados en la práctica
de las disciplinas del área de la salud”.
PARAGRAFO PRIMERO. Cada institución podrá definir los datos adicionales en la historia clínica, que
resulten necesarios para la adecuada atención del paciente.
Finalmente en el Artículo 11 se mencionan los anexos que hacen parte de la historia clínica: ”Son todos
aquellos documentos que sirven como sustento legal, técnico, científico y/o administrativo de las acciones
realizadas al usuario en los procesos de atención, tales como: autorizaciones para intervenciones quirúrgicas
(consentimiento informado), procedimientos, autorización para necropsia, declaración de retiro voluntario y
demás documentos que las instituciones prestadoras consideren pertinentes”.
PARÁGRAFO PRIMERO. Los reportes de exámenes paraclínicos podrán ser entregados al paciente luego que
el resultado sea registrado en la historia clínica, en el registro especifico de exámenes paraclínicos que el
prestador de servicios deberá establecer en forma obligatoria para tal fin.
PARÁGRAFO SEGUNDO. A partir de la fecha de expedición de la presente resolución, en los casos de
imágenes diagnósticas, los reportes de interpretación de las mismas también deberán registrarse en el registro
especifico de exámenes paraclínicos y las imágenes diagnosticas podrán ser entregadas al paciente, explicándole
la importancia de ser conservadas para futuros análisis, acto del cual deberá dejarse constancia en la historia
clínica con la firma del paciente.
PARÁGRAFO TERCERO. Los archivos de imágenes diagnosticas que hasta la fecha existen en las
Instituciones Prestadoras de servicios deberán conservarse de acuerdo a los tiempos fijados en él artículo 15 de
la presente resolución. Los prestadores de servicios podrán efectuar la entrega de las imágenes que reposan en
estos archivos, al usuario, dejando constancia de ello en la historia clínica.
PARÁGRAFO CUARTO. En todo caso el prestador de servicios será responsable de estas imágenes, si no ha
dejado constancia en la historia clínica de su entrega. Cuando existiere esta constancia firmada por el usuario,
será este último el responsable de la conservación de las mismas (54).
En la resolución 1995 de 1999 se especifica que las autorizaciones de procedimientos deben constar por escrito
y conservarse como un anexo obligado de la historia clínica. Se han generalizado diversos modelos de
autorización con el fin de unificar la información ofrecida al paciente, pero el problema es que unifica riesgos,
sin distinguir entre los generales de las intervenciones y los específicos para lo que se le realizará al paciente
(55).
Consentimiento Informado
En Colombia, una descripción sobre el consentimiento informado en el ejercicio de la actividad médica, se
realiza a partir de posturas legales y fallos jurisprudenciales de la Corte Constitucional, Consejo de Estado y la
Corte Suprema de Justicia. Estas corporaciones han ampliado paulatinamente el concepto del consentimiento
informado y su funcionabilidad en el ámbito y práctica médica.
La primera normativa es la Ley 23 de 1981, conocida como Ley de Ética Médica Esta ley determina que
“ningún médico intervendrá, ni clínica ni quirúrgicamente a un paciente, sin obtener su previa autorización”.
Así podríamos decir que el Consentimiento Informado del Paciente: es una obligación de carácter legal que
tiene un médico de explicar a su paciente, en forma clara, completa y veraz su patología, opciones terapéuticas,
con la exposición de beneficios y riesgos, a fin de que el paciente, ejerciendo su derecho a autodeterminarse,
acepte o rechace las alternativas planteadas (55).
El médico, especialista o no, debe estructurar una relación con su paciente, familiarizarse con su historia clínica,
con los motivos para haber sido remitido a su consulta, y los que se tomaron en cuenta para ofrecerle un
tratamiento o procedimiento determinado y sólo con criterio propio profesional se compromete a realizarlo o no.
Un médico no puede ordenar a otro realizar un determinado procedimiento, sólo lo sugiere al especialista quien
es el que determina la necesidad de realización o no del procedimiento, por ello es elemental e importante
conocer el caso clínico y de hecho, quien ejecuta el procedimiento es quien asume la responsabilidad de las
consecuencias y complicaciones (55). En cuanto a la información entregada por el médico al paciente, esta debe
abarcar no sólo datos estadísticos, debe incluir humanización, sin minimizar riesgos previsibles, ni generar la
falsa y peligrosa percepción de que existen procedimientos inocuos, tampoco maximizarlos hasta logra que el
paciente se abstenga de realizárselo voluntariamente. La información debe estar basada en principios de ética
médica (55).
En el consentimiento informado la información debe ser inteligible, clara, amplia, distintas posibilidades y
alternativas con las que cuenta el paciente para su diagnóstico o tratamiento. Este es un derecho fundamental
para el paciente basado en su autonomía y autodeterminación, una exigencia ética y legal del médico (56).
En la resolución 1043 de 2006 el consentimiento informado tiene un componente técnico: la advertencia de
riesgos, lo cual implica el conocimiento científico de los eventos que se podrían presentar en cada paciente de
manera individual ya que los riesgos varían en cada paciente tomando en cuenta sus condiciones clínicas (56).
Otra cosa puntual y que debe quedarnos muy claro es que en la Resolución 1445 de 2006, “la información al
paciente durante el proceso de atención está a cargo del profesional tratante, y por ningún motivo podrá
delegarse en un profesional de diferente especialidad o convertirse en un mero trámite administrativo;
igualmente la comunicación que se establezca con el paciente debe tener un tiempo prudencial a fin que el
paciente entienda lo que el médico está explicando, situación que no se podrá surtir sin la fase necesaria para
que la persona exprese sus dudas, temores e inquietudes y el profesional resuelva cada una de ellas”. “El tiempo
previo a la firma del consentimiento deberá ser el suficiente para que el paciente adquiera la confianza necesaria
para someterse al procedimiento que el médico realizará sobre él”. Lo ideal sería que el médico que suministró
la información sea el mismo que lleve a cabo el procedimiento, pero puede ser un profesional diferente al que
va a participar en el procedimiento, siempre y cuando quien brindó la información de riesgos y llevó a cabo el
consentimiento informado sea uno de la misma jerarquía (57).
El consentimiento informado es un elemento legal probatorio del acto de comunicación entre el médico y su
paciente, con la debida información de riesgos. Por ello se debe dejar constancia del mismo en la historia
clínica, siguiendo las etapas de información y obtención de la voluntad del paciente.
En caso de no dejar constancia del consentimiento informado, la responsabilidad es del médico si se presentase
un proceso de tipo civil y penal, ya esto denotaría un comportamiento irresponsable, imprudente sin cumplir con
los protocolos establecidos en la clínica y hasta negligencia médica por iniciar un procedimiento sin
autorización del paciente aún si los resultados son positivos.
Recordamos que en la Ley 23 de febrero 18 de 1981, “Por la cual se dictan normas en materia de ética médica”,
consagró en el Artículo: 15 “El médico no expondrá a su paciente a riesgos injustificados. Pedirá su
consentimiento para aplicar los tratamientos médicos, y quirúrgicos que considere indispensables y que puedan
afectarlo física o síquicamente, salvo en los casos en que ello no fuere posible, y le explicará al paciente o a sus
responsables de tales consecuencias anticipadamente” y en el Artículo 16: “La responsabilidad del médico por
reacciones adversas, inmediatas o tardías, producidas por efecto del tratamiento, no irá más allá del riesgo
previsto. El médico advertirá de él al paciente o a sus familiares o allegados”.
El Decreto 3380 de Noviembre 30 de 1981 señala en su Artículo 10: “El médico cumple la advertencia del
riesgo previsto a que se refiere el inciso segundo del artículo 16 de la ley 23 de 1981, con el aviso que en forma
prudente, haga a su paciente o a sus familiares o allegados, con respecto a los efectos adversos que, en su
concepto, dentro del campo de la práctica médica, pueden llegar a producirse como consecuencia del
tratamiento o procedimiento médico” y en su Artículo 11: “El médico quedará exonerado de hacer la
advertencia del riesgo previsto en los siguientes casos:
a) Cuando el estado mental del paciente y la ausencia de parientes allegados se lo impidan.
b) Cuando existe urgencia o emergencia para llevar a cabo el tratamiento o procedimiento médico.
El Artículo 12 también señala: “El médico dejará constancia en la historia clínica del hecho de la advertencia
del riesgo previsto o de la imposibilidad de hacerla” (58). En la sentencia T-401/94 de la Corte Constitucional,
se establece que: “…toda persona tiene derecho a tomar decisiones que determinen el curso de su vida. Esta
posibilidad es una manifestación del principio general de libertad, consagrado en la Carta de derechos como uno
de los postulados esenciales del ordenamiento político constitucional (C.P. arts. 13, 16 y 28). Del principio
general de libertad emana el derecho específico de la autonomía del paciente que le permite tomar decisiones
relativas a su salud (59, 60).
“El consentimiento idóneo se presenta cuando el paciente acepta o rehusa el procedimiento recomendado luego
de tener una información completa acerca de todas las alternativas y los posibles riesgos que implique dicha
acción y con posterioridad a este ejercicio tomar la decisión que crea más conveniente.
“El consentimiento que exonera, no es el otorgado en abstracto, in genere, esto es para todo y para todo el
tiempo, sino el referido a los riesgos concretos de cada procedimiento; sin que sea suficiente por otra parte la
manifestación por parte del galeno en términos científicos de las terapias o procedimientos a que deberá
someterse el paciente, sino que deben hacerse inteligibles a éste para que conozca ante todo los riesgos que
ellos implican y así libremente exprese su voluntad de someterse, confiado a su médico. Que según lo
establecido por los estándares de acreditación, en lo relacionado con los estándares del proceso de atención al
usuario en el subnumeral correspondiente a los estándares del proceso de atención al cliente asistencial
hospitalario: derechos de los pacientes; se establece que toda institución que desee acreditarse debe tener
claramente definido el proceso de consecución del consentimiento informado, el cual es requerido para todos
los procedimientos médicos. Que al momento de solicitar el consentimiento, se le debe proveer al paciente la
información acerca de los riesgos y beneficios de los procedimientos planeados, y los riesgos del no
tratamiento, de manera que puedan tomar decisiones informadas” (59, 60).
Requisitos del consentimiento informado
Se deben mantener los siguientes criterios de información:
1. Naturaleza de la intervención en qué consiste, qué se va a hacer: cómo será el procedimiento, métodos
anestesiológicos, tiempo del estado de inconsciencia en caso de ser necesario.
2. Objetivo de la intervención, para que se hace.
3. Beneficios de la intervención, qué mejoría espera tener.
4. Riesgos, molestias y efectos secundarios posibles, incluidos los derivados de no hacer la intervención,
toda vez que esta será la piedra angular para que el paciente o sus familiares tomen una decisión.
Informar los riesgos previstos delimita la responsabilidad del profesional como lo menciona el Art. 16
de la ley 23 de 1981: “La responsabilidad del médico por reacciones adversas, inmediatas o tardías, no
irá más allá del riesgo previsto.”
5. El médico deberá en lo posible informar los riesgos previsibles aunque de escasa ocurrencia, que son
aquellos descritos en la literatura científica pero que no son muy frecuentes si el paciente no tiene
factores de riesgo especiales. En este caso no es obligación del médico especificar el tipo de
complicación que el paciente puede sufrir, pero se recomienda hacer una advertencia general donde se
diga que en el procedimiento pueden presentarse otras situaciones, que aunque de escasa ocurrencia,
podrían en ocasiones ser graves e incluso mortales. No hay que olvidar que estos riesgos poco frecuentes
pueden aumentar dependiendo de los factores de riesgo para cada paciente.
6. Alternativas posibles a la intervención propuesta.
7. Explicación breve del motivo que lleva al sanitario a elegir una y no otras.
8. Posibilidad de retirar el consentimiento de forma libre cuando lo desee.
En concreto la información que debe darse en cuanto riesgo en los formularios escritos de consentimiento
informado será:
- Consecuencias seguras de la intervención.
- Riesgos típicos de la intervención.
- Riesgos personalizados.
- Contraindicaciones.
- Disponibilidad explicita a ampliar toda la información si el sujeto lo desea.
Teniendo en cuenta que el paciente es un sujeto que carece de todo conocimiento científico, surge para el
médico tratante la obligación de suministrarle toda la información necesaria para que él tome una decisión
claramente fundada, y exprese su voluntad libre de todo vicio, la cual quedará consignada en un documento por
escrito, logrando de esta forma que el consentimiento genere efectos éticos y jurídicos para quienes participaron
en el.
Estos requisitos son tres:
- Información previa
- Voluntad del paciente
- Documento escrito
9. Información previa, clara, pertinente y completa
10. Limites en la información: esto incluye el momento en que debe brindarse la información antes del
procedimiento y además incluye la forma en que se da la información partiendo de la “ignorancia
técnica” del paciente tomando en cuenta sus condiciones culturales, sociales, estado psicológico, etc., lo
que significa que el médico deberá tener en cuenta algunos aspectos al momento de brindar la
información al paciente (59, 60).
12. SEDOANALGESIA
La sedoanalgesia es segura y eficaz dentro del entorno de manejo de pacientes en todos los entornos y se debe
utilizar en todos los casos en los que se someta a los pacientes a procedimientos dolorosos. El paso más
importante es la supervisión del enfermo que implica una preparación extensa y al incluir el procedimiento, éste
debe regresar a su estado de base tanto mental como fisiológica antes del mismo. En casos de condiciones
clínicas que pongan en peligro la vida del paciente, se debe contar con un anestesiólogo. Aunque los grados de
sedación suelen ser ambiguos, observar el progreso del paciente y permanecer atento a una depresión
respiratoria puede disminuir los efectos adversos y facilitar la recuperación exitosa y alta del paciente (30).
Elementos básicos de la sedoanalgesia
La sedoanalgesia es la administración de sedantes o agentes disociativos con analgésicos para inducir un estado
que permita que el paciente tolere procedimientos desagradables y dolorosos al tiempo que mantiene su función
cardiorrespiratoria.
Propósito: ocasionar una disminución en el nivel de conciencia que permita que el paciente conserve el control
de su oxigenación y vías respiratorias de manera independiente.
Problema para médicos no anestesiólogos: que el paciente puede pasar con facilidad a cada etapa sucesiva de
sedación hasta llegar a la apnea y al para respiratorio.
Meta del médico: evitar una inconsciencia progresiva y ser capaz de manejar la función cardiorrespiratoria del
paciente en caso necesario.
Es eficaz y segura es los procedimientos endoscópicos, demostrada en muchos estudios y es una capacitación
esencial dentro del ejercicio de la medicina.
Evaluación
Indicación: necesidad anticipada de alivio del dolor, amnesia y ansiólisis que se requieren para la comodidad
del paciente.
Consideraciones: sedantes, dosis, profundidad y duración de la sedación antes del procedimiento.
Valoración previa: factores de riesgo, clasificación ASA. Los pacientes ASA I y II pueden sedarse de forma
razonable sin aumentar el riesgo de secuelas. ASA III y IV por anestesiólogo. Un ASA III es un factor
independiente de riesgo para desenlaces adversos, especialmente en pediatría. Las categorías V y VI no son
aplicables dentro del entorno de endoscopias o procedimientos ambulatorios o de servicios de urgencias (3).
Se debe valorar a los pacientes en cuantos a enfermedades recientes, hospitalizaciones, tabaquismo, uso de
drogas ilícitas, cirrosis, trastornos metabólicos, etc. Todas las enfermedades pulmonares como asma, fibrosis
quística o pulmonar, traqueomalacia pueden ocasionar hipoxemia profunda. Los pacientes oxígeno
dependientes indicarían un ASA III o IV. Los pacientes con RGE pueden predisponer al sujeto a la
broncoaspiración pasiva durante la sedación, lo que podría provocar laringoespasmo o neumonía por aspiración.
Los pacientes con arteriopatías o enfermedad coronaria grave sugerirían un mayor riesgo de eventos
miocárdicos en caso de presentarse hipoxemia o hipotensión.
Es importante documentar alergias alimentarias o medicamentosas, en especial al huevo y soja si se va a utilizar
propofol. La enfermedad hepática puede indicar una disminución en la metabolización de barbitúricos y
benzodiacepinas lo que aumentaría el período de sedación.
Se debe evaluar la vía aérea para establecer un plan adecuado de sedación en caso de ser necesarias maniobras
de manejo de vía aérea. Determinar si el procedimiento implica oclusión de la vía aérea, cajas dentales, lengua
grande, Mallampati III, (51) incapacidad de abrir la boca más de 4 cms, distancia tiromentoniana menor de 6
cms, antecedentes de falta de flexibilidad de vértebras cervicales o dificultades previas para la intubación ya que
todo lo anterior mencionado indica riesgo de imposibilidad de intubación (30).
Mantener estabilidad hemodinámica.
Valorar ayuno.
Monitorización: antes, durante y después de la sedación, antes del alta del paciente: monitor cardíaco, oximetría
de pulso, brazalete para PA y si es posible detector de CO2 ya que este es más sensible para detectar la
depresión de CO2. Esto es importante ya que la saturación de O2 aparece tardíamente en hipoventilación
respiratoria.
Utilizar escalas de sedación. Las más recomendadas son las de Ramsay y la escala de Agitación-Sedación de
Richmond (RASS).
Conclusión de la sedación y alta del paciente: al acercarse la finalización de la sedoanalgesia, debe limitarse la
administración de medicamentos adicionales ya que puede sobrevenir depresión respiratoria, hipotensión,
bradicardia ante estímulos nocivos. Las sustancias de acción prolongada como fentanilo y midazolam podrían
crear sedación patente 20 a 30 minutos después de la última dosis. Los pacientes deben responder de forma
verbal una vez haya pasado el efecto del medicamento. Se deben utilizar escalas para dar de alta. Una buena
opción es la escala de Aldrette modificada que da más parámetros que se presentará más adelante (30, 51).
Fármacos para Sedoanalgesia
El medicamento ideal para sedoanalgesia de actuar rápido, crear la máxima seguridad y seguridad para el
paciente y se depura poco después con pocos o ningún efecto colateral. A continuación se mencionan en la tabla
13 (30).
Fármaco Dosis Inicio de acción Duración
Fentanilo IV: 0.5-2 µg,/kg 1-2 min 30-60 minKetamina** IV: 1-2 mg/kg
IM: 3-5 mg/kg1-2 min5-10 min
60-120 min20-60 min
Dexmedetomidina IV: bolo de 1 µg /kg, a lo largo de 10 min y después goteo de 0.5-0.75 µg,/kg/h
10-15 min 2-3 min después de su descontinuación
Midazolam IV: 0,05-0,1-0,2 mg/kg ajustar según efecto
1-5 min 20-60 min
Propofol Bolo IV a lo largo de 2 min de 1 mg/kg, luego 0.5 mg/kgGoteo IV: 5-50 mcg/kg/min
30-60 seg 2-3 min después de la
descontinuación
Etomidato IV: 0.1-0.2 mg/kg 30-60 seg 3-5 min
Naloxona 0.4-2 mg 1-5 min 30-60 min
Flumazenil IV:0.2 mg dosis máxima de 3 mg
1-5 min 45-60 in
13. SEDACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS
Sedación en procedimientos endoscópicos
Las endoscopias gastrointestinales son procedimientos invasivos que ocasionan molestias, ansiedad y en
algunos pacientes dolor de intensidad variable. En Colombia, cada vez es más común el uso de
sedación/analgesia en procedimientos endoscópicos. Procedimientos como la CPRE, endosonografía y
endoscopias terapéuticas son realizados bajo sedación, sedoanalgesia y hasta bajo anestesia general. La
esofagogastroduodenoscopia diagnóstica (EGD) es el procedimiento endoscópico más comúnmente realizado.
La sedación es responsable de la mayor parte de la morbilidad y mortalidad por complicaciones
cardiovasculares y pulmonares que ocurren durante los procedimientos endoscópicos (48, 72, 73).
Objetivos de sedación en los procedimientos endoscópicos:
1. conseguir una buena percepción del procedimiento por parte del paciente
2. suprimir el dolor y el estrés
3. disminuir movimientos repentinos y bruscos del paciente que compliquen la seguridad y eficacia del
procedimiento y del paciente.
Características de la sedación en gastroenterología
1. Principio fundamental: ajustar las dosis y contar con variabilidad farmacológica. Los sedantes
deben ser administrados en dosis graduales y sucesivas evaluando el efecto hasta alcanzar el nivel de
sedación deseado. Por ejemplo, el midazolam se recomienda administrarlo comenzando con una dosis
de 0.5-2 mg y dosis adicionales de 1 mg cada 3-5 minutos hasta conseguir el nivel de sedación deseado
observando clínicamente el paciente. El propofol a dosis de 1-2 mg/kg incrementa la probabilidad de
obtener una sedación profunda y satisfactoria con un despertar rápido y agradable, pero con riesgo de
alcanzar fácil y rápidamente el nivel de anestesia general y no contar con un antídoto. Es imposible
predecir las dosis exactas para un paciente, ya que las respuestas a los fármacos sedantes en cada
paciente son individuales (48, 72, 73).
2. Variabilidad en los niveles de sedación: se evidencia que para un mismo procedimiento los niveles de
sedación son variables en cada paciente. Un paciente puede requerir diferentes niveles de sedación
durante un mismo procedimiento, pero generalmente los procedimientos endoscópicos gastrointestinales
básicos rutinarios se pueden realizar bajo sedación moderada. El nivel de sedación y el tipo de fármaco
dependen de las características del procedimiento, factores individuales del paciente, sus preferencias y
la necesidad de colaboración del mismo (nivel de evidencia 4, grado de recomendación D) (48, 72, 73).
3. Elección del nivel de sedación: En gastroscopias y colonoscopias diagnósticas o terapéuticas no
complejas, es suficiente la sedación superficial (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (48,
72, 73)
4. En procedimientos de larga duración o complejos, tales como CPRE, USE, la sedación profunda es la
preferida (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A).Todo el equipo que brinde la sedación
debe estar preparado y manejar a los pacientes cuando pasan de un nivel de sedación más profundo que
el deseado (48).
1. Conocer las necesidades mínimas de dotación para la sedación necesarias en la unidad de endoscopia (73).
2. Poseer protocolo de sedación (73)
3. Conocer las características de los fármacos de la sedación: características farmacológicas y
farmacodinámicas, pautas de administración, dosis, sinergias, interacciones y efectos secundarios. Preparación y
modo de administración de los fármacos (bolos y bombas de perfusión) (73).
4. Reconocer los distintos niveles de sedación y conocer cómo sacar a los pacientes en cualquier momento
desde un nivel superior hasta el deseado (73).
5. Poseer habilidades necesarias para el manejo de la vía aérea y disponer al menos de un certificado de soporte
vital básico (73).
6. Cuidados y vigilancia post-sedación. Criterios de alta de la unidad. Recomendaciones posteriores (73).
Medicamentos de sedación y analgesia en gastroenterología
Midazolam: benzodiazepinas con inicio de acción rápido y de corta duración, efectos amnésicos variables. Es
el medicamento de elección (nivel de evidencia 2 (1), grado de recomendación B). Dosis de inicio: 0.05 mg/kg.
Dosis adicionales: 0,05-0,1 mg cada 2 minutos. Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3-4 minutos.
Duración del efecto: 15-80 minutos (48).
Opiáceos: los de uso más común son la meperidina y el fentanilo.
Meperidina: tiene un amplio margen de seguridad. Produce más náuseas que el fentanilo y sus metabolitos se
acumulan, particularmente, en pacientes nefrópatas. Los efectos sedantes y analgésicos son más impredecibles
que los de otros opiáceos. Dosis inicial: 25-50 mg. Dosis adicionales: 25 mg cada 5-10 minutos según
necesidades. Inicio de acción: 5 minutos. Efecto máximo: 6-7 minutos. Duración del efecto: 60-180 minutos
(48).
Fentanilo: potencia analgésica mayor que la meperidina y un perfil farmacodinámico mejor, por su menor vida
media. Se adapta bien a la duración de los procedimientos endoscópicos, ya que a los 20-25 min de su
administración la mayoría de los pacientes presentan estabilidad en los signos vitales, pudiendo ser dados de
alta. Aunque la meperidina ha sido el opiáceo de uso más común entre los endoscopistas, progresivamente va
siendo sustituida por el fentanilo. Dosis inicial: 50-100 µg. Dosis adicionales: 25 µg cada 2-5 minutos hasta
efecto deseado (precaución con las dosis repetidas ante el riesgo de redistribución plasmática). Inicio de acción:
1-2 minutos. Efecto máximo: 3-5 minutos. Duración del efecto: 30-60 minutos
Flumazenilo: Dosis inicial: 0,2 mg en 30 segundos. Dosis adicionales: pueden administrarse hasta 4 dosis de
0,2 mg a intervalos de 60 segundos (dosis máxima 1 mg). Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3
minutos. Duración del efecto: variable 10-120 minutos.
Naloxona: Dosis inicial: 0,1-0,2 mg. Dosis adicionales: 0,2 mg a los 2-3 minutos. Inicio de acción: 1-2
minutos. Efecto máximo: 5 minutos. Duración del efecto: 30-45 minutos.
La sedación moderada con los fármacos actualmente disponibles, en los procedimientos endoscópicos de rutina
(colonoscopias y gastroscopias), proporciona un alto nivel de satisfacción para el paciente y el médico con un
bajo riesgo de efectos adversos (nivel de evidencia: 1, grado de recomendación: A).
Si el paciente presenta depresión respiratoria durante la sedación mediante benzodiazepinas y/o opiáceos, y no
responde a la estimulación o a la ventilación con oxígeno, se recomienda administrar los antagonistas de dichos
fármacos (nivel de evidencia 2, grado de recomendación D).
El tiempo de recuperación tras la endoscopia rutinaria es menor cuando el opiáceo usado es fentanilo que
cuando se trata de meperidina (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
Propofol: El perfil de seguridad de su uso por endoscopistas o personal de enfermería entrenado ha sido
reiteradamente comprobado en ensayos clínicos, habiendo demostrado una frecuencia de complicaciones igual
o menor que la sedación tradicional. Para exploraciones cortas y poco complejas (gastroscopia diagnóstica) se
aconseja inducir la sedación del paciente mediante la administración de bolos repetidos cada 20-30 segundos. El
bolo inicial en un paciente joven y sano, ASA I, iniciar la sedación con un bolo de 40 a 60 mg; paciente anciano
y debilitado dosis iniciales más bajas (10-20 mg); posteriormente iremos administrando dosis sucesivas de 10-
20 mg hasta conseguir que el paciente presente cierre espontáneo de ojos y ausencia de respuesta a estímulos
verbales. Dosis sedación adultos. Bolo 1 mg/kg, luego 2 a 3 mg/kg/hr (48).
