26
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005) B. Tujuan Umum Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid C. Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid 2. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid 3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid 4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid 1

makalah hiperparatiroidisme

Embed Size (px)

DESCRIPTION

makalah

Citation preview

BAB I PENDAHULUANA. Latar BelakangSelama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)

B. Tujuan UmumMahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid

C. Tujuan Khusus1. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid2. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid8. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid

BAB IIISIA. KONSEP DASAR PENYAKIT1. Anatomi Fisiologi kelenjar paratiroida. AnatomiKelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Paratiroid

b. FisiologiKelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

2. Definisi Hiperparatiroidisme adalah kelainan endokrin yang disebabkan karena overproduksi dari satu atau lebih dari kelenjar hormon paratoroid (Black, 2009)Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium (Brunner & Suddath, 2001)Hiperparatiroidisme didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid yang mengakibatkan peningkatan kadar parathormon (PTH) dalam darah yang bersirkulasi (Hotma Rumahorbo, 1997)

3. Etiologi Menurut lawrence, (2005), etiologi hiperparatiroid yaitu :a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggalb. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya.c. Sedikit kasus hipertiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologinya dari adenoma ddan hyperplasi pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endokrin neoplasmasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.d. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada sekitar 15% pasien dengan semua kelenjar hiperfungsi, chief cell parathyroid mengalami hiperplasi.

4. Klasifikasia. Hiperparatiroid primer (HPTP)Hiperparatiroid primer terjadi ketika keadaan hiperfungsi dari satu atau lebih kelenjar hipertiroid yang mengakibatkan meningkatnya produksi hormon paratiroid. Keadaan ini mengakibatkan hiperkalsemia. Namun demikian pada beberapa pasien dengan hiperparatiroid mungkin kadar kalsiumnya normal, tetapi lebih banyak terjadi hiperkalsemia (AACE, 2005).Hiperparatiroid primer berkembang ketika regulasi hubungan normal antara kadar serum kalsium dengan hormon paratiroid terganggu. Gangguan tersebut terjadi akibat adanya adenoma atau hyperplasi pada kelenjar paratiroid (Black, 2009)Hasil penelitian Peter J Tebben dkk (2004), pasien dengan hiperparatiroidisme menunjukkan adanya hiperkalsemia, atau rendah sampai normal kadar phosfat, menurunnya renal tubular maksimum phosfat dan tinggi, tinggi sampai normal 1 a, 25-dihydroxy vitamin D. Hormon paratiroid berperan dalam menstimulasi pembentukan 25-hydroxy vitamin D menjadi 1 a, 25-dihydroxy vitamin D. 1 a,25-dihydroxy vitamin D inilah yang dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan phosfat dari saluran gastrointestinal dan tubulus renal sehingga dapat meningkatkan kadar serum kalsium dan phosfat.Anka kejadian kejadian (HPTP) sekitar 1% dari populasi orang dewasa dan meningkat 2% atau lebih pada usia setelah 55 tahun serta lebih sering 2-3 kali pada wanita (AACE, 2005)Penyebab utama dari HPTP adalah single adenoma paratiroid sekitar 80-85 % kasus, hyperplasi seluruh kelenjar paratiroid 10%, doble adenoma kelenjar paratiroid 4% dan karsinoma paratiroid 1% (AACE, 2005).

b. Hiperparatiroid Sekunder (HPTS)Tipe HPTS terjadi ketika kelenjar paratiroid mengalami hiperplastik karena malfungsi dari organ lain. Peningkatan kadar parathormon ini terjadi sebagai respon terhadap hipokalsemia (kadar kalsium darah rendah) karena defisiensi vitamin D, gagal ginjal, kanker seperti multiple myoma atau karsinoma denga metastasis pada tulang (Black, 2009). Penyebab lain adalah pemberian dosis besar pada thiazide diuretik, pengguaan laksative yang berlebihan serat konsumsi suplemen kalsium.HPTS karena penyakit ginjal menyebabkan overproduksi PTH sehingga terjadi perubahan pada tulangdaan metabolisme mineral yang kemudian menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Perubahan pertama biasanya terjadi dengan penurunan fungsi ginjal yaitu gangguan vitamin D dan peningkatan ekresi phosfat oleh nefron. Kedua perubahan tersebut menstimulasi peningkatan sekresi dan sintesis PTH.

c. Hiperparatiroid Tersier (HPTT)Hiperparatiroidisme tersier terjadi ketika pasien mengalami gagal ginjal kronik yang menyebabkan proliferasi dari kelenjar paratiroid tidak merespon terhadap penekanan kadar normal kalsium terionisasi. Pasien dengan kondisi ini memiliki PTH plasma tinggi dan tingkat kalsium dan posfor plasma anorganik rendah atau normal.

5. PatofisiologiParathormon berperan dalam keseimbangan kalsium dan fosfat, produksi paratiroidhormon yang berlebihan akan menyebabkan hiperkalsemia, kerusakan tulang, dan kerusakan ginjal.a. HiperkalsemiaKelebihan kadar kalsium darah akan menghambat respon saraf perifer sehingga menimbulkan kelelahan dan kelemahan otot dan menurunnya tonus otot. Hiperkalsemia juga berpengaruh terhadap sekresi kasium dan fosfat oleh ginjal, gangguan paru, jantung dan mata. Efek lain adalah menstimulasi hipergastrik yang dapat menyebabkan mual, peptik ulcer, muntah, nyeri abdomen, maupun konstipasi.

b. Kerusakan tulangHiperparatiroidisme menyebabkan aktivitas osteoklastik yang berlebihan dalam tulang. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraselular sementara biasanya menekan konsentrasi ion fosfat karena peningkatan eksresi fosfat ginjal.Meningkatkan aktivitas osteoklastik, mendorong resorbsi tulang dan mobilisasi kalsium. Transport kalsium dari cairan tulang ke plasma melalui kerja osteosit, kalsium menjadi hilang dari tulang, tulang menjadi rapuh. Produksi hormon paratiroid yang berlebihan disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang , penyakit tulang yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystika, suatu penyakit meningkatnya resorbsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

c. Kerusakan ginjalPada saat kadar kalsium serum mendekati 12mg/dL, tubular ginjal mereasorpsi kalsium secar berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insien nefrolithiasis (batu ginjal), yang menimbulkan penurunan kreatini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium pada ekstraelular dapat mengendap pada jaringan halus.

Gambar 2. Mekanismefeedbackhomeostasis kalsium hormon paratiroid6. KomplikasiMeningkatnya kadar PTH dapat meningkatkan kadar kalsium yang eksrem dan dapat menyebabkan krisis hiperkalsemik akut, yaitu jika kadar darah lebih dari 15 mg/dL. Komplikasi yang lain adalah :a. Gangguan jantung seperti hipertensi dan gangguan irama jantungb. Kerusakan tulang seperti osteoporosis dan fraktur patologisc. Kerusakan ginjal seperti piolonefritis, gagal ginjal, nefrolithiasisd. Gangguan impuls saraf yang dapat menimbulkan kelemahan neuromuskular

7. Penatalaksanaana. Mobilisasi, mobilisasi tubuh akan berdampak pada peningkatan absorpsi kalsium ketulang, sehingga menambah deposit kalsium tulang dan menurunkan kadar kalsium darah. Pada keadaan bed rest akan meningkatkan reabsorpsi kalsium tulang dan meningkatkan sekresi kalsium. Pasien dianjurkan untuk lebih banyak mobilitas sesuai kemampuan dan batas toleransinya.b. Terapi cairan, untuk mengurangi resiko pembentukan batu pasien dianjurkan untuk minum lebih dari 2000 ml/hari. Hindari faktor-faktor yang dapat menyebabkan dehidrasi seperti diare dan muntah. Pemberian jus buah yang asam dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapat menurunkan pH urin dan mencegah pembentukan batu ginjal. c. Diet, pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium dan rendah vitamin D.d. Pengobatan, beberapa obat yang digunakan adalah :a) Pemberian normal saline untuk hidrasi dan mencegah pembentukan batub) Furosemide (lasix) IV, merupakan loop diuretik untuk meningkatkan kalsiuresis. Pengguna obat ini harus diperhatikan efek samping seperti dehidrasi, hipotensi orthostik, hipokalemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipomagnemia.c) Mitramycin IV, merupakan agen kemotherapi yang efektif menurunkan kadar serum kalsium dengan cara menghambat resorpsi tulang. Obat ini mempunyai efek samping seperti trombositopenia, perdarahan, mual dan muntah, diare, meningkatnya BUN dan kreatinin, menurunnya serum kalsium.d) Kalsitonin, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sering BAK dan hipokalsemia.e) Gallium nitrat, bekerja dengan menghambat resorpsi tulang, penggunaan oabat ini mempunyai efek samping diantaranya menungkatnya BUN, meningkatnya kreatin, menurunnya serum bikarbonat, anemia, hpotensi, hipokalsemia dan mual.f) Pembedahan, dilakukan pada pasien hiperparatiroidisme primer untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. Pembedahan juga dilakukan untuk mengangkat batu ginjal.

