makalah pbl kulit

5/24/2018 makalah pbl kulit

1/15

1

Gatal pada Penyakit Kulit

Priscila Ratna Suprapto*

NIM : 102010262

19 Maret 2012

Mahasiswa Fakultas kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespodensi

Priscila Ratna Suprapto

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510.

No. Telp (021-8476756) email:[email protected]

Pendahuluan

Seorang anak berusia 9 tahun yang tinggal di asrama mengalami sangat gatal pada

sela jari tangannya selama seminggu terutama pada malam hari. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan sejumlah vesikel kecil dan merah. Belum diketahui penyebab secara pasti pada

masalah pasien.

Dengan memahami penyebab,gejala,proses penatalaksanaan serta komplikasi apa saja

yg dapat terjadi diharapkan pembaca dapat memahami secara lebih dalam tentang terjadinya

gatal pada pasien tersebut.
mailto:[email protected]:[email protected]


2/15

2

Pembahasan

Dalam kamus bahasa Indonesia, gatal sendiri mempunyai arti berasa sangat geli yg

merangsang pd kulit tubuh. Atau dapat didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada kulit

yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk daerah tertentu untuk mendapatkan kelegaan.

Sedangkan alergi memiliki pengertian yang mirip dengan gatal, yaitu reaksi hipersensitivitas

tubuh terhadap suatu zat/alergen yang pada individu normal tidak berbahaya namun pada

individu yang sensitif dapat menimbulkan reaksi alergi. Reaksi alergi akan muncul setelah

kulit atau mata mengalami kontak dengan suatu alergen melalui saluran pernapasan(hirup),

mulut(telan), atau kulit(injeksi).

1

Seperti yang sudah dijelaskan diatas bahwa gatal sering terjadi akibat adanya hipersensitivitas

atau alergi. Alergi dapat diakibatkan oleh obat-obatan, makanan tertentu,menghirup debu

juga kutu binatang. Selain itu, rasa gatal juga bisa timbul karena adanya pemakaian perhiasan

misal seperti kalung, cincin, gelang, dan lainnya. Rasa gatal yang timbul melibatkan suatu

proses rumit yang melibatkan kerja saraf yang merespon terhadap mediator tertentu, seperti

histamine, dan proses yang melibatkan pemrosesan sinyal saraf di otak.1

1.Mekanisme Gatal dan Alergi.Proses alergi ini dimulai oleh suatu alergen melalui kontak dengan mukosa yang kemudian

diikuti oleh renteten peristiwa kompleks yang menghasilkan IgE. Respons IgE merupakan

suatu respons lokal yang terjadi pada tempat masuknya alergen ke dalam tubuh pada

permukaan mukosa dan pada limfonodi. Produksi IgE oleh sel B tergantung pada penyajian

antigen oleh sel penyaji antigen (AntigenPresentingCell) dan kerja sama antara sel B dan sel

Thelper 2. IgE yang dihasilkan mula

mula akan mensensitisasi sel mast di jaringan

sekitarnya, sisanya akan masuk sirkulasi ataupun sel mast di jaringan lain di seluruh tubuh.

IgE mampu melekat pada sel mast dan basofil dengan afinitas tinggi melalui fragmen Fc-nya.

Dengan demikian, walaupun waktu paruh IgE bebas dalam serum hanya beberapa hari, sel

mast dapat tetap tersensitisasi oleh IgE untuk beberapa bulan karena tingginya afinitas

pengikatan IgE pada reseptornya, terlindungi dari penghancuran oleh protease serum. Reaksi

hipersensitifitas tipe I terjadi bila sel mast yang telah tersensitisasi dengan IgE bertemu

dengan antigen/alergen spesifik. Kemudian sel mast akan melepaskan mediator farmakologis

seperti histamin.1,2


3/15

3

Patofisiologi Gatal

Pruritogen (histamin) menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut

saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi

input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls

tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi

neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks

serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat

untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.1,2

Histamin itu sendiri banyak ditemukan pada tanaman maupun jaringan hewan serta

merupakan komponen dari beberapa racun dan sekret binatang. Sehingga besar kemungkinan

bahwa gatal disebabkan karena sekret binatang.3

Gatal dapat menyebabkan perasaan tidak nyaman dan frustasi; pada kasus yang berat,gatal

dapat menyebabkan tidur yang terganggu, rasa gelisah, dan depresi. Garukan yang konstan

atau terus menerus untuk mendapatkan kelegaan dapat merusak kulit (ekskoriasi, likenifikasi)

dan dapat mengurangi keefektifan kulit sebagai lapisan pelindung.