En colonoscopias, gastroscopias terapéuticas) administrar bolos o con una bomba de infusión. El ritmo de
infusión variará entre 2 y 8 mg/kg/hora, dependiendo de la respuesta individual al fármaco así como de las
molestias propias de la exploración. El cálculo del ritmo de infusión se basa en la respuesta inicial a la
inducción (22). Mediante una bomba de inyección de jeringa se induce la sedación profunda a un ritmo
constante de 200 ml/hora (150-100 ml/ hora en pacientes debilitados o ancianos), para una concentración de
propofol del 1 % (10 mg/ml). Una vez alcanzado el nivel de sedación profunda, se detiene la bomba y se realiza
un cálculo consistente en multiplicar por cuatro el volumen en ml infundido hasta ese momento. La cifra
resultante se utilizara como ritmo de infusión horario en ml/hora. En combinación con midazolam, método
denominado sedación balanceada, se administran 1-2 mg de midazolam dos minutos antes lo cual disminuye
los requerimientos de propofol y reduce sus efectos hemodinámicos, especialmente en pacientes débiles, en
cardiopatías con deterioro de la fracción de eyección, toxicómanos que puedan requerir niveles elevados de
propofol (48).
El propofol es un fármaco ideal para su uso en sedación de exploraciones endoscópicas (nivel de evidencia 1,
grado de recomendación A).
El uso de propofol por endoscopistas o personal de enfermería entrenado es equiparable en seguridad a los
sedantes tradicionales si se hace en las condiciones de monitorización y vigilancia adecuadas (nivel de
evidencia 1, grado de recomendación A).
La dosificación del propofol debe individualizarse de acuerdo a la respuesta y condiciones basales del paciente
(nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
La administración de midazolam previa al propofol permite reducir sus dosis y disminuir los efectos adversos,
especialmente la hipotensión en cardiópatas o en situaciones de hipovolemia, aunque aumenta el tiempo de
recuperación (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación B).
Indicaciones de Anestesiólogo en sedación endoscópica (48, 72, 73)
1. Procedimientos endoscópicos urgentes, prolongados o que requieren terapéutica compleja subsidiarios de
sedación profunda o anestesia general: urgencias por hemorragia digestiva activa, riesgo de
broncoaspiración por obstrucción del tracto digestivo, terapéuticas complejas biliares, gastroduodenales o
colónicas
2. Intolerancias, reacciones paradójicas o alergia a las pautas de sedación estándares
3. Riesgo aumentado de complicaciones por comorbilidad grave (ASA 3-4 o superior)
4. Riesgo aumentado de obstrucción de la vía aérea
5. Historia previa de estridor laríngeo
6. Historia de apnea del sueño grave
7. Signos de dismorfia facial: trisomía 21, Síndrome de Pierre-Robin
8. Anormalidades bucales: apertura de la boca menor a 3 cm en adultos, incisivos protuyentes, macroglosia,
paladar ojival, hipertrofia tonsilar, escala de Mallampati = 4
9. Anormalidades del cuello: disminución de la distancia hioides-mentón (< 3 cm en adultos), cuello corto y
grueso, extensión limitada del cuello, enfermedades o traumas de columna cervical (p. ej. artritis reumatoide
avanzada), desviación traqueal severa
10. Anormalidad de la mandíbula: retrognatia, micrognatia, trismus, mala-oclusión dental grave
Se debe contar con disponibilidad de anestesiólogo en un plazo menor a 5 minutos en caso de sedación
profunda (nivel de evidencia 2+, grado de recomendación C).
No utilizar equipos reutilizables de infusión, manejo de asepsia y antisepsia en la manipulación del propofol por
riesgo de contaminación microbiana (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
Contar con los equipos de monitorización, reanimación cardiopulmonar para administración segura y eficaz de
los sedantes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
Complicaciones de la sedación (48, 61, 62, 63).
La tasa global de complicaciones de la endoscopia digestiva es baja: 0,02-0,54 %
Mortalidad 0,0014 %.
Complicaciones cardiopulmonares, las más frecuentes y graves. 0,27 %, especialmente en pacientes con
patologías, y aparecen por igual en procedimientos controlados por anestesiólogos o no anestesiólogos. Las más
frecuentes son hipoxemia, hipotensión, arritmia, episodios vasovagales y aspiración broncopulmonar.
Hipoxemia: es la complicación más común 4-50 %. El riesgo es mayor durante la endoscopia oral ya que en ella
se requiere mayor nivel de sedación y además se produce compresión de la vía aérea y, en ocasiones,
laringoespasmo. En exploraciones endoscópicas con propofol fue del 10% sin necesidad de IOT.
Todas las guías de sociedades científicas aconsejan el uso de O2 suplementario durante las exploraciones
endoscópicas. Pero estos puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del
uso de un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si
es posible utilizar la capnografía, si se desarrolla desaturación se debe suspender la infusión de los fármacos
utilizados en la sedación, estimular al paciente, aumentar el flujo de oxígeno, asegurar la vía aérea mediante
maniobras de tracción de la mandíbula, aspiración de secreciones y si es preciso, colocación de una cánula de
Guedel y revertir el efecto con el antídoto. Si hay desaturación grave, persistente se debe ventilar con BVM
necesaria en el 0,1% de los casos y si no hay efecto, usar máscara laríngea o IOT (excepcional en sedación). La
administración de oxígeno suplementario durante las exploraciones endoscópicas disminuye la incidencia de
hipoxemia, pero puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del uso de
un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si es
posible utilizar un capnógrafo (3) (nivel de evidencia 1 +, grado de recomendación B) (48, 61, 62, 63).
Hipotensión: más frecuente en sedoanalgesia y uso de propofol. En este caso se recomienda uso de líquidos IV
Arritmias: 4-72 %. Con mayor frecuencia se presentan taquicardias sinusales, asociadas a estímulos del
procedimiento posiblemente. Pueden aparecer bradicardia, extrasístoles o ectopias. Generalmente se relacionan
con la edad del paciente, patologías asociadas cardíacas especialmente. En un 4-42 % hay alteraciones
electrocardiográficas
Broncoaspiración 0,10 %, más frecuente en pacientes con hemorragia digestiva alta activa o con estómago de
retención para cuyos casos se recomienda intubar al paciente antes de realizar el procedimiento (nivel de
evidencia 2+, grado de recomendación B).
En un estudio con 2000 pacientes a los que se realizaron procedimientos endoscópicos, los efectos adversos del
propofol fueron: hipoxemia 1.7%, la cual requirió la inserción de un tubo nasofaríngeo en 3 pacientes y
ventilación con máscara en otros 3 (0.2%); hipotensión 14.6% y bradicardia 3.7% (12). La combinación
midazolam/meperidina comparada con el propofol solo, ha mostrado un tiempo de recuperación más rápido
(18.6 vs 70.5 minutos) y un retorno a las actividades basales también significativamente más rápido (71% vs
16%), constituyendo una estrategia costo efectiva en instituciones con altos volúmenes de pacientes y de
procedimientos complejos y prolongados (48, 61, 62, 63).
El nivel de sedación se debe ajustar para cada paciente y cada procedimiento con el fin de conseguir que este
sea seguro, cómodo y técnicamente exitoso.
En un estudio de 707 pacientes llevados a colonoscopia, 498 (70.4%) recibieron algún tipo de sedación o
analgesia y en los 209 (30.6%) restantes la colonoscopia se realizó sin sedación. La gran mayoría de los "no
sedados" son hombres. Los pacientes no sedados fueron aquellos que accedieron realzarse el procedimiento
bajo estas condiciones, y en caso de que presentaran dolor o molestias mayores, se les administraría sedación-
analgesia inmediatamente durante el procedimiento (sedación a demanda). Los pacientes a quienes se les
administró sólo analgesia con fentanilo presentaron niveles más bajos de tolerancia al examen, probablemente
por no recibir el beneficio de la amnesia, la hipnosis y la potenciación del efecto analgésico que se consiguen
con el midazolam. En un análisis independiente de los 498 pacientes sedados, se observó que la tolerancia a la
colonoscopia es significativamente mejor cuando la sedación-analgesia se administra antes de iniciar el
procedimiento que después de haberlo empezado, y por ello la sedación a demanda es un esquema que hemos
dejado de utilizar en nuestro servicio. En esta serie de 498 colonoscopias en las que se utilizó sedación-
analgesia administradas y controladas por el endoscopista con monitoría de oximetría y frecuencia cardiaca no
se reportó ninguna complicación seria clínicamente evidente (64).
Nuestra experiencia con el uso de propofol en colonoscopia y otros procedimientos endoscópicos nos indica que
con este medicamento se consigue un nivel de sedación profunda más consistente que con los medicamentos
tradicionales y el tiempo de recuperación es mucho más rápido; sin embargo, con mayor frecuencia observamos
bradicardia y episodios transitorios de hipoxemia que aunque no fueron graves, reflejan la dificultad que existe
en la titulación de la dosis de mantenimiento con la administración de bolos durante el procedimiento (64).
Sedación en cardioversión y colocación de marcapaso transcutáneo
Desde su introducción por Lown en 1962, la cardioversión eléctrica se considera tratamiento de primera línea
para el flutter y la fibrilación auricular. Por ello, esta técnica es aplicada en diferentes circunstancias por
personal con distinta cualificación y se han publicado diversas recomendaciones para mejorar sus resultados. El
anestésico ideal para la cardioversión eléctrica debe proporcionar hipnosis, estabilidad cardiovascular, y una
rápida y completa recuperación.
En cardioversión eléctrica las benzodiacepinas son las más utilizadas para inducir sedación durante. El
midazolam es la benzodiacepina más empleada en forma endovenosa ya que es de rápida acción por su efecto
depresor del sistema nervioso central con propiedad sedante, ansiolítica, amnésica, anticonvulsivante y
miorrelajante. Después de su administración endovenosa, la sedación ocurre en 3-5 minutos. Algunos estudios
demuestran que es efectiva y bien tolerada (65-68). Se pueden utilizar dos protocolos de suministro de
midazolam: Protocolo 1: administrar un bolo de 2,5 mg, esperar 2 min y luego administrar 1 mg cada minuto
hasta lograr la sedación; Protocolo 2: administrar bolo de 0,1 mg/kg (máximo 10 mg), si no se obtiene sedación
adecuada se administran 2 mg cada minuto hasta obtener nivel de sedación deseado (65-68). El midazolam
produce mayor estabilidad hemodinámica, pero con dosis bajas recuerdan el episodio y dosis altas producen una
sedación prolongada (y aunque la utilización del flumacenilo permite revertir los efectos del midazolam, el
potencial de volver a sufrir una sedación 30-60 minutos después hace necesaria una estrecha monitorización)
(70, 71).
El propofol es el fármaco de elección en procedimientos cortos, por su rápido inicio de acción y recuperación; y
aunque la dosis de inducción en bolo puede dar lugar a hipotensión y la apnea, estos efectos se minimizan si se
administra lentamente. Se puede utilizar propofol a dosis de 1 mg/kg en un minuto (69, 70, 71).
El uso del etomidato evita la hipotensión, pero con frecuencia aparecen mioclonías que pueden interferir en la
interpretación del electrocardiograma tras la CVE. Por lo demás presenta unas tasas de rapidez de hipnosis,
recuperación del nivel de consciencia y satisfacción de paciente sin diferencias estadísticamente significativas
respecto al propofol Se usan dosis de etomidato a 0,15 mg/kg (69, 70, 71). En la cardioversión el otro
componente es el analgésico ya que es un procedimiento doloroso, recomendándose el fentanilo a las mismas
dosis antes indicadas.
Sedación en procedimientos traumáticos.
Para pacientes quemados se pueden utilizar varias combinaciones: midazolam-fentanilo, o midazolam-morfina
en dosis ya recomendadas. Si el paciente presenta shock hipovolémico se puede utilizar etomidato-fentanilo o
midazolam-fentanilo, si el protocolo lo permite. El etomidato es el más recomendado en pacientes con trauma
craneoencefálico severo. La mejor combinación ha sido midazolam-fentanilo. Para el manejo del dolor se
recomienda el fentanilo porque presenta el comienzo de acción más rápido, y es preferido en el alivio del dolor
agudo intenso, especialmente en insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica, broncoespasmo. La morfina
es más recomendada en terapia con bolos intermitentes por su mayor duración de acción (74, 75, 76).
Para pacientes traumatizados que requieran evaluaciones neurológicas frecuentes, se recomienda sedación con
propofol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77). Para pacientes traumatizados
críticos se recomienda la utilización de protocolos de sedoanalgesia. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: bajo (1 C) (77).
Para pacientes con quemaduras y para el tratamiento de estos pacientes, la ketamina es el medicamento de
primera elección para la sedoanalgesia acompañada de midazolam, propofol o dexmedetomidina y los opioides
son medicamentos de segunda línea. El analgésico en el manejo de los procedimientos dolorosos en quemados
debe tener un alto grado de hipnosis. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).
Para pacientes que requieren procedimientos especiales (traqueostomía, tubos o sondas torácicas, lavado
peritoneal, curas y desbridamiento de heridas o quemaduras) es recomendable el uso de opioides como fentanilo
o remifentanilo y un sedante como propofol o midazolam. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia:
bajo (2 C) (77).
Puede utilizarse opioides en caso de procedimientos dolorosos rutinarios como succión endotraqueal, cambios
de posición. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).
14. SEDACIÓN EN UCI
El cuidado intensivo no sería exitoso sin esquemas adecuados de sedación y analgesia. La sedación es esencial
para el cuidado moderno. Durante el cuidado crítico es fundamental dar soporte a las funciones orgánicas y
mantener la homeostasis hasta la mejoría. La sedación y analgesia pueden eliminar las secuelas fisiológicas y
sicológicas del estrés en la UCI y pueden mantener la homeostasis. La sedación se hace con base en esquemas
fijos de infusión, como e l midazolam a una rata de 2,5 mg por hora, la cual se suspende cuando se considera
que no se requiere más sedación. La presencia de falla renal o hepática puede influir sobre el comportamiento
farmacológico del medicamento y sobre la respuesta del paciente. El ajuste de la dosis en presencia de estímulos
tampoco se hace con frecuencia y muchas veces nos e tiene en cuenta las variabilidades entre individuos en la
sedación (16).
Farmacocinética para sedación en UCI
Son deseables los medicamentos con un tiempo medio corto sensible al contexto y un tiempo corto o ventana
terapéutica corta. La farmacocinética de los sedantes puede cambiar cuando se administran durante periodos
prolongados, pues se llenan los tres compartimentos y se alcanza el equilibrio. La función renal y hepática
puede trastornarse en el paciente crítico, con la consiguiente alteración del metabolismo y de la eliminación. La
distribución de los líquidos corporales se afecta y frecuentemente produce un estado catabólico con un
contenido bajo de albúmina plasmática que puede aumentar la fracción libre del fármaco, lo cual afecta su
distribución y su efecto. La administración simultánea de otros medicamentos también puede ejercer una
influencia sobre las características del fármaco. Algunos estudios han demostrado con midazolam una gran
alteración en su farmacocinética, con vidas media de eliminación entre 1,5 y 50 horas. Tales resultados reflejan
la gran variabilidad interindividual en los pacientes de la UCI. En ese caso existe una gran diferencia con el
propofol, el cual ofrece una recuperación más rápida y con mayor facilidad para la liberación del ventilador
(16).
La ventana terapéutica para el propofol no es tan grande como la del midazolam. Las concentraciones asociadas
a la sedación están en un rango de 0,2 a 2 µg,/ml (16).
En la UCI las características farmacológicas en los pacientes cambian (16):
1. La farmacocinética de los sedantes o hipnóticos cambia en suministros prolongados
2. Los volúmenes de distribución se saturan y los equilibrios se logran con base en la depuración; 3. Los
trastornos hepatorrenales también afectan la eliminación
4. Hay alteración de la distribución de los líquidos
5. Generalmente existen estados catabólicos con hipoalbuminemia que contribuyen a cambios en la
biodisponibilidad de los medicamentos
6. Se debe tener en cuenta la presencia de otras terapias y su interacción
7. El midazolam, por ejemplo, tiene un compartimento central de unos 32 litros, un segundo compartimento de
53 litros y un tercero de 245 litros que prácticamente toma todo el fármaco durante mucho tiempo antes de
completarse todo el proceso distributivo.
Todos los opiáceos son más útiles para la analgesia.
La sedoanalgesia es parte integral en el manejo de los pacientes críticos en las unidades de cuidados intensivos
(UCI). El objetivo en la UCI es proporcionar a los pacientes un nivel óptimo de comodidad con seguridad,
reduciendo la ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando adecuadamente el dolor, y facilita
la no interferencia con los cuidados médicos y de enfermería (77, 78). Es evidente el riesgo en estos pacientes
para presentar agitación, ansiedad, combatividad, delirium y síndromes de abstinencia por alcohol o drogas
opioides.
Las recomendaciones generales (77, 78) para pacientes en UCI son:
Todos los pacientes críticos tienen derecho a un adecuado manejo del dolor cuando lo necesiten Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78)..
Pacientes que precisan sedación consciente o cooperativa. Se recomienda la evaluación objetiva de la
presencia y cuantificación de la agitación de todo paciente con riesgo de desarrollarla en una UCI, mediante una
escala de medición validada (Richmond Agitation Sedation Scale [RASS] (tabla 14) o Sedation-Agitation Scale
[SAS]) (tabla 15). Debe hacerse de forma sistemática y por personal entrenado en su aplicación. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
La Escala de RASS (79), también llamada de Agitación/sedación de Richmond es sumamente útil ya que, a
diferencia de otras, contempla el componente agitación. Esta escala se basa en la observación e interacción con
el paciente, actualmente es la mejor validada en pacientes críticos y es muy utilizada en la UCI.
Tabla 14. Escala de Richmond (RASS). ESCALA DE AGITACIÓN/SEDACIÓN DE RICHMOND (RASS)
Puntos Categorías Descripción
+4 Combativo Violento o combativo, con riesgo para el personal
+3 Muy agitado Intenta arrancarse los tubos o catéteres o es agresivo con el personal
+2 Agitado Movimientos descoordinados o desadaptación al respirador
+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos
0 Alerta y tranquilo
-1 Somnoliento Tendencia al sueño, pero es capaz de estar más de 10segundos despierto (apertura ocular) al llamado
-2 Sedación ligera Menos de 10 segundos despierto (apertura ocular) al llamado
-3 Sedación moderada Movimientos (sin apertura ocular) al llamado
-4 Sedación profunda No responde a la voz, pero se mueve o abre los ojos, al estímulo físico
-5 No estimulable Sin respuesta a la voz o al estímulo físico
Procedimiento
1. Observe al paciente.
• Está alerta y tranquilo: puntuación 0.
• Tiene un comportamiento inquieto o agitado: puntuación +1 a +4.
2. Si el paciente no está alerta, llámele por su nombre y vea si abre los ojos y mira al observador.
• Repítalo si es preciso
• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo el contacto visual, durante más de 10 segundos:
puntuación -1.
• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo contacto visual durante menos de 10 segundos:
puntuación -2.
• El paciente se mueve a la llamada pero sin abrir los ojos: puntuación -3.
3. Si el paciente no responde a la llamada, estimúlelo físicamente moviendo el hombro o apretando el
esternón.
• El paciente se mueve ante el estímulo físico: puntuación -4.
• El paciente no se mueve ante ningún estímulo: puntuación
La escala de Sedación-Agitación de Riker (SAS) se basa en el comportamiento del paciente. Es una escala (80)
validada para enfermos críticos. La escala de SAS fue planteada por Riker en 1994 y validada en 1999, en
Portland. Es la primera en ser diseñada para pacientes adultos y en aplicarse a pacientes ventilados y no
ventilados artificialmente; refleja mejor que el Ramsay la agitación, es sencilla y puede ser utilizada por
personal sin experiencia previa.
Tabla 15: Escala de Sedación-Agitación de Riker
Puntos Categoría Descripción
7 Agitación peligrosa Se arranca el tubo endotraqueal. Tira de los catéteres. Arremete contra el personal. Se arroja de la cama
6 Muy agitado No está tranquilo, a pesar de explicárselo verbalmente, requiere sujeción física. Muerde el tubo endotraqueal.
5 Agitado Ansioso o moderadamente agitado, intentando sentarse. Se tranquiliza con las instrucciones verbales
4 Tranquilo y cooperador Tranquilo, se despierta con facilidad y obedece órdenes sencillas.3 Sedado Tendencia al sueño, despierta con estímulos verbales pero se vuelve a dormir.
Responde a órdenes sencillas.2 Muy Sedado Responde a estímulos físicos. Incapaz de comunicarse u obedecer órdenes.
Tiene movimientos espontáneos1 Arreactivo Mínima o nula respuesta al dolor, no se comunica ni obedece órdenes.
Se deben identificar los signos de agitación que se caracterizan por movimientos frecuentes de extremidades,
cabeza, desadaptación del ventilador persistentes a pesar de los intentos de calmar al paciente (77, 78). Esta
agitación puede deberse a las condiciones clínicas del paciente o inducida por fármacos y puede ocasionar
agresividad del paciente, retiro de sondas, catéteres, TOT, sufrir agresiones físicas y aumentarse los riesgos por
comportamientos defensivos del personal. Adicional a esto se puede generar aumento en la demanda de
oxígeno, lo cual podría desencadenar isquemia miocárdica u otros fallos orgánicos en el paciente grave, lo que
justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz (78, 79). La escala de sedación de Ramsay (tabla 3) fue
validada para valorar el nivel de sedación. Incluye solo una categoría de agitación en su graduación, lo que la
hace muy poco útil para cuantificar el nivel de agitación. Actualmente se han desarrollado escalas más eficaces
para valorar la agitación del paciente en la UCI. Una de las que mayor validez y fiabilidad ha mostrado es la
Escala MAAS o Motor Activity Assessment Scale (MAAS) (tabla 16) que se basa en el comportamiento del
paciente en respuesta a la estimulación. La escala de MAAS fue desarrollada y validada por el grupo de
Clement en Salt Lake City (Utah) en 1999 y actualmente ha sido validada científicamente frente a VAS (Visual
Analog Scale) y signos vitales como presión sanguínea y frecuencia cardiaca. Ésta deriva de la SAS, emplea
una clara y concisa descripción de cada categoría y clasifica a los pacientes críticos a través de su actividad
motora, como principal marcador de sedación (80). Las escalas RASS y SAS son fáciles de usar y recordar, lo
que favorece la aceptación por el personal de la UCI.
Tabla 16. Escala MAAS.
Grado Descripción Definición0 No reactivo No se mueve ante estímulos dolorosos1 Sólo responde al dolor Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo
o mueve los miembros con el estímulo doloroso2 Responde al tocarle o hablarle Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo
o mueve los miembros cuando le tocan o llaman por su nombre3 Tranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos y se coloca las sábanas y la ropa y
obedece órdenes4 Intranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o
catéteres o no se cubre con la ropa5 Agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta sentarse o mueve las
extremidades fuera de la cama y no obedece órdenes6 Peligrosamente agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos y
catéteres o se golpea con la cama o intenta agredir al personal o trata de arrojarse de la cama y no se tranquiliza cuando le hablan
El personal que valora al paciente debe identificar los factores de riesgo para la agitación y dar tratamiento
precoz. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Existen factores que contribuyen a la aparición de agitación (77, 78, 81, 82):
Origen exógeno (externo) o tóxico---orgánico: por acción de tóxicos o en el curso de enfermedades médicas,
aparición brusca y en sobredosificación de fármacos y drogas hay reacciones adversas o privación. Son causas
de agitación: alcohol (delirium tremens y alucinosis), tabaco (deprivación), estimulantes, marihuana y
alucinógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corticosteroides, fenitoína, barbitúricos, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y disulfiram (77, 78).
Entre las causas tóxico-orgánicas figuran: epilepsia, hematoma subdural, accidente cerebrovascular,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sepsis, infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana con afectación del SNC, hipotiroidismo, psicosis puerperal, fiebre e
hipoglucemia. También pueden aparecer en las encefalopatías asociadas a insuficiencia hepática e insuficiencia
renal (77, 78).
Origen psicógeno: pacientes con personalidades susceptibles los cuales se descompensan fácilmente (77, 78).
Origen endógeno: por psicosis esquizofrénica, psicosis maniacodepresiva (77, 78).
Se requiere Sedación consciente en los siguientes casos:
- en pacientes que no requieren sedación profunda
- pacientes que necesiten una valoración periódica de su estado neurológico por su enfermedad severa
- durante la adaptación a la VM no invasiva
- durante la adaptación a VM invasiva
- durante el proceso de retirada del tubo orotraqueal.
- Acortamiento de estancia en UCI
- Disminuir frecuencia de traqueostomías
- Reducción de trastornos psicológicos como el delirium y el síndrome de estrés postraumático, lo
cual está asociado con mayor supervivencia.
- Durante procedimientos terapéuticos, diagnósticos o quirúrgicos. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Se recomienda utilizar protocolos y algoritmos de sedación, con o sin interrupción diaria de los sedantes,
despertar diario del paciente con o sin ensayos de ventilación espontánea, usar analgesia-sedación en lugar de
sedación hipnótica y utilizar fármacos con menor efecto en el centro respiratorio (16, 77, 78).
Se recomienda el uso de dexmedetomidina, fentanilo, remifentanilo, propofol (bolos o infusión), o midazolam
(solo bolos de rescate), en dosis titulada según la respuesta, para la sedación consciente en situaciones
terapéuticas, diagnósticas o quirúrgicas menores en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: moderado (1 B) (77, 78). La dexmedetomidina, un agonista α2 de acción corta y alta especificidad,
produce analgesia, ansiólisis y sedación consciente, disminuyendo los trastornos del estado mental como el
delirium, no produce depresión respiratoria clínicamente significativa, lo cual facilita el manejo de estos
pacientes desde el punto de vista de la respiración y del mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea (77,
78).
El fentanilo, el remifentanilo y el propofol pueden proporcionar sedación consciente en dosis y tiempo
variables, de acuerdos a las características farmacocinéticas de cada fármaco. Al usar infusiones continuas debe
tenerse en cuenta la acumulación de metabolitos. Siempre es necesario recordar que el midazolam y el propofol
no producen analgesia (77, 78).
El remifentanilo se ha utilizado en anestesia. Pese a su rápida terminación de efecto y su nula acumulación, el
uso en la sedación consciente de los pacientes críticos necesita de una monitorización y un cuidado extremos, ya
que pequeños incrementos de la dosis pueden hacer perder el control de la vía aérea. Pese a esto, podríamos
considerar que es un fármaco que parece aproximarse al ideal que buscamos, es agonista selectivo de los
receptores opiáceos mu, de rápido comienzo y corta duración de acción tras finalizar su administración, debido
a su hidrólisis por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, con una vida media efectiva de 3-10 minutos.
Estas características lo convierten en una opción muy indicada en pacientes que van a ser sometidos a cirugías
no muy dolorosas y en las que es deseable un despertar precoz, como es el caso de la neurocirugía. En
neuroanestesia los objetivos que buscamos en el paciente son evitar la elevación de la presión intracraneal
(PIC), facilitar la exposición quirúrgica, la reducción del consumo metabólico cerebral y un rápido despertar
para la valoración postquirúrgica (83, 84). Sí muestra una facilitación de la extubación en pacientes en los que
se utilizó como opiáceo remifentanilo, esto no es tan evidente, pero parece clara la tendencia que señala un
despertar más precoz y un más adecuado nivel de conciencia en aquellos regímenes de anestesia basados en
analgesia con remifentanilo (85). Las recomendaciones para el uso de remifentanilo en UCI se describen en la
fig. 4 (16).
Figura 4.. Dosificaciones de remifentanilo en la UCI.
Tomado de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, bogotá Colombia. Pág. 478.
En la UCI es recomendable tener un protocolo para evaluar sistemáticamente la sedoanalgesia de los pacientes
con el fin de monitorizar el manejo efectivo del dolor, disminución del tiempo de VM, estancia en UCI,
complicaciones como neumonía asociada a la VM. Esto ha disminuido la mortalidad de los pacientes en la
unidad. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
Las escalas para el dolor deben ser utilizadas en la unidad para los pacientes críticos. Se debe asumir que el
paciente percibe dolor especialmente cuando se realizan maniobras dolorosas. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: bajo (1 C).
Escala visual analógica (EVA)
En esta escala la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la
frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La distancia en centímetros desde el
punto de «no dolor» a la marcada por el paciente representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no de
marcas cada centímetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su precisión. La
El paciente requiere sedación o analgesia
¿Está encefalopático o paralizado?
NO
Iniciar infusión de remifentanilo 0,1- 0,15 mg/kg/minuto
¿Está ansioso o agitado? Cuando está a 0,5 µg /kg/min ¿Tiene dolor?
Reevaluar regularmente
Subir al máximo 0,75 mg/kg/min (3,75 mg/kg/min cada 5 minutos)
SI
Propofol hasta 0,5 mg/kg en bolo más infusión 0,5 mg/kg/hora o midazolam hasta 0,03 mg/kg en bolo más 0,03 mg/kg/hora o bolos intermitentes de 1 a 2 mg.
¿Después de 5 min tiene dolor, agitación, ansiedad, intolerancia al ventilador? SI
Aumentar remifentanilo en 0,06 mg/kg/min cada 5 minutos hasta 0,5 mg/kg/min
NO
EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido específicamente
testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta es frecuentemente utilizada con esta población. Para algunos
autores tiene ventajas con respecto a otras. Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona
bien con la escala numérica verbal. Los resultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm.
Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual,
por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el paciente sedado. Un valor
inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor
moderado-grave, y un valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso (figura 5) (86, 87).
Fig.5.Disponible.https://www.google.com.co/search?
q=escala+visual+numerica+del+dolor+en+uci&biw=1440&bih=732&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=UFtrVPaUC8migwSSrICICA&ved=0CBoQsA
Q
En la UCI se recomienda utilizar una escala validada, basada en los indicadores de la conducta del paciente
ante el dolor, cambios fisiológicos, especialmente cuando no pueda comunicarse. Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).
La escala Behavioral Pain Score (BPS) (tabla 17) suma la puntuación de tres parámetros: expresión facial,
movimientos de las extremidades superiores y adaptación a la ventilación mecánica en un rango de 1 a 4.
Intenta la evaluación del dolor de los pacientes en UCI que no pueden manifestarlo con otros tipos de
escalas, debido a que están sedados y/o con VM .Permite evaluaciones periódicas, y parece haber
demostrado buena correlación interna, varía con las maniobras de cuidados de enfermería o exploraciones
médicas de una forma consistente, y también tiene buena correlación entre distintos observadores. A
diferencia de otras escalas, no hay valoración específica de los estados intermedios entre la puntuación más
baja- 3, ausencia de dolor- y la más alta -12, dolor intenso- y en los estudios de evaluación se ha visto que
un porcentaje importante de los enfermos tienen un mínimo habitual de 4 puntos, por lo que algunos autores
indican que ello puede ser debido a la incomodidad de cualquier tipo que un paciente soporta en su ingreso
en la UCI (88, 89).
Behavioral Pain Scale (escala de Dolor Comportamental
Característica evaluada Puntuación
Expresión facial:Relajada
Parcialmente tensaTotalmente tensaHaciendo muecas
1234
Movimientos de los miembros superiores:Relajado
Parcialmente flexionadoTotalmente flexionadoTotalmente contraído
1234
Ventilación mecánica:Tolerando movimientos
Tosiendo, pero tolerando durante la mayor parte del tiempoLuchando con el ventilador
Imposibilidad de controlar el ventilador
1234
Tomado de http://www.scielo.br/img/revistas/rba/v60n6/es_a12cua01.jpg
En algunas UCI se están utilizando escalas como la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) (90, 91,
92) para valoración del dolor en los pacientes con ventilación mecánica invasiva en los que no se podía
utilizar la Escala Visual Analógica (EVA). La escala CPOT incluye cuatro indicadores de comportamiento:
expresión facial, movimientos del cuerpo, tensión muscular y adaptación al ventilador o la vocalización. El
detalle de la escala se describe en la tabla 18, la puntuación de cada indicador oscila entre 0 y 2, con un
rango total de 0 a 8 puntos.
Tabla 18. Escala CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool). Escala de valoración del dolor mediante la
observación del paciente crítico.
Indicador Descripción Puntuación Valor
Expresión facial -No se observa tensión muscular. -Presencia de seño fruncido, cejas bajadas, órbitas oculares contraídas. -Todos los movimientos faciales anteriores más los párpados fuertemente cerrados
Relajado, neutroTenso
Muecas
01
2
Movimientos del cuerpo
-No se mueve nada (esto significa necesariamente ausencia de dolor)-Movimientos lentos, cautelosos, se toca o frota el sitio donde le duele, busca atención a través de movimientos.-Empuja el tubo, intentos de sentarse, mueve los labios, no obedece órdenes, atosiga al personal, trata de salirse de la cama
Ausencia de movimientos.Protección
Agitado
0
1
2
Tensión muscular Evaluación por flexión y extensión pasiva
-No resistencia a movimientos pasivos.-Resistencia a movimientos pasivos.-Fuerte resistencia a movimientos pasivos, incapacidad para terminarlos
Relajado Tenso, rígido Muy tenso o muy rígido
012
Adaptación ventilador -No se activan las alarmas, fácil ventilación Bien adaptado al 0
(pacientes intubados) Excluye el ítem siguiente -Las alarmas paran espontáneamente.
-Asincronía: la ventilación se para, las alarmas se activan frecuentemente.
ventiladorTose, pero se adapta.Lucha con el ventilador
1
2
Vocalización (pacientes extubados)
-Habla con tono normal o no habla
-Suspiros, gemidos -Gritos, sollozos
Habla con tono normal o no hablaSuspiros, gemidosGritos, sollozos
0
12
Rango total 0-8 Disponible en Enfermería intensiva. Vol. 20. Núm. 01. Enero 2009
Todas estas escalas han sido desarrolladas mediante un proceso de validación de contenido, criterios
adecuados y contenido, pero la escasa experiencia publicada con su uso hace que no se disponga de
evidencia suficiente para la recomendación de una escala en particular (92).
No se deben utilizar parámetros fisiológicos tales como la frecuencia cardíaca, aumento de la presión
arterial, dilatación pupilar, para identificar el dolor ya que carecen de especificidad ya que no siempre se
presentan como manifestación de dolor tomando en cuenta el estado clínico del paciente. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).
Debido a esto se puede utilizar una escala que mida y cuantifique la profundidad de sedación y el grado de
agitación, basada en la capacidad del paciente para reaccionar a estímulos. Para esto, la escala más utilizada
es la de Ramsay, pero existen otras diseñadas para evaluar la sedación como lo es la Escala de Interacción-
Serenidad de Vancouver, la Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale, la Adaptation to the
Intensive Care Environment (ATICE) o la MAAS. Las más utilizadas son la RAMSAY, SAS, RASS o la
ATICE (93, 94, 95). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).
La escala ATICE (tabla 19) evalúa 5 categorías, donde dos son del dominio de la conciencia y tres al
dominio de la tolerancia. Su uso dentro de un algoritmo de manejo de la sedación en enfermos críticos sin
traumatismo cerebral se ha asociado a disminución del tiempo de VM y de la estancia en UCI (93, 94, 95).
Tabla 19. Escala ATICE
Conciencia Tolerancia
Despertar Comprensión Serenidad Sincronía con el
ventilador
Relajación facial
Ojos cerrados, no mímica.
Ojos cerrados, mímica facial después de estímulos dolorosos fuertes.
Ojos abiertos después de estímulos dolorosos
0
1
2
Abre y cierra ojos.
Abre su boca.
Me mira.
Dice sí o no con la cabeza.
Cierra sus ojos y
1
1
1
1
Agitación incontrolada.
Agitación que no responde a órdenes verbales.
Agitación que responde a órdenes verbales.
0
1
2
No bloqueo de la fase inspiratoria del ventilador.
FR < 30
No tos.
No uso de músculos
1
1
1
1
Gestos o muecas permanentes.
Gestos o muecas provocadas.
Gestos o muecas moderadas y provocadas.
0
1
2
fuertes.
Ojos abiertos después de estímulos dolorosos ligeros.
Ojos abiertos después de órdenes verbales.
Ojos abiertos espontáneamente.
3
4
5
abre su boca. 1Sereno, calmado 3
respiratorios accesorios.
Cara relajada libre de gestos o muecas.
3
Disponible en Terapia intensiva cap. 118. Analgesia, sedación y relación del paciente crítico
15. MANEJO DEL DELIRIO EN UCI
El delirio es un trastorno neuropsiquiátrico, síndrome con elevada incidencia en la UCI y es considerada una
disfunción aguda del SNC, aislada o formando parte del síndrome de disfunción multiorgánica, que se
caracteriza por alteraciones de conciencia y de las funciones cognitivas con curso fluctuante, desorientación,
alteraciones de la atención, deterioro de la memoria a corto plazo, alteraciones de la percepción como ideas
delirantes o alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado incluyendo la agitación o
hipoactividad (96). Es un trastorno agudo, que se puede manifestar en horas o días desarrollado en el contexto
de una enfermedad médica, como consecuencia del abuso de drogas o por abstinencia a sustancias. Las
alteraciones son a nivel anatómico y a nivel de los neurotransmisores y alteraciones secundarias a la
administración de los fármacos. Es un diagnóstico clínico ya que las imágenes (EEG, TAC) no determinan el
diagnóstico (97).
Hay tres tipos de delirio (98, 99):
- Hiperactivo: común en pacientes que consumen grandes cantidades de sedantes o alcohol, tiene una clínica de
agitación, alucinaciones y corresponde al 30% de los pacientes.
-Hipoactivo: se caracteriza por disminución del nivel de conciencia con somnolencia, se presenta en un 24% de
los pacientes y puede confundirse con los efectos sedantes de los opiáceos o la obnubilación. Este tipo de
delirio se asocia con hospitalización más prolongada, aumento de la mortalidad por presencia de patologías tales
como agitación, embolismo pulmonar, úlceras por decúbito.
Mixto: se presentan fases de agitación y fases de quietud y ocupa un aproximado del 46% de los casos.
En la UCI, el reconocimiento del delirium en pacientes críticos se realiza mediante la Escala Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) (tabla 20). Es válida, reproducible para el
diagnóstico y puede ser utilizada por enfermeros y médicos entrenados (77, 99). Todo paciente que tenga una
respuesta con la escala de RASS de -3 a +4 debe ser valorado con las escala CAM-ICU (77, 100). Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).
Tabla 20. Escala de delirium en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)
Criterios y descripción del CAM---ICU Ausente Presente
1. Comienzo agudo o evolución fluctuante
Es positivo si la respuesta es «sí» a 1 A o 1B
1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?
o
1B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h? Es decir, ¿tiende a aparecer y
desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala de
sedación (p. ej., RASS), o GCS, o en la evaluación previa de delirium?
2. Falta de atención
¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntuaciones < 8 en cualquiera de
los componentes visual o auditivo del ASE?
2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es
clara, anote esta puntuación y pase al punto 3
2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el ASE de
figuras. Si hace las 2 pruebas use el resultado del ASE de figuras para puntuar
3. Pensamiento desorganizado
¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente constatado por respuestas incorrectas a 2
o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?
3A. Preguntas de «sí» o «no» (alternar grupo A y grupo B):
Grupo A Grupo B
¿Puede flotar una piedra en el agua? ¿Puede flotar una hoja en el agua?
¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?
¿Pesa 1 kg o más que 2 kg? ¿Pesan 2 kg más de 1 kg?
¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?
¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
4. Nivel de conciencia alterado
Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0
Puntuación global
Si el 1 y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirium
Tomando en cuenta que el delirio es frecuente en la UCI, con una frecuencia aproximada entre 18% y 59%
presentándose hasta en un 75% dentro del primer día y en más del 90% a partir del tercer día, con un impacto
importante para el paciente, se deben recordar los factores de riesgo (tabla 21) para el desarrollo del mismo (77,
100).
Tabla 21. Estratificación de riesgo para delirium en pacientes hospitalizados ≥ 70 anos
Factores de riesgo
Uso de restricción física
Malnutrición
Administración de > 3 medicamentos
Catéter urinario
Algún episodio iatrogénico
Grupo de riesgo Probabilidad de delirium (%) Número de factores de riesgo
Bajo
Intermedio
3
20
0
1-2
Alto 59 ≥ 3
Se puede utilizar el modelo predictivo Prediction of Delirium in ICU patients (PRE-DELIRIC) (tabla 22) con el
fin de predecir tempranamente el delirio y el inicio de medidas preventivas (77, 100). Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Este modelo evalúa 10 factores de riesgo: edad, Acute Physiology
and Chronic Health Evaluation (APACHE II), compromiso neurológico, tipo de paciente (quirúrgico, médico o
traumatizado), infección, acidosis metabólica, uso de opioides, sedantes (benzodiazepinas o propofol), uremia y
admisión urgente.
Tabla 22. Factores de riesgo de delirium
Factores de riesgo
No modificables
Características del paciente
- Vivir solo en casa
- Alcohol (> 3 unidades/día)
- Tabaquismo (≥ 10 cigarros/día)
- La edad, edad > 65 anos ˜ y género
Patología crónica
- Demencia
- Insuficiencia cardíaca y enfermedad pulmonar
Modificables
Enfermedad aguda
- Estancia en UCI antes de la inclusión
- Estancia en UCI > 1 día
- Estancia en UCI > 2 días
- Enfermedad de origen médico
- Alto riesgo de muerte: SAPS II > 40, APACHE II > 24
- TISS-28 ≥ 30
- Medicamentos psicoactivos
- Sedación
- Uso de benzodiazepinas
- Presencia de cánula endotraqueal o traqueal
- Presencia de sonda gástrica
- Presencia de sonda vesical
- Número de infusiones
- ≥ 3 infusiones 2
- Incapacidad para alimentación regular
- Uso de morfina, presencia de fiebre y catéter arterial NS
Factores ambientales
- Aislamiento del paciente
- No visualizar la luz del día
- No recibir visitas
- Admisión de otra área (no urgencias)
- Restricción física
-La admisión vía urgencias, habitación abierta, ausencia de reloj visible y número de visitas
Manejo del delirio
Se recomienda el abordaje no farmacológico del delirio, previo a la terapia farmacológica. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El primer paso es el diagnóstico temprano en
pacientes críticos (77, 101), luego se manejan los factores de riesgo encontrados. Se debe: a) adecuar la
sedación (evitar sedación excesiva, monitorizarla, interrumpirla diariamente, evitar relajantes neuromusculares,
adecuar la dosificación y el tiempo de aplicación de las combinaciones de sedantes), b) realizar traqueostomía
temprana (cuando está indicada reduce la necesidad de sedación y mejora la capacidad de comunicación y la
movilidad del paciente), c) optimizar el manejo del dolor y d) hacer diagnóstico precoz, profilaxis y tratamiento
de los síndromes de abstinencia. Las estrategias no farmacológicas incluyen reorientación, estimulación
cognitiva varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización temprana, retirada precoz de
catéteres, estimulación visual y auditiva, manejo adecuado del dolor y minimización del ruido y la luz artificial.
Con estas intervenciones se reduce la incidencia del delirium hasta un 40% (77). Se recomienda utilizar como
terapia farmacológica en el tratamiento del delirium antipsicóticos y/o dexmedetomidina. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El haloperidol es el medicamento de elección
recomendado para el manejo del delirium en el enfermo grave, comenzando con dosis de 2,5 a 5 mg
intravenosos, con intervalos de 20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: moderado (1 B). . El haloperidol a dosis altas (> 4,5 mg/día) se asoció con una incidencia
mayor de efectos extrapiramidales (77, 101).
Se recomienda la dexmedetomidina como alternativa en el manejo del delirio, lo cual disminuyó de manera
significativa la estancia en UCI 1,5 vs. 6,5con respecto al haloperidol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel
de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).
Las benzodiazepinas no están indicadas para el manejo del delirium, ya que predisponen a la sedación excesiva,
depresión respiratoria y empeoramiento de la disfunción cognitiva. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: moderado (1 B) (77, 101).
En todo paciente en UCI se debe evaluar el desarrollo de la tolerancia y síndrome de abstinencia a los cuales se
les ha suministrado sedante y opioides, especialmente a dosis elevadas y de manera continua durante más de 48
horas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C). El síndrome de abstinencia tiene una
incidencia del 62% en UCI pediátrica y de adultos y se desarrolla por: elevadas dosis de benzodiazepinas,
infusiones por más de tres días, suspensión brusca de los fármacos, administración de barbitúricos. El síndrome
de abstinencia por benzodiazepinas tiene el siguiente cuadro clínico: náuseas, vómitos, agitación, delirio,
convulsiones, alucinaciones, temblor, fiebre, alteraciones cognitivas, insomnio, hiperactividad simpática como
taquicardia, taquipnea, hipertensión. El síndrome de abstinencia por opioides se caracteriza por irritabilidad,
clonus, hipertonicidad, temblor, alucinaciones, movimientos coreoatetósicos, vómitos, estridor, diarrea,
taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial, fiebre. En casos de utilización de fentanilo a dosis de más de 1,5
mg/kg o más de cinco días se asocia con incidencia del síndrome en un 50% de los casos y si es a dosis de 2,5
mg/kg durante más de 9 días se asocia con 100% del síndrome en niños. El síndrome de abstinencia por
propofol se asocia con infusiones por más de 24 horas y a dosis elevadas, con presencia de fiebre, taquipnea,
taquicardia, confusión, convulsiones tónico-clónicas, alucinaciones, temblor (77, 101)
Se debe contar con protocolos para disminuir progresivamente las dosis de sedantes y opioides en la UCI con el
fin de evitar el síndrome de abstinencia. Se puede suministrar lorazepam durante la retirada de infusiones con
dosis altas y por tiempo prolongado de midazolam. Las dosis de sedantes se deben ajustar de acuerdo a las
escalas para lograr objetivos terapéuticos, evitando la sedación excesiva, limitando los días de tratamiento con
reducción progresiva y gradual de sedantes y analgésicos, definir de manera individual la forma de
administración sea en bolos o en infusión sin combinar sedantes y disponer y manejar la dexmedetomidina con
el fin de reducir las dosis de sedantes y opioides. . Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1
C) (77, 101).
Se han recomendado varios esquemas de reducción de los sedantes: a) sedación menor de 5 días, reducir del 10
al 15% de la dosis cada 6 a 8 horas hasta lograr suspenderla; b) sedación de 7 días o más si el medicamento es
de eliminación lenta, iniciar dosis bajas del medicamento VO o subcutánea y c) si el midazolam se ha utilizado
por larga data, se debe iniciar lorazepam VO y luego de su segunda dosis VO se inicia la reducción del 50% del
midazolam y otro 50% tras cada dosis por vía oral; d) los opioides se reducen inicialmente 20 a 40% y luego
10% cada 12-24 horas (77, 101).
Para el manejo del síndrome de abstinencia por sedantes y opioides se puede utilizar la dexmedetomidina con el
fin de retirar estos medicamentos. Grado de recomendación: bajo. Nivel de evidencia: moderada (2 B) (77,
101).
En abstinencia por alcohol, las benzodiazepinas son el tratamiento de primera elección, con el fin de evitar las
convulsiones y el delirium tremens. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). La
dexmedetomidina se puede utilizar como coadyuvante al tratamiento con benzodiazepinas. Grado de
recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C). Los síndromes de abstinencia por alcohol no se manejan
con etanol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Se deben identificar los
síntomas de abstinencia por alcohol: palpitaciones en las primeras 6 horas, diaforesis, insomnio, temblor,
anorexia asociada a náuseas y vómitos, ansiedad leve, cefalea, crisis convulsivas tónico-clínicas que aparecen
de 12 a 48 horas y las alucinaciones de 12 a 24 horas. El delirium tremens se caracteriza por la presencia de
alucinaciones, fiebre, desorientación, agitación, diaforesis, taquicardia. Las benzodiazepinas son el tratamiento
de primera elección en el manejo del síndrome de abstinencia por alcohol (77, 101).
Para pacientes en la UCI sin IOT ni VM, pero críticamente enfermo y agitado, se administra la sedación sólo
después de suministrar una adecuada analgesia y tratar las causas reversibles. Grado de recomendación: fuerte.
Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 101).
Se deben establecer y definir claramente los objetivos de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel
de evidencia: bajo (1 C) (77).
En pacientes sin VM ni soporte ventilatorio se deben administrar medicamentos con bajo riesgo de depresión
respiratoria y efectos adversos como haloperidol o dexmedetomidina. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de
evidencia: bajo (1 C) (77).
En pacientes no colaboradores, sin VM los medicamentos no deben deprimir la respiración. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).
Se recomienda iniciar con un bolo intravenoso y luego colocar una infusión de acuerdo a la respuesta del
paciente a la sedación, con inmovilización mientras se administren los medicamentos. Una de las condiciones
para la adecuada sedación de pacientes críticos, agitados y sin VM es el entrenamiento en el manejo de la vía
aérea del personal que lo atiende, elección del medicamento de manera individual pero que presente un
despertar rápido, como es el caso del propofol, el haloperidol en delirium y no utilizar las benzodiazepinas en la
agitación ya que empeoran esta última y sólo utilizar en caso de insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la
oxigenación arterial, aumentar la ventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio y evitar la IOT. El único
medicamento que no produce depresión respiratoria es la dexmedetomidina, pero se pueden utilizar a dosis
bajas el midazolam, remifentanilo con monitorización del paciente (77, 101).
Se presenta en la figura 6 un algoritmo para la sedación y analgesia de los pacientes sin IOT (77).
16. SEDACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Los pacientes con IOT se deben utilizar de manera rutinaria la sedoanalgesia ya que la desadaptación del
paciente a la ventilación genera cambios importantes en el estado clínico: a nivel cardiorrespiratorio acidosis
respiratoria por hipoventilación, aumento en la producción de CO2, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia
por asincronía entre el paciente y el ventilador, aumento de la presión intratorácica con disminución del retorno
venoso, disminución del volumen minuto cardiaco y disminución de la presión arterial, incremento del consumo
de oxígeno por aumento de la actividad muscular. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:
moderado (1 B) (77, 102).
La indicación de sedoanalgesia generalmente es de manera empírica con dosificaciones y medicamentos que
muchas veces son innecesarios, y esto se evidencia ya que muchos pacientes no requerirán uno u otro
Agitación
Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 minutos 1CAjustar opioides 1CEvaluar cada 4 horas con escalas y ajustar dosis 1C
Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoManejo farmacológico:Propofol 1BHaloperidol 1B
NOSI
Valorar con Escalas de
Sedación y Alcanzar los objetivos 1B
Evaluar factores predisponentes 1B
Dolor
SI NO
medicamento, como por ejemplo los pacientes con síndrome de Guillain Barré quienes necesitan una sedación
diurna leve y en la noche la necesaria para que concilien el sueño, a diferencia de los pacientes con SDRA
quienes requieren niveles de sedación profunda y en ocasiones relajación muscular (77, 103). Los estímulos
agresivos y dolorosos como la presencia de TOT o la succión de secreciones requieren de analgesia para lograr
la ausencia de sensibilidad al dolor. Se utilizan muchas veces fármacos sedantes que no protegen del dolor al
paciente, lo cual provoca en el paciente reacciones simpáticas como taquicardia, aumento del consumo de O2
por el miocardio. Es inevitable el uso de sedoanalgesia en estos pacientes (77, 103).
Para realizar sedación en un paciente con VM se recomienda utilizar una escala para la evaluación del dolor y la
profundidad de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia moderado (1 B). En estos
pacientes se puede utilizar una escala gráfica del dolor como la escala visual analógica antes mencionada. Si en
el paciente se utilizan dosis bajas del sedante, se deben evaluar los equivalentes somáticos y fisiológicos del
dolor como la expresión facial, movimientos y posturas como la escala BPS también ya mencionada. Si un
paciente presenta desadaptación al ventilador, taquicardia, hipertensión, como signos fisiológicos del dolor,
obliga a colocar analgésicos al paciente o aumentar sus dosis si los está recibiendo, en este caso se puede
utilizar la escala Non-Verbal Pain Scale (fig. 7) (77, 104, 105).
Disponible:http://www.bing.com/images/search?
q=imagenes+de+Escala+Dolor&qpvt=imagenes+de+Escala+Dolor&FORM=IGRE#view=detail&id=4A760E9DF464579FE7BDBE548DE20FE6BD18C418&selected
Index=32
Para los pacientes con VM no es recomendable utilizar una sedación profunda y el nivel de sedación adecuado
sería en la escala de Ramsay entre 2 y 4 y RASS 1 y 3. Si son pacientes con EPOC, asma grave o SDRA, se
recomiendan niveles Ramsay 3 o 4 o RASS de 4. Para estos niveles de sedación frecuentemente se evidencia
amnesia anterógrada con mayor incidencia de delirio y estrés postraumático. La sedación profunda de nivel 5 o
6 en la escala de Ramsay o 5 en la escala de RASS es más útil en pacientes con hipertermia maligna, tétanos o
hipertensión endocraneana. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 106,
107).
En pacientes con VM la utilización de bajas dosis tituladas en infusiones continuas de propofol o
dexmedetomidina, acorta el período de VM, estancia en la UCI, incidencia y duración del delirium,
disminución de la incidencia de isquemia miocárdica. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:
moderado (1 B) (77, 108).
Los opioides son los medicamentos de elección en el paciente que requiere ventilación prolongada y los de
primera elección son el fentanilo y la morfina. Incrementan la depresión respiratoria, aumentan la hipotensión
arterial, la retención gástrica y el íleo. El manejo de una adecuada analgesia es uno de los objetivos primarios en
el paciente con VM. La morfina es un potente analgésico, bajo costo y efecto euforizante. Se inicia con una
dosis carga de 0,05 mg/kg administrada en 5 a 15 min y en infusión continua oscila desde 2 a 3 mg/h, hasta 4 a
6 mg/h en algunos pacientes. Pueden requerirse uno o más bolos con las mismas dosis iniciales para lograr un
efecto analgésico adecuado. Si se utiliza fentanilo, de elección en pacientes hemodinámicamente inestables o
con liberación de histamina o alergia al uso de morfina, se administra una o más dosis de carga de 1 a 2 µg/kg y
luego en infusión continua a dosis de 1 a 2 µg/kg/h, tomando en cuenta que su uso rutinario no es recomendable
debido a que tiende a acumularse por vida media prolongada y además es más costosa. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 109).
El uso de meperidina no es recomendado en el paciente con VM debido a que su metabolito activo, la
normeperidina puede acumularse y producir excitación del SNC, convulsiones en pacientes con daño
neurológico y sólo se utilizará cuando estén contraindicados los opioides tradicionales. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 109).
Tras la administración de analgésicos opioides en pacientes con VM, se minimiza o suprime el uso de sedantes.
El medicamento más utilizado es el remifentanilo por su efecto de corta duración, no acumulación y su
utilización independiente de la condición hepática o renal ya que aún en pacientes con fallas renales o hepáticas,
no se acumula, con recuperación rápida en pocos minutos, aún después de infusiones prolongadas. Las dosis
son de 0,05 a 0,3 µg/kg/min. Adicionalmente se ha utilizado en la liberación del ventilador (113). Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 110, 11, 112).
Para pacientes con VM que requieren niveles de sedación profunda como Ramsay 4 a 6 o RASS 4 a 5, se
recomienda el uso de midazolam, propofol o lorazepam. Las benzodiazepinas causan amnesia anterógrada sin
actividad analgésica. El diazepam no se recomienda por causar dolor y tromboflebitis por vena periférica, se
llega a sedación excesiva, en infusión continua aumenta su vida media con prolongación hasta de 7 días en
algunos pacientes, requiere dilución en un volumen grande en el uso prolongado lo cual aumenta la carga
hídrica del paciente. El midazolam y el propofol son los medicamentos de elección para sedación de corta
duración como la intubación OT al inicio de la VM. El midazolam se usa en dosis inicial de 0,2 mg/kg que
puede repetirse en bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr el nivel de sedación deseado. El propofol se utiliza en caso
de desear una sedación rápida en VM, se utiliza un bolo de 2 a 2,5 mg/kg. Si se quiere mantener al paciente
sedado, se debe continuar con una infusión de 0,5 mg/kg/h que se aumentará 0,5 mg/kg cada 5 a 10 minutos de
acuerdo a la respuesta clínica. Una dosis de mantenimiento oscila entre 0,5 a 3 mg/kg/h. El propofol puede
causar hipotensión arterial con disminución hasta de un 30% respecto a la basal. El midazolam y lorazepam se
asocian con mayor incidencia de coma y delirio en pacientes con VM, mayor estancia en UCI, mayor
morbimortalidad. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 114).
El lorazepam se puede administrar como bolo inicial o como dosis de «refuerzo» es de 0,05 mg/kg, que deberá
repetirse cada 2 a 4 h según necesidad y la infusión continua es en dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg/h. Estas dosis
suelen ser insuficientes y llegan a duplicarse o triplicarse en algunos pacientes. Algunos autores reportan niveles
ele vados de propilenglicol que podrían ser tóxicos en estas condiciones (77, 115).
En pacientes que puede tolerar un nivel de sedación leve como Ramsay 2-3 o RASS 1-3, se puede utilizar
dexmedetomidina la cual contribuye a la disminución de la incidencia de delirio y tiempo de VM,
especialmente en pacientes posoperatorios que requieren VM por períodos cortos de tiempo y en los pacientes
sépticos. Siendo un agonista α2 con una afinidad mayor por los receptores α2 al inhibir los receptores
postsinápticos produce, además de la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efecto
ansiolítico y sedante y por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto analgésico. La
administración inicial de carga en los pacientes con VM es de 1 µg /kg en 10 min. La infusión de
mantenimiento es 0,2 a 1,4 µg /kg/h considerando que los efectos secundarios son mayores con las dosis
superiores a 0,7 µg /kg/h. La dosis de mantenimiento debe ser aumentada frecuentemente cuando se usa en
forma prolongada. El bolo de carga bradicardia con hipotensión sostenida especialmente en hipovolémicos y
ancianos. No produce depresión respiratoria ni alteraciones del intercambio gaseoso. Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 116, 117, 118).
No se debe utilizar el etomidato en la sedoanalgesia del paciente con VM ya que tiene la capacidad de producir
insuficiencia suprarrenal. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 119).
La interrupción diaria de la sedoanalgesia realizando prueba de ventilación espontánea es uno de los
componentes del manejo de pacientes con VM. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado
(1 B) (77). La interrupción diaria y la prueba de ventilación espontánea cuando la condición respiratoria del
paciente lo permite, disminuye el tiempo de VM y la aparición de complicaciones. Grado de recomendación:
fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 120, 121). La suspensión diaria de la sedoanalgesia no debe hacerse
de rutina en los pacientes con hipertensión intracraneal, VM con modos no convencionales o con inestabilidad
hemodinámica, situaciones que deben evaluarse individualmente (123). En un ensayo clínico con 128 pacientes,
Kress et al trataron pacientes con el mismo esquema de sedoanalgesia utilizando midazolam o propofol más
morfina manteniendo valores en la escala de Ramsay de 3 o 4 e interrumpiendo diariamente la sedoanalgesia a
partir de las 48 horas de su inicio en el grupo experimental con interrupción de la sedoanalgesia en el grupo de
control a criterio del médico. La duración de la VM en el grupo experiencial fue de 4,9 días contra 7,3 en el
grupo de control, la estancia en UCI fue de 6,4 días contra 9,9 días respectivamente. La retirada del tubo
endotraqueal fue del 4 y 7%, la dosis de morfina se redujo en 40% en el grupo experiencial (123). En otro
estudio (124) se observó menor incidencia de neumonías, bacteriemia, sinusitis, y trombosis venosa profunda en
los pacientes a quienes se les redujo diariamente la sedoanalgesia. Si un paciente está desadaptado del
ventilador con adecuada analgesia y niveles de sedación de Ramsay o RASS menor de -3 se pueden usar
relajantes musculares sin progresar a grados más profundos de sedación (77, 123, 124).
En casos de traqueostomías se deben reevaluar las dosis de sedantes y analgésicos ya que la ausencia del tubo
en la glotis disminuye sensiblemente el dolor. .
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 125).
Si el paciente tiene infusión de morfina, no se deben aumentar las dosis de los sedantes especialmente en
pacientes tratados con hipercapnia permisiva. Esto se utiliza en pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo
como asma y EPOC en donde se requieren bajos volúmenes y bajas frecuencias respiratorias para evitar altas
presiones y atrapamiento aéreo en las vías respiratorias. Los pacientes con SDRA grave desarrollan hipercapnia
al ser ventilados con una estrategia protectora. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C)
(77, 126). En pacientes con inestabilidad hemodinámica, asma y EPOC el analgésico de elección es el fentanilo
debido a que no libera histamina por su menor efecto en el músculo liso bronquial y la presión arterial. Grado
de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).
Se presenta en la figura 2 el algoritmo para la sedación y analgesia en los pacientes con intubación traqueal.
Sedación
Corta Prolongada
Evaluar con escalas 1BDexmedetomidina 1BSedación basada en la analgesia 1BPropofol 1B
Evaluar con escalas 1BInterrupción diaria de la sedación 1BPropofol 1BDexmedetomidina 1CLorazepam 1CMidazolam 1C
Agitación
SI NO
Evaluar factores predisponentes 1B
Dolor
Evaluar con escalas de sedación y Alcanzar Objetivos 1B
SINO
Para los pacientes que van a ser liberados de la VM por resolución de la causa que llevó a ello y a quienes se les
retirará el TOT, se debe contar con protocolo de monitorización y ajuste de sedación y analgesia recomienda
que evalúe diariamente una evaluación de sedación, prueba de despertar, test de respiración espontánea. Para el
proceso de liberación de la VM y del TOT, el paciente debe estar despierto, aplicar medidas no farmacológicas
para aliviar la ansiedad como explicar el procedimiento, pasos y situación, con mínimo ruido, intensidad de
iluminación y permitir un horario flexible de visitas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: alto
(1 A). (77, 127).
No se recomienda usar midazolam o lorazepam en el proceso de liberación de la VM ya que ambos por la
sedación prolongada que producen aumentan el tiempo de permanencia en VM, tiempo de liberación, retiro del
TOT, estancia en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).
Se puede usar remifentanilo en dosis bajas en infusión continua para sedación y analgesia en la liberación de la
VM ya que el dolor puede ser una causa del fracaso de la liberación. Se prefiere la infusión continua a las dosis
en bolos para permitir una titulación más efectiva, dosis total más baja de fármacos y menos tiempo en VM.
Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).
En pacientes posquirúrgicos con difícil liberación de la VM y en pacientes con síndrome de abstinencia se
recomienda utilizar la dexmedetomidina o propofol cuando se requiere despertar más rápido. Grado de
recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).
17. MANEJO DE LA AGITACIÓN EN SEDACIÓN
Las reacciones paradójicas están particularmente asociadas con la administración intravenosa de
benzodiazepinas. En individuos susceptibles, el midazolam puede causar una reacción paradójica con presencia
de agitación en las fases iniciales del tratamiento, pero son reacciones infrecuentes. Clínicamente se evidencia
ansiedad, agitación, movimientos involuntarios como convulsiones tónicas o clónicas y temblor muscular),
Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 min. 1CRemifentanilo 1CAjustar opioides1CEvaluar cada 4 horas con escalas y Ajustar dosis 1C
Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoDexmedetomdina1BPropofol 1B
comportamiento agresivo o violento, hiperactividad, llanto incontrolable o verbalización, excitación paroxística
y otros efectos similares especialmente en niños y ancianos. Esto parece estar relacionado con el estado alterado
de conciencia o desinhibición producido por el fármaco (128). La incidencia es muy baja, aproximadamente un
0,9% y el riesgo de reacción paradójica es mayor en los medicados con altas dosis y en abusadores (128, 130).
En ciertas ocasiones, paradójicamente, las benzodiacepinas pueden provocar mayor excitación, con un
incremento del nivel de ansiedad, insomnio, pesadillas, alucinaciones en la primera fase del ciclo del sueño,
irritabilidad, comportamiento hiperactivo o agresivo, y un empeoramiento de las convulsiones en epilépticos. Se
han citado casos de excesiva irritabilidad y comportamiento violento, incluso agresiones físicas (y hasta
homicidios), especialmente después de la administración por vía intravenosa, pero también después de la
administración por vía oral. Son mucho más frecuentes otros episodios menos dramáticos de aumento de
irritabilidad y tendencia a las discusiones, y a menudo son los mismos pacientes o sus familias que los relatan.
Tales reacciones son similares a las que a veces produce el alcohol. Son extremadamente frecuentes en
individuos ansiosos y agresivos, en los niños y en la gente mayor. Esto se puede deber a la caída de barreras
psicológicas o a la carencia de mecanismos naturales de inhibición de las tendencias de comportamiento
normalmente controladas por las normas sociales. Se han atribuido al uso de las benzodiacepinas algunos casos
de violencia física dirigida a los niños, agresividad física para con la esposa y ataques violentos a las abuelas
(conocidos en inglés con el nombre de "grandma-bashing") (128, 131).
La aparición de taquifilaxia conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de
sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar el régimen
de sedación para evitar acumulación de droga y de sus metabolitos (128).
En situaciones extremas se debe tener tratamiento alternativo: el flumazenil puede administrarse para inhibir o
revertir los efectos del midazolam a dosis de 0,2 mg cada 5 minutos hasta conseguir los efectos deseados hasta
un máximo de 2 mg. Los medicamentos antipsicóticos, tales como haloperidol, también se han utilizado para
este propósito a dosis de 2,5 a 5 mg. (129, 130).
18. SEDACIÓN EN PEDIATRÍA
Los compartimentos van cambiando con la edad, el central es mayor en los más pequeños, a medida que crece
gradualmente el agua corporal disminuye y el compartimento graso y el muscular aumentan. La inmadurez
hepática y renal en menores de un año, especialmente en recién nacidos y prematuros hace que los
medicamentos con metabolismo hepático como la mayoría de los opiáceos tengan una mayor depuración. A
mayor edad, entre 2 y 6 años, hay una mayor distribución porcentual del flujo sanguíneo al hígado que
representa el 5% del peso corporal total; en el adulto es sólo de 2 %. Esto determina en esta edad la depuración
de los opiáceos (16).
Además hay inmadurez de la barrera hematoencefálica y mayor sensibilidad a los opiáceos, ya que sólo se
requiere la mitad de la concentración plasmática del adulto para presentare depresión respiratoria con
determinados opiáceos. En los niños, los opiáceos tienen un tiempo de acción más prolongado respecto al adulto
debido a una combinación del aumento del volumen de distribución junto con una menor depuración
dependiente del metabolismo hepático en los más pequeños. Las dosis repetidas y el tiempo de duración de una
infusión tienden a producir acumulación plasmática (16). El remifentanilo en los más pequeños tiene una escasa
variación con la edad llegando a tener un coeficiente de variación cercano al 30% mientras otros opiáceos tiene
una variación entre el 40% y el 70%. Según esto, se requiere una mayor velocidad de infusión para mantener un
determinado nivel plasmático por el aumento del volumen de distribución y de la depuración (16).
En el caso de propofol sabemos que el niño tiene un volumen de distribución mayor y la depuración también
aumenta desde el año de edad por la redistribución del flujo sanguíneo hepático. Debido a estos dos factores,
hay que aumentar las dosis, tanto en bolo como en infusión para mantener una misma concentración plasmática
en relación con el adulto (16).
La farmacocinética de los opiáceos en niños se muestra en la tabla 22.
Tabla. Farmacocinética de opiáceos en niños.
Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo Remifentanilo
Vida medio de distribución (L/kg) 4 1 3 0,3
Depuración (ml/min/kg) 12 6 13 35
T ½ Ke0 (min) 4-6 1 5-6 1,5
T ½ contexto (min/infusión/3 h) 125 53 19 5
Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 483
Propofol: Los volúmenes de distribución y la depuración metabólica se correlacionan inversamente con la edad.
Esto explica por qué los niños requieren ratas de infusión superiores de propofol que los adultos para mantener
determinada concentración sanguínea. Para la inducción se han recomendado una concentración objetivo entre 8
y 14 µg/ml. En adultos es de 4 µg/ml (16).
Opiáceos: el gasto cardíaco es uno de los principales factores que determinan el tiempo de las concentraciones
plasmáticas durante los primeros minutos de administración y por consiguiente el tiempo para la pérdida de la
conciencia. Los pacientes pediátricos sin premedicación pueden presentar aumento en la ansiedad y por lo tanto
un mayor gasto cardíaco antes de la inducción y las concentraciones objetivos durante los primeros minutos de
administración se sobreestiman (16).
La experiencia ha demostrado que las concentraciones por ejemplo de propofol para abrir los ojos en niños son
de unos 0,86 a 1,4 µg/ml y en adultos 1 a 1,5 µg/ml. En comparación con los adultos, los niños requieren
sedación para la mayoría de los procedimientos invasivos, pues precisan con frecuencia controlar la ansiedad y
contener los movimientos, además de evitar el dolor y el malestar. La demanda de sedación fuera del quirófano
y por diferentes especialistas para variados procedimientos diagnósticos y terapéuticos aumenta en pediatría de
manera creciente (63, 132). La limitación de recursos anestésicos, la mayor eficiencia en el manejo del paciente
y la conveniencia para el paciente y el médico hacen que la sedación pediátrica por no anestesistas crezca de
manera continua (64,65, 132), sin que hayan sido documentadas diferencias en la frecuencia de efectos adversos
en función del especialista que seda al niño (66, 132).
La capacidad del niño para colaborar voluntariamente depende de la edad. Los niños menores de 6 años
requieren mayor nivel de sedación para el mismo procedimiento que los más mayores. Por eso la sedación
profunda debería ser anticipada. A esta edad son vulnerables a las complicaciones cardiacas, respiratorias y de
vía aérea. Para recuperar a un paciente pediátrico de un nivel de sedación más profunda. Las habilidades para
manejar a estos pacientes deben incluir: identificar los niveles de sedación, tener conocimientos y habilidades
necesarias para proporcionar soporte cardiorrespiratorio incluyendo el manejo de la vía aérea. Se requiere
individualizar cada caso de acuerdo a la condición clínica y el grado de sedación o analgesia que se requiere
para la realización de un procedimiento (133).
Procedimientos no invasivos como TAC, ecocardiografía, EEG, RM, ecografía pueden llegar a requerir un
ansiolítico (133).
En procedimientos con dolor de escasa intensidad y elevada ansiedad se podría requerir ansiolítico y un
analgésico: procedimientos dentales, fibrolaringoscopia flexible, extracción de cuerpos extraños, catéter venoso,
sutura de heridas, punción lumbar, irrigación ocular, examen con lámpara de hendidura, taponamiento nasal
(133).
En procedimientos que producen intenso dolor y mucha ansiedad se precisan sedación, inmovilización,
ansiólisis, amnesia y analgesia: drenaje de abscesos, artrocentesis, aspiración de médula ósea, desbridamiento
de quemaduras, cardioversión, catéter venoso central, endoscopia, reducción de luxaciones o fracturas,
reducción de hernias, radiología intervencionista, sutura de heridas complicadas, paracentesis, toracocentesis,
exploración de víctima de agresión sexual (133).
NIVELES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA
El nivel de sedación debe ser continuo ya que puede progresar de leve a moderada, hasta profunda. En niños el
riesgo de complicaciones aumenta cuando los pacientes están profundamente sedados (133).
SEDACIÓN MÍNIMA (ANSIÓLISIS)
Es un estado inducido por drogas en el que el paciente responde normalmente a órdenes verbales, aunque el
estado cognitivo y la coordinación motora pueden estar alteradas, y se mantiene la función respiratoria y
cardiaca (133, 134, 135).
SEDACIÓN MODERADA
Estado de depresión de la conciencia inducido por fármacos en el cual el paciente responde adecuadamente a
órdenes verbales solas como abrir los ojos, o acompañadas por leve estimulación táctil (golpecitos ligeros en el
hombro), mientras están preservados los efectos protectores de la vía aérea. En este tipo de sedación son de
esperar comportamientos normales en el niño, como el llanto. Generalmente no se requiere ningún tipo de
intervención para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Sin embargo, si el procedimiento implica posible
obstrucción de la vía aérea, es posible que el médico tenga que ayudar al niño a mantenerla abierta. Si el niño
no hace esfuerzo para colaborar en la permeabilidad de la vía aérea, estamos ante un nivel mayor de sedación.
La respiración es espontánea y la función cardiovascular usualmente se mantiene inalterada (133, 134, 135).
SEDACIÓN PROFUNDA
Depresión de la conciencia inducida por fármacos de la cual el paciente no puede ser despertado fácilmente,
pero responde adecuadamente a estímulos verbales o dolorosos repetidos. Los pacientes pueden necesitar ayuda
para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede no ser adecuada. La función vascular suele estar
mantenida. Pueden perderse total o parcialmente los reflejos protectores de la vía aérea (133, 134, 135).
ANESTESIA
Es un estado de pérdida de conciencia inducida por drogas en la que los pacientes no responden a estímulos
dolorosos y a menudo necesitan soporte ventilatorio a causa de la depresión respiratoria y la función
neuromuscular. La función cardiovascular puede ser deficiente (133, 134, 135).
ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA SEDACIÓN
En los procedimientos diagnóstico-terapéuticos, debe realizarse una valoración del nivel de sedación alcanzado
por el paciente antes y durante el mismo. Esto permite la realización de una adecuada técnica y valorar la
necesidad de modificar la administración de fármacos. Se debe iniciar el procedimiento una vez alcanzado el
nivel de sedación establecido en cada caso (136).
Se consideran cuatro niveles de sedación escalonados, valorados según la respuesta del niño ante estímulos
verbales, táctiles o dolorosos:
Nivel 1: despierto, alerta, orientado
Nivel 2: letárgico, despierto y orientado al hablarle
Nivel 3: dormido. Despierta desorientado sólo con estímulos físicos
Nivel 4: sin respuesta a estímulos.
Los niños pueden progresar de forma inesperada a niveles de sedación más profunda. Por ello es necesario
utilizar métodos de evaluación de la sedación suficientemente sensibles para detectar cambios en estos niveles,
sobre todo en la transición entre nivel moderado a profundo (133, 134, 136).
Tabla 23. Grados de sedación según nivel de conciencia (133, 134, 135)
Factores Sedación mínima Sedación
moderada/analgesia
(sedación consciente)
Sedación profunda Anestesia General
Respuesta Normal a estímulos
verbales
Adecuada a estímulos
verbales o táctiles
Adecuada a estímulos
repetidos o dolorosos
No despierta incluso
con estímulos dolorosos
Vía aérea No alterada No precisa intervención Puede precisar
intervención
Precisa intervención
Ventilación espontánea No alterada Adecuada Puede no ser adecuada Frecuentemente
inadecuada.
Función cardiovascular No alterada Habitualmente
mantenida
La Escala de Valoración de Alerta/sedación (tabla 24) mide el nivel de alerta en cuatro categorías
independientes: reactividad a estímulos, lenguaje, expresión facial y apariencia ocular. Se valora
individualmente cada ítem, con una puntuación entre 1 y 5. La puntuación final no corresponde a la suma de los
valores individuales, sino a la puntuación más alta en cualquiera de las categorías. Se distinguen cinco niveles
que varían desde respuesta normal de alerta (nivel 1) hasta el grado más profundo de sedación, con respuesta
ausente a estímulos (nivel 5).
Tabla 24. Escala de valoración de alerta/sedación (134):
Reactividad Discurso Expresión facial Ojos Puntuación
Responde rápido al nombre en
tono normal
Normal normal Claros, sin ptosis 1
Respuesta aletargada Enlentecido o torpe Ligeramente
relajada
Vidriosos, ligera ptosis 2
Sólo responde si se grita su
nombre y/o se le repite
Mal articulado o muy
lento
Relajación
marcada
(mandíbula
inmóvil)
Vidriosos, con marcada
ptosis
3
Sólo responde a estímulos
mecánicos (al agitarlo
suavemente)
Escasas palabras _ _ 4
No responde _ _ _ 5
La Escala de Ramsay (tabla 25) se basa en respuestas verbales o motoras. Se desarrolló para valorar la
sedación inducida por fármacos, pero se destaca la falta de precisión para evaluar la agitación y del exceso de
sedación (134).
Tabla 25. Escala de Ramsay para valoración de la sedación (133).
NIVEL DESCRIPCIÓN
DESPIERTO
1
2
3
Ansioso y/o agitado
Colaborador, tranquilo y orientado. Apertura espontánea de ojos. Somnoliento.
Responde a estímulos verbales
DORMIDO
4
5
6
Quieto, ojos cerrados. Rápida respuesta a ligero golpecito glabelar o estímulos verbales fuertes
Respuesta lenta. Sólo responde a estímulos importantes
No responde
La Escala de sedación de la Universidad de Michigan (UMSS) (tabla 26) ha demostrado ser un instrumento
válido y fiable para todos los niveles de sedación y correlacionarse con otras medidas de valoración de la
sedación. Ha sido validada para niños entre 6 meses y 12 años, aunque se ha demostrado que su utilidad puede
ser desde el nacimiento hasta los 18 años. Los niveles UMSS de 0-1 son sensibles y específicos para determinar
el regreso a la situación basal de alerta y el alta tras la sedación (134).
Tabla 26. Escala de Sedación de la Universidad de Michigan.
NIVEL CARACTERÍSTICA
O
1
2
3
4
Despierto, alerta
Sedación mínima: cansado, somnoliento, respuesta apropiada a la conversación o sonidos
Sedación moderada: somnoliento/dormido. Se despierta fácilmente con la estimulación táctil
Sedación profunda: sueño profundo. Se despierta sólo con estimulación física significativa
No se despierta
La Escala COMFORT (tabla 27) mide 6 ítems de comportamiento (alerta, agitación, respuesta respiratoria,
movimiento, tono muscular y tensión facial) y dos medidas fisiológicas (frecuencia cardíaca y tensión arterial)
(133).
Tabla 27 Disponible en http://www.scielo.cl/fbpe/img/rcp/v78n6/tb04-01.jpg
Se desarrolló para valorar el grado de sedoanalgesia en pacientes pediátricos en UCI por el personal de
enfermería. Requiere tiempo relativamente largo (unos 7 minutos) para su realización, repetición en el tiempo y
su estimación es variable, por lo que es poco útil en procedimientos de urgencias pediátricos (134).
El índice biespectral (BIS) (fig. 8) es un sistema de medida basado en un registro electroencefalográfico
obtenido a partir de dos electrodos craneales y permite garantizar una sedación adecuada cuando no es posible
la evaluación clínica. Puede ser útil en niños con dificultad comunicativa como alteraciones del SNC, parálisis
cerebral, sordomudos o cuando la patología del paciente no haga aconsejable la aplicación de estímulos sobre
éste. Permite la monitorización continua y proporciona una indicación precoz de la necesidad de cambios en el
nivel de sedación y facilita un ajuste rápido de la medicación. Ha sido diseñado para pacientes bajo anestesia
factores como la edad, y el fármaco sedante pueden influir en su interpretación y diferencia claramente entre
niveles superficiales y profundos de la sedación, mas no lo hace entre niveles moderados y profundos (137,
138).
Fig. 8 Disponible.http://1.bp.blogspot.com/OrtyAEYs7Nc/UWrjwmYcoMI/AAAAAAAAAHg/T1zjHbXSvH4/s1600/3.png
ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR
Las manifestaciones del dolor se expresan en forma distinta en función de la edad. Sin embargo, en todos los
casos se combinan las manifestaciones subjetivas, verbalizadas o no, con alteraciones de la fisiología, que
pueden traducirse en diferentes escalas. La intensidad del dolor en niños puede realizarse con escalas validadas
observacionales o paneles que combinan elementos de comportamiento o fisiológicos. La autovaloración,
estándar en los adultos, sólo es posible a partir de los 3-4 años. La valoración inicial tiene como objetivo la
valoración cuantitativa, con el fin de establecer una planificación terapéutica. La metodología nos debe informar
cuatro puntos esenciales:
-Detección del dolor en pacientes que por su edad o enfermedad no lo expresan adecuadamente.
-Valoración del efecto del dolor sobre el paciente
-Elección del analgésico más adecuado
-Verificación de la efectividad del tratamiento mediante la valoración del dolor residual.
Existen escalas de medidas de dolor basadas en sistemas gráficos, analógicos y numéricos.
Dentro de las escalas objetivas, las escalas conductuales valoran las actitudes y el comportamiento de los niños
ante el dolor a través de la observación directa y la medida. En estas escalas se valoran tanto el comportamiento
emocional como el sensorial del dolor. La valoración de estas escalas debe realizarse en un ambiente lo más
relajado posible, eliminando actitudes y manipulaciones que incomoden al niño, previas a cualquier maniobra
potencialmente dolorosa y con la presencia y apoyo de los padres (134, 139,140).
La Escala FLACC (tabla 28) (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability) ha sido ampliamente utilizada por su
facilidad y reproductibilidad. Considera y valora estos cinco ítems: cara, movimiento de piernas, actividad,
llanto, consolabilidad) (141).
