Embed Size (px)
Citation preview
MANAJEMEN KASUSPENYAKIT JANTUNG BAWAAN DAN
KEP
ACHMAD SULCHAN HABIBIEANDI NUR TRI UTAMI
TAUFAN ADI NUGROHOWULAN ASIH NORMAHENDRI
ANAMNESIS
• IDENTITAS• Nama : An. S• Umur : 11 tahun 7 bulan• Jenis kelamin : Perempuan• Pekerjaan : Pelajar• Alamat : Ds. Rejosari RT 02/01, Sawahan, Madiun• Masuk RS : 20 Desember 2011• No. RM : 6460503• Nama Ayah : Tn. L• Umur : 51 tahun• Pekerjaan : Buruh tani• Alamat : Ds. Rejosari RT 02/01, Sawahan, Madiun• Nama Ibu : Ny. SN• Umur :48 tahun• Pekerjaan : Buruh tani• Alamat : Ds. Rejosari RT 02/01, Sawahan, Madiun
• KELUHAN UTAMA
• Sesak nafas
• RPS
• Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan nafas tersengal-sengal yang dirasa makin memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan sepanjang hari dan tidak membaik dengan istirahat. Pasien merasakan berdebar-debar sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien demam tinggi. Sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit nafsu makan menurun dan badan lemas. Pasien tidak mengeluh pusing, mual, muntah, batuk, pilek, dan pingsan.
ANAMNESIS SISTEM
• Cerebrospinal : panas (+), pusing (-), penurunan kesadaran (-)
• Kardiovaskuler : berdebar-debar (+), nyeri dada (-)• Respirasi : sesak (+),nafas cuping hidung(-),batuk
(-), pilek (-)• Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nafsu makan
menurun, BAB Normal • Urogenital : BAK normal• Muskuloskeletal : lemas (+), kurus(+), kelemahan otot (-)• Integumentum : ujung-ujung jari tangan dan kaki
membesar (+)
• Riwayat Penyakit Dahulu• Pasien sering mengeluh sesak nafas sejak usia 8
tahun. Sesak nafas muncul jika pasien kelelahan, misalnya jika berolahraga, lari, atau bersepeda. Namun sesak nafas akan membaik setelah beristirahat. Tidak ada riwayat opname di rumah sakit serta tidak ada riwayat alergi.
• Riwayat Penyakit Keluarga• Pasien merupakan anak keempat dari lima
bersaudara. Kedua orangtua dan saudara kandung tidak ada yang sakit serupa. Tidak ada riwayat alergi dalam keluarga.
• Riwayat Kehamilan dan Persalinan• Pasien lahir pada usia kehamilan 9 bulan 3 hari, secara
spontan di bidan, langsung menangis kuat dengan berat badan lahir 3.200 gram. Selama kehamilan, ibu rutin melakukan pemeriksaan ANC ke bidan. Tidak ada gangguan dan keluhan selama kehamilan serta ibu tidak pernah mengkonsumsi obat tertentu.
• Riwayat Tumbuh Kembang• Orangtua mengatakan bahwa perkembangan anaknya
normal dan tidak ada hambatan. Pasien bisa berbicara di usia 12 bulan dan berjalan 13 bulan. Berat badan anak hanya bertambah 1-2 ons setiap bulannya.
• Imunisasi• Imunisasi lengkap di Puskesmas Rejosari dan bidan
desa.
• Kebiasaan dan Lingkungan
• Pasien malas makan sejak dari kecil, terkadang hanya makan sehari satu kali dengan lauk seadanya seperti nasi dan lauk telur atau ikan goreng, dan tidak suka makan sayur. Sehari-hari pasien bersekolah dan hobi bersepeda sepulang sekolah. Lingkungan rumah dikatakan cukup bersih dan ventilasi cukup.
PEMERIKSAAN FISIK (20/12/2011)
• Keadaan Umum : Lemah, tampak kurus
• Kesadaran : Compos mentis
• Vital Sign:
• Tekanan darah : 110/80 mmHg
• Nadi : 112 x/menit, kuat
• Frekuensi pernafasan: 21 x/menit, dangkal
• Suhu : 39,50C
• Antropometri (Status Gizi)• Berat badan : 20 kg• Tinggi badan : 149 cm• Lingkar lengan atas : 13,5 cm• BB/U 20-37,0 = -17 = -2,69 (Gizi kurang)• 37,0-30,7 6,3• TB/U 149-148,8 = 0,2 = 0,02 (Normal)• 155,6-148,8 6,8• IMT 20 = 20 = 9,00 (Gizi buruk)• 1,492 2,201• Kepala dan Leher• Conjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), nafas
cuping hidung (-), bibir cyanosis (-)
• Thorax• Cor• Inspeksi• Ictus cordis terlihat di SIC VI linea midclavicula kiri dan
meluas ke sekitarnya• Palpasi
Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula kiri, angkat kuat, diameter luas angkat kurang lebih 6 cm, thrill (-).
• PerkusiBatas pinggang jantung di SIC I linea parasternalis kiri, batas kiri jantung di SIC VI linea axilaris anterior kiri, batas kanan jantung di SIC II linea paraseternalis kanan.
• AuskultasiS1 S2 cepat, tunggal, reguler, gallop (-), bising sistolik (+)
• Pulmo
• Inspeksi : dinding dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak, retraksi (-), costa terlihat jelas
• Palpasi : gerakan pernafasan simetris, vokal fremitus (+/+)
• Perkusi : sonor (+/+)
• Auskultasi : SDV (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
• Abdomen
• Inspeksi dinding perut terlihat cekung, peristaltik usus terlihat, pulsasi aorta abdominalis terlihat di epigastrium
• Auskultasi bising usus (+) normal
• Palpasi supel, nyeri tekan (-), massa (-), turgor kulit baik
• Perkusi timpani (+)
• Ekstremitas
• Akral hangat di keempat ekstremitas (+), cyanosis (-), clubbing finger/jari tabuh (+), edema (-), CRT < 2 detik
USULAN PEMERIKSAAN
• Darah lengkap
• Rontgen thorax
• EKG
• Echocardiografi
HASIL PEMERIKSAAN
• Darah lengkap (20 Desember 2011)
– Hemoglobin 16,5 g/dl
– Leukosit 22.700 /mmk
– Angka trombosit 276.000
– Hematokrit 53%
• Rontgen thorax
– Kardiomegali (+), couer bon sabot (-), CTR > 0,5 (+)
• EKG• Rate : 120• R-R : 500 ms• QRS : 120 ms• Axis : 1460 right deviasi
• PR : 163 ms• QT : 316 ms• QTc : 451• RV5 (19,8) + SV1 (0,8) = 20,6 mm
DIAGNOSIS
• Anak perempuan 11 tahun dengan Gizi Buruk dan Penyakit Jantung Bawaan asianotik + Febris hari ke 3
• Pasien datang nampak sangat kurus, dan KU lemah. Dari hasil anamnesis pasien hanya makan satu kali sehari. Kemudian dari hasil penghitungan indeks gizi, didapatkan bahwa pasien dalam kondisi gizi buruk. Maka anak didiagnosis gizi buruk.
• Penyakit jantung bawaan didiagnosis berdasarkan keluhan pasien yang mengatakan sesak nafas dan memberat saat aktifitas sejak sejak usia 8 tahun, dari hasil pemeriksaan fisik didapat bising sistole, kemudian dari hasil foto rontgen thorax didapat gambaran kardiomegali dengan ctr>0,5. Hasil ekg didapatkan deviasi aksis kanan, yg berarti kardiomegali. Namun untuk menegakkan diagnosis pastinya, perlu dilakukan ECCG.
RENCANA PENATALAKSANAAN
• Tirah baring, posisi setengah duduk• Pasang venflon• Pasang NGT• O2 masker 6 liter per menit• Injeksi ceftriakson 2 x 750 mg• Injeksi antrain 3 x 1 cc• Digoksin• Duretik furosemid • F75 100ml/BB/hari/NGT
• Cairan infus dipilih D5 ¼ NS karena kandungan Dextrose nya sebagai pengganti glukosa karena intake anak kurang dan larutan salin yg hanya berisi Na dan CL tanpa K, dimana kadar K yg tidak terkontrol, jika berlebih dapat menyebabkan aritmia.
• 02 diberikan untuk memperingan kerja jantung. Kebutuhan O2 yang adekuat memperingan kerja jantung.
• Pemberian antibiotik ceftriakson sebagai penanganan infeksi sesuai langkah penanganan gizi buruk, yaitu diberikan antibiotik spektrum luas.
• Antrain diberikan sebagai antipiretik untuk keluhan demam. Diberikan jika perlu.
• Propanolol bekerja dengan memblok aktifitas reseptor ß, karena ß1 yang meningkat akan menyebabkan peningkatan kerja jantung. Obat ini aman untuk pasien ini, kerena tidak mempunyai riwayat asma.
FOLLOW UP (20-28 Desember 2011)TANGGAL S O A P
20/12/2011 Sesak (+), panas (+),
nafas tersengal-sengal
(+), tampak kurus,
muntah (-), pingsan (-),
kebiruan (-)
KU: lemah
KS:CM
VS: TD 110/80
mmHg,nafas 21x/m,
nadi 112x/m, suhu
39,50C
K/L: CA +/+ SI-/-,
nafas cuping hidung,
cyanosis (-)
Tho:C S1 S2 cepat,
bising (+)
P SDV +/+, rh-/-,
wh-/-
Abd: BU (+), nyeri
tekan (-),
hepatosplenomegali
(-)
Ekst:akral hangat
(+/+/+/+) cyanosis (-
), keringat dingin (+),
jari tabuh (+)
PJB asianosis
ec VSD
Susp. TF
Infus PZ lifeline
O2 2lpm via nasal
canul
Cefotaksim 3x500mg
Metamizole 3x500
mg
Advice dr.Meddy
Sp.A jam 12.00
Infus D5 ¼ salin
20tpm makro
O2 masker 6 liter per
menit
Ceftriaksone 2x750
mg
Antrain 3x1cc
Puyer propanolol
3x10mg
Cek DL, foto thorax
CITO!
21/12/2011 Sesak (+), edema (-
), BAK sedikit,
pusing (-), tengkuk
tegang
(-), BAB dbn, jari
tabuh (+)
KU: lemah
VS:HR 100x/m,
RR 26x/m, suhu
36,50C, TD 110/80
mmHg
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising (+),
gallop (-)
P SDV +/+, rh-/-
, wh-/-
Abd: BU (+), nyeri
tekan (-),
hepatosplenomegal
i (-)
Ekst:akral hangat
(+/+/+/+) cyanosis
(-), keringat dingin
(+), jari tabuh (+),
CRT <2dtk
PJB sianosis Pasang monitor
O2 masker 6lpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol
3x10mg
22/12/2011 Sesak (+), kebiruan
(+), keringat dingin
(+), BAK sedikit,
pusing (+),muntah
sekali kuning tadi
pagi (+), BAB dbn,
jari tabuh (+)
KU: lemah
VS:HR 90x/m, RR
26x/m, suhu
370C,TD 110/80
mmHg
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-/-
, wh-/-
Abd:BU(+),
hepatosplenomegal
i (-)
Ekst:akral dingin (-
) cyanosis (+),
keringat dingin (+),
jari tabuh (+), CRT
<2dtk
PJB sianosis,
tsk. Gizi
buruk
Pasang monitor
O2 nasal 2lpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol
3x10mg
23/12/2011 Sesak berkurang,
berdebar-debar (+),
pusing (-), keringat
dingin (+),BAK
sedikit, muntah (-)
KU: lemah
VS:HR 89x/m, RR
29x/m, suhu
36,50C,TD 102/64
mmHg
K/L: CA +/+, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2 cepat,
bising sistolik (+),
gallop (-)
P SDV +/+, rh-/-,
wh-/-
Abd:BU(+),
hepatosplenomegali
(-)
Ekst:akral dingin (-)
cyanosis (+),
keringat dingin (+),
jari tabuh (+), CRT
<2dtk
PJB sianosis ec
TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Pasang monitor
Infus D ¼ salin 15
tpm
O2 nasal 2lpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol 3x10mg
Diet F100 6x75 ml
NGT
24/12/2011 Sesak berkurang,
berdebar-debar (+),
kebiruan di bibir dan
kuku (+),pusing (-),
BAK banyak, ma/mi
per sonde
KU: lemah
VS:HR 86x/m, RR
29x/m, suhu
36,30C,TD 105/70
mmHg
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-/-,
wh-/-
Abd:BU(+),
hepatosplenomegal
i (-)
Ekst:akral dingin (-
) cyanosis (+),
keringat dingin (+),
jari tabuh (+), CRT
<2dtk
PJB sianosis
ec TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Infus D ¼ salin 15
tpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol 3x10mg
Diet F100 6x180
ml NGT
25/12/2011 Sesak berkurang,
berdebar-debar (+),
pusing (-), keringat
dingin
(-), kebiruan di bibir
dan kuku (+)
KU: lemah
VS:HR 98x/m, RR
27x/m, TD
110/80mmHg,
suhu 370C
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-/-
, wh-/-
Abd:BU(+)
Ekst:akral dingin (-
) cyanosis (+), jari
tabuh (+), CRT
<2dtk
PJB sianosis
ec TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Infus D ¼ salin 15
tpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol
3x10mg
Diet F100 6x180
ml NGT
26/12/2011 Sesak berkurang,
berdebar-debar (+),
kebiruan di bibir dan
kuku (+)
KU: lemah
VS:HR 102x/m,
RR 30x/m, TD
110/80mmHg,
suhu 370C
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-/-
, wh-/-
Abd:BU(+)
Ekst:akral dingin (-
) cyanosis (+), jari
tabuh (+), CRT
<2dtk
PJB sianosis
ec TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Infus D ¼ salin 15
tpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc (kp)
Propanolol
3x10mg
Diet F100 6x180
ml NGT
27/12/2011 Sesak (-),
berdebar-debar (+),
pusing (+), keringat
dingin tadi malam
(+), kebiruan di
bibir dan kuku (+),
Ma/mi mau, belum
BAB (+)
KU: lemah
VS:HR 103x/m,
RR 29x/m, TD
110/80mmHg,
suhu 370C
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-
/-, wh-/-
Abd:BU(+),
distended (+)
Ekst:akral dingin
(-) cyanosis (+),
jari tabuh (+),
CRT <2dtk
PJB sianosis
ec TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Infus D ¼ salin 15
tpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc
(kp)
Propanolol
3x10mg
Diet F100 6x200
ml NGT
28/12/2011
(Hari KRS)
Sesak (+) ,
berdebar-debar (+),
pusing (-), keringat
dingin
(-), kebiruan di
bibir dan kuku (+),
sakit perut (+),
BAK 2x, BAB 2x
KU: lemah
VS:HR 102x/m,
RR 43x/m, TD
110/80mmHg,
suhu 370C
K/L: CA -/-, SI-/-,
bibir cyanosis (+)
Tho: C S1 S2
cepat, bising
sistolik (+), gallop
(-)
P SDV +/+, rh-
/-, wh-/-
Abd:BU(+)
Ekst:akral dingin
(-) cyanosis (+),
jari tabuh (+),
CRT <2dtk
PJB sianosis
ec TF
Gizi buruk
tersangka
marasmus
Infus D ¼ salin 15
tpm
Ceftriakson
2x750mg
Antrain 3x1cc
(kp)
Propanolol
3x10mg
Diet F100 6x200
ml
Lepas NGT
TINJAUAN PUSTAKA
• Definisi
• Penyakit jantung bawaan adalah penyakitstruktural jantung dan pembuluh darah besaryang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkanbahwa tidak semua penyakit jantung bawaantersebut dapat dideteksi segera setelahlahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan barubermanifestasi secara klinis setelah pasienberusia beberapa minggu, beberapabulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996).
• Epidemiologi
• Insiden penyakit jantung kongenital terjadipada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup. Insiden lebih tinggi pada yang lahir mati(2%), abortus (10-25%), dan bayi premature (sekitar 2%).
• Etiologi• Masih belum diketahui. • Diduga kelainan kromosom spesifik yang terkait dengan banyak
defek. • Jenis VSD tertentu (suprakristal) lebih sering pada anak berlatar
belakang asia. • Sekarang, sekitar 3% penderita dengan penyakit jantung kongenital
mempunyai defek satu gena yang dapat diidentifikasi, sepertisindrom marfan. 5-8% penderita dengan penyakit jantungkongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom: Penyakit jantung ditemukan lebih besar dari 90% pada penderitatrisomi 18, 50% pada penderita trisomi 21, dan 40% dari merekadengan XO (Sindrom turner).