2. Etiologi1,2,4Gatal yang timbul pada manusia seperti yang sudah dijelaskan , sering terjadi karena

adanya alergen yang ditimbulkan oleh parasit. Contoh dari parasit yang seringkali

menimbulkan gatal adalah Artropoda dan Jamur.

Artropoda

Parasit yang sering menyebabkan reaksi alergi dan toksik adalah parasit kelas artropoda.

Artropoda dibagi menjadi beberapa jenis menurut cara hewan ini menimbulkan reaksi alergiatau toksik.

a. Kontak- Kupu-kupu.Larva kupu-kupu yang biasa disebut ulat bulu mempunyai bulu

yang mengandung toksin yang dapat menyebabkan gejala erusisime yaitu

urtikaria, nyeri, gatal, dan rasa panas. Hal ini disebabkan karena toksin yang

merusak sel-sel tubuh sehingga tubuh mengeluarkan histamin, serotonin dan

heparin sebagai reaksi terhadap toksin larva kupu-kupu. Jika bulu ulat dapat

mengenai mata, dapat terjadi konjungtivitis atau ulkus kornea. Kupu-kupu


4/15

4

dewasa dapat juga menyebabkan kelainan bila manusia kontak dengan bulu

yang terdapat di bagian ventral abdomennya.1 Sedangkan kelainan karena

kupu-kupu dewasa disebut lepidopterisme. Gejala klinisnya berupa urtikaria.

Bebrerapa spesies kupu-kupu yang mengandun bulu beracun adalah

Megalopyge opercularis (Amerika), Anaphe infracta ( di Eropa), Parasa

hilarata (di Asia). Diagnosis ditetapkan bila gejala klinis disertai riwayat

kontak dengan ulat bulu atau kupu-kupu.1

- Alergi oleh Tungau. Salah satu tungau yang dapat menimbulkan alergi atautoksin melallui kontak adalah Sarcoptes scabei varietas hominis. Sarcoptes

scabiei mempunyai badan berbentuk oval dan gepeng; yang betina berukuran

300 x 350 mikron; sedangkan yang jantan berukuran 150 x 200 mikron.1

Stadium dewasa mempunyai 4 pasang kaki (2 pasang kaki depan dan 2 pasang

kaki belakang). Kaki depan berfungsi sebagai perekat, dan 2 pasang kaki

belakang pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada jantan

pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan

alat perekat.

Gambar 1. Sarcoptes scabiei

Setelah melakukan kopulasi S. scabei jantan mati, tetapi kadang-kadang dapat

bertahan hidup beberapa hari.1 Betina dapat hidup sebulan lamanya. Dua hari

setelah kopulasi, tungau betina bertelur. Tungau betina membuat terowongan

pada stratum korneum kulit dengan kecepatan 2-3 mm per hari sambil meletakan

telurnya 2-4 butir per hari sampai mencapai jumlah 40 atau 50 butir. Telur akan

menetas, biasanya dalam waktu 3-5 hari, dan menjadi larva yang mempunyai 3pasang kaki.2Larva dapat tinggal dalam terowongan, tetapi ada juga yang keluar.


5/15

5

Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan

betina, dengan 4 pasang kaki.2 Seluruh siklus hidupnya (dari telur sampai

dewasa) memerlukan waktu antara 8 12 hari.

Lesi primer skabies berupa terowongan yang berisi tungau, telur, dan hasil

metabolisme.1 Tungau hanya ada pada lesi primer. Pada saat menggali

terowongan S. scabei mengeluarkan sekret yang dapat melisiskan stratum

korneum. Sekret dan ekskret menyebabkan sensitisasi sehingga menimbulkan

pruritus dan lesi sekunder.1 Lesi sekunder berupa papul, vesikel, pustul, dan

kadang bula.1 Dapat juga berkembang menjadi ekskoriasi, eksematisasi, dan

pioderma.

Cara penularan, yaitu melalui:

a. Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit), misalnya berjabat tangan, tidurbersama, dan hubungan seksual.2

b. Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya pakaian, handuk, sprei, bantal,dll.

