lung cancer

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lung cancer case report

Citation preview

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. AHUmur : 44 tahunJenis kelamin : Laki-lakiPekerjaan : Petani dan Peternak IkanAlamat : Desa MatangStatus perkawinan : MenikahSuku : AcehTanggal masuk : 25 November 2014 Tanggal periksa : 1 Desember 2014

B. ANAMNESA

1. Keluhan utama : Sesak nafas2. Keluhan tambahan : Nyeri dada3. Riwayat penyakit sekarang:Pasien merupakan rujukan dari RS Cut Meutia dengan diagnosis ca. paru + sindrom vena kava superior (SKVS). Pasien mengeluhkan sesak nafas + nyeri dada. Sesak dan nyeri dada dirasakan pasien sejak kurang lebih dari satu bulan yang lalu. Batuk berdarah (+), demam (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri pada punggung dari sejak sebulan yang lalu. Wajah juga mulai membengkak dan memerah sejak satu bulan yang lalu. Riwayat penggunaan OAT (-), riawat hipertensi (-), riwayat DM (-).

4.Riwayat penyakit dahulu :Pasien mengaku tidak pernah mengalami keluhan apapun sebelumnya.

5.Riwayat penyakit keluarga:Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)

6.Riwayat kebiasaan sosial:Pasien merupakan perokok aktif dan sering juga terpapar dengan zat kimia pertanian.

C. PEMERIKSAAN FISIK

keadaan umum : tampak sakit sedangkesadaran : kompos mentisvital sign :tekanan darah : 110/70 mmHgfrekuensi nadi : 86x/mntfrekuensi napas : 24x/mntsuhu : 36,80

Status GeneralisKulit: Warna kulit hitam, tidak ikterik, turgor cukupMuka : Muka sembab.Kepala : Simetris, normochepal, distribusi rambut merata Mata Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3 mm, 3 mmrefleks cahaya(+/+) normalHidung : Deviasi septum (-), discharge (-) Mulut/Gigi : Bibir tidak kering sedikit hitam, sianosis (-), lidah tidak kotor,Telinga : Simetris, serumen kanan kiri (-)

Mulut dan tenggorokanBibir : tidak kering dan tidak cyanosisTonsil :dbnPharing : tidak hiperemis

LeherTrakea lurus di tengah, teraba pembesaran KGB dan leher terlihat sembab.

Thorak Inspeksi : hemithorak tidak simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamisPalpasi : fremitus taktil tidak simetris kanan dan kiri, fremitus kanan lebih tertiggal dari kiriPerkusi: sonor pada hemithorax kiri, dan pada hemithorak kanan redup.Auskultasi:Pulmo : Suara nafas vesikuler -/+ , ronchi +/-, wheezing -/-Cor : bunyi jantung I/II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

AbdomenInspeksi: simetris, abdomen datar, tidak tampak adanya massaPalpasi : teraba lemas, tidak ada defence muskular, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen.Auskultasi : bising usus (+ ) normalEktremitas :Akral hangat, sianosis -/-, edema +/+

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap

Laboratorium darah (12 desember 2014)- Hemoglobin : 12,2 g/dl- Hematokrit : 35 %- Eritrosit: 4,0 106/mm3- Leukosit: 10,9 sel/cm 103/mm3- Trombosit: 296.000 sel/cmm

Rontgen thorak-AP (25 november 2014)Kesimpulan: Opasitas berdensitas massa, speculated sign (+), tepi irreguler di paru kanan.DD / 1. Massa Paru 2. Massa Mediastinum

CT-Scan Thorax irisan Axial tanpa contrass (1 desember 2014)Kesimpulan: Massa paru dextra lobus superior segmen anterior dan peribronchial yang menginfiltrasi main bronkus kanan, vena cava superior, pericardium serta mediastinum dengan ukuran 8,8x9,4x7 cm.Pembesaran kelenjar subcarina, peribronchial serta paratrachea nodule multiple ipsilateral.

CT-Scan Thorax irisan Axial dengan contrass (1 desember 2014)Kesimpulan: Massa paru dextra lobus superior segmen anterior dan peribronchial yang menginfiltrasi main bronkus kanan, vena cava superior, pericardium serta mediastinum dengan ukuran 8,8x9,4x7 cm.Pembesaran kelenjar subcarina, peribronchial serta paratrachea nodule multiple ipsilateral (T4N2M1) / Stadium IV

USG Abdomen : USG Ren kanan / kiri = dalam batas normalUSG hepar / GB / lien = dalam batas normalUSG pankreas = dalam batas normal

Bronkoskopi: Terdapat masa intra bronkus kanan Terdapat perubahan mukosa sel nafas Permukaan berbenjol-benjol

TTNA: Lokalisasi: aspirasi pada nodul di paru dan screaping di daat darah 2 tetesMikroskopis: hapusan aspirat tampak kelompokan sel-sel skuamous yang proliperatif, pleomorfik dan N/C ratio bertambah. Latar belakang smear sel-sel darah.Kesimpulan: Suatu Squamous Cell Carcinoma Paru.

E. DIAGNOSA KERJA 1. Kanker Paru (Squamous Cell Carcinoma) Stage IIIB + Sindroma Vena Kava Superior2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik3. Tuberkulosis Paru

F. DIAGNOSA KERJAKanker Paru (Squamous Cell Carcinoma) Stage IIIB + Sindroma Vena Kava Superior.

G. PENATALAKSANAAN IVFD RL 20 tetes / menit Levofloxacin 500mg 1x1 tab Sohobion 2x1 tab Codein 2x1 tab Tramadol 3x1 tab Alprazolam 0,5 1x1 tab Sucralfat syr 3 x ct Ventolin Nebule / 8 jam Kemoterapi

H. PROGNOSISQuo ad vitam : dubia ad malamQuo ad functionam : dubia ad malamQuo ad sanactionam: dubia ad malam

PENDAHULUAN

Tingginya angka merokok akan menjadikan kanker paru sebagai salah satu masalah kesehatan di Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya. Peningkatan angka kesakitan penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) memperlihatkan angka kematian karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 19901. Data yang dibuat WHO menunjukan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita datang ke dokter ketika penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit. Hasil penelitian pada penderita kanker paru pascabedah menunjukkan bahwa, rerata angka tahan hidup 5 tahunan stage I sangat jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah stage II, apalagi jika dibandingkan dengan staging lanjut yang diobati adalah 9 bulan. Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan.

Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidak normalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru. Patogenesis kanker paru belum benar-benar dipahami. Sepertinya sel mukosal bronkial mengalami perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan kronis dari partikel yang terhirup dan melukai paru. Sebagai respon dari luka selular, proses reaksi dan radang akan berevolusi. Sel basal mukosal akan mengalami proliferasi dan terdiferensiasi menjadi sel goblet yang mensekresi mukus. Sepertinya aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium kolumnar dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular dan peningkatan aktivitas mitotik yang berkembang menjadi displasia mukosal. Rentang waktu proses ini belum dapat dipastikan, hanya diperkirakan kurang lebih antara 10 hingga 20 tahun.

Asal-usul sel penyebab kanker paru masih belum dapat dijelaskan. Selama ini berkembang dua buah teori,Teori pleuripotential cell oleh Auerbach, yang menjelaskan penyimpangan yang terjadi pada proses diferensiasi sel punca menjadi sel-sel lain.Teori sel kecil oleh Yesner, yang menjelaskan neoplasma sel kecil yang mengalami transformasi dan berevolusi menjadi sel kanker.Namun diketahui bahwa terjadi mutasi genetik pada p73, p53 dan pRb, selain peran onkogen c-myb, c-myca, c-mycc, c-raf, L-myc, N-myc, K-rasa, c-fura, N-ras, H-ra, c-erbB1, c-fms, c-fes, c-rlf, c-erbB1, c-erbB2, c-sis, BCL1.

Menurut WHO, kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita

Jenis kanker paru-paru :1. Karsinoma sel skuamus2. Adenokarsinoma paru 3. Adenokarsinoma bronkioalveolar4. Karsinoma sel besar

Klasifikasi kanker paru ditetapkan berdasarkan standar WHO,

I. Tumor epitelial

A. Sarkoma 1. Papilloma 2. Adenoma B. DisplasiaC. Karsinoma 1. sel skuamus a. varian sel pintal 2. sel kecil a. sel gandum b. sel intermediat c. sel gandum kombinasi 3. Adeno a. acinar b. papillary c. bronkioalveolar d. solid carcinoma with mucin formation 4. sel besar a. giant-cell b. clear-cell 5. adenoskuamus 6. tumor karsinoid 7. kelenjar bronkial 8. Lain-lain

II. Tumor jaringan lunak

III. Tumor mesotelial A. Sarkoma B. Karsinoma

IV. Tumor lain A. Sarkoma B.Karsinoma

V. Tumor sekunder

VI. Tumor yang belum diklasifikasi

VII. Lesi mirip tumor

Lebih dari 90% kanker paru berawal dari bronkus, hingga kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari:1. Karsinoma sel skuamus2. Karsinoma sel kecil3. Karsinoma sel besar4. Adenokarsinoma paru

Karsinoma sel alveolar berasal dari alveoli di dalam paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.

Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah:1. Adenoma (bisa ganas atau jinak)2. Hamartoma kondromatous (jinak)3. Sarkoma (ganas)

Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar, tulang dan kulit.

Karsinoma sel skuamus Disebut squamous cell carcinoma dalam bahasa Inggris atau SCC, jenis kanker ini biasa terjadi di dalam saluran bronkus utama. Umumnya terjadi perkembangan keratin dan mutiara keratin.

Adenokarsinoma paru Adenokarsinoma paru tercatat terjadi sekitar 30%- 45% dan nampaknya akan terus mengalami peningkatan. Kasus adenokarsinoma paru biasanya terjadi pada organ paru dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pada pria, dengan kecenderungan metastasis pada area awal di sekitar nodus limfa dan otak. Penderita adenokarsinoma paru biasanya memiliki riwayat penyakit paru interstitial kronis, seperti skleroderma, penyakit reumatoid, sarkoidosis, pneumonitis interstitial, tuberkolosis, infeksi paru berulang atau penyakit paru yang disertai nekrosis. Hal ini menyebabkan adenokarsinoma sering disebut scar carcinoma.

Adenokarsinoma bronkioalveolar

Sebuah subtipe adenokarsinoma paru dengan tingkat kejadian sekitar 2% - 4% dari total kejadian kanker paru, sering dikaitkan dengan beberapa penyakit paru yang berakibat pada fibrosis paru, seperti pneumonia, fibrosis paru idiopatik, granulomata, asbestosis, alveolitis dengan fibrosis, skleroderma, dan penyakit Hodgkin. Tempat terjadinya kanker ini masih menjadi perdebatan, namun kemungkinan telah diperkecil antara populasi sel Clara atau pneumosit tipe II yang merambat sepanjang alveolar septa.

Karsinoma sel besar

Kanker ini memiliki tingkat kejadian sekitar 9%. Tumor memiliki ciri sel berukuran besar dengan inti sel yang besar. Belum ditemukan diferensiasi grandular atau skuamus.

Ada pengklasifikasian dari penyakit kanker paru-paru, Ini dilihat dari tingkat penyebarannya baik dijaringan paru itu sendiri maupun terhadap organ tubuh lainnya. Namun pada dasarnya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam dua kriteria berdasarkan level penyebarannya:

1. Kanker paru-paru primer Memiliki 2 type utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small cell lung cancer (NSCLC). SCLC adalah jenis sell yang kecil-kecil (banyak) dimana memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebut "oat cell carcinomas" (karsinoma sel gandum). Type ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik melalui tindakan chemotherapy and radiation therapy.

Sedangkan NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sell tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. Misalnya Adenoma, Hamartoma kondromatous dan Sarkoma.

2. Kanker paru sekunder

Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker usus (perut). Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau karena kedekatan organ.

Epidemiologi

Kanker paru-paru bertanggung jawab paling banyak untuk kematian-kematian yang disebabkan kanker pada pria-pria dan wanita-wanita diseluruh dunia. The American Cancer Society memperkirakna bahwa 213,380 kasus-kasus baru kanker paru-paru di Amerika akan didiagnosis dan 160,390 kematian-kematian yang disebabkan kanker paru-paru akan terjadi pada tahun 2007. Kanker paru-paru sebagian besar adalah suatu penyakit dari orang tua; hampir 70% dari orang-orang yang terdiagnosis dengan kondisi ini adalah berumur diatas 65 tahun, dimana kurang dari 3% kasus-kasus terjadi pada orang-orang dibawah umur 45 tahun.

Kanker paru-paru adalah tidak umum sebelum tahun 1930s namun meningkat secara dramatis melalui dekade-dekade berikutnya ketika merokok meningkat. Pada banyak negara-negara yang sedang berkembang, kejadian kanker paru-paru sedang mulai menurun mengikuti pendidikan publik tentang bahaya-bahaya merokok dan program-program penghentian merokok yang efektif. Meskipun demikian, kanker paru-paru tetap berada diantara tipe-tipe kanker yang paling umum pada kedua-duanya pria dan wanita diseluruh dunia.

Kanker paru-paru juga telah melewati kanker payudara dalam mengakibatkan kematian-kematian yang paling terkait dengan kanker pada wanita-wanita di Amerika.

PENYEBAB

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.

Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.

Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogenik. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami. Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru.

DIAGNOSIS

Gejala-gejala kanker paru bervariasi tergantung dari dimana dan berapa luas tersebarnya tumor. Tanda-tanda peringatan dari kanker paru tidak selalu hadir atau mudah diidentifikasