MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-

proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan

metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga

dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang

mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan

oleh fibrosis

dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel

menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai

ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.

akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada

pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan

hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun

C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit

metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien

yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh

dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal

setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di

temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.

di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.

dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat

dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam

merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan

nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan

penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada

pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat

dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara

nyata dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis

hepatis.

2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan

sirosis hepatis.

3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis

hepatis.

4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.

5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.

6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

BAB II

KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis

2.1.1 Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara

anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi

nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro

menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.

Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati

normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang

mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia

Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di

belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati

memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati

terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri

dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.

Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak

bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan

intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang

berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar

berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak

di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan

duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,

v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut

membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka:

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada

orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut

kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan

satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan

sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan

ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam

piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

3. Pembentukan cholesterol.

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol

di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses

transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ

utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin

selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin

hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM

66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor

instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan

untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan

seperti zat racun dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin

sebagai imun livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati

menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau

1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam

vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh

faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme

kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar

saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec

dan sirosis poscanekrotik.

3. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi

peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya

hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di

kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah

Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi

alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat

melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit

hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati

berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic

hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab

yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik

dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan

dapat pula menjurus pada kanker hati.

2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan

jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis,

pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang

berlebihan dari makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan

oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita.

Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang

kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh

empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-

unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta

produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum

yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC,

pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang,

menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-

infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan

akhirnya menyebabkan sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun

yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus

pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang

jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan

luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati

dan sirosis.

3. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi

minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada

peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada

hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki

kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol

yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,

terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki

penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien

sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang

melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit

tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh

jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang

masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil

regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang

sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail

appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan

perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang

waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun↓Terbentuk penimbunan lemak

dalam sel hati secara bertahap↓

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak↓

↓ ----------------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalammenjalankan fungsi kekebalan tubuh,

pencernaan, mencegah pembekuandarah, dan memproses alkohol serta

racun lain ( detoksifikasi racun)

============= Sirosis hati (Sirosis =============Laenec, SirosisPascanekrotik, sirosisBilliaris

Gagal sel hati Hipertensi Portal

3. Manifestasi Klinik

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung

membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki

tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai

akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung

fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan

berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh

kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.

Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke

hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan

asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang

cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring

berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan

seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat

perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam

sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam

pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati

yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk

terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi

natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan

penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka

tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena

hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan

fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi

hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan

status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat

yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi

mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada

sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi

terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah

3. Kelemahan otot

4. Penurunan berat badan

5. Air kencing berwarna gelap

6. Kadang-kadang hati teraba keras

7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris

8. Hematemesis, melena

3. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan

ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan

sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema

akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu

setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air

yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding

perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena

pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan

segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah

darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau

“coffee grounds”, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),

mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah

ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau

pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri

dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup

dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada

pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala

yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,

ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,

kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada

penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.

Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir

melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi

secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat

melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang

dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara

abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak

dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami

sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah

merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau

suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan

kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat

mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan

(lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker

hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta

bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari

mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai

contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan

kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan

meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status

gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton)

mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta

elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2. Makanan tinggi kalori dan protein.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

4. Memperbaiki keadaan gizi.

5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang

mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.

2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan

diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan

sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi

medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari

atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu

banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Tes Faal Hati       

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan

1. Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.

2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.

2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C

dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan

pengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.

2. terapi induksi IFN (intraferon).

3. terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari

IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-

2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48

minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48

minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan

dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di

serum dan jaringan hati.

2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:

1. Asites.

2. Spontaneous bacterial peritonitis.

3. Hepatorenal syndrome.

4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.

2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat

badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi

akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan

encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton,

dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai

maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

4. Terapi lain:

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan

Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau

Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis

dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,

perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa:

Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan

yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan

perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang

utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini

maka dilakukan:

Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya,

yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,

evaluasi darah.

Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin.

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan

protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko

terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi

penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah

terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita

juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

2.2.1 Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

1. Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung

reumatik, kanker.

Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).

3. Eliminasi

a. Gejala : Flatus.

b. Tanda : Distensi abdomen.

Penurunan atau tak adanya bising usus.

Feses warna tanah liat, melena.

Urine gelap, pekat.

4. Makanan/Cairan

a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat

menerima

Mual / muntah.

b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).

Penggunaan jaringan.

Edema umum pada jaringan

Kulit kering, turgor buruk.

Ikterik; angioma spider

Nafas berbau, pendarahan gusi.

5. Neurosensori

a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan mental.

b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.

Bicara lambat atau tidak jelas.

Asterik (ensefalofati hepatic)

6. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.

Pruritus

b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.

Fokus pada diri sendiri.

7. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea.

b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.

Ekspansi paru terbatas (asites).

Hipoksia.

8. Keamanan

a. Gejala : Pruritus.

b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).

Ikterik, ekimosis, petekie.

Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.

9. Seksualitas

a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.

b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bawah lengan, pubis).

Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran Satuan Nilai Rujukan

ALT (SGPT) U/L< 23 (P)< 30 (L) < 41 U/I (IFCC)

AST (SGOT) U/L< 21 (P)< 25 (L) < 37 U/I (IFCC)

Alkalin fosfatase U/L15 – 6940 – 129 (IFCC)

GGT (Gamma GT) U/L5 – 388 – 61 (Persyn&Szaz)

Bilirubin total mg/dL 0,25 – 1,0Bilirubin langsung mg/dL 0,0 – 0,25Protein total g/L 61 – 82Albumin g/L 37 – 52

2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna

Makanan

Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)

Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

Perubahan bnyi dan fungsi usus

Tonus otot buruk/penggunaan otot

Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/

Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif

mencapai tujuan

Dengan nilai laboraturium normal

Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan

4. berikan makanan sedikit dan sering

5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi

Kolaborasi6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise.4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.

6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius.7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.

b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan

Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH,

penurunan

Protein plasma, mal nutrisi )

Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine

Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.

Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.

Gangguan elektrolit

Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan

pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal,

dan tak ada edema.

Intervensi rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena.

1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak

3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels).

4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.5. kaji derajat perifer/edema dependen.

6. ukur lingkar abdomen.

7. dorong untuk tirah baring bila ada asites.

8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa).kolaborasi:9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium).

kolaborasi:10. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

11. berikan albumin bebas garam/plasma

terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler.3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru.4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit.5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.

6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi).7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis.

8. menurunkan rasa haus.

9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.

10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia.11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring

ekpander sesuai indikasi.

12. berikan obat sesuai indikasi:Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.

dan pembatasan natrium tidak mengatasi.Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit

Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

Akumulasi garam empedu pada kulit

Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.

Hasil yang diharapkan /

Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Rasional

Mandiri :1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan yang terus-menerus. Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan sabun untuk mandi.

1.Edema jaringan lebih cendrung untuk mengelami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit sampai pada titik robkan pada sirosis berat.

2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di kursu atau tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif.

3.Tinggikan ekstrenitas bawah.

4.Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan.

5.Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan.

6.Berikan perawatan terineal setelah berkemih dan defekasi.

7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. Kasur karton telur, kasur air, kasur domba, sesuai indikasi.

8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasi.

2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi.

3.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas.

4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit.

5.Mencegah pasien dari cidera tambahan pada kulit khususnya bila tidur.

6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu.

7.Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan sirkulasi dan menurunkan risiko iskemia/kerusakan jaringan.

8.Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh

dapat dihubungkan dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi

perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)

kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.

Takut penolakan atau reaksi orang lain.

Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/

kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan

penerimaan diri pada situasi yang ada.

Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat.

3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan.

4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam.5. Kolaborasi :Rujuk kee palayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain.

2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi.

3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat.4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control.

5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan

kebutuhan pengobatan.

Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.

Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.

Penyataan salah konsepsi.

Tidak akurat mengikuti instruksi.

Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/

Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses

penyakit/prognosis.

Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang.

2. Tekankan pentingnya menghindari alcohol. Berikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alcohol sesuai indikasi.3. Informasikan klien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat klien.

4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulis.

5. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program teraupetik.

1. Memberikan dasar pengetahuan pada klien yang dapat membuat pilihan informasi.2. Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis

3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedative, dan hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolism semua obat, potensial efek akumulasi atau meningkatkan kecenderungan perdarahan.

4. Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi ammonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu klien sebagai rujukan di rumah.5. Sifat penyakit yang mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. Memberikan kesempatan untuk evaluasi keefektifan

6. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan /obat yang dijual bebas.

7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat.

8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klien.9. Anjurkan menghindari infeksi, khususnya ISK.

10. Identifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitis.

11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan. Contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan/peningkatan berat badan cepat; meningkatkan edema perifer; peningkatan dispenea, demam; darah pada feses atau urine; perdarahan berlebih dalam bentuk apapun, ikterik.12. Instruksikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian.

program termasuk patensi pirau yang digunakan.6. Meminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan electrolit lain. Makanan, produk yang dijual bebas/pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alcohol.7. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolic tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan.

8. Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi.9. penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leucopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko infeksi. 10. Dapat mencetuskan kekambuhan.

11. pelaporan segera tentang gejala menurunkan risiko kerusakan hati lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidup.

12. Perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan klien.

BAB III

KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan

berbusa, klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD:

150/100 mmHg, HR: 21x/menit, RR: 23x/menit, S: 390C. Klien mengatakan perutnya

kembung dan rasa tidak enak, spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk

makan. Setelah dilakukan anamnesa, klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan

berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48,

SGPT 52, total protein 9,1. Hasil USG didapat pembesaran hepar dan limfa. Lakukan

analisa data dengan data tambahan dan renpra!

1. Data Fokus

a. DS:

Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.

Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.

Klien mengatakan malas untuk makan.

Klien merasa lemas.

b.DO:

Usia 51 tahun.

TTV:

TD: 150/100mmHg

HR: 21x/menit

RR: 23x/menit

S: 390C

Pemeriksaan fisik: ikterik (+)

Spider navi (+)

Asites (+)

Hasil lab:

Bil total 4

SGOT 48

SGPT 52

Total protein 9,1

c.Data tambahan

Intake = 1500 cc

Output = 500 cc

Tinggi Badan = 165 cm

Mual,muntah (+)

Urin berwarna gelap

Jaundice

Hasil Lab:

HB : 11 gr/dl

3.2 Analisa Data

No. Data Masalah Etiologi

1. Ds: Klien datang kerumah

sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa.

Klien merasa lemas,pucat.

Klien mengatakan perut kembung dan rasa tidak enak.

Do: S=39oc Asites(+)

Data tambahan : Intake = 1500 cc Output = 500 cc HB : 11 gr/dl Urin berwarna gelap

Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh

Kelebihan masukan cairan

2. DS : Klien mengatakan

perutnya kembung dan rasa tidak enak

Klien mengatakan malas untuk makan

Klien merasa lemas

DO : BB : 54 kg, Asites (+) Hasil Lab: total

protein : 9,1

Data tambahan : Tinggi Badan = 165

cm

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Mudah kenyang (asites)

Mual,muntah (+)

3. Ds: Klien mengatakan

perut kembung

Do: Ikterik(+) Spider navi(+) Asites(+) Hasil USG :

Pembesaran hepar dan lien

Data tambahan : Jaundice

Gangguan citra tubuh

Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi

3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan

cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Mudah kenyang (asites)

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan

fisik, perubahan peran fungsi

3. Intervensi

No Diagnosa keperawatan

TujuanKriteria Hasil

Intervensi Rasional

1 Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan

Setelah di lakukan tindakan keperawatan 4x24 jam kelebihan

1. ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat

1. menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Catatan: penurunan volume sirkulasi

masukan cairan volume cairan teratasi.KH :

Intake output seimbang.

TTV:

Suhu: normal (36-370C)

Klien tampak lebih segar

Mukosa bibir lembab

Turgor kulit baik

peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

2. awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena.

3. auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels).

4. awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.

5. kaji derajat perifer/edema dependen.

6. ukur lingkar abdomen.

(perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.

2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler.

3. peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru.4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit.5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.6. menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda dehidrasi).7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis.8. menurunkan rasa haus.

9. penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar

7. dorong untuk tirah baring bila ada asites.8. berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa).kolaborasi:9.Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium).

10.kolaborasi:Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

11. berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi.

aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia.11. albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.12.Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi.Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan.

12. berikan obat sesuai indikasi:

Diuretik. Contoh spironolakton (Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:

Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial.

2 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Mudah kenyang (asites)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x24 jam kebutuhan tubuh akan nutrisi terpenuhiKH : - nafsu makan klien meningkat - klien tidak merasa lemas- berat badan klien meningkat

1. ukur masukandiet harian dengan jumlah kalori

2. bantu dan doraong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan

4. berikan makanan sedikit dan sering

1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.

3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise.4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas. 5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.

5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasiKolaborasi :6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia

7. Berikan obat sesuai indikasi contoh tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.

6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius.7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.

3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan fisik, perubahan peran fungsi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan citra tubuh teratasiKH : - klien mengatakan dapat menerima keadaannya- klien mengatakan memahami tentang perubahan yang terjadi karena penyakit yang

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.

2. Dukung dan dorong klien; berikan perawatan dengan positif, perilaku bersahabat.

1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau penggunaan obat lain.2. Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu klien merasakn nilai pribadi.3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi klien dan takut terhadap kematian. Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan membantu mereka merasa berguna an meningkatkan kepercayaan antara staf, klien

dideritanya.- klien mengatakan mau menjalani pengobatan selanjutnya.

3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/berpartisipasi pada perawatan.

4. Bantu klien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan; anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan contoh menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam.Kolaborasi5. Rujuk kepealayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, pelayanan social, pendeta, dan/atau program pengobatan alcohol.

dan orang terdekat.4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa control.

5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan

reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi

misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari

sirosis Manifestasi pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun,

cepat lelah, kelemahan otot, penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba

keras, ikterus, spider navi, eritema palmaris, emesis, melena.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah:

perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan

dari kebutuhan tubuh, resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.

Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan

berbusa, klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol

sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah

(+), urin berwarna gelap.

Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun

tidak jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan

teori.

Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori

diagnosa utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan

pada kasus yang menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan

dari kebutuhan tubuh alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang

kurang sedangkan intake nya banyak.

BAB V

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap

gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan

tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang

memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis

hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di

lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien

memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan

sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan

pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien

dengan sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru, suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini.Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan.Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar.

Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut.Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil sangat bermanfaat dan aman.The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa, US dan Australia.

http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578

..:: SIROSIS ::..Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai

dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis,

dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.

Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.1. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/

Sirosis HatiSirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gizi, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah, aistes/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum).Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1), waktu Protrombin, Protein Elektroforesis.

http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=1264

.PengertianSirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.II.Etiologi & KlasifikasiSirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas :A.EtiologiB.MorfologiC.FungsionalUraian :A.Klasifikasi etiologi1)Etiologi yang diketahui penyebabnya(a)Hepatitis virus B & C(b)Alkohol(c)Metabolik(d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik(e)Obstruksi aliran vena hepatikPenyakit vena oklusifSindrom budd chiariPerikarditis konstriktivaPayah jantung kanan(f)Gangguan imunologisHepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif(g)Toksik & obatINH, metildopa(h)Operasi pintas usus halus pada obesitas(i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria.2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.B. Klasifikasi MorfologiSecara makroskopik sirosis dibagi atas:1.mikronodular2.makronodular3.campuran

Uraian :1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.C.Klasifikasi FungsionalSecara fungsi, sirosis hati dibagi atas :kompensasi baik (laten,sirosis dini)dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, dllSpider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.Eritema palmarisAsitesPertumbuhan rambut berkurangAtrofi testis dan ginekomastia pada priaSebagai tambahan dapat timbul :Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik.Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati)Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.Intrahepatika)Presinusoidalb)Sinusoinal(sirosis hati)c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner).III.Patognesis:Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah

yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut:Tipe 1: lokasi daerah sentralTipe 2: sinusoidTipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)Tipe 4: membram basalPada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:-mekanik-imunologis-campuranDalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.IV.Manifestasi klinis1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.

Fase dekompensasiPada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.V.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan LaboratoriumPerlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati.Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.2.Pemeriksaan JasmaniHati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari

umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam TerminologiDerajat kerusakanMinimalsedangBeratBil.serum (mu.mol/dl050Alb.serum(gr/dl)>3530-35<30AsitesNihilMudah dikontrolSusahPse/ensefalopatiNihilMinimalBerat/komanutrisiSempurnaBaikKurang/kurusPemeriksaan Penunjang Lainnya :Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.

Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.VI.KomplikasiBila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :3.Asites4.Ensefalopati5.Peritonitis bakterial spontan6.Sindrom hepatorenal7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)VII. PengobatanTerapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti :Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.

Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroidPada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbula)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida.e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosisdan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah

terjadinya pendarahan varises esofageal.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1

http://amoxilin.wordpress.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/