Tabla 28. Escala FLACC
CATEGORIAS 0 1 2Cara Ausencia de expresión
particular o sonrisaMueca o fruncimiento del entrecejo esporádicos; niño retraído e indiferente
Temblor del mentón frecuente o constante, mandíbula contraída
Piernas Posición normal o relajada
Incómodo, inquieto, tenso
Pataleo o elevación de piernas
Actividad Tranquilo y en posición normal, se mueve con tranquilidad
Se retuerce, se balancea hacia atrás y hacia adelante, tenso
Cuerpo arqueado, rigidez o movimientos espasmódicos
Llanto Ausencia de llanto (despierto o dormido)
Gemidos o lloriqueo con alguna mueca esporádica
Llanto constante, gritos o sollozos, quejas frecuentes
Posibilidad de consuelo Tranquilo, relajado Se tranquiliza y se distrae cuando se le toca, se le abraza o se le habla
Difícil de consolar o tranquilizar
En la Escala Pediatric Objetive Pain Scale (tabla 29), el valor de la escala aumenta cuando se combinan
parámetros fisiológicos como la tensión arterial, con elementos expresivos y dinámicos (llanto, movilidad
agitación y quejido) (133, 134, 139, 140, 143).
Tabla 29. Escala Pediatric Objetive Pain Scale
Observación Criterio Puntaje
Presión arterial Hasta el 10% cifra basal10-20% cifra basal20-30% cifra basal
012
Llanto Sin llantoLlanto consolableLlanto no consolable
012
Movimiento Relajado, tranquiloInquieto, intranquiloMuy agitado o rígido, No controlable
012
agitación Dormido y /o tranquilo, CalmadoFurioso pero se calmaHistérico, sin consuelo
012
Lenguaje verbal/expresión del cuerpo Dormido o contentoNo localiza el dolorLocaliza el dolor/verbaliza
012
En esta evaluación 0=sin dolor; 1-2= leve; 3-5=moderado; 6-8=intenso; 7-10 insoportable.
En el neonato es necesario usar parámetros fisiológicos y conductuales propios de la edad. La Escala CRIES
(tabla 30), evalúa el dolor posoperatorio del recién nacido y la más ampliamente utilizada en este período (134,
139).
Tabla 30. Escala CRIES.
Parámetro Valoración Puntuación
Llanto No
Tono agudo, consolable
Inconsolable
0
1
2
Requerimiento O2
para saturación >
95%
Aire ambiental
FiO2 </= 0,3
FiO2> 0,3
0
1
2
Aumentos TAS y
FC
Igual cifra basal
Aumento < 20%
Aumento > 20%
0
1
2
Expresión Normal, sin muecas
Muecas
Muecas y gruñidos
0
1
2
Sueño Continuamente dormido
Despierta frecuentemente
Constantemente despierto
0
1
2
La Escala analógica visual (fig. 9), es una línea graduada en centímetros de 0 a 10. Estos valores corresponden a
ausencia del dolor (0) y al máximo dolor imaginable (10). Se invita al niño a que señale en esta escala el grado
de dolor percibido. Se requiere un cierto grado de desarrollo cognitivo, por lo que no puede utilizarse en niños
pequeños o con alteraciones del neurodesarrollo. Se recomienda su uso en niños a partir de los 7 años de edad.
La variación de esta escala es la escala coloreada (fig. 10), útil entre los 3 y 7 años de edad. En ella la intensidad
del dolor se representa por un ángulo de color de intensidad creciente. (133, 143)
Fig. 9. Escala analógica visual
Tomada de http://www.fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2012/11/escalanumerica.png
Fig. 10. Escala analógica visual coloreada
Tomada de http://www.tiposdedolor.myewebsite.com/img/picture/21/ecala4.JPG
La escala de dibujos faciales como la de Wong-Baker (fig. 11) consiste en 6 caras, con una puntuación del 0 al
10 en intensidad (133, 143).
Disponible en http://www.cimformacion.com/blog/wp-content/uploads/escala-dolor-wong-baker-CIM-Formacion.jpg
La escala de descripción verbal (fig. 12) en niños se puede utilizar a partir de los 7 años si existe un buen nivel
cognitivo. Se da a elegir distintos niveles de dolor: no dolor-dolor leve-dolor moderado-dolor intenso-dolor
insoportable (133).
No dolor leve moderado intenso muy intenso el peor
En neonatos también se puede utilizar la Escala NIPS (tabla 31) (Neonatal Infants Pain Scale): se creó para
evaluar procedimientos dolorosos en neonatos de término y pretérmino, aunque después fue validada para
medir dolor postquirúrgico. Sólo examina parámetros de comportamiento como la expresión facial, llanto,
movimiento y tono de las extremidades y estado de excitación. Al no necesitar medir parámetros fisiológicos,
esta escala puede aplicarse en lactantes sanos y a término y no requerirá de equipo o personal especializado
(142).
Tabla 31. Escala NIPS
Parámetro 0 1 2
Expresión Facial Músculos y cara relajada, expresión neutra
MuecasMúsculos faciales tensos ,frentearrugada, barbilla y mandíbulatensas, expresión facialnegativa(boca, nariz, frente)
Llanto No lloraTranquilo
QuejosoQuejido lleve, intermitente
Llanto vigoroso. Grito fuerte en aumento, estridente y continuo
Patrones de respiración Relajado: Patrón usual paracada niño
Cambio en la respiración.Irregular, llanto suspendido
Brazos Relajado. No rigidez muscular, movimientos aleatorios ocasionales de los brazos.
Flexión/extensión.Tensos, brazos rectos, rígidosy/o extensión rápida, flexión.
PiernasRelajadas No rigidezmuscular, movimientos aleatorios u ocasionales de las piernas
Flexión/ extensión Tensas, piernas rectas, rígidasy/o extensión rápida y flexión
Estado de conciencia Dormido/ despierto.Quieto, tranquilo, o alerta y estable.
Intranquilo, inquieto
Cuando se aplica analgesia para la realización de un procedimiento diagnóstico o terapéutico, es necesario
evaluar el grado de analgesia alcanzado antes de llevarlo a cabo. Se considera que debe iniciarse el
procedimiento cuando se alcanza el nivel 3-4 de analgesia:
Nivel 1: rechazo del procedimiento con Movimientos y/o llanto vigorosos
Nivel 2: rechazo del procedimiento con movimiento y/o llantos débiles
Nivel 3: sin rechazo del procedimiento pero con movimientos y/o llanto muy débiles
Nivel 4: ausencia de movimientos o llanto durante el procedimiento.
Para niños con déficit intelectual que por lo general tienen un comportamiento alterado ante situaciones de dolor
y en los que no se pueden utilizar las escalas del dolor previamente expuestas, se recomiendan (133, 134) las
siguientes:
FLACC modificada, la cual añade una modificación individualizada del comportamiento para cada uno
de los cinco ítems de la escala
Pediatric Pain Profile (PPP) con 20 ítems distribuidos en tres grupos: dos retrospectivos que valoran el
comportamiento del niño cuando está bien o en episodios dolorosos previos y no prospectivos.
Non-communicating children’s pain checklist (NCCPC) que incluye 27 ítems y require 10 minutos de
observación
Checklist Pain Behavior (CPB) para el dolor posoperatorio reducido a 10 ítems
Escala de valoración numérica basada en indicadores de dolor individual descritos por los padres y
cuidadores.
Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) del estado de salud de los pacientes
Clase I: paciente sano
Clase II: paciente con enfermedad sistémica leve (asma leve, epilepsia controlada, anemia, diabético bien
controlado)
Clase III: paciente con enfermedad sistémica grave (asma moderada-severa, neumonía, epilepsia o diabetes
mal controlada, obesidad moderada)
Clase IV: paciente con enfermedad sistémica grave que amenaza la vida (sepsis, insuficiencia pulmonar en
grados avanzados)
Clase V: paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin intervención (cardiópata)
Clase VI: paciente con muerte cerebral para donación de órganos.
Independientemente de la clasificación ASA, existen factores de riesgo que implican mayor posibilidad de
complicaciones en los pacientes sometidos a sedación (144):
Antecedentes de ronquido, estridor o apnea del sueño
Malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil
Vómitos, obstrucción intestinal, RGE
Enfermedad cardíaca, hipovolemia, sepsis
Alteración del estado de conciencia, enfermedad neurológica o neuromuscular
Historia de sedación fallida
Edad < 1 año.
Documentación necesaria
El consentimiento informado es un documento obligatorio del cual se mencionaron los protocolos
anteriormente. Sin embargo, hay que recordar que el familiar responsable del niño debe ser informada del
procedimiento, riesgos, beneficios y alternativas disponibles y debe poseer como mínimo el nombre y apellido
del responsable del niño, del médico informante, nombre del procedimiento, descripción de eventos, riesgos y
beneficios, declaración del responsable de haber recibido la información acerca de los riesgos personalizados,
alternativas al procedimiento, posibilidad de revocar en cualquier momento el consentimiento dado,
manifestación acreditada de estar satisfecho con la información recibida, fecha y firmas del médico y
responsable del niño (133).
Cuando se realizan procedimientos bajo sedación-analgesia se debe disponer de una hoja de registro de datos:
nombre y datos del paciente, edad, peso, hora de última ingesta, alergias, reacciones a fármacos, sedaciones
previas, factores de riesgo, enfermedades previas, antecedentes familiares de interés. El estado previo a la
sedación. Clasificación de ASA. Exploración física especialmente del sistema cardiorrespiratorio y vía aérea.
Gráfica de registro de constantes vitales, fármacos, dosis, vías de administración. Grado de sedación alcanzado,
criterios de alta y destino (133, 134).
Características importantes de la vía aérea y circulación en el niño para la sedación
En niños la morbilidad y mortalidad durante la sedación es más elevada que el adulto y las complicaciones
respiratorias son la causa más frecuente: ventilación inadecuada, dificultad en el manejo de la vía aérea,
intubación difícil. El manejo de la vía aérea pediátrica puede resultar complejo si no se toma en cuenta que es
un organismo en desarrollo y el hecho de que el niño no es un adulto pequeño, nunca es más acertado para
estudiar la vía aérea. Para que la sedación sea inocua, es fundamental que el médico tenga conocimiento de las
variaciones normales en la anatomía generadas por el crecimiento y desarrollo (133, 145, 152).
Lengua: es relativamente grande en proporción a la cavidad oral, por lo que al ponerse en contacto con el techo
de la boca por efecto de la sedación puede obstruir fácilmente la vía aérea (133, 145, 152)
Fosas nasales y Laringe: las fosas nasales son pequeñas; en el recién nacido la laringe está en posición cefálica
y desciende con el desarrollo, observándose un mayor descenso entre el nacimiento y los tres años, es cónica y
su parte más estrecha a nivel del cricoides (145, 146, 152).
Epiglotis y glotis: la epiglotis tiene forma de omega, es laxa y se proyecta hacia atrás, más larga, firme y
angulada en forma de U o V, formando un ángulo de 45 grados con la pared anterior de la laringe. La glotis se
localiza con relación al nivel vertebral C3-C4 (145, 147). La presencia de edema en la región subglótica
compromete el diámetro de 4 mm y si se produce edema de 1 mm de espesor el área disminuye un 75% y la
resistencia del aire aumenta cerca de 16 veces (146, 149, 152).
Tráquea: se encuentra angulada hacia atrás y abajo y es una de las razones por las que la presión cricoidea es
más efectiva durante la intubación del paciente pediátrico (147).
Caja torácica: las costillas horizontales en lactante y neonatos hace que éstas contribuyan muy poco en la
respiración, la cual es diafragmática, además de que aumenta el trabajo respiratorio (145, 150, 152).
En presencia de hipoxia e hipercapnia, el reflejo de cierre de la glotis se deprime por lo que aparece el espasmo
de glotis en pacientes bien ventilados y cuando se presenta el espasmo las cuerdas se abren espontáneamente a
medida que aumentan la hipoxia y la hipercapnia. Este reflejo de cierre de la glotis es el de protección más
importante en la protección de la laringe, pero la inmadurez del mismo hace frecuentes las aspiraciones en
niños con daño pulmonar (148). Cualquier alteración de la vía aérea que aumente el trabajo respiratorio, hacen
que la relación aporte/demanda sea deficiente y explica la rápida desaturación arterial del paciente pediátrico.
La inmadurez de las estructuras laringotraqueobronquiales en el niño las hace susceptibles a la compresión
mecánica, el estiramiento y la deformación por fuerzas y cambios de presión internos. La resistencia al flujo de
aire es mayor por el diámetro de la misma. La capacidad vital y la capacidad residual funcional en los neonatos
y lactantes son un 30% más bajas que en el niño mayor, pero precisan una ventilación alveolar de 100 a 150
ml/kg/min (60ml/kg/min en el adulto) para aportar el oxígeno necesario. (133, 134,145, 151, 152).
Los niños son más susceptibles a bradicardia que los puede conducir a hipotensión, asistolia y muerte ya que
sus reflejos barorreceptores no están del todo maduros. El árbol vascular tiene menor capacidad de responder a
la hipovolemia con vasoconstricción, por lo tanto la característica fundamental de la depleción de líquido
intravascular en los recién nacidos y los lactantes es la hipotensión sin taquicardia. La principal respuesta a la
hipoxia es la bradicardia seguida de vasoconstricción pulmonar y sistémica con caída del gasto cardíaco. El
recién nacido tiene una escasa capacidad de adaptación a los cambios de volumen por insuficiente control
vasomotor e inmadurez de los barorreceptores, por lo que el grado de descenso de la presión arterial es
proporcional al grado de hipovolemia (133, 134, 150, 152).
GUÍA DE PROCEDIMIENTOS DE ANALGESIA Y SEDACIÓN
La analgesia y sedación en procedimientos diagnósticos y terapéuticos en pediatría tiene como objetivo el
control efectivo y seguro del dolor y la ansiedad, pero no están exentas de complicaciones. Por ello la
preparación es la primera actuación antes de iniciar el procedimiento y es la que va a garantizar que la sedación
o sedoanalgesia se realicen de forma eficaz y segura. La mayoría de los efectos adversos son evitables: respetar
las guías y protocolos, realización del procedimiento por personal entrenado son los factores claves para
disminuir los riesgos (133, 134, 153).
La preparación (153, 154) se inicia con:
1. la evaluación del niño (anamnesis y exploración física): escala SAMPLE, clasificación ASA, escala de
sedación.
2. programación del tratamiento y vía de administración
3. monitorización: constantes vitales.
4. consentimiento informado
5. plan de sedación y/o analgesia.
6. Tiempo de ayuno (tabla 32)
7. Clasificación de Mallampati (fig. 13)
Tabla 32. Tiempo de ayuno (133):
Edad Sólidos y líquidos espesos Líquidos claros
Niños > 36 meses 6-8 horas 2-3 horas
Niños 6-36 meses 6 horas 2-3 horas
Niños menores de 6 meses 4-6 horas 2 horas
Fig. 13. Escala de Mallampati
Fig. 13 disponible en http://boletindeanestesiologia.files.wordpress.com/2013/06/mallampati.jpg
Durante la sedación el paciente debe estar monitorizado. Una vez terminado el procedimiento el paciente debe
permanecer en observación hasta lograr los parámetros de egreso. Si se ha administrado un antagonista de
sedantes u opioides, debe permanecer por lo menos dos horas tras su suspensión (154, 155).
MONITORIZACIÓN
La sedación en pediatría conlleva ciertos riesgos: hipoventilación, apnea, laringoespasmo, falla cardiovascular.
La monitorización adecuada (133, 134, 151) de determinados parámetros fisiológicos y la observación continua
del niño permiten el reconocimiento rápido y preciso de las complicaciones y facilitan el inicio de medidas de
rescate oportunas. Durante la sedación un médico o enfermera se encargan de monitorizar al paciente y estar
entrenados en el conocimiento de posibles complicaciones. Los parámetros a monitorizar deben ser los
siguientes:
1. Nivel de conciencia: se valora la respuesta a estímulos táctiles, verbales o dolorosos. La escala más
utilizada es la de Ramsey y Miller (tabla 34)
2. Ventilación pulmonar: observar la cara y el tórax del paciente y auscultar los pulmones. Se observará
la frecuencia respiratoria, movimientos torácicos y signos de dificultad respiratoria, retracciones, aleteo
y asegurar constantemente la posición de la vía aérea. La monitorización del CO2 espirado (ETCO2),
mediante capnografía para la detección de la depresión respiratoria de forma precoz durante la sedación
y el procedimiento debería estar presente en: pacientes en sedación profunda, pacientes con sedación
moderada en los que la ventilación n o puede ser observada de manera constante. El uso de cánulas
nasales que permiten la administración simultánea de oxígeno junto con la monitorización de CO2
espirado, es muy útil para detectar la obstrucción de la vía aérea o apnea durante la sedación.
3. Oxigenación: en todos los pacientes que se les suministre sedoanalgesia se colocará un pulsoxímetro
antes de iniciar la misma y se retirará al alta. La pulsoximetría no sustituye la monitorización de la
ventilación pulmonar ya que no permite detectar cambios en el patrón respiratorio y la desaturación es
un signo tardío de depresión respiratoria. La administración de oxígeno en gafas nasales o mascarilla
para mantener saturación > 94% está indicada en la sedación profunda y es recomendable en la
moderada. Deberá tenerse en cuenta que el uso de oxígeno suplementario puede hacer que el
pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre superiores a los reales, retrasando la detección de
situaciones de hipoventilación con el riesgo que esto implica para la seguridad del paciente. Si se detecta
hipoxemia, se comprobará que la vía aérea permanece permeable, reacomodando al paciente si es
necesario, antes de iniciar otras medidas de rescate.
4. Hemodinamia: control de FC y TA antes de iniciar la sedación en todos los casos y si el nivel de
sedación es moderado o profundo en control también se realizará durante el procedimiento cada 5
minutos, excepto en los casos en los que dicha monitorización interfiera con el mismo. Cuando sea
posible se monitorizará de forma continua. Durante el periodo de recuperación hasta el alta el control se
hará cada 15 minutos. En los pacientes con enfermedad cardiovascular o disrritmias se recomienda un
registro ECG continuo. El encargado de la sedación o monitorización registrará en una hoja de registro
(tabla 35) todos los parámetros durante la sedación. También registrará el nombre, la vía, localización,
tiempo y dosis de todos los medicamentos que se empleen, incluidas las concentraciones de gases
inhalados y del oxígeno.
Tabla 34. Evaluación de la sedación en el paciente no paralizado
0 Agitado. Ansioso. Intranquilo
1 Tranquilo. Cooperador y despierto. Orientado
2 Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental
3 Dormido. Abre los ojos cuando se le llama
4 Dormido. Abre los ojos a estímulos físicos
5 Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona con estímulos dolorosos.
6 Inconsciente y sin respuesta
Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana Capapé Zache. 2012.
Tabla 35. Registro de parámetros fisiológicos en analgesia y sedación
Antes de la
administración
de fármacos
Durante la
administració
n de fármacos
0 MIN 5 MIN 15 MIN 30 MIN
Periodo de
recuperación
INICIO ALTA
Nivel de
conciencia
Ventilación
SatO2%
COE
FR
TA
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Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana Capapé Zache. 2012.
CRITERIOS DE ALTA
En sedoanalgesia las complicaciones se derivan de los efectos depresores sobre la circulación y la respiración de
los fármacos utilizados y aparecen generalmente a los 5 o 10 minutos de la administración del fármaco o
inmediatamente después del procedimiento. En un estudio con 1367 sedaciones en urgencias, después del alta
14% de los pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave: desaturación, estridor,
hipotensión todos en los primeros 25 minutos (156).
El paciente debe permanecer monitorizado y vigilado hasta su recuperación completa. Las condiciones
mínimas dar de alta al paciente son entre otras una vía aérea y función cardiovascular conservadas con
constantes vitales normales para la edad o las de base del paciente, adecuado nivel de hidratación, nivel de
conciencia normal, alerta, orientado, reconocer a los padres y ser capaz de hablar, sentarse, andar, es decir,
retornar a su estado previo (132, 133).
Una vez se decide dar de alta, se debe informar y dar instrucciones por escrito a los familiares de los efectos
adversos menores y que el niño debe ser vigilado las próximas 24 horas, dejar a dieta absoluta de 30 minutos a 4
horas, dependiendo del medicamento empleado y se iniciará la tolerancia a la vía oral de forma progresiva
comenzando con líquidos, evitar ejercicios de coordinación como montar en bicicleta o natación. Se alertará
sobre los signos de alerta: cianosis, alteración del patrón respiratorio, dificultad respiratoria, palpitaciones,
somnolencia o alteraciones del comportamiento (132, 133).
Se describe en la tabla 36 las dosis de los sedantes más usados en pediatría (133, 134, 159, 160, 161) .
Tabla 36. Dosis de medicamentos en niños
Medicamento Dosis usual Dosis máxima Comentarios
Midazolam 20 a 40 µg/kg 100-200 µg/kg Administrar en 5 minutos antes
del procedimiento. Disminuir
dosis en 50% si se mezcla con
opioides
Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5 µg/kg Puede causar tórax leñoso,
potencia el efecto de otros
hipnóticos
Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Ajustar dosis según respuesta
Propofol 1 a 2 mg/kg 4 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 minutos
Dexmedetomidina 1 a 3 µg/kg 3 µg/kg Infusión de 1 a 2 µg/kg/h.
precaución en pacientes
cardiópatas
Etomidato 0,15 a 0,3 mg/kg 0,4 mg/kg Puede causar insuficiencia
adrenal
Sedación en procedimientos
En endoscopia digestiva y en casos seleccionados, la sedación es una alternativa tan eficaz como la anestesia
general (67,68, 132). La premedicación oral con midazolam (0,5 mg/kg) (69,70, 155) o ketamina (5 mg/kg) (71,
133, 155) podría facilitar la separación de los padres y la canulación de un acceso venoso, disminuyendo
además las dosis necesarias de sedantes.
En la sedación endoscópica en pediatría se ha empleado un único fármaco, o combinaciones de sedantes. La
combinación de sedantes no aumenta la probabilidad de efectos adversos en comparación con la sedación con
un único fármaco, aunque sí provoca que el proceso de la sedación sea más complejo (69-71, 154, 155, 160).
Al igual que ocurre en los adultos, la dosis de propofol se reduce en caso de combinarlo con midazolam y/o
fentanilo (69,70). La combinación de midazolam/ketamina permite un nivel de sedación más adecuado para la
endoscopia que el empleo de midazolam o midazolam/fentanilo, así como una recuperación más rápida (71,
155). El empleo de midazolam como único sedante ha sido propuesto como probablemente inefectivo (67,133,
155, 159).
El propofol ha demostrado acortar los tiempos de inducción y de recuperación de la sedación, en comparación
con midazolam (72) o midazolam/meperidina (73, 134, 154, 159).
Una reciente revisión sistemática indica que la sedación basada en propofol es el régimen más efectivo para la
endoscopia digestiva realizada en la edad pediátrica (67, 154): el propofol garantizaba un excelente nivel de
éxito del procedimiento, la mejor gestión del tiempo, y el máximo confort del paciente, en especial si se
premedica con midazolam. En la mayoría de los estudios analizados, el propofol era administrado por no
anestesistas (incluyendo endoscopistas), sin aumentar por ello los efectos adversos; los autores concluyen que
puede ser administrado de manera segura por médicos entrenados. La sedación profunda repetida con propofol
en niños muy pequeños se ha mostrado segura (74,75, 155), aunque la investigación en humanos sobre este
tema es muy escasa y los riesgos potenciales deben ser sopesados (76, 155). Pasada la primera infancia, y en
ausencia de disfunción o patología órgano-específica, el efecto de los fármacos sedantes y su aclaramiento es
proporcional al de los adultos (134, 160)..
En la edad pediátrica, la sedación puede ser una alternativa tan eficaz como la anestesia general. La
premedicación oral con midazolam podría resultar en una más fácil separación de los padres, más fácil
canulación de un acceso venoso y menor dosis necesaria de sedantes (nivel de evidencia 1+, grado de
recomendación A) (134, 160).
En los niños, la sedación con propofol es eficaz y segura, siendo preferible asociarla a presedación con
midazolam (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (134, 160).
Sedación en procedimientos no dolorosos
TAC, RM: midazolam oral: 0,5 mg/kg (máximo 115 mg) unos 20-30 minutos antes del procedimiento. El efecto
se puede prolongar 60.90 minutos. Midazolam intranasal: 0,2-0,5 mg/kg (máximo 7,5 mg) 10-15 minutos antes
del procedimiento. El efecto dura 60 minutos. Midazolam IV: 0.02-0,2 mg/kg comienza su efecto en 2-3
minutos y dura 20-30 minutos (133, 134, 159-162)
Hidrato de cloral: sedación mínima a moderada. Administra 30 minutos antes del procedimiento. Dosis 25-50
mg/kg, máximo 1 g/dosis. El efecto comienza a los 15-30 minutos con un pico máximo de acción a los 60
minutos. La duración del efecto puede prolongarse 1-4 horas y efecto residual 24 horas (133-4, 159-162)
Propofol: sedación moderada-profunda. 1 mg/kg. Administrar lenta en 1 a 3 minutos. El efecto comienza en 15-
30 segundos y se puede prolongar 5-10 minutos (133)
Sedación en procedimientos menores y mayores dolorosos
Midazolam IV: sedación mínima-moderada. 0.02-0,2 mg/kg. Se puede repetir la mitad de la dosis inicial cada 3
minutos y posteriormente ¼ hasta lograr el nivel de sedación deseado.
La mejor manera de manejar a un niño es tener la experiencia en su atención.
COMPLICACIONES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA
En un estudio de 1194 procedimientos bajo sedación y analgesia en urgencias pediátricas, se encontraron
complicaciones en 207 niños (17,8%): hipoxia= 798,1%, vómitos= 6,2%. Ningún paciente requirió intubación,
3 recibieron Flumazenilo, 3 naloxona y 1 paciente precisó ventilación con BVM. Un total de 70 pacientes
(9,8%) presentaron complicaciones menores tras el alta hospitalaria: vómitos en 76,7% y mareo en 6,8% (157).
La asociación de varios fármacos fue lo que más se relacionó con aparición de efectos adversos graves
especialmente depresión respiratoria. Los errores de dosificación en un estudio son causa común de desenlaces
fatales. En un estudio con 34 pacientes que recibieron sobredosis de medicación, un 71% presentaron parada
cardiorrespiratoria y/o secuelas neurológicas permanentes (158). La realización de la sedación por personal no
entrenado, falta de personal durante la realización de la sedación, la inadecuada evaluación del médico antes de
la realización de la sedación, la falta de monitorización del paciente, la falta de protocolos y guías de actuación
en caso de complicaciones, la falta de conocimiento de la farmacocinética y farmacodinámica de los
medicamentos administrados y el alta prematura de los servicios de urgencias son las principales causas d
desenlaces o complicaciones importantes en los niños. (133, 134).
Las complicaciones precoces de la sedoanalgesia son:
1. hipoxia/depresión respiratoria que es la más frecuente y es ocasionada por los opioides y
benzodiazepinas y barbitúricos. La depresión respiratoria durante la sedación viene definida por la
apnea, hipoventilación (aumento de la PETCO2 >/- 50 mmHg más de 15 segundos) o desaturación por
debajo de 94% por más de 15 segundos. La hipoxia si se detecta a tiempo se debe tratar precoz y
rápidamente. Se consideran criterios para suspender la sedación: apnea, hipoventilación sostenida
durante más de 60 segundos o desaturación más de 30 segundos. En la mayor parte de los casos el
reposicionamiento de la cabeza, las maniobras de apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno
suplementario es el tratamiento efectivo. El uso rutinario de O2 es un punto de debate: su utilización en
pacientes bajo sedación puede suponer que el pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre
superiores a los reales, retrasando la detección de la situación de hipoventilación, provocándose la
acumulación de CO2 y acidosis respiratoria antes que aparezca la hipoxia. El uso de capnografía junto
con monitorización de pulsoximetría puede ayudar a la detección precoz de hipoventilación. El manejo
en estos casos es: suspender la administración del sedante, oxigenoterapia con un flujo de oxígeno de
10-15 l/min para alcanzar una FiO2 del 95-100%, aspiración de secreciones de la cavidad oral,
reposicionamiento de la vía aérea, ventilación con BVM, IOT, uso de agentes antagonistas: flumazenil
(ampollas de 0,5 mg/5ml). Se administra a dosis de 0,01 mg/kg IV en 30 segundos (dosis máxima de 0,2
mg). Se puede repetir la dosis cada minuto en caso de haber respuesta. El efecto se prolonga entre 15 y
35 minutos. Se debe administrar con cuidado si el paciente tiene antecedentes epilépticos porque puede
provocar convulsiones. Naloxona (ampollas de 0,4 mg /1ml) dosis de 0,01 mg/kg. La dosis
recomendada para reversión inmediata y completa es de 0,1 mg/kg. Se puede repetir cada 3 minutos
hasta un máximo de 4 dosis. El efecto se prolonga entre 40 y 60 minutos. Puede producir abstinencia
aguda en pacientes crónicamente habituados a narcóticos, hipertensión pulmonar, edema agudo de
pulmón.
2. Estridor inspiratorio/laringoespasmo: se presenta especialmente con el uso de tiopental y ketamina y en
la administración rápida de fentanilo. Es más común si las vías aéreas están inflamadas antes del
procedimiento por alguna enfermedad. En este caso se debe colocar al paciente en posición
semiincorporada e iniciar ventilación con BVM. Si los síntomas son leves se inicia una nebulización de
adrenalina 3 mg así como administrar hidrocortisona 3-5 mg/kg. En casos excepcionales se precisará la
IOT y se puede iniciar el uso del antagonista (134, 159, 169).
3. Broncoespasmo: se da más frecuentemente con los liberadores de histamina como el propofol, tiopental
y morfínicos (133, 134, 159).
4. Aspiración broncopulmonar: este es un evento infrecuente ya que precisa la combinación de vómito con
pérdida de los reflejos de deglución y protectores de la vía aérea. Si aparece dificultad respiratoria tras
un vómito en paciente inconsciente se debe proceder a aspirar el contenido de la cavidad oral, optimizar
la vía aérea, intubación naso u orotraqueal, mejorar la oxigenación y ventilación del paciente (159, 160,
161).
5. Inestabilidad hemodinámica: la aparición de hipotensión está relacionada con la administración de
propofol, morfínicos y barbitúricos. Es dosis dependiente. El fentanilo produce bradicardia sin
recuperación hemodinámica que desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión. Si se detecta
hipotensión se inicia una infusión rápida de cristaloides a un ritmo de 20cc/kg. Si hay refractariedad se
debe recurrir a un fármaco inotrópico (133, 159, 169).
6. Reacciones paradójicas/agitación: es más común a la administración de ketamina especialmente en
adolescentes. Si se presentan se administra midazolam a dosis de 0,05 mg/kg. Si se presenta con la
administración de benzodiazepinas se puede administrar Flumazenilo (133, 161).
7. Emesis: hasta un 20% de los pacientes presentan náuseas y vómitos asociados a la sedación (133).
8. Complicaciones neurológicas: mioclonías/convulsiones: las mioclonías aparecen en hasta en 1/3 de los
pacientes en los que se les administra etomidato acompañado de movimientos de los ojos y no precisan
tratamiento. Las convulsiones se asocian frecuentemente a hipoxia cerebral mantenida, por lo que se
debe procurar lograr una adecuada oxigenación y ventilación del paciente. Las benzodiazepinas son el
tratamiento de primera línea (133).
9. Rigidez torácica: aparece con la administración de fentanilo a dosis altas y es más frecuente en los
lactantes. Se debe administrar naloxona, agentes bloqueantes musculares e intubación naso u orotraqueal
para su reversión (133).
10. Reacciones alérgicas: urticaria/angioedema/anafilaxia: aparece especialmente con la aplicación de
liberadores de histamina como los mórficos, propofol y barbitúricos. Si se presentan se debe administra
oxígeno, administrar adrenalina IM 0,01 mg/kg sin diluir, máximo 0,3 mg/kg y líquidos cristaloides a 20
cc/kg así como las bases del tratamiento de la anafilaxia (antagonistas H1, antagonistas H2, corticoides)
y de síntomas específicos del estridor (adrenalina nebulizada) y salbutamol para el broncoespasmo
(133).
En un estudio con 547 pacientes se constató que hasta un 42% de los pacientes experimentó algún síntoma
después del alta: letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones del
equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%), alucinaciones (2%) (133).
19. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Durante la sedación el monitoreo del sistema pulmonar se centra en la oxigenación y ventilación del paciente.
Y la causa más común de hipoxemia es la incapacidad de ventilar adecuadamente al paciente. La hipoxemia es
incuestionablemente la causa más común de complicaciones en la sedación. Las complicaciones de la vía aérea
en sedación son las más comunes. El apoyo respiratorio y manejo de la vía aérea, mantenerla permeable,
proporcionar adecuado oxígeno suplementario, proporcionar ventilación con presión positiva cuando la
respiración espontánea es inadecuada o está ausente, es uno de los elementos más importantes en el cuidado de
los pacientes y uno de los desafíos al que puede verse enfrentado un médico en su práctica clínica.
Los objetivos fundamentales son: asegurar una vía aérea permeable, lograr un adecuado flujo de aire, asegurar
la ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o ausente, proporcionar
oxígeno complementario, así como prevenir la broncoaspiración (163).
Técnicas de manejo de la vía aérea
Las técnicas de manejo utilizadas en sedación pueden ir desde las más básicas y simples que incluyen el control
manual y el uso de cánulas nasofaríngeas y orofaríngeas, ventilación con mascarilla facial (con o sin cánula
orofaríngea) hasta más avanzadas como utilización de mascarillas laríngeas clásica o tubo laríngeo, intubación
endotraqueal vía oral. El objetivo principal de todas estas técnicas es lograr ventilar al paciente adecuadamente
y tener el control temporal o definitivo de la vía aérea mientras se disminuyen los efectos del sedante u opioide
(163).
Control manual: maniobra frente-mentón: reposicionar la vía aérea (foto1) en estos pacientes es el
mecanismo más comúnmente efectivo en los pacientes sedados. El laringoespasmo es más peligroso en un
paciente que no está intubado y se debe proceder con premura. Un espasmo de este tipo no puede vencerse por
la simple presión positiva ejercida con el BVM, el cierre laríngeo puede ser vencido llevado el maxilar inferior
hacia adelante (fig. 14) lo cual produce un desplazamiento anterior no sólo de la lengua, sino una subluxación
mandibular anterior del maxilar inferior que ensancha la laringe y logra abrir la glotis. Esta maniobra se
acompaña de apertura de la boca con los pulgares y ligera extensión de la nuca. Este procedimiento es efectivo
en la gran mayoría de los casos, siempre y cuando no haya espasmo de los maseteros y es preferible a los
intentos de forzar un tubo a través de la glotis. El estridor laríngeo que es ocasionado por un espasmo
incompleto de las cuerdas vocales, suele desaparecer con extensión del cuello y tracción del maxilar inferior.
(163).
Foto 1. Tomada de archivos Salamandra
Tomado de Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus.2002. Pag.202.
Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM): requiere de una adecuada posición de la
cabeza y el cuello para que la lengua no obstruya la vía aérea. Se selecciona la máscara de tamaño adecuado
para el paciente, se establece y mantiene un adecuado sello entre la máscara y el rostro, permite un flujo mínimo
de oxígeno de 15 l/min, un sistema reservorio de oxígeno y se utiliza en pacientes despiertos o inconscientes
que han presentado pérdida del control de la vía aérea (foto 2)
Foto 2. Tomada de archivos Salamandra.
Colocación de cánula orofaríngea: puede utilizarse en aquellos pacientes que han pasado a una sedación
profunda o anestesia general (foto 3) y que requieren apoyo en la respiración y la ventilación. El espasmo de
los maseteros se puede presentar durante la sedación, lo cual dificulta el acceso a la boca del paciente. Para esto
se puede colocar una cánula orofaríngea mientras se intuba al paciente. La cánula de Mayo o de Guedel es el
medio eficaz para evitar la oclusión posterior de la vía aérea por los tejidos blandos durante la sedación (163).
Foto 3 tomada de archivos Salamandra.
Colocación de cánula nasofaríngea: es otro método auxiliar para manejo de la vía aérea en pacientes con
sedación moderada a profunda mientras se determina la necesidad de otro método de control de la vía aérea y se
suministra soporte de oxígeno (foto 4)
Foto 4 tomada de archivos Salamandra.
Colocación de la máscara laríngea clásica: dispositivo utilizado para el manejo de la vía aérea difícil en
situaciones de dificultad de intubación y ventilación (foto 5)
Foto 5 tomada de archivos Salamandra.
La Intubación Endotraqueal: esta técnica es considerada el gold standard para asegurar una vía aérea y
mantenerla permeable y es el dispositivo que provee la mejor protección contra la broncoaspiración. Si el
laringoespasmo laríngeo no se logra vencer con la triple maniobra de subluxación del mandibular, se procede a
realizar la intubación endotraqueal. El laringoespasmo con el paciente intubado puede producir lesión de las
cuerdas vocales (163).
20. RCCP EN SEDACION
SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO ADULTOS 2015.
SOPORTE VITAL BÁSICO ADULTOS
Introducción
La parada cardiorrespiratoria es la emergencia vital por excelencia, punto final de muchas patologías agudas graves que
comprometen la vida del paciente. Se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la
respiración y circulación espontáneas, lo que se traduce clínicamente en pérdida de conciencia, apnea o gasping y ausencia de
pulsos centrales. Anualmente en el mundo se registran cada año más de 135 millones de muertes por causas cardiovasculares
con predominio de la enfermedad coronaria la cual va en aumento. La incidencia del paro extrahospitalario se encuentra
entre 20 y 140 por cada 100,000 personas y la supervivencia oscila entre el 2 % y el 11 %.
La Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es una intervención que salva vidas y constituye la piedra angular del
procedimiento de reanimación ante un paro cardíaco. La supervivencia al paro cardíaco depende del reconocimiento
temprano del episodio y de la activación inmediata del sistema de respuesta a emergencias, pero la calidad de la RCP
administrada es un factor igualmente decisivo.
La RCCP es, por sí misma, ineficiente; solo proporciona del 10 % al 30 % del flujo sanguíneo normal al corazón y entre el 30 % y
el 40 % del flujo sanguíneo normal al cerebro incluso cuando se realiza según las guías establecidas. Esta ineficiencia pone de
manifiesto la necesidad de que los reanimadores entrenados administren una RCCP de la máxima calidad posible. Una RCCP
de escasa calidad debe considerarse un daño evitable. En entornos de servicios de salud, la variabilidad de la eficacia clínica ha
afectado a la capacidad de reducir las complicaciones asociadas a la atención médica y se ha propuesto la utilización de un
enfoque estandarizado para mejorar los resultados y reducir los daños evitables. Se ha demostrado que el uso de un enfoque
sistemático de mejora continua de la calidad optimiza los resultados en una serie de condiciones asistenciales urgentes. Los
esfuerzos de reanimación deben adaptarse a cada paciente. El paro cardíaco tiene lugar en muy distintos entornos; su
epidemiología y los recursos disponibles son diversos.
El paro cardíaco durante la sedación es la complicación más temida y grave y su pronóstico depende de un adecuado
diagnóstico e inmediato inicio de la reanimación. Es aceptable que el 90% de los paros se deben a fallas humanas, acentuando
esto el valor del monitoreo continuo y cercano al paciente bajo sedación.
El paro cardíaco durante la sedación o anestesia es diferente al paro cardíaco en otros escenarios ya que siempre es
presenciado y con frecuencia anticipado, la respuesta es más rápida y los resultados de sobrevida son mejores. Sin bien es una
complicación infrecuente, la mayoría de las veces está asociada a patologías de base del paciente y el riesgo de mortalidad
aumenta en pacientes con ASA III a V. La causa más común de hipotensión arterial durante la sedación o anestesia es la
hipovolemia y el indicador más confiable de hipovolemia es la variabilidad de la presión sistólica y de pulso. La arritmia más
común durante la anestesia general o neuroaxial es la bradicardia seguida de asistolia en 45%. Las otras arritmias que
amenazan la vida son las taquiarritmias severas, incluyendo la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (14%), y la
actividad eléctrica sin pulso en 7%. En un 33% de los casos, el ritmo causante del paro cardíaco no se valora adecuadamente o
no se documenta. Las causas principales del paro cardíaco durante sedación se han clasificado en «H» y «T».
Muchos de los cambios de las guías de RCCP 2015 se mantienen iguales a las guías del 2010. Vamos a desarrollar lo más
importante de los cambios de las recomendaciones de reanimación en el 2015 en el paciente adulto. El contenido de este
material abarca la clasificación de recomendaciones y niveles de evidencia, cambios en el sistema de activación de la
emergencia, cambios en la reanimación básica. Los cambios más importantes se enumeraran a continuación.
1. NUEVA CLASIFICACIÓN Y NIVELES DE EVIDENCIA
Uno de los aspectos importantes en las guías AHA 2015 sobre Reanimación Cerebro cardiopulmonar y para la Atención
Cardiovascular de Emergencia (ACE) es la nueva clasificación de la evidencia, basada en la revisión sistemática de 2015,
trabajos de grupos de la ILCOR (Internacional Liaison Committee on Resucitation) con objetivos de revisión de prioridades.
Nuevo sistema de clasificación de la AHA de las clases de recomendación y los niveles de calidad de los datos
Para el proceso de revisión sistemática 2015, la ILCOR utilizó la clasificación de Recomendaciones de Evaluación, Desarrollo y
Evaluación (GRADE). En las recomendaciones 2015 se incluyen tres principales clases de recomendaciones positivas: Clase I,
Clase IIa y Clase II b.
La recomendación Clase I sigue siendo la recomendación más fuerte, demostrando que el beneficio de una intervención es
mucho más importante que su riesgo. Son apropiadas en la mayoría de los procedimientos clínicos a seguir en el paciente.
La recomendación Clase IIa se considera moderada en fuerza, lo que indica que una intervención es razonable y
generalmente útil. La recomendación Clase IIb indica que una intervención/tratamiento podría ser opcional ya que su efecto
es desconocido o poco claro.
La recomendación Clase III indica que la terapia o diagnóstico no es útil, podría ser perjudicial y no debe ser utilizado. En la
guía 2015 hay dos tipos de recomendación clase III: una donde el beneficio es igual al riesgo y está reservada para las terapias
o pruebas que se han demostrado en estudios de alto nivel (generalmente LOE A o B), pero no proporciona ningún beneficio y
otra donde el riesgo de la intervención es mayor que el beneficio. En ambos casos no deben ser utilizadas.
En 2015 las directrices de actualización refieren 2 tipos de niveles de evidencia (LOE B), LOE B-R y LOE B-NR: LOE B-R
(aleatorio) indica evidencia de calidad moderada de 1 o más ECA o meta-análisis de calidad moderada; LOE B-NR (no
aleatorio) indica pruebas de calidad moderada de 1 o más estudios bien diseñados y ejecutados no aleatorizados. LOE C-LD
(datos limitados) ahora se utiliza para indicar estudios observacionales o registros aleatorios o no aleatorios con limitaciones
de diseño o ejecución o meta-análisis de este tipo de estudios, o estudios fisiológicos o mecanicistas en humanos. LOE C-EO
(opinión de expertos), indica que la evidencia se basa en el consenso de la opinión de expertos con evidencia insuficiente, o
contradictoria. Los estudios en animales también son catalogados como LOE C-EO.
2- SISTEMAS DE ATENCIÓN Y MEJORA CONTINUA DE LA CALIDAD
Una reanimación desarrollada con éxito depende en gran medida de los sistemas de cuidado como un “todo”. Todo sistema
de salud requiere de una estructura (personas, equipos, eduacaión, recopilación de datos y registro); de procesos (políticas,
protocolos, procedimientos) que integrados producen un sistema (programas, organizaciones, culturas) y que conducen a
resultados (seguridad del paciente, calidad y satisfacción). Un sistema eficaz de atención incluye todos estos elementos:
estructura, proceso, sistema y resultados enfocados en la mejora continua de la calidad. Por eso se ha creado una taxonomía
universal de los sistemas de atención para mejoramiento continuo de la calidad de atención que incluya la integración del
equipo y la educación de las personas (estructura); volaboración y medición de la calidad donde se implementen protocolos,
políticas y procedimientos (proceso); la evaluación comparativa de la calidad de atención donde la organización implementa
programas y desarrolla una culrura de aplicación (sistema) y desarrolla siempre una retroalimentación donde se evalúa ña
salidad y seguridad de atención al paciente (satisfacción).
3- CADENA DE SUPERVIVENCIA
Una recomendación importante en la guía de la AHA 2015 es la división de las cadenas de supervivencia: se manejan dos
cadenas de supervivencia separadas una para la respuesta intrahospitalaria a un paro cardíaco y una para la atención del paro
cardíaco extrahospitalario. Los cuidados finales de ambos escenarios convergen en el hospital, en la unidad de cuidado
intensivo. En ambas cadenas el cuidado post-paro cardiaco es el último eslabón en la cadena de supervivencia.
En el paro intrahospitalario los pacientes que sufren paro cardíaco dependen de un sistema de vigilancia apropiado como
sistemas de respuesta rápida (SRR) o de alerta temprana, de una interacción fluida entre las distintas unidades y servicios y de
un equipo multidisciplinario de profesionales tanto médicos especialistas y generales así como enfermeros y equipo de tarpia
respiratoria (EME-Equipos édicos de emergencia). Pero especialmente dependen de un sistema de prevención del paro
cardiorrespiratorio. La notificación y respuesta rápida a un paro intrahospitalario depende la buena interacción entre los
profesionales de la salud que atienden el mismo.
CADENA DE SUPERVIVENCIA INTRAHOSPITALARIO
Los pacientes que presentan paro extrahospitalario dependen de las habilidades de la comidad para el soporte vital. Por esta
razón los reanimadores legos deben reconocer que el paciente esté en paro, pedir ayuda, iniciar la RCCP y realizar una
desfibrilación precoz con el DEA hasta la llegada de los servicios médicos de emergencia quienes asumen la responsabilidad de
continuar con la RCCP avanzada y el traslado al centro hospitalario. Todas las víctimas de paro extrahospitalario deben recibir
RCCP y desfibrilación, de lo contrario el porcentaje de supervivencia es menor.
CADENA DE SUPERVIVENCIA EXTRAHOSPITALARIO
En ambos niveles de atención pueden presentarse fallas en el abordaje y monitorización del paciente, y factores como el
control de la multitud, la presencia del familiar, las limitaciones de espacio, el transporte y fallas en los dispositivos pueden ser
comunes en ambos escenarios.
4- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE EMERGENCIA
Reconocimiento de respiraciones agónicas por parte del operador telefónico de emergencias
Los operadores telefónicos pueden ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro cardíaco: preguntar si la víctima
responde y si respira con normalidad o no. Si la víctima no responde y no tiene respiración o es anormal, el reanimador y el
operador telefónico deben suponer que la víctima ha sufrido un paro cardíaco.
El siguiente paso en las recomendaciones es enviar a alguien a por el desfibrilador externo automatizado: si es posible envié a
alguien a buscar un DEA y traerlo. Si está usted sólo, no abandone a la víctima, y comience la RCCP.
En la guía 2015 se elimina de la secuencia el “grite pidiendo ayuda” por la activación prioritaria de los Servicios de Emergencia.
A este respecto, las nuevas recomendaciones indican lo siguiente para ese paso: pedir a alguien que llame al servicio de
emergencias si es posible, si no llámelos usted mismo. Permanecer junto a la víctima mientras realiza la llamada. Activar la
función de manos libres en el teléfono móvil para comunicarse con el operador telefónico. El uso de la tecnología es muy
importante en el desarrollo y mejoramiento de las guías 2015.
5- RCP REALIZADA POR LEGOS
Cuando se trata de un reanimador lego (todo reanimador cuya profesión no se relaciona con el área de la salud) se hace
mayor énfasis en las compresiones torácicas: se sigue haciendo énfasis en el Protocolo de Reanimación AHA para legos
usando solo las manos, con o sin la ayuda del operador telefónico de emergencias, ante una víctima de paro cardíaco adulta.
El reanimador debe continuar con la RCP sólo con compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor
entrenados o hasta que la víctima comience a moverse. Si el reanimador lego sabe cómo realizar las ventilaciones de rescate,
debe aplicar además las ventilaciones de rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones.
USO DEL DEA
Se debe utilizar el DEA tan pronto como esté disponible. La secuencia para la utilización de un DEA no ha variado desde las
directrices del 2010.
Pasos para la utilización del DEA:
1. Encender el DEA. Algunos equipos se encienden al abrir la tapa del mismo.
2. Siga las instrucciones:
a. Elija los parches de adultos para víctimas a partir de los 8 años de edad.
b. Coloque los parches adhesivos sobre el tórax desnudo del paciente. Un parche se coloca en la parte superior
derecha del tórax, justo debajo de la clavícula. Coloque el otro parche junto al pezón izquierdo.
Hay situaciones especiales que pueden requerir la realización de otras acciones: tórax velludo. En ese caso rasure
el área donde se van a colocar los electrodos o coloque un juego de electrodos, retírelos rápido y coloque un
juego nuevo. Si la víctima está en el agua retírela y seque el sitio de colocación de los parches. Si está mojada
séquela rápidamente en el sitio de colocación de los parches. Si el paciente tiene un DEA o un desfibrilador
implantado, no coloque los parches sobre el dispositivo, sino a unas dos pulgadas (2,5 cms) de distancia del
dispositivo implantado. Si la víctima tiene parche de medicamentos colocados en el sitio donde se ubican los
parches, retírelo, limpie el sitio y luego ubique los parches del DEA.
c. Conecte los cables al sitio de conexión al DEA. Algunos ya traen los cables unidos al equipo.
d. Analizar el ritmo. Permita que el DEA analice el ritmo cardíaco. Si el DEA indica una descarga, asegúrese de que
nadie esté tocando a la víctima. Asegúrese de que nadie está tocando a la víctima y luego pulse el botón de
descarga.
e. Inicie inmediatamente la RCCP durante dos minutos. Inicie con compresiones torácicas. Cada dos minutos el DEA
le indicará el análisis de ritmo. Si el DEA indica “no se recomienda dar una descarga”, reanude inmediatamente
la RCCP comenzando por las compresiones torácicas hasta que llegue el equipo de emergencias o hasta que el
paciente comience a moverse. Si usted es médico verifique si el paciente presenta pulso.
6- RCP DE ALTA CALIDAD POR PERSONAL DE SALUD
En la guía de reanimación 2015 se continúa haciendo énfasis en REANIMACIÓN DE ALTA CALIDAD.
Los componentes de la reanimación básica del adulto son los siguientes:
VERIFICAR LA SEGURIDAD DE LA ESCENA: los equipos de rescate deben verificar al llegar a la escena
que el entorno en el que están abordando a un paciente es seguro para el proveedor, identificando posibles amenazas físicas
inminentes tales como riesgo de materiales peligrosos, toxicidad, o riesgos eléctricos.
RECONOCIMIENTO Y ACTIVACIÓN INMEDIATA DEL SISTEMA DE RESPUESTA A EMERGENCIAS: solicitar ayuda ante una víctima que no responde. De esta manera se reduce el retraso en el abordaje del paciente.
EVALUAR EL PULSO CAROTIDEO Y LA RESPIRACIÓN de manera simultánea por no más de 10 segundos.
SECUENCIA DE LA RCP: C-A-B-D. Se mantiene el mismo orden de 2015 en víctimas de todas las edades. La reanimación se inicia con las compresiones torácicas. Luego se realiza apertura de la vía aérea, se dan dos ventilaciones y se desfibrila.
RELACIÓN DE COMPRESIONES VENTILACIONES: 30 compresiones por dos ventilaciones. Cada
ventilación debe ser de 1 segundo con expansión torácica adecuada. Si no se cuenta con dispositivo para realizar las
ventilaciones se debe continuar sólo con compresiones torácicas. La ventilación boca-boca, boca-nariz o boca-boca con
dispositivos de barrera se revisaron por última vez en la guía 2010.
FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS 2015: En víctimas adultas de paro cardíaco,
frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto. Durante la reanimación, el número de compresiones por minuto es un
factor determinante de éxito y lo más importante para restablecer la circulación espontánea. En los estudios recopilados se ha
demostrado que las personas a quienes se les suministra mayor cantidad de compresiones mejoran la supervivencia. Las
compresiones generan un flujo sanguíneo vital y permiten que llegue oxígeno al cerebro y corazón.
REDUCCIÓN DE LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES: durante la reanimación se
recomienda reducir al mínimo el tiempo de interrupción de las compresiones. Para lograr una fracción de compresión torácica
(proporción de tiempo en la que se llevan a cabo las compresiones torácicas durante un paro cardíaco) superior al 80 % con el
objetivo de conseguir una oxigenación tisular adecuada, se logra sólo con la disminución de interrupción de las compresiones
torácicas. Durante las compresiones torácicas se genera flujo sanguíneo. Si es necesario hacer una pausa, esta será lo más
breve posible, preferiblemente de menos de 10 segundos.
PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES: las compresiones torácicas deben tener una profundidad de al
menos 5 cm (2 pulgadas) en un adulto de complexión normal, evitando una profundidad excesiva de la compresión torácica
(más de 6 cm [2,4 pulgadas]).
EXPANSIÓN TORÁCICA COMPLETA: evitar la compresión residual del tórax, permitiendo una expansión
torácica completa del tórax del paciente una vez se realice la compresión torácica. Una expansión torácica incompleta
disminuye el flujo de sangre a través del corazón y puede reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco. Esto se logra evitando
apoyar las manos sobre el tórax después de cada compresión.
PRIORIDAD DE LAS DESCARGAS FRENTE A RCCP: si la víctima adulta presenta un paro cardíaco con
un testigo presencial y hay disponibilidad inmediata de un DEA, éste se debe utilizar lo antes posible, en cuanto el dispositivo
esté listo para usarse.
VENTILACIÓN DURANTE LA RCCP CON DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA
AÉREA: cuando se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea sea máscara laríngea o tubo endotraqueal, se debe
administrar una ventilación cada 6 segundos sin interrupción de las compresiones.
ALGORITMO DE PARO CARDÍACO:
1- Se debe siempre, independiente del sitio, asegurar la escena.
2- Se comprueba la capacidad de respuesta de la persona. En sedación, antes de activar el código azul se debe verificar
el pulso carotídeo, esa es una de las diferencias con la reanimación habitual y uno de los principios de sedación.
3- Si el afectado no tiene pulso, no respira y no responde, pida ayuda en voz alta, obtenga un desfibrilador (carro de
paro).
4- Inicie la reanimación con las compresiones torácicas. Una vez disponible el desfibrilador y cuando esté listo para usar,
analice el ritmo de paro y proceda de acuerdo a la identificación del mismo.
5- Si hay pulso pero no respira dé una ventilación cada 5 a 6 segundos con BVM.
6- Cada 2 minutos analice el ritmo en el monitor. Si persiste un ritmo desfibrilable, desfibrile al paciente e inicia la
reanimación después de cada descarga. Si ha cambiado el ritmo respecto al ritmo anterior, compruebe el pulso
carotideo. Realice reanimación hasta que el paciente haya recuperado el pulso y luego haga los cuidados postparo
cardíaco.
RCP EN SITUACIONES ESPECIALES
En pacientes que se presenten en paro cardíaco con sobredosis de opiáceos conocida o sospechosa se puede administrar
naloxona por vía intramuscular o intranasal, a dosis de 2 mg por vía intranasal o 0,4 mg intramuscular. Se puede repetir
después de 4 minutos.
Resumen de los componentes de alta calidad para reanimadores.
1. En todos los casos, independiente de la edad del paciente, asegure el escenario de trabajo. Utilice bioseguridad
personal.
2. Reconozca si el paciente responde o no. Si no responde, en sedación, antes de activar un código azul, verifique la
presencia de pulso y respiración adecuada. Si no hay pulso y el paciente no respire, active el código azul e inicie la
compresión. La verificación del pulso y la respiración se realiza en un tiempo no mayor a 10 segundos y se toman
simultáneamente.
3. Si el paro es presenciado (en el caso de sedación es presenciado) inicie inmediatamente la RCCP.
4. La relación de ventilación: compresión en un adulto es 30:2 y en un niño si se encuentra solo. Si es un niño y está
acompañado, es 15:2.
5. En adultos y niños la profundidad de compresión es de 5 a 6 cm, en los lactantes 1/3 del diámetro anteroposterior.
6. Después de cada compresión debe permitir una adecuada compresión torácica.
7. Si el medicamento utilizado tiene antídoto, utilícelo en cuanto esté disponible, para el opioide naloxona, para la
benzodiazepina, el flumazenil.
El soporte vital básico se puede realizar sólo o en grupos, en la práctica real la reanimación se lleva a cabo por un equipo de
varios reanimadores y un equipo avanzado. La ejecución de tareas diferentes secundarias consume mucho tiempo y puede
suponer un perjuicio a la calidad de la RCCP si no se gestiona con cuidado. Todas las acciones que se realizan durante la RCCP
del adulto, desempeñan un papel fundamental en el transporte de sustratos a los órganos vitales durante el paro cardíaco. La
optimización de los componentes individuales de la realización de las compresiones torácicas son importantes para un
pronóstico mejor: frecuencia de compresión, profundidad de compresión, expansión torácica y evitar una ventilación excesiva.
No se ha establecido cuál es el tiempo óptimo de inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la
reanimación. Hay que tomar en cuenta que la intubación endotraqueal a menudo requiere pausas prolongadas que
interrumpen las compresiones torácicas. Por esa razón los dispositivos para la vía aérea supraglóticos pueden ser una
alternativa. Pero los pacientes a los que durante la RCCP se les pueda administrar de forma adecuada ventilación con el
dispositivo bolsa-mascarilla podrían no requerir ningún tipo de dispositivo avanzado para la vía aérea.
Bibliografía
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SOPORTE VITAL CARDIOPULMONAR AVANZADO
CAMBIOS IMPORTANTES EN LA REANIMACIÓN AVANZADA
Los cambios en la guía ACLS 2015 abarcan recomendaciones acerca del pronóstico neurológico durante la RCCP basado en las
mediciones de CO2 exhalado, el momento de la administración de epinefrina de acuerdo al tipo de ritmo: desfibrilable y no
desfibrilable, la posibilidad del uso de esteroides, la eliminación del uso de la vasopresina de la reanimación.
ENTREGA DE O2.
Los objetivos inmediatos de la RCCP son restaurar el estado energético del corazón y del cerebro para minimizar la lesión
isquémica. La entrega de O2 depende del flujo de sangre y del contenido de O2 arterial. Teóricamente es importante
maximizar el contenido de O2 en la sangre arterial aumentando la concentración de oxígeno inspirado, esto debido a que el
flujo sanguíneo es el principal limitante para el suministro de oxígeno durante la RCCP. Esto podría lograrse con un alto flujo
de oxígeno conectado a la bolsa de ventilación durante la reanimación o al dispositivo avanzado de la vía aérea si está
colocado durante la reanimación.
Recomendación 2015.
Cuando se disponga de oxígeno suplementario, podría ser razonable utilizar concentraciones altas de oxígeno inspirado
durante la reanimación (Clase IIb, LOE C-EO). Sin embargo, la evidencia de efectos perjudiciales de la hiperoxia existentes en el
periodo post-paro cardíaco inmediato no debe ser extrapolado al estado de bajo flujo durante la reanimación donde es poco
probable que se supere la demanda del suministro de oxígeno o se produzca un aumento de PO2 en los tejidos. Por lo tanto,
hasta que se disponga de nuevos datos, durante la reanimación se utilizará concentración máxima de oxígeno disponible.
MONITOREO DE PARÁMETROS FISIOLÓGICOS DURANTE LA RCCP
La monitorización de parámetros durante la reanimación es esencial para la optimización de la calidad de reanimación ya que
proporciona información valiosa acerca de la condición y respuesta al tratamiento del paciente durante la reanimación. Los
parámetros que se pueden monitorizar durante la reanimación son el CO2 espiratorio final (EtCO2 por sus siglas en inglés), la
presión de perfusión coronaria, la presión de relajación arterial, la presión arterial, y la saturación de oxígeno venoso central
la cual se correlaciona con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCCP. Estos parámetros pueden ser
monitorizados durante la reanimación sin interrupción de las compresiones torácicas. Un aumento brusco en cualquiera de
estos parámetros es un indicador sensible de retorno a la circulación espontánea (RCE). Sin embrago, la ILCOR en la guía 2015
no encontró estudios que determinen que el uso de estos parámetros solos o combinados durante la reanimación mejoren la
supervivencia del paciente o los resultados neurológicos.
Recomendación 2015
Aunque ninguno de los estudios presentados ha examinado si el registro y titulación de los parámetros fisiológicos durante la
reanimación mejora el resultado, puede ser razonable utilizar estos parámetros fisiológicos (onda de la capnografía
cuantitativa, capnografía, presión arterial diastólica de relajación, control de la presión arterial y saturación de oxígeno venoso
central) durante la reanimación con el fin de optimizar la calidad de la reanimación, guiar la terapia con vasopresores y
detectar el RCE (Clase IIb, LOE C-EO).
ULTRASONIDO DURANTE PAROS CARDÍACOS
Algunos estudios refieren el uso de ultrasonido en paciente a quienes se les está realizando reanimación
cerebrocardiopulmonar con el fin de ayudar a evaluar la contractilidad miocárdica e identificar causas potencialmente
tratables de paro cardíaco como hipovolemia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, taponamiento o derrame
pericárdico. Un estudio pequeño evaluó la utilización de ultrasonido en pacientes adultos durante la reanimación avanzada
que se encontraban en actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero no encontró diferencias en la incidencia de retorno a la
circulación espontánea en estos pacientes y en pacientes en los cuales no se utilizaba el ultrasonido. Sin embrago, no está
clara la importancia clínica del uso rutinario de ultrasonido en los pacientes que se encuentran en paro cardíaco.
Recomendación 2015
El uso de ultrasonido podría ser considerado durante la parada cardíaca, aunque su utilidad no ha sido bien establecida (Clase
IIb). Si un ecografista está presente y el uso de la ecografía no interfiere en el tratamiento estándar del protocolo de paro
cardiaco, el ultrasonido puede ser considerado como un complemento de evaluación estándar del paciente (Clase IIb).
CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
La ventilación con bolsa-máscara es el método más utilizado durante la reanimación cerebrocardiopulmonar para oxigenar y
apoyar la ventilación. Las opciones de ventilación durante la reanimación pueden ser el uso del dispositivo bolsa-máscara, la
colocación de un tuno endotraqueal o un dispositivo supraglótico.
Recomendación 2015
No hay evidencia suficiente para demostrar diferencias en la supervivencia y resultado neurológico favorable con el uso de
una bolsa-máscara frente a la ventilación con tubo endotraqueal u otro dispositivo avanzado para el manejo de la vía aérea
durante el paro cardíaco. La mayoría de los estudios retrospectivos demostraron peor supervivencia con el uso de un
dispositivo avanzado para la vía aérea insertado durante el paro cardíaco posiblemente debido al tiempo de interrupción de
las compresiones para colocar el dispositivo.
Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea
Habitualmente los dispositivos avanzados para la vía aérea se colocan por un reanimador experimentado durante la
reanimación si la ventilación con bolsa-mascara no es efectiva o como enfoque para el abordaje de la vía aérea. La colocación
de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede dar lugar a la interrupción de las compresiones torácicas y el momento
ideal para colocarlo, no ha sido evaluado. El uso del tubo endotraqueal o un dispositivo supraglótico y su efecto en la
ventilación fue evaluado en estas guías 2015.
Recomendación 2015
Intubación endotraqueal versus ventilación con bolsa-máscara
No hay evidencia de alta calidad que favorezca la intubación endotraqueal durante el paro cardiorrespiratorio en
comparación con la ventilación con el dispositivo bolsa-máscara u otro dispositivo avanzado para la vía aérea en relación con
la supervivencia global o el resultado neurológico. Varios estudios retrospectivos demuestran una asociación con peores
resultados en pacientes que fueron intubados en comparación con los que recibieron ventilación con bolsa-máscara. Un
riesgo latente de la intubación endotraqueal durante la reanimación es la intubación esofágica no reconocida a tiempo y
aumento del tiempo de no intervención. Otros estudios compararon el uso de una variedad de dispositivos para el manejo
avanzado de la vía aérea tales como mascarilla laríngea, tubo laríngeo, combitubo, vía esofágica con obturador, intubación
endotraqueal en relación con el uso de la bolsa-máscara. Sin embargo, no se demostró una diferencia en las tasas de
supervivencia.
La recomendación 2015 hace referencia al uso del dispositivo bolsa-máscara o un dispositivo avanzado para la vía aérea
durante la reanimación cardiocerebropulmonar (Clase IIb). Para proveedores entrenados en el uso de un dispositivo
supraglótico o intubación endotraqueal, se puede utilizar en el manejo avanzado inicial de la vía aérea durante la reanimación
(Clase IIb). La colocación de una vía aérea avanzada como la intubación endotraqueal supone que el proveedor tiene la
formación y habilidades así como experiencia para insertar una vía aérea y verificar su correcta posición con una interrupción
mínima en las compresiones torácicas. La ventilación con bolsa-máscara también requiere habilidad. La elección de un
dispositivo avanzado
Evaluación clínica de la ubicación del tubo endotraqueal
Los intentos de intubación durante la reanimación han sido asociados a una mala colocación del tubo, así como
desplazamientos y especialmente interrupciones prolongados de las compresiones. La formación inadecuada, la falta de
experiencia, la fisiología del paciente (flujo sanguíneo pulmonar bajo, contenido gástrico en la tráquea, obstrucción de las vías
respiratorias), y el movimiento del paciente pueden contribuir a la mala colocación del tubo.
Después de la colocación correcta del tubo se puede desplazar u obstruir. Existen métodos para verificar la correcta posición
del tubo endotraqueal durante un paro cardíaco: además de la auscultación pulmonar y el epigastrio, se encuentra la
capnografía, dispositivos de detección de CO2, detector esofágico, ultrasonido traqueal, fibrobroncoscopia.
La onda capnográfica para verificar la posición correcta del tubo endotraqueal durante la reanimación tiene una especificidad
del 100%. Estudios han demostrado que la sensibilidad de la onda capnográfica disminuye en paros prolongados, lo cual
podría explicarse por el bajo flujo sanguíneo pulmonar que disminuyen la concentración de ETCO2.
Aunque la detección de CO2 exhalado sugiere una correcta colocación endotraqueal del tubo, pueden haber falsos positivos
(detección de CO2 con intubación esofágica) y puede ocurrir después de la ingesta de bebidas gaseosas. Los falsos negativos
(CO2 exhalado ausente en presencia de la intubación endotraqueal) pueden ocurrir en la embolia pulmonar, hipotensión
significativa, contaminación del detector con contenido gástrico, obstrucción grave del flujo aérea. Los detectores
colorímetros y sin onda capnográfica pueden identificar la presencia de CO2 exhalado en el tracto respiratorio, pero no hay
evidencia de que sean precisos para monitoreo continuo de la intubación. Además debido a que el umbral mínimo de CO2 que
se requiere para activar el detector es bajo durante la parada cardíaca, la ubicación adecuada del tubo endotraqueal no se
puede confirmar de manera adecuada con esta metodología cualitativa.
Se puede colocar un transductor de ultrasonido por encima de la horquilla esternal para identificar si la ubicación del tubo es
endotraqueal o esofágico. Adicional esta ecografía puede identificar el movimiento pleural y pulmonar. A diferencia de la
capnografía, la confirmación de la colocación del TET a través de la ecografía no depende del flujo sanguíneo pulmonar
adecuado y niveles de CO2 en el gas exhalado. Un estudio realizado por médicos experimentados realizaron una comparación
entre la ecografía traqueal y la onda capnográfica y auscultación durante la reanimación y reportaron un valor predictivo para
la ecografía del 98,8% y valor predictivo negativo del 100%. La utilidad de la ecografía traqueal y pleural o fibrobroncoscopia,
podrían estar limitadas por anatomía anormal del paciente, disponibilidad de equipos y la inexperiencia del operador.
Recomendaciones 2015
La capnografía continua se recomienda como el método más fiable para confirmar la correcta colocación del tubo traqueal
(Clase I, LOE C-LD). Si el registro de la onda capnográfica no está disponible, es razonable disponer de un detector de CO2 sin
onda capnográfica o ultrasonidos utilizados por un operador experimentado (Clase IIa). Un ETCO2 menos de 10 mm Hg
inmediatamente después de intubación y 20 minutos después de la reanimación inicial se asocia con pocas posibilidades para
RCE y supervivencia. Un estudio observacional prospectivo de 127 pacientes con paro intrahospitalario encontró que un
ETCO2 menos de 10 mm Hg en cualquier punto durante la reanimación fue predictivo de la mortalidad, y sólo 1 paciente con
un valor de ETCO2 menos de 10 mm Hg sobrevivió. En ese mismo estudio, una ETCO2 superiores 20 mm Hg después de 20
minutos de reanimación se asoció con una mejor supervivencia. El ETCO2 no debe ser utilizad como único parámetro para
terminar los esfuerzos de reanimación. Pero el hecho de no lograr un ETCO2 mayor que 10 mmHg a pesar de los esfuerzos de
reanimación optimizados puede ser un valioso componente de un enfoque multimodal para decidir cuándo suspender la
reanimación. (Clase IIb).
VENTILACIÓN DESPUÉS DE INSERTAR UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA
Recomendación 2015
Después de la colocación de una vía respiratoria avanzada, puede ser razonable para el proveedor dar 1 respiración cada 6
segundos (10 respiraciones / min), mientras que las compresiones torácicas son continuas sin detención (Clase IIb, LOE C-LD).
TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO
En la desfibrilación de ritmos como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, no hay evidencia que indique
la superioridad de una descarga bifásica contra una monofásica. Por tanto se recomienda la utilización de un dispositivo con
ondas bifásicas o monofásicas. Los desfibriladores bifásicos son preferidos a los monofásicos (Clase IIa, LOE C-LD). Si utiliza un
desfibrilador bifásico es necesario, de acuerdo a las recomendaciones del fabricante, ir escalando la energía en las siguientes
descargas (Clase IIb).
Resumen 2015
Se observó que un DEA administra una corriente de 150 Joules, descarga bifásica con un alto porcentaje de conversión
después de la primera descarga. Esta alta conversión lograda con todas las formas de descarga bifásica en la primera descarga
hace que sea difícil estudiar las necesidades de energía para las siguientes. La recomendación 2015 es seleccionar una escala
de energía de acuerdo a las recomendaciones del fabricante (Clase IIa).
Se sigue recomendando la estrategia de una sola descarga y reanudar la reanimación iniciando con las compresiones cardíacas
durante dos minutos para poder volver a analizar el ritmo. (Clase IIa).
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DURANTE E INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO
Antiarrítmicos
Es poco probable que un antiarrítmico convierta farmacológicamente una FV/TV sin pulso a un ritmo de perfusión organizado.
El tratamiento antiarrítmico está indicado en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas como la FV y TV sin
pulso. Pero el objetivo principal de la terapia con fármacos antiarrítmicos es facilitar la restauración y el mantenimiento de un
ritmo de perfusión espontánea con las descargas eléctricas. Algunos fármacos antiarrítmicos se han asociado con aumento de
las tasas de retorno a la circulación espontánea, pero ninguno ha demostrado aumento de la supervivencia a largo plazo con
buena evolución neurológica. Por lo tanto el establecimiento de una vía venosa no debe comprometer la calidad de la
reanimación o desfibrilación oportuna.
En el manejo de la taquicardia ventricular polimórfica (tipo torsades de pointes) o sospecha de hipomagnesemia el uso de
sulfato de magnesio no se abordó en la guía 2015. Por ende se sigue recomendando en este tipo de arritmia la utilización de
sulfato de magnesio IV con QT prolongado.
La amiodarona IV se recomienda administrarla en dosis de 300 mg o 5 mg / kg después de al menos 3 descargas. La
amiodarona puede ser considerado para FV/ TV que no responde a la RCP, desfibrilación y una terapia con vasopresores (Clase
IIb).
La lidocaína IV es una fármaco antiarrítmico alternativo, pero en la reanimación en ritmos de paro desfibrilables. La lidocaína
se puede considerar como una alternativa a la amiodarona para FV /TV que no responde a la RCP, la desfibrilación, y la terapia
con vasopresores (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de la lidocaína después de un paro
cardíaco, pero puede ser una alternativa al uso de amiodarona.
El magnesio actúa como un vasodilatador y es un cofactor importante en la regulación de sodio, potasio, y el flujo de calcio a
través de la célula las membranas. No se recomienda el uso rutinario de magnesio para FV / TV en pacientes adultos (Clase III:
ningún beneficio).
Ningún fármaco antiarrítmico aumenta la supervivencia o el resultado neurológico después de un paro cardíaco por FV/TV.
No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de un β-bloqueante después de un paro cardíaco. Sin embargo, el
inicio o continuación de un β-bloqueante oral o intravenosa puede considerarse poco después de la hospitalización de un paro
cardíaco debido a FV/TV (Clase IIb).
No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la iniciación de rutina o la continuación de otro
antiarrítmico medicamentos después de ROSC de un paro cardíaco.
Vasopresores
La epinefrina produce efectos beneficiosos en los pacientes durante el paro cardíaco, principalmente debido a sus efectos α-
adrenérgicos (es decir, vasoconstrictor). Estos efectos a-adrenérgicos de la epinefrina pueden los aumentar la presión de
perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral durante la RCCP. El valor y la seguridad de los efectos de un β-
adrenérgico como epinefrina son controvertidos, ya que pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión
subendocárdica.
Recomendación 2015
Administrar una dosis estándar de 1 mg de IV / IO de epinefrina cada 3 a 5 minutos durante el paro cardiaco adulto. En los
estudios se sigue demostrando una mejoría en la supervivencia al alta hospitalaria y en el retorno a la circulación espontánea
en pacientes a los que se les aplica epinefrina durante el paro cardíaco (Clase IIb). Ensayos realizados no demuestran
beneficios en el uso de dosis altas de epinefrina para el aumento de la supervivencia al alta hospitalaria y una adecuada
recuperación neurológica, sólo demostró mayor retorno a la circulación espontánea. La guía 2015 no recomienda el uso
rutinario de altas dosis de epinefrina durante el paro cardíaco (Clase III: No Beneficio).
Para ritmos de paro no desfibrilables puede ser razonable administrar epinefrina tan pronto como sea posible después de la
aparición de un paro cardíaco (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación acerca del momento
óptimo de administración de epinefrina en ritmos de paro desfibrilables, por lo que se sigue recomendando suministrarla
después de la segunda descarga o en función de los factores predisponentes de cada paciente y las condiciones en las que se
desarrolla la reanimación.
La vasopresina es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. Sin
embargo, en la guía 2015 la vasopresina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la epinefrina. La vasopresina en
combinación con epinefrina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la dosis estándar de epinefrina en paro cardiaco.
Se ha eliminado la vasopresina del algoritmo de reanimación en el adulto (Clase IIb).
Esteroides
No existen datos a favor o en contra para recomendar el uso rutinario de esteroides solos para los pacientes con paro
intrahospitalario (Clase IIb). A nivel extrahospitalario, el uso de esteroides durante la RCP es de beneficio incierto (Clase IIb).
Uso de reanimación extracorpórea (ECMO) durante la reanimación
Se refiere a una membrana venoarterial extracorpórea para oxigenación durante el paro cardíaco, incluyendo la oxigenación a
través de la membrana y bypass cardiopulmonar. Estas técnicas requieren acceso vascular adecuado y un equipo
especializado. El uso de RCPE (ECPR) puede permitir a los proveedores tiempo adicional para tratar las causas subyacentes
reversibles de paro cardiaco (por ejemplo, oclusión aguda de la arteria coronaria, embolia pulmonar, FV refractaria,
hipotermia profunda, lesión cardiaca, miocarditis, cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación por drogas
etc.) o servir como un puente para la asistencia en la implantación de un dispositivo ventricular izquierdo o trasplante
cardíaco.
Recomendación AHA 2015
No hay pruebas suficientes para recomendar el uso rutinario de ECPR para los pacientes con paro cardíaco. En los lugares
donde se puede implementar rápidamente, la ECPR puede ser considerada para seleccionar a los pacientes de paro cardiaco
en quienes la sospecha de etiología del paro cardiaco es potencialmente reversible durante un limitado período de apoyo
cardiorrespiratorio mecánica (Clase IIb, LOE C-LD)
ALGORITMO DE REANIMACIÓN CEREBROCARDIOPULMONAR AHA 2015
Inicie la RCCPSuministre oxígeno
Consiga un monitor/desfibrilador
Ritmo desfibrilable?
FV/TV AESP/ASISTOLIA
1
SI NO
2
Descarga3
RCCP 2 minutosAcceso IV/IO
4
Ritmo desfibrilable?
SI
5
RCCP 2 minutosEpinefrina cada 3-5 min
Considere vía aérea avanzada, capnografía
Descarga
6
Ritmo desfibrilable?
SI
7 Descarga
RCCP 2 minutosAmiodarona
Trate las causas reversibles 8
NO
NO
9
RCCP 2 minutosAcceso IV/IO
Epinefrina cada 3-5 minConsidere vía aérea
avanzada, capnografía
Ritmo desfibrilable?
10
NO
RCCP 2 minutosTrate las causas reversibles
11
Ritmo desfibrilable?
SI
SI
Vaya al 5 o 7
-Si no hay signos de retorno a la circulación espontánea (RCE) vaya al 10
u 11-Si hay RCE vaya a cuidados post-paro
cardíacos
NO
12
RCCP de calidad Comprima fuerte (al menos 2 pulgadas o 5 centímetros) y rápido (100-120/min) y permita que el tórax se expanda
Reduzca al mínimo las interrupciones entre compresiones.
Evite la ventilación excesiva Rote a los reanimadores cada 2 minutos, o antes si están
fatigados Si no hay una vía aérea avanzada de una relación de
compresión-ventilación de 30:2 Onda capnográfica cuantitativa:
- si el CO2 exhalado es < 10 mmHg, mejorar los intentos de la calidad de la RCCP.
Presión intraarterial: - si en la fase de relajación (diastólica)la presión es <
20 mmHg intente mejorar la calidad de la RCCP.
Descarga de energía para desfibrilación
Bifásica: recomendaciones del fabricante (por ejemplo, dosis inicial de 120-200 J); si no se conoce, utilizar la carga máxima disponible. La segunda dosis y dosis siguientes deben ser equivalentes, y deben ser consideradas dosis más altas.
Monofásico: 360 JTerapia medicamentosa
Epinefrina IV/IO dosis: 1 mg cada 3-5 minutos en cuanto esté disponible en ritmos de paro no desfibrilables, después de la segunda descarga en ritmos de paro desfibrilables.Amiodarona IV / IO: Primera Dosis: 300 mg en bolo después de la tercera descarga en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas. Segunda Dosis: 150 mg.
Vía aérea avanzada
Intubación endotraqueal o vía aérea avanzada supraglótica
Onda capnográfica o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal
Una vez que el dispositivo de vía aérea se encuentre posicionado, dar 1 ventilación cada 6 segundos (10 respiraciones/min) con compresiones torácicas continuas
Retorno a la circulación espontánea (RCE)
Pulso y presión arterial Aumento abrupto y sostenido del CO2 exhalado
(habitualmente >/=40 mmHg) Ondas espontáneas de presión arterial con
monitorización intraarterialCausas Reversibles Hipovolemia
Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo/hiperpotasemia Hipotermia
Tensión, neumotórax Taponamiento cardíaco Tóxicos Trombosis pulmonar Trombosis coronaria
Bibliografía
1. A S P E C T O S D E S TA CA D O S de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015.2. Mark S. Link, Chair; Lauren C. Berkow; Peter J. Kudenchuk; Henry R. Halperin; Erik P. Hess; Vivek K. Moitra; Robert W. Neumar; Brian J.
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21. SITUACIONES ESPECIALES
Pacientes de alto riesgo
Los pacientes ancianos o en mal estado general tienen alteración de la farmacocinética, es decir los
volúmenes de distribución, la distribución y las ratas de depuración metabólica se reducen en comparación con
pacientes sanos o jóvenes. Las dosis equivalentes calculadas con base en el peso corporal frecuentemente
resultan en concentraciones sanguíneas mayores a las que podrían esperarse corrientemente. Para
concentraciones dadas en sangre y en el sitio efectivo, los hipnóticos y los opiáceos tienden a producir efectos
farmacodinámicas más profundos en el anciano y en el paciente en mal estado, a causas de la mayor
sensibilidad del receptor. No solamente estos pacientes pierden la conciencia a concentraciones bajas, sino que
también pueden tener compromiso cardiorrespiratorio. En los ancianos existen trastornos de distribución de los
medicamentos producidos por la disminución del gasto cardíaco, la perfusión tisular, el agua corporal,
especialmente intracelular o por la alteración en la unión a las proteínas. El metabolismo de estos pacientes se
reduce como consecuencia de la disminución de la masa hepática y de su flujo sanguíneo, aunque la actividad
metabólica por gramo de tejido se mantiene constante. Poseen una menor función y reserva funcional renal,
incluso con creatinina sérica normal, lo que repercute en la eliminación de fármacos excretados por esa vía (1,
16, 17, 166). En el anciano es imperativo considerar cuidadosamente las concentraciones objetivo en ellos y
titularlas de acuerdo con el efecto. Los modelos más simples tienden a no incluir la edad como una variable
asociada y cuando se utilizan para controlar una infusión objetivo, es prudente utilizar concentraciones más
bajas para sedación (tabla 37), inducción y mantenimiento (16). La farmacodinamia en el anciano se ve afectada
en el SNC por una disminución de la masa neuronal y por una menor afinidad entre el neurotransmisor y el
receptor, lo que aumenta la sensibilidad a los medicamentos en comparación con un paciente joven y los
principales factores de riesgo para el trastorno cognitivo como lo es el delirio, en pacientes mayores de 75 años
se debe a la presencia de patología orgánica cerebral previa, la desnutrición y la anemia con hematocrito menor
de 30% (16, 166)
Tabla 37. Dosis promedio de opiáceos y sedantes
medicamento Dosis de carga Dosis de infusión
fentanilo 1-2 mcg/kg 2 mcg/kg
alfentanilo 15 mcg/kg 1-2 mcg/kg
sufentanilo 0,3-0,5 mcg/kg 0,3-0,5 mcg/kg
remifentanilo 0,25 mcg/kg 0,1-0,2 mcg/kg
midazolam 0,05-0,1 mg/kg
propofol 1-2 mg/kg 10-8 mg/kg/h
ketamina 4,5-5 mcg/kg/min 15-35 mcg/kg/h
tiopental 3-5 mg/kg
Tomada de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014.
Combinación de opiáceos y sedantes
Los opiáceos tienen efectos mínimos sobre la presión sanguínea y el gasto cardíaco, pero cuando se combinan
con sedantes e hipnóticos, potencian el efecto inhibitorio cardiorrespiratorio de los agentes sedantes. Las dosis
deben disminuirse para evitar potenciales efectos adversos graves, como la inestabilidad cardiovascular. Las
dosis moderadas de remifentanilo pueden disminuir a la mitad la necesidad de propofol, pero la combinación
produce depresión respiratoria que supone asistencia respiratoria (1, 16, 166).
Mezcla de dos o más fármacos en la misma jeringa.
Con la posible excepción de la adición de lidocaína al propofol para reducir el dolor del brazo durante la
inducción, hay pocas o ninguna situación en la que puedan recomendarse las mezclas. Los errores en la mezcla
de los medicamentos están dados por todo lo siguiente: al mezclar dos fármacos en la misma jeringa, la mezcla
es vista legalmente como un nuevo fármaco sin licencia y cuyo uso es de responsabilidad absoluta del
anestesiólogo. Lo otro es que los fármacos pueden no ser farmacológicamente compatibles, mezcla no estable y
uno de los fármacos se puede precipitar. Y por último es improbable que dos agentes anestésicos tengan
propiedades farmacocinéticas idénticas (1, 16, 166)
Obesos
En los pacientes obesos aumenta la masa grasa, esto afecta el volumen de distribución de los medicamentos,
según su liposolubilidad; si son liposolubles aumenta dicho volumen y se requiere mayor dosis, mientras que la
depuración no se afecta en gran medida, es decir, las dosis de mantenimiento deber ser determinadas por el peso
ideal (1, 16, 166).
Benzodiacepinas: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento con el peso ideal
(16).
Propofol y tiopental: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento deben ser
menores debido a que los efectos depresores de estas drogas son mayores en este tipo de pacientes.
Es claro que en los pacientes obesos no se pueden calcular las dosis de los medicamentos con base en el peso
real pues esto traería consigo recuperación anestésica retardada y mayores complicaciones desde el punto de
vista respiratorio y de estabilidad autónoma y esta diferencia se nota a mayor grado de obesidad (16, 166).
La obesidad se clasifica según el índice de masa corporal (IMC= peso/talla al cuadrado) así:
IMC= 25-30, sobrepeso: bajo riesgo de complicaciones médicas
IMC= 30-35, obesidad
IMC= > 35, obesidad mórbida.
Para calcular el peso ideal se utilizan las siguientes fórmulas:
En hombres: 49,9 + (0,89 x cm por encima de 152,4)
En mujeres: 45,4 + (0,89 x cm por encima de 152,4) (16).
El aumento de la masa grasa y magra (esta entre 20 y 40%) siendo mayor el de la masa grasa. Disminuye
proporcionalmente el volumen de agua corporal. El volumen sanguíneo y el gasto cardíaco aumentan. El tejido
graso recibe un 5% del CO, las vísceras un 73% y el músculo un 22% en reposo. En obesos aumentan las
proteínas de fase aguda como la α-1 glicoproteína, aumentando también la unión a algunos medicamentos y
disminuyendo su fracción libre. Lo mismo sucede con los lípidos y el colesterol que suelen ser aumentados en
estos pacientes (16, 166).
Depuración: inicialmente la depuración renal es mayor debido a la presencia de una mayor masa renal, pero
posteriormente tienden a desarrollar daño glomerular secundario a otras entidades.
Cambios cardiovasculares: el volumen circulante baja de 75 ml/kg a 50 ml/kg pero con volemia total
aumentada y CVO aumentado en reposos lleva a hipertensión arterial. El 60% de los pacientes obesos presentan
hipertensión arterial leve a moderada y entre el 5 al 10% severa. Hay hipertrofia ventricular izquierda y falla
diastólica, e hipertensión pulmonar relacionada con síndrome de hipoventilación obesidad y apnea. También
hay mayor riesgo de isquemia miocárdica por el aumento en el VO2 y por enfermedades metabólicas asociadas
como diabetes, dislipidemia, arteriosclerosis) (16, 166).
Cambios respiratorios: hay disminución de los volúmenes pulmonares disminución de la CRF, tendencia a
atelectasias. Requerimientos aumentados de PEEP lo cual afecta más el sistema cardiovascular. La insuflación
de CO2 en cirugía laparoscópica es un factor más de esfuerzo respiratorio y se aumenta el riesgo de hipoxemia
y depresión respiratoria posoperatorio (16).
Cambios farmacocinéticos: el tiopental presenta un doble riesgo de eventos posoperatorios. La vida media es de
27 h, cuando en pacientes normales es de 6 horas. Las dosis en obesos son de 3,9 mg/kg y en normales es de 5,1
mg/kg. La dosis de propofol se calcula según el peso actual o real, aunque los efectos cardiovasculares de estas
altas dosis son inciertos (16, 166).
Interacciones medicamentosas en sedación
Se habla de interacción farmacodinámica cuando al combinar los medicamentos se produce un efecto clínico
diferente al que se lograría al administrarlos por separado. Con los opiáceos, las dosis de benzodiacepinas son
menores. Las interacciones farmacodinámicas tienden a ser mucho más significativas y potentes que las
farmacocinéticas (16).
Los agentes hipnóticos (inhalados o endovenosos) tienden a tener efectos más profundos que los opiáceos sobre
los parámetros cardiovasculares como la presión arterial y el gasto cardíaco. Por lo tanto cuando se usa una
combinación de opiáceo e hipnótico, éste último puede reducirse con el beneficio de mejorar la estabilidad
cardiovascular, beneficiosa para pacientes con reserva cardíaca limitada (16, 166).
La mayoría de interacciones ha demostrado una interacción sinérgica, aun cuando algunas combinaciones han
presentado simple adición o interacciones antagonistas. En general la combinación de benzodiacepinas con los
opiáceos o cualquier otro hipnótico resulta en una acentuada interacción sinérgica. La interacción de los
opiáceos con otros hipnóticos es también sinérgica pero no tan acentuada como con las benzodiacepinas. La
morfina parece tener más sinergismo con los hipnóticos que cualquier opiáceo piperidínico. Todos los
medicamentos muestran algún retardo entre la dosificación y el efecto pico (16, 166).
Hay una interacción específica cuando el medicamento interactúa consigo mismo al afectar parámetros
hemodinámicos que alteran su depuración, como el propofol que causa una mayor variabilidad cinética al
generar un impacto sobre la hemodinámica y la depuración hepática (16).
El efecto analgésico del alfentanilo y el óxido nitroso se produce por inhibición de las aferencias periféricas en
distinto grado, por lo cual disminuyen la actividad cortical intrínseca basal y la necesidad de propofol. El mayor
efecto del midazolam-tiopental se debe a un mecanismo farmacodinámico que aumenta en forma halostérica la
unión de las benzodiacepinas a su receptor. El efecto sinérgico del midazolam-propofol se debe a un mecanismo
farmacodinámico que facilita el efecto inhibidor GABA. El efecto alfentanilo o remifentanilo-propofol no es
más que aditivo para los rangos clínicos habituales. La interacción de fármacos permite disminuir las dosis,
evita saturar vías metabólicas o compartimentos farmacocinéticos y aumenta la posibilidad de predecir la
farmacodinámica (16, 166).
La infusión de propofol debe dar una concentración mínima absoluta de 2,5 µg/ml, lo cual corresponde a una
dosis de carga de 1 a 1,5 mg/kg. Si el paciente presenta signos de anestesia o sedación inadecuada, es preferible
aumentar el propofol o el anestésico volátil, pues así hay menores probabilidades de prolongar el tiempo de
despertar que cuando se incrementa el opiáceo. El remifentanilo tiene un tiempo medio sensible al contexto de 3
a 5 minutos, únicamente y un tiempo de disminución sensible al contexto de 10 a 15 minutos independiente del
tiempo de infusión, por lo tanto con el remifentanilo sucede lo contrario. Es preferible aumentar el remifentanilo
a concentraciones elevadas de 8 a 12 ng/ml (0,250 a 0,4 µg/kg/min con el hipnótico suficientemente justo para
lograr la pérdida de la conciencia. Si el paciente responde, el tiempo de recuperación es mucho menos
prolongado al incrementar el remifentanilo que el propofol (16).
Se sabe que la combinación de opiáceos más las benzodiacepinas producen disminuciones significativas en la
presión sanguínea y también tienden a provocar una depresión respiratoria más profunda que cuando se usan
solos. Aunque diversas combinaciones de anestésicos intravenosos permiten administrar menos fármaco para el
mismo fin anestésico, es importante evaluar los efectos de su combinación sobre las variables fisiológicas, de tal
manera que la óptima dosificación combinada brinde una adecuada anestesia y homeostasis (16, 166).
Los anestésicos tienen numerosas propiedades farmacológicas diferentes a la pérdida de la conciencia o a la
analgesia. No sólo alteran los efectos de otros anestésicos, sino que pueden también alterar los de otros
medicamentos utilizados para l anestesia. A diferencia de los anestésicos volátiles, los hipnóticos intravenosos y
los opiáceos no potencian los bloqueadores neuromusculares. Los anestésicos intravenosos tienen profundos
efectos sobre los mecanismos del control cardiovascular, como también efectos directos sobre los vasos
sanguíneos y el corazón. No es raro entonces que los efectos de los medicamentos vasoactivos se alteren en
presencia de los anestésicos intravenosos. De forma similar estos también alteran el metabolismo cerebral, el
flujo sanguíneo y la excitabilidad, por ello son utilizados en ocasiones para potenciar los efectos de otros
medicamentos que actúan a nivel central (16, 166).
Las benzodiacepinas incrementan el efecto del ácido γ-amino butírico (GABA) al hacer más sensibles sus
receptores; esto sucede al agregarse por sí mismas a su propio receptor GABA-A benzodiacepina. Cuando se
administran antes del procedimiento quirúrgico, pueden incrementar la necesidad de los opiáceos en el
posoperatorio, probablemente debido al aumento de la activación de los receptores GABA-A supraespinales por
las benzodiacepinas, lo cual ocasiona un antagonismo de la analgesia opiácea (16).
Podemos utilizar el propofol como único agente anestésico, pero las concentraciones requeridas se asocian con
graves respuesta hemodinámicas. El uso combinado de propofol con analgésicos reduce sus necesidades y
disminuye los efectos colaterales durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia (16).
Propofol y agentes sedantes
El propofol interactúa en forma sinérgica con respecto a la pérdida de la conciencia cuando se combina con el
midazolam. El uso de midazolam primero reduce la necesidad de propofol, pero puede retardar la recuperación
del paciente. El propofol ejerce su acción facilitando la inhibición de la neurotransmisión mediada por el
GABA, así que la modulación del efecto del propofol causada por las benzodiacepinas o los barbitúricos en los
sitios receptores relacionados, explicaría la interacción sinérgica entre estos agentes durante la inducción a la
anestesia (16, 166).
Propofol y opiáceos
Los opiáceos se administran frecuentemente como aditivos para reducir la dosis del agente inductor para
incrementar la estabilidad hemodinámica durante la inducción y suprimir las respuestas a la laringoscopia y la
intubación. Además los opiáceos y los agentes inductores tales como el propofol y el midazolam, interactúan en
forma superior a la adición pero la magnitud de la interacción puede ser diferente para los diferentes propósitos
intraoperatorios. La interacción entre los opiáceos y los agentes inductores intravenosos se caracteriza por
efecto tope, lo cual demuestra que los opiáceos no pueden utilizarse como agentes anestésicos únicos (16, 166).
El perfil farmacocinético del propofol indica que es el mejor calificado de todos los agentes intravenosos para el
mantenimiento de la anestesia. Mientras que el tiopental y el midazolam se acumulan en el cuerpo durante
infusiones prolongadas, la recuperación de una infusión de propofol después de muchas horas es relativamente
rápida (16).
Sin embargo, el propofol se combina frecuentemente con un opiáceo para mejorar el componente hipnótico en
una técnica intravenosa total con la correspondiente rápida recuperación (16, 166).
El fentanilo reduce la dosis de inducción del propofol y protege de la respuesta hipertensiva durante la
intubación, pero ocasionalmente puede agravar el efecto hemodinámico del agente hipnótico. El alfentanilo
disminuye la concentración sanguínea de propofol requerida para la pérdida del reflejo palpebral y de la
conciencia en 50% aproximadamente. Los dos medicamentos interactúan en una forma supra aditiva pero esto
podría causar una mayor depresión hemodinámica. Por lo tanto la dosis de propofol debe reducir cuando el
alfentanilo se administra simultáneamente durante la inducción de la anestesia para evitar una depresión
hemodinámica significativa (16, 166).
Mientras que la interacción entre el alfentanilo y el propofol para la pérdida de la conciencia es menor, el
fentanilo afecta significativamente la relación concentración-efecto del propofol para la supresión de los
movimientos provocados por la incisión de la piel (16).
La concentración objetivo óptima de propofol se ha definido como aquella que asegura una adecuada anestesia
en 50% o 95% de los pacientes con una recuperación muy rápida (16).
La concentración óptima de propofol se afecta por la selección del opiáceo y por la duración de la infusión (16).
Sedación intravenosa total y respuesta al estrés
El aumento de la corticotropina (ACTH) incrementa en forma significativa la producción de cortisol por la
corteza suprarrenal. Se libera una hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y la β-endorfina; aunque se
liberan en concentraciones bajas y subterapéuticas, la última se ha visto asociada con alteraciones inmunitarias
(16).
Las benzodiacepinas inhiben el sistema nerviosos central, produciendo hipnosis, ansiólisis y amnesia. Actúan
sobre el hipotálamo, principalmente sobre el complejo GABA y atenúan la respuesta esteroide al estrés
quirúrgico, esencialmente por inhibición del componente cognoscitivo afectivo del acto quirúrgico. El propofol
cuando se usa para inducir o mantener la anestesia general y según su profundidad tiene una acción leve o
moderada sobre la modulación de la respuesta adrenérgica y esteroide al estrés (16, 166).
Se sabe que los opiáceos suprimen la respuesta hormonal hipotalámica e hipofisiaria; la morfina suprime la
liberación de corticotropina y por lo tanto de cortisol, en condiciones normales y de estrés, mientras la corteza
suprarrenal es capaz de responder a la administración exógena de ACTH. Por lo tanto, el efecto inhibitorio de la
morfina se produce en el hipotálamo (16, 166).
En cirugía cardíaca la morfina a grandes dosis (4 mg/kg) bloquea la secreción de la hormona del crecimiento e
inhibe la liberación de cortisol hasta el inicio de la circulación extracorpórea. El fentanilo (50-100 µg/kg), el
sufentanilo (20 µg/kg) y el Alfentanilo (1,4 mg/kg) suprimen de igual modo la secreción hormonal hipofisiaria.
Sin embrago, la depresión respiratoria hace prohibitivo su uso a tales dosis. En este caso podemos usar el
remifentanilo (16).
Sedación venosa total y respuesta inmune
El propofol disuelto en triglicéridos de cadena larga produce inhibición de la producción de superóxido por
parte de los neutrófilos y disminución de la fagocitosis, pero disuelto en solventes lipídicos de cadena larga y
mediana aumenta la capacidad de estimulación de los polimorfonucleares, mientras que si se disuelve en lípidos
de cadena larga exclusiva la reducen. Los efectos inmunosupresores de los anestésicos disponibles en lípidos de
cadena larga pueden en parte compensarse usando mezclas galénicas de lípidos de cadena larga y mediana (16).
No solamente la función de los polimorfonucleares se ve afectada con los anestésicos intravenosos sino también
la función de los monocitos (16).
El fentanilo, tiopental y el etomidato, así como e l propofol, la ketamina y el midazolam, deterioran la respuesta
de proliferación de los monocitos sanguíneos (16).
Los efectos inhibitorios del fentanilo en las células asesinas naturales parecen ser mediados central, ente a
diferentes niveles del neuroeje. El efecto supresor de la morfina en la función neutrofílica es producido por la
liberación de óxido nítrico a través de los receptores opioides tipo μ (mu) en los neutrófilos (16).
Anafilaxia
Hasta un 30% de los pacientes puede presentar alguna forma de reacción adversa a un medicamento y dependen
de las dosis, ocurren en pacientes normales y constituyen el 80% de los efectos adversos (16).
Las reacciones predecibles más serias son de naturaleza tóxica y se relacionan directamente con la cantidad de
medicamento ene l cuerpo (sobredosis) o con una ruta de administración inadvertida (convulsiones por
anestésicos locales) (16).
Los efectos colaterales son las reacciones adversas más comunes y son acciones farmacológicas inevitables que
suceden a las dosis normales, como la depresión respiratoria de los opiáceos (16).
Los efectos secundarios son indirectos pero no son consecuencias inevitables de la acción farmacológica de los
medicamentos como lo es la liberación de histamina mediada por el medicamento a partir de los mastocitos
(16).
Las interacciones de medicamentos representan reacciones adversas predecibles, como lo es la administración
intravenosa de compuestos opiáceos a un paciente que ha recibido benzodiacepinas o sedantes intravenosos lo
cual puede producir hipotensión aguda por disminución del tono simpático (16).
Los anestésicos pueden producir efectos directos sobre el sistema cardiovascular como por ejemplo la
vasodilatación producida por el propofol (16).
Pero las reaccione adversas impredecibles de los fármacos se caracterizan por ser independientes de las dosis,
dado que en cantidades pequeñas del antígeno pueden producir respuestas importantes, incluso la mínima
cantidad puede producir anafilaxia. No se relacionan con las acciones farmacológicas, pero en el caso de las
reacciones alérgicas implican una respuesta inmunológica del paciente (1, 16).
Desaparición del efecto del medicamento
Se refiere al efecto de despertar del estado anestésico, la desaparición de la analgesia o la recuperación del
bloqueo neuromuscular. La vida media terminal determina el límite superior del tiempo requerido para que la
concentración plasmática disminuya en 50%, y desde luego varía con el tiempo de administración. Se ha
descrito el tiempo medio sensible al contexto y la relación entre la duración de la administración y el tiempo
requerido para que disminuya la concentración del medicamento en el sitio efectivo de 20%, 50% y 80%; esto
es lo que se conoce como el tiempo de decremento relevante en el sitio efectivo (16).
La rápida disminución de la concentración sanguínea de propofol al finalizar la infusión es el resultado de su
distribución y depuración (16).
En todos los agentes anestésicos existe una variabilidad significativa entre individuos (60-80%) en la
distribución y eliminación, lo cual sucede de la misma forma con el propofol (16).
La variabilidad farmacocinética significa que una dosis intravenosa de propofol de 1,5 mg/kg resulta en una
concentración sanguínea pico que varía entre 2 y 8 µg/ml (400% de variabilidad) entre los pacientes por lo que
se observan diferentes efectos en ellos (16).
Los cambios hemodinámicos inducidos por los agentes anestésicos alteran la distribución del mismo agente
hacia el sitio de degradación en el hígado. Como consecuencia se observa un incremento de las concentraciones
objetivo del medicamento, lo que ocasiona cambios hemodinámicos significativos (16).
Reacciones citotóxicas.
Muchas de las reacciones idiosincrásicas se deben a enlaces irreversibles del fármaco o sus metabolitos con las
macromoléculas tisulares mediante uniones covalentes compartidas con el electrón. Es común que las uniones
covalentes se presenten después de la activación a metabolitos químicamente reactivos. Esta activación
metabólica sucede en el sistema del microsoma de función mixta de las oxidasas, el cual es responsable del
metabolismo de muchos fármacos. Los metabolitos son capaces de producir daños tisulares, como los descritos
en la hepatotoxicidad del halotano en condiciones de hipoxia y después de la estimulación de enzimas
metabólicas, el fenobarbital y otros agentes inductores enzimáticos, lo cual ocasiona necrosis hepática que
parece asociarse con la producción de compuestos intermediarios reactivos que se enlazan de forma covalente
(16, 165, 166).
La respiración artificial y los cambios en la presión de CO2 probablemente tienen una influencia muy
importante sobre el flujo arterial hepático y el flujo de la vena porta, de tal manera que el efecto neto sobre el
flujo sanguíneo hepático puede ser impredecible. El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica pueden
alterarse por los cambios intratorácicos inducidos por la respiración con presión positiva (16).
Inhibidores de enzimas de conversión y sedación
Existen dos sistemas de regulación de la presión arterial: el simpático y el sistema renina-angiotensina. Cuando
los inhibidores de la enzima de conversión que bloquean el segundo sistema aparecieron, muchos aplicaron los
conocimientos de los β -bloqueadores sobre los inhibidores y continuaron el tratamiento haya el mismo día de la
intervención. Se observaron casos graves de hipotensión en quienes habían recibido tratamiento de los
inhibidores de la enzima de conversión entonces se vio que no se podía bloquear el sistema renina-angiotensina
antes de la sedación, como sí se podía inhibir el sistema simpático.
Durante la anestesia el sistema simpático eleva la presión arterial frente al estrés. La hipotensión arterial no
activa este sistema porque cuando se presenta durante la anestesia no se acompaña de un aumento de la
noradrenalina plasmática. El sistema simpático es el responsable de la hipertensión durante la anestesia y por
esta razón se puede bloquear con toda tranquilidad (166).
El principal estímulo del sistema renina-angiotensina bajo anestesia o sedación es la hipovolemia que lo activa
para mantener la presión arterial. A ello se debe su importancia durante el periodo operatorio, ya que la
hipovolemia por sangrado y durante la anestesia general se presenta porque se dilatación las venas.
Se concluye que el sistema simpático causa hipertensión arterial durante la cirugía, mientras que el sistema,
renina-angiotensina evita la hipotensión arterial por hipovolemia y dilatación venosa.
Acerca de la necesidad de administra el medicamento inhibidor de la enzima de conversión en la mañana de la
intervención, debemos recordar que si detenemos el tratamiento de un IECA, a lo mejor no se obtiene una
hipertensión el día anterior o en la mañana del día de la cirugía; si seguimos con el tratamiento de la IECA
veremos menos hipertensión durante o después de la cirugía y además si continuamos el tratamiento habrá más
hipotensión arterial en la inducción anestésica (166).
Si se suspende el β -bloqueadores el paciente va a tener una hipertensión mayor antes de la intervención y
riesgo de isquemia e infarto; por lo tanto no se debe suprimir. Si se administra el β –bloqueador en la mañana
del día de la intervención, habrá menos hipertensión en la intubación y en el posoperatorio. Al continuar el
tratamiento no hay más hipertensión arterial y por lo tanto hay que continuar con ellos.
Con los IECA no pasa nada si se suspende el tratamiento 24 a 48 horas antes; al dar el tratamiento en la mañana
de la intervención hay más hipotensión en la inducción y durante la intervención. En primer lugar no hay
hipertensión porque son medicamentos de eliminación lenta y persiste siempre una acción farmacológica
intracelular. Y en segundo lugar no hay efecto de rebote cuando se suspende este tratamiento. En tercer lugar
los IECA modifican los componentes de la enfermedad hipertensiva disminuyendo la hipertrofia de las células
cardiacas y arteriales, lo que hace que se les pueda suspender por periodos cortos e incluso si la presión arterial
subiera antes de la intervención sería muy útil poder administra nifedipina por vía oral el día anterior o en la
mañana de la intervención (16, 134, 166).
En los pacientes hipertensos tratados con IECA no vale la pena suministrar el medicamento el día de la
intervención puesto que podrían presentarse efectos adversos. Si el tratamiento ya se ha dado, no hay que
rechazar al paciente por eso. Basta con hacerle una reposición vascular, administra efedrina durante la
intervención, y de esa forma mantener la presión arterial en un buen nivel. Pero debe tenerse en cuenta que el
paciente va a ser más sensible a cualquier hipovolemia perioperatoria. Algunos autores recomiendan suspender
el captopril 12 horas antes, el enalapril 24 horas antes y los demás hasta 36 horas. Los pacientes tratados con
captopril tienen menos bloqueo que los tratados con enalapril (16).
22. CONCLUSIONES
La analgesia y sedación en la actualidad son componentes importantes de muchos procedimientos diagnósticos
y terapéuticos. Los pacientes que requieren de sedación deben ser evaluados previamente buscando las
características que puedan llevar a comprometer su estado clínico durante el proceso de sedación o después de
ella. El control del dolor agudo, la ansiedad y el temor, especialmente si el paciente es un niño, forman parte de
su atención y calidad atención.
Disponer de un sedante que cumpla con las características de un sedante ideal es aún imposible. Todos los
sedantes en una u otra manera, pueden comprometer las funciones fisiológicas de respiración, ventilación y
circulación.
El consenso nacional para sedación en pacientes mayores de 12 años, recomienda pautas que se deben tener en
cuenta al momento de decidir realizar sedación. Disponer de escalas de sedación, escalas de avaluación del
dolor, monitorización de los pacientes y conocer las normas y leyes que rigen la ética médica respecto a la ética
médica hace que los márgenes de seguridad de manejo de pacientes sean seguros.
Se debe tener en cuenta, que el límite entre la sedación moderada y profunda es muy sutil, y que la respuesta a
distintos fármacos no es homogénea entre los distintos pacientes. Por ello para poder administrarlos, se debe
conocer muy bien los perfiles farmacológicos de las diferentes drogas, y saber solucionar las reacciones
adversas que puedan presentarse por su uso.
El error humano está presente en un alto porcentaje de complicaciones y necesitamos ser conscientes que todas
las precauciones que tomemos no son excesivas, si con ello podemos evitar un desenlace fatal.
En el momento en que se desencadena un evento adverso el equipo debe estar preparado, con anticipación para
este tipo de eventos.
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