B. PROSES KEPERAWATAN1. Pengkajiana. Riwayat Penyakit1) Sejak kapan pasien mengalami tanda dan gejala hiperparatiroid dan tindakan yang sudah dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut.2) Apakah pernah mengalami operasi khususnya pengangkatan kelenjar tiroid atau paratiroid .3) Apakah pasien pernah mengalami tindakan penyinaran pada daerah leher.4) Apakah ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama dengan pasien.b. Keluhan Utama1) Adakah kelainan bentuk tulang, fraktur, deformitas tulang dan nyeri tulang.2) Penurunan berat badan, mual dan muntah. Kejang3) Nyeri abdomen karena peptic ulcer4) Nyeri kepala, kelemahan otot, dan cepat lelah.5) Diuresis, gangguan pola eliminasi urin dan konstipasi. c. Pemeriksaan Fisik1) Pemeriksaan Integumenta) Kulit kering dan kasarb) Rambut tipis dan jarangc) Kuku mudah rampuh 2) Muskuloskeletal a) Kelemahan ototb) Kelainan bentuk tulangc) Fraktur patologikd) Nyeri pada tulang dan sendi3) Sistem perasarafana) Menurunnya kesadaran seperti apatis, retargib) Menurunnya eksitasi potensial saraf, miopati4) Sistem Perkemihana) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjalb) Tanda adanya batu ginjal5) Sistem Kardiovaskulera) Hipertensib) Disritmia jantungc) Perubahan EKG6) Psikologis a) Emosi tidak stabilb) Iritabilitasc) Neurosisd) depresid. PATH WAY / WOC

Tumor, hyperplasia, genetic, kanker

Hiperparatiroid

Produksi PTH naik

Ca serum naik

Hiperkalsemia

Demineralisasi tulangPeningkatan kadar Ca di darah

Pertumbuhan osteoklas JantungGinjalPotesial eksitasi neuremuskular

Aritmia & hipertensiCOPBatu ginjalPrespitasi Ca & P dipelvis parenkim injalEksresi kalsium dan fosfatEmosi labil, apatisTranmisi impuls saraf tergangguKelemahan ototHipotoniOtot rangkaKonstipasi, mual muntahMobilitas dan peristaltikHipotoniUsus Irritabilitas neuremuskular

Sel-sel beniqne

Nyeri skelet

MK :Gg rasa nyaman nyeriResti cideraMK :Gg irama jantungPerubahan perfusi jaringan

MK :Gg pola eliminasiGg rasa nyaman

MK :Intoleran aktivitaskelemahan

MK :Gg keseimbangan cairan elktrolitGg deficit volume cairanGg pola eliminasi

2. Diagnosa Keperawatana. Resiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi tulang.b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri tulang.c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual. d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia.

3. Intervensi Keperawatana. Resiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi tulang.a) Tujuan : cedera fraktur patologik tidak terjadi.b) Kriteria Hasil :1) Pasien mengatakan tidak terjadi fraktur patologis2) Kondisi tulang utuh, nyeri tulang, dan sendi tidak ada3) Kadar kalsium darah dalam batas normal4) Kadar hormon paratiroid dalam batas normal5) Aktivitas pasien normalc) Data yang mungkin muncul1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi2) Aktivitas pasien terbatas3) Kadar kalsium darah meningkat4) Kadar hormon paratiroid meningkatd) Intervensi keperawatan Intervensi keperawatanRasional

1. Kaji kemampuan aktivitas pasien, nyeri tulang dan sendiAktivitas merupakan salah satu indikator keutuhan tulang

2. Observasi kadar serum kalsium dan hormon paratiroidMemastikan adanya ancaman terhadap keutuhan tulang

3. Latih mobilisasi pasien sesuai dengan tingkat toleransi secara bertahapNyeri dan kelemahan otot sering dialami pada hiperparatiroid

4. Bantu pasien dalam melakukan mobilisasiMobilisasi meningkatkan absorpsi kalsium ke tulang dan mengurangi resiko fraktur

5. Hindari faktor yang dapat menyebabkan trauma seperti terjatuh seperti penggunaan kruk, sepatu atau alas kaki, menghindari jalan ditempat licinMencegah terjadinya fraktur

6. Berikan obat-obatan antihipertiroidMenurunkan kadar kalsium darah

7. Monitor efek samping obat yang diberikanMengurangi dan pencegahan dini resiko komplikasi

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri tulang.a) Tujuan : pasien dapat beraktivitas secar normalb) Kriteria Hasil :1) Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas normal2) Nyeri tulang dan sendi berkurang atau tidak ada3) Kelemahan otot tidak ada4) Kekuatan otot maksimal5) Kadar kalsium darah dalam batas normal6) Kadar hormon paratiroid dalam batas normalc) Data yang mungkin muncul1) Pasien mengungkapkan nyeri tulang dan sendi2) Pasien mengatakan cepat lelah saat beraktivitas3) Aktivitas pasien terbatas4) Adanya kelemahan otot5) Kadar kalsium darah meningkat6) Kadar hormon paratiroid meningkatd) Intervensi keperawatanIntervensi keperawatanRasional

1. Kaji kemampuan aktivitas pasien, nyeri tulang dan sendiAktivitas merupaksn salah satu indikator kemampuan keutuhan tulang

2. Ukur kekuatan otot secara berkala Mengukur perkembangan kekuatan otot, kelemahan otot dapat terjadi pada hiperparatiroid

3. Monitoring intake dan sumber makanan yang adekuatNutrisi merupakan sumber energi untuk aktivitas

4. Kolaborasi dengan ahli diet untuk pemberian nutrisi yang tepat pada hiperkalsemiaDiet yang tepat dapat mengurangi kadar kalsium darah

5. Bantu pasien dalam melakukan mobilisasiPasien memerlukan bantuan untuk program latihan

6. Lakukan pemanasan sebelum latihan gerakMenghindari terjadi ketegangan dan trauma otot

7. Monitor emosional, fisik, sosial, dan spritual terhadap respon program latihan aktivitasMengetahui respon pasien terhadap program latihan untuk menentukan latihan yang sesuai dengan kondisi

8. Berikan respon positif terhadap perkembangan yang terjadiMemberikan motivasi dan harga diri pasien

9. Kolaborasi dengan fisioterapi dalam penentuan program latihan aktivitasMenetapkan program latihan yang sesuai

10. Atur waktu aktivitas dan istirahatKeseimbangan kebutuhan aktivitas dan istirahat

11. Pastikan waktu istirahat pasien cukupIstirahat yang cukup berdampak pada peningkatan stamina tubuh

12. Monitor tanda vital sebelum dan sesudah aktivitasMemastikan program latihan aktivitas aman dilakukan dan mengurangi resiko komplikasi

13. Bantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLKeterbatasan mobilitas berdampak pada pemenuhan ADL

14. Laksanakan program pengobatanMenurunkan kadar kalsium darah dam mencegah komplikasi

c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual. a) Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhib) Kriteria Hasil :1) Pasien mengatakan mual dan nafsu makan baik2) Kebutuhan nutrisi terpenuhi3) Berat badan meningkat secara bertahap4) Kadar hemoglobin dalam batas normal5) Tidak ada tanda-tanda anemia6) Kadar kalsium darah dalam batas normal7) Kadar hormon paratiroid dalam batas normalc) Data yang mungkin muncul1) Pasien mengungkapkan mual dan tidak nafsu makan2) Berat badan pasien kurang atau menurun3) Intake makanan kurang4) Adanya tanda-tanda anemis : pucat, lemah, tekanan darah rendah5) Kadar Hb kurang dari normal6) Kadar kalsium darah meningkat7) Kadar hormon paratiroid meningatd) Intervensi keperawatanIntervensi keperawatanRasional

1. Kaji tanda-tanda kurang nutrisi , anemiaMemastikan adanya masalah gangguan nutrisi

2. Kaji adanya alergi terhadap makanan tertentuMerencanakan makanan yang sesuai

3. Kaji masalah sosial dan budaya yang terkait dengan status nutrisi pasienPada kondisi tertentu adanya budaya budaya yang bertentangan dengan program nutrisi yang baik bagi kesehatan

4. Monitoring intake dan sumber makanan yang adekuatNutrisi merupakan sumber energi untuk kebutuhan tubuh

5. Kolaborasi dengan ahli diet untuk pemberian nutrisi yang tepat pada hiperkalsemiaMerencanakan program nutrisi yang tepat bagi pasien

6. Anjurkan pasien makan dengan diet tinggi protein, tinggi kalori ,rendahkalsium, dan rendah posfatMemenuhi kebutuhan nutrisi tubuh

7. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan menarikMenambah nafsu makan

8. Berikan makan dalam porsi kecil, tapi seringMengurangi mual dan memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh

9. Anjurkan pasien untuk menghindari konsumsi susu atau produk dari susuMengandung tinggi kalsium dan posfat serta menimbulkan rasa mual

10. Hindari makan tinggi kalsium seperti seafood, kacang, brokoli dan suplemen tinggi kalsiumMencegah peningkatan kadar kasium

11. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi buah-buahanMenghambat pembentukan batu ginjal

12. Timbang berat badan secara berkala 3 kali sehariMengevaluasi kemajuan status nutrisi

13. Monitoring nilai Hb, kadar kalsium darah, dan hormon paratiroid Menetukan keberhasilan pemenuhan kebutuhan nutrisi

14. Kolaborasi dalam pemberian obat antimual dan antiemetikMengurangi mual dan muntah

d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal sekunderhiperkalsemia hiperfosfasemia. a) Tujuan : eliminasi urin pasien dalam keadaan normalb) Kriteria Hasil : 1) Haluaran urin 30-60 ml/jam2) Tidak terbentuknya batu ginjal3) Pola eliminasi pasien normal4) Tidak terdapat kalsium dalam urin5) Kadar kalsium darah dalam batas normalc) Data yang mungkin muncul1) Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal2) Tanda adanya gagal ginjal, produksi urin kurang dari normal3) Obstruksi saluran perkemihan , dengan gangguan eliminasi urin seperti poliuria dan polidipsi d) Intervensi KeperawatanIntervensi keperawatanRasional

1. Monitor intake dan output cairanMenentukan keseimbangan cairan

2. Monitor fungsi ginjal seperti adanya peningkatan BUN, ureum dan kreatininMendeteksi gangguan ginjal secara dini

3. Monitoring kadar kalsium darahMengobservasi keberhasilan terapi

4. Monitoring keseimbangan elektrolit yang berhubungan dengan hiperkalsemia seperti posfat, kalium, kloridaTerapi antihiperkalsemia sering kali menimbulkan komplikasi yang berlawanan dan menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit yang lain

5. Monitoring manifestasi susunan saraf pusat seperti adanya letargi, depresi, kehilangan memori, nyeri kepala, perubahan kepribadianHiperkalsemia dapat menghambat exitasi impuls saraf dan merusak susunan saraf pusat

6. Anjurkan pasien untuk minum 2000-2500 ml/hariMengurangi pengendapan atau retensi kalsium dan mempercepat ekresi kalsium oleh ginjal

7. Berikan cairan iv normal saline Meningkatkan ekresi kalsium oleh ginjal

8. Monitor kelebihan cairan akibat terapi hidrasi seperti berat badan, output urin, distensi vena jugularis, bunyi paruMengurangi mual dan memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh

9. Hindari pemberian vitamin DMengandung tinggi kalsium dan fosfat serta menimbulkan rasa mual

10. Hindari obat-obatan yang dapat mnecegah atau meretensi pengeluaran kalsium oleh ginjal seperti lithium karbonat, thiazide diuretikRetensi kalsium dapat menimbulkan batu ginjal dan kerusakan ginjal

11. Monitor indikasi pembentukan batu ginjal seperti nyeri pinggang, hematuria, mual dam muntahDeteksi dini adanya batu ginjal

e. Resiko terjadinya gangguan eliminasi bowel : konstipasi berhubungan dengan efek hiperkalsemia pada ususa) Tujuan : pola eliminasi bowel normalb) Kriteria Hasil :1) Pola eliminasi bowel normal seperti sebelum sakit2) Tidak ada kesulitan BAB3) Peristaltik usus dalam batas normal4) Kadar kalsium darah dalam batas normal5) Bising usus dalam batas normalc) Data yang mungkin muncul1) Kesulitan BAB2) Bising usus lemah3) Peristaltik usus lambat4) Perubahan pola BABIntervensi keperawatanRasional

1. Kaji pola BAB pasienMenentukan pola BAB normal pasien

2. Kaji bising usus dan peristaltik ususPeristaltik usus yang lambat dan kurang dapat menyebabkan konstipasi

3. Berikan cairan oral 2000-2500 ml/hariCairan yang cukup dapat melunakkan feses

4. Berikan pasien makan tinggi serat seperti buah-buahanMerangsang peristaltik usus dan meningkatkan pola BAB

5. Tingkatkan mobilisasi pasien sesuai batas toleransiMerangsang peristaltik usus

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian laksativeMelunakkan feses dan mempercepat proses BAB

7. Laksanakan program pengobatan antihiperkalsemiaMenurunkan kadar kalsium darah

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanHiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.

B. Saran Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca

DAFTAR PUSTAKATarwoto,dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah gangguan system endokrin. trans info media : Jakarta11