• Dihubungkan dengan lingkungan atau keadaan ibu yang merugikandan pengaruh teratogenik, termasuk diabetes mellitusibu, fenilketonuria, SLE, sindrom rubella kongenital dan obat-obatan. Malformasi diluar jantung yang mungkin ditemukan padasindrom yang dapat dikenali yang mungkin ditemukan padasebanyak 25% penderita dengan penyakit jantung kongenital.
Klasifikasi dan Patofisiologi
• Lesi jantung kongenital asianotik
a) Lesi yang berakibat kenaikan beban volume, yaitu ASD, VSD, AVSD, dan PDA
b) Lesi yang mengakibatkan kenaikan beban tekanan
Stenosis katup pulmonal, stenosis katup aorta, dan koartkasio aorta.
• Lesi jantung kongenital sianotika) Lesi sianotik dengan aliran darah pulmonal berkurangLesi ini harus memasukkan obstruksi pada aliran darah
pulmonal (pada setinggi katup trikuspidal, ventrikelkanan, atau katup pulmonal) dan jalur yang dengannyadarah venosa sistemik dapat melalui shunt dari kanan kekiri dan masuk sirkulasi sistemik (melalui foramen ovalepaten, ASD, atau VSD). Lesi yang sering pada kelompok iniadalah atresia trikuspidal, TOF, dan berbagai bentukventrikel tunggal dengan stenosis pulmonal. Jika obstruksiringan, sianosis tidak ada pada saat istirahat. Namun, pada penderita ini dapat terjadi hipersianotikselama keadaan stress. Sebaliknya, jika obstruksiberat, aliran darah pulmonal mungkin tergantung padaterbukanya duktus artriosus. Bila duktus menutup selamaumur beberapa hari pertama, neonatus datang denganhipoksemia yang dalam dan syok.
b) Lesi sianotik dengan aliran darah pulmonal
bertambah
Transportasi arteri-arteri besar (TGV) adalah yang paling sering dari kelompok lesi pertama. Pada TGV, aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis keluardari ventrikel kiri. Darah vena sistemik yang kembali keatrium kanan dipompa secara langsung kembali keseluruh tubuh, dan darah teroksigenasi yang kembalidari paru-paru ke atrium kiri dipompa kembali kedalam paru-paru. Membukanya jalur janin (foramen ovale dan duktus arteriosus) memungkinkan sedikitpencampuran pada masa dekat neonatus; namun, biladuktus mulai menutup pada bayi ini terjadi sianosisberat.
DIAGNOSIS
• 1. EKG
• EKG menunjukkan gambaran normal sampai ada kelainan
• Hipertrofi ventrikel kiri dan Abnormalitas atrium kiri didapatkan pada penderita dengan defek sedang.
• Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hipertofi ventrikel kiri maupun kanan dengan atau tanpa abnormalitas atrium kiri
• Pada sindroma Eisenmenger didapatkan gambaran hipertrofi ventnikel kanan dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.
• 2. Foto Thorax• Kardiomegali dengan gambaran adanya pembesaran
Atrium kiri, venrikel kiri, kadang-kadang ventrikel kanan, arteri pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi paru berkorelasi langsung dengan besarnya pirau.
• 3. ECCG• Pemeriksaan doppler echocardlogrphy dapat
mengidentifikasi besar dan lokasi defek, memperkirakan besarnya tekanan arteri pulmonalis, juga mengidentifikasi kelainan lain yang rnenyertai serta mengestimasi besarnya pirau.
• 4. Kateterisasi Jantung• Terdapat peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan serta
peningkatan tekanan di atrium kiri, ventrikel kiri maupun arteri pulmonalis pada VSD yang sedang dan berat.
• Menentukan rasio aliran darah ke paru dan sistemik (Qp/Qs ) seda menentukan rasio tahanan paru dan sistemik (RpiRs) ,nilai tensebut kemudian dipakai sebagai pedoman indikasi dan kontraindikasi penutupan defek.
• Jika tekanan di arteri pulmonalis sangat meningkat, tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru.
• Angiogram pada ventrikel kiri untuk melihat jumlah dan lokasi dan defek, sedangkan aortografi untuk menentukan adanya kemungkinan regurgitasi oleh karena prolaps katub aorta.
ASD
VSD
Medikamentosa VSD
• VSD kecil tanpa gejala tidak perlu terapi• Pada gagal jantung diberikan diuretik misalnya furosemid 1-
2 mg/kgBB/hari, vasodilator misalnya kaptopril 0,5-1mg/kgBB/kali tiap 8 jam. Kalau perlu dapat ditambahkan digoksin 0,01 mg/kgBB/hari. Pemberian makanan berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering secara oral/enteral (melalui NGT). Anemia diperbaiki dengan preparat besi.
• Menjaga kebersihan mulut dan pemberian antibiotik profilaksis terhadap infeksi endokarditis.
• Penutupan VSD dapat dikerjakan dengan intervensi non bedah menggunakan Amplatzer VSD Occluder atau dengan tindakan bedah.
Indikasi dan waktu penutupan VSD
• Pada bayi dengan VSD defek besar yang mengalami gagal jantung serta retardasi pertumbuhan, dan kegagalan terapi medikamentosa, dilakukan operasi secepatnya sebelum terjadi penyakit vaskular paru.
• Indikasi penutupan VSD baik dengan cara intervensi non bedah ataupun bedah adalah bila QP/QS lebih dari dua.
• Bayi atau anak dengan VSD besar dan hipertensi pulmonalis harus dilakukan kateterisasi untuk menilai tingginya resistensi vaskular paru dan responnya terhadap pemberian oksigen 100%. Penutupan VSD cara bedah ataupun non bedah dilakukan apabila resistensi vaskular paru dibawah 7 Wood Unit. Bila resistensi vaskular paru lebih dari 7 Wood Unit dan setalh diberikan oksigen 100% tetap lebih dari 7 Wood Unit, maka tindakan penutupan VSD tidak dianjurkan lagi.
PENATALAKSANAAN PJB + KEP
• Terapi medik• Terapi medik untuk bayi dan anak dengan gagal tumbuh
dalam kaitanya dengan PJB umumnya ditujukan untukmengurangi gejala akibat gagal jantung. Penggunaandigitalis akan memperbaiki kontraktilitas jantung, diuretikakan mengurangi preload dan vasodilator akan mengurangiafter load sehingga hemodinamik menjadi lebih baik. Hemodinamik yang lebih baik akan memperbaiki daripertumbuhan anak PJB. Meskipun ada efek samping daripenggunaan obat gagal jantung. Anoreksi dapat disebabkanoleh penggunaan digoksin atau akibat alkalosis metabolik, hipokalemia, dan perubahan keseimbangannatrium dikaitkan dengan penggunaan diuretikaberlebihan.
• Terapi nutrisi
• Tujuan : mencapai kejar tumbuh yang diinginkan.
• Faktor utama yang menyebabkan kurang gizi pada PJB: ketidaksesuaian yang bermakna antara masukan makanan dan pengeluaran metabolisme.
• Pemberian makan diberikan dengan porsi kecil tapi cering lebih dapat ditoleransidaripada porsi besar dengan frekuensi jarang. Bila pemberian makan per oral masih belum cukup bagi bayi dan anak untuk tumbuh maka diperlukan langkahagresif dengan pemberian makanan lewat sonde nasogastrik atau nasojejunal.
• Pemberian makanan padat seharusnya dikenalkan pada bayi dengan PJB antaraumur 4-6 bulan, hal yangsama dikenalkan pada bayi normal.
• Barton dkk melaporkan , Recommended Dietary Allowances (RDA) yang dibutuhkan oleh anak umur kurang dari 6 bulan dengan PJB berat adalah 40% lebihbesar dari kebutuhannya.
• Menurut Hull:
Energi : 120-135 kkal/kgBB/hari untuk rumatan dan untuk pertumbuhan sebanyak150-175 kkal/kgBB/hari
Protein : 2,0-2,5 gram/kgBB/hari.
Natrium : 8 meq/hari, tambahan besi, kalsium, vitamin A, D, E, dan K perludiberikan.