Penularan biasanya oleh S. scabieibetina yang sudah dibuahi atau kadang-kadang

oleh bentuk larva. Dikenal pula Sarcoptes scabiei var. animalis yang kadang

dapat menulari manusia, terutama mereka yang banyak memelihara binatang

misalnya anjing. Walaupun mengalami infestasi tungau, ada juga yang tidak

memberikan gejala. Penderita ini bersifat carrier(pembawa).

b. Sengatan- Lebah. Lebah termasuk ordo hymenoptera, mempunyai dua pasang sayap yang

tipis(membranosa) dan mempunyai pinggang yang disebut pedisel sebagai

penyambung toraks dan abdomen. Mulut lebah digunakan untuk menggigit dan

menjilat. Pad aujung abdomen lebah betina dan pekerja, terdapat alat penyengat

yang mengeluarkan toksin. Pada umumnya gejala klinis yang berat disebabkan

oleh sengatan lebah yang termasuk family apidae, vestidae, dan bombidae.

Gejala yang timbul akibat sengatan lebah adalaha akibat toksin yang dikeluarkan

pada waktu menyengat. Toksin lebah mengandung apamin, melitin, histamin,

asetilkolin, 5-hidroksitriptamin, enzim dan substansi serupa protein. Zat-zat itu

bersifat anafilaktogenik, hemolitik, neurotoksik, antigenik dan sitolitik. Pada


6/15

6

kasus yang ringan, sengatan lebah hanya menimbulkan rasa nyeri, gatal,

kemerahan, dan edema pada tempat yang disengat, sedangkan pada kasus yang

berat misalnya pada multiple stinging, dapat terjadi mual, muntah, demam, sesak

nafas, hipotensi dan kolaps.

c. Gigitan- Semut api.Semut api atau Selenopsis geminata banyak di temukan di Amerika

Serikat bagian selatan. Jika menyengat manusia dapat menimbulkan vesikel dan

pustul pada bagian yang di sengat.

Jamur/Fungi1,4

Selain artropoda, jamur merupakan salah satu penyebab timbulnya penyakit kulit yang

memiliki gejala gatal. Mikosis superfisial ialah penyakit jamur yang mengenai lapisan

permukaan kulit, yaitu stratum korneum, rambut dan kuku. Mikosis superfisial dibagi

dalam dua kelompok: 1) yang disebabkan oleh jamur bukan golongan dermatofita,

yaitu pitiriasis versikolor, oto-mikosis, piedra hitam, piedra putih, oniko-mikosis dan

tinea nigra palmaris, dan 2) yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita yaitu

dermatofitosis.

Kelainan yang ditimbulkan berupa bercak yang warnanya berbeda dengan warna

kulit, berbatas tegas dan disertai rasa gatal atau tidak memberi gejala. Pada penyakit

yang menahun, terutama bila terdapat infeksi sekunder oleh kuman, batas dan warna

mungkin tidak jelas lagi.

Diagnosis dibuat dengan mengambil kerokan kulit dan kuku, potongan rambut yang

diperiksa secara langsung dengan membuat sediaan KOH dan yang dibiak pada agar

Sabouraud dekstrosa.Pengobatan tergantung dari penyebabnya.

3. Differential Diagnosisa. Skabies.

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Sarcoptes scabei varietas

hominis.

Gejala klinis

1. Tempat predileksi biasanya pada bagian kulit dengan stratum korneum yangtipis, yaitu jari tangan, pergelangan tangan bagian ventral, siku bagian luar, lipatan

ketiak depan, umbilikus, gluteus, ekstremitas, genitalia eksterna pada laki-laki, dan


7/15

7

aerola mammae pada perempuan. Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan

telapak kaki.1

Pada tempat predileksi ditemukan terowongan berwarna putih abu-abu dengan

panjang bervariasi, rata-rata 1 cm, berbentuk lulus atau berkelok-kelok. Pada ujung

terowongan dapat ditemukan vesikel atau papul kecil.1Terowongan ditemukan bila

belum infeksi sekunder. Umumnya penderita datang pada stadium lanjut sehingga

sudah terjadi infeksi sekunder.

2. Pruritus nokturna (gatal pada malam hari). Hal ini disebabkan karenaSarcoptes scabiei var. hominis merupakan hewan dengan periodesitas nokturna.

3. Penyakit ini biasa menyerang manusia secara berkelompok, seperti misalnyadalam sebuah keluarga, dalam sebuah perkampungan yang padat penduduk, atau

pada sebagian besar tetangga yang berdekatan. Keadaan ini dikenal sebagai

hiposensitisasi, dimana seluruh anggota keluarga terkena.

Penatalaksanaan penyakit2,3

a. Farmakologi1. Belerang endap (sulfur presipitatum)

- Dengan kadar 4-20% dalam bentuk salep atau krim.- Preparat ini kurang efektif terhadap stadium telur, maka penggunaannya tidak

boleh kurang hari 3 hari.

- Kekurangan yang lain adalah berbau dan mengotori pakaian dan kadang-kadang menimbulkan iritasi.

- Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.22. Emulsi benzyl-benzoas (20-25%)

- Efektif terhadap semua stadium.- Diberikan setiap malam selama 3 hari.- Obat ini sulit diperoleh.- Sering iritasi dan kadang-kadang makin gatal setelah dipakai.

3. Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan = gammexane)- Kadarnya 1% dalam krim atau losio- Efektif pada semua stadium (drug of choice)- Mudah digunakan, jarang menimbulkan iritasi.


8/15

8

- Pemberian cukup sekali, kecuali jika masih ada gejala diulangi seminggukemudian.

- Kontra indikasi: anak < 6 tahun dan wanita hamil karena toksik terhadapsusunan saraf pusat.

4. Krotamiton- Kadarnya 10% dalam krim atau losio.- Mempunyai 2 efek yaitu: antiskabies dan antigatal (drug of choice).- Pemberian pada malam hari selama 2 malam berturut-turut, lalu bersihkan 24

jam setelah pemakaian kedua.

- Harus dijauhkan dari mata, mulut, dan uretra.5. sLindane (-Benzene Hexaklorida)

- Kadarnya 1% pada lotion atau krim.- Harganya murah.- Kontra indikasi: jangan digunakan setelah mandi, penderita extensive

dermatitis, ibu hamil atau menyusui, dan anak < 2 tahun.

6. Permetrin- Kadarnya 5% dalam krim.- Kurang toksik dibandingkan gammexane, tetapi efektifitasnya sama.- Aplikasi hanya sekali dan dihapus setelah 10 jam. Bila belum sembuh ulangi

setelah 1 minggu.

- Kontra indikasi: bayi < 2 bulan.

b. Non Farmakologi- Hidari kontak langsung maupun tak langsung dengan penderita atau hewan

yang sedang terinfeksi.

- Membawa anggota keluarga atau orang-orang sekitar yang terinfeksi untuksegera diobati agar penyebaran tidak meluas (mencegah kejadian luar biasa).

- Menjaga kebersihan diri dan lingkungan tempat tinggal.Prognosis

Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat, serta syarat pengobatan dan

menghilangkan faktor predisposisi (antara lain hygiene), maka penyakit ini dapat

diberantas dan memberi prognosis yang baik.

Komplikasi


9/15

9

Komplikasi terutama terjadi akibat dari reaksi pasien itu sendiri seperti menggaruk dan

mengobati dengan obat-obatan sepengetahuannya/ self treatment (contoh: jamu, balsem,

salep, ramuan, dll). Hal ini mengakibatkan:

- Secondary infections- Pustula- Folikulitis- Furunkulosis- Dermatitis kontak (akibat dariself treatment)

b. Tinea Manus1,2Infeksi dermatofita pada tangan. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, pria dan

wanita, semua bangsa. Penyebabnya adalah Trichophyton mentagrophytes

dan Trichophyton rubrum.

Penyakit ini dipengaruhi oleh iklim panas dan lembab, kebersihan yang kurang

dan kulit yang lembab.

Tinea manus memiliki gejala klinis

1. Ada dua tipe yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang.2. Gambaran penyakit dapat berupa vesikel atau skuama dengan eritema yang

berbatas tegas disertai rasa gatal.

3. Pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongiosis,danparakeratosis.

c. Dermatitis Kontak Alergi 2Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya

rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten,

bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum komeum sehingga

mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai' faktor berpengaruh

dalam timbulnya DKA, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area,

luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan,

vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi

kontak (keadaan stratum komeum, ketebalan epidermis), status imunologik

(misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).


10/15

10

PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun

yang di-perantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi

imunologik tipe IV, suatu hipersen-sitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melaluidua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah

mengalami sensitisasi dapat menderita DKA.

GEJALA KLINIS

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa

yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.

Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut

di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema

lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama,

papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit

dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga

campuran.

DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp,

telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA.

Berbagai lokasi terjadinya DKA

Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di

tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering

digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja,

sepertiga atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada

penderita. Pada pekerjaan yang basah {'wet work), misalnya ,memasak makanan,

mencuci pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian dermatitis tangan

lebih tinggi.

Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali faktor yang

berperan di samping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan dermatitis

tangan, misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen, dan pestisida.

Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan

(nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapatdisebabkan oleh deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada di pakaian.


11/15

11

Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,

spons (karet), obat topikal, alergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai kaca

mata), semua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak

mata, dan leher pada waktu menyeka keringat. Bila di bibir atau sekitarnya

mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di

kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow,

obat tetes mata, salap mata.

Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak

pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut,

hearing-aids, gagang telepon.

Leher. Penyebab kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari),

parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna,

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian.

Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut

wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Bila

mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.

Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil,

dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada

kaki dapat disebabkan oleh deterjen, bahan pembersih lantai.

Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi

secara topikal oleh suatu alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian

timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat

meluas bahkan sampai eritroderma. Penyebabnya, misalnya nikel, formaldehid,

balsam Peru.


12/15

12

PENGOBATAN

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya

pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan

kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan

pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta

eksudatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit

akan mereda setelah beberapa hari. Sedangkan kelainan kulitnya cukup dikompres

dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 1:1000.

Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup .diberikan kortikosteroid atau

makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

PROGNOSIS

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan

dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau

psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya

berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan

penderita.

d. Pedikulosis Korporis 1,2,4Infeksi kulit disebabkan oleh Pediculus humanus var.corporis.Penyakit ini

biasanya menyerang orang dewasa terutama pada orang dengan higiene yang

buruk, misalnya penggembala, disebabkan mereka jarang mandi atau jarang

mengganti dan mencuci pakaian. Maka itu penyakit ini sering disebut penyakit

vagabond. Hal ini disebabkan kutu tidak melekat pada kulit, tetapi pada serat

kapas di sela-sela lipatan pakaian dan hanya transien ke kulit untuk menghisap

darah. Penyebaran penyakit ini bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah

beriklim dingin karena orang memakai baju yang tebal serta jarang dicuci.

Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk menghilangkan rasa

gatal. Rasa gatal ini disebabkan oleh pengaruh liur dan ekskreta dari kutu pada

waktu menghisap darah. Pada gejala klinik umumnya hanya ditemukan kelainan

berupa bekas-bekas garukan pada badan, karena gatal baru berkurang dengan


13/15

13

garukan yang lebih intensif. Kadang-kadang timbul infeksi sekunder dengan

pembesaran kelenjar getah bening regional. Menemukan kutu dan telur pada serat

kapas pakaian.

Cara penularan biasanya melalui :

1. Melalui pakaian

2. Pada orang yang dadanya berambut terminal kutu ini dapat melekat pada

rambut tersebut dan dapat ditularkan melalui kontak langsung.

PENGOBATAN

Pengobatannya ialah dengan krim gamek-san 1 % yang dioleskan tipis di seluruh

tubuh dan didiamkan 24 jam, setelah itu penderita disuruh mandi. Jika masih

belum sembuh diulangi 4 hari kemudian. Obat lain ialah emulsi benzil benzoat

25% dan bubuk malathion 2%. Pakaian agar direbus atau disetrika, maksudnya

untuk membunuh telur dan kutu. Jika terdapat infeksi sekunder diobati dengan

antibiotik secara sistemik dan topikal.

PROGNOSIS :Baik dengan menjaga higiene.

4. Histamin dan AntiHistamin3,5a. Histamin

Histamin dibentuk dari asam amino L-histidin dengan cara dekarboksilasi oleh enzim histidin

dekarboksilase. Histamin bekerja dengan menduduki reseptor pada sel tertentu yang terdapat

pada permukaan membran. Dewasa ini terdapat 3 jenis reseptor histamin yaitu H1, H2, dan

H3. Reseptor tersebut termasuk golongan reseptor yang berpasangan dengan protein G. Pada

otak, reseptor H1 dan H2 terletak pada membran pascasinaptik, sedangkan reseptor H3

terutama prasinaptik.

Aktivasi reseptor H1 yang terdapat pada sel endotel dan sel otot polos, menyebabkan

kontraksi otot polos, meningkatkan permaebilitas pembuluh darah, dan sekresi mukus.

Sebagian dari efek tersebut mungkin diperantarai oleh peningkatan cyclic guanosine


14/15

14

monophosphate (cGMP) di dalam sel. Histamin juga berperan sbagai neurotransmiter dalam

susunan saraf pusat.

Reseptor H2 didapatkan pada mukosa lambung, sel otot jantung, dan beberapa sel imun.

Aktivasi reseptor H2terutama menyebabkan sekresi asam lambung. Selain itu juga berperan

menyebabkan vasodilatasi dan flushing. Histamin menstimulasi sekresi asam lambung,

meningkatkan kadar cAMP dan menurunkan kadar cGMP, sedangkan antihistamin H2

menghambat efek tersebut. Pada otot polos bronkus aktivasi reseptor H2 oleh histamin

menyebabkan bronkokonstriksi, sedangkan aktivasi H2 oleh agonis reseptor H2 akan

menyebabkan relaksasi.

Reseptor H3berfungsi sebagai penghambat umpan balik pada berbagai sistem organ. Aktivasi

reseptor H3 yang didapatkan di beberapa daerah di otak mengurangi penglepasan baik

histamin maupun norepinefrin, serotonin, dan asetilkolin. Meskipun agonis reseptor H3

berpotensi untuk digunakan antara lain adalah sebagai gastroprotektif dan berpotenis untuk

digunkan sebagai antiobesitas, sampai saat ini belum ada agonis maupun antagonis reseptor

H3 yang diizinkan untuk digunakan di klinik.

b. Anti HistaminSalah satu pruritogen pada gatal adalah histamin, sehingga salah satu penatalaksanaan secara

farmakologi adalah dengan cara memberikan obat yang dapat mengantagonis efek histamin.

Kedua jenis anti histamin yaitu penghambat reseptor H1 (AH1) dan penghambat reseptor

H2(AH2) bekerja secara kompetitif dalam menghambat reseptor H1dan H2.

AH1

AH1dibagi menjadi dua generasi. Yaitu generasi pertama dan kedua.

Generasi pertama pada umumnya mula kerja cepat tetapi masa kerja juga singkat. Selain

itu generasi pertama AH1 ini juga menyebabkan kantuk dan memiliki efek antikolinergik

seperti mulut kering, sukar miksi dan impotensi. Biasanya generasi ini digunakan untuk obat

batuk pada anak-anak serta obat anti mabuk. AH1generasi pertama yang sering digunakan

sebagai antihistamin adalah klorfeneramin(CTM) dan siproheptadin. Sedangkan piperazin

merupakan obat yang sering digunakan untuk obat anti motionsickness.

AH1 generasi kedua umumnya mulai kerjanya lambat tetapi memiliki efek masa kerja

yang panjang. Bisanya diberikan sebagai dosis tunggal, selain itu generasi kedua ini juga


15/15

15

bersifat non-sedatif atau tidak menimbulkan kantuk dan tidak memiliki efek antikolinergik

kecuali setirizin yang masih merupakan metabolik hidroksizin(generasi I). Aetirizin ini

dinilai paling aman dan tergolong cepat dibanding obat pada generasi kedua lainnya. Serta

efek antikolinergiknya tidak terlalu besar.

AH2

Agonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burimamid dan metiamid

merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kal ditemukan, namun karena toksik tidak

digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada dewasa ini adalah simetidin, renitidin,

famotidin, dan nizatidin.3

Kesimpulan

Rasa gatal yang diderita oleh pasien diakibatkan oleh adanya alergen dari binatang maupun

jamur parasit yang menimbulkan histamin sehingga terjadi alergi serta rasa gatal.

Daftar Pustaka

1. Sungkar S. Buku ajar parasitologi kedokteran. Artropoda penyebab alergi dan reaksitoksik. Edisi IV.Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.h.288-300.

2. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Skabies. Edisi VI. Jakarta: Badan PenerbitFKUI; 2011.h.122-5

3. Dewoto HR. Farmakologi dan terapi. Histamin dan antialergi. EdisiV. Jakarta: BadanPenerbit FKUI; 2007.h.273-87

4. Siregar RS. Penyakit jamur kulit. Edisi II. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;20055. FK Unsri staf pengajar dep.Farmakologi. Kumpulan kuliah farmakologi. Edisi I. Jakarta

Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009

Documents

makalah pbl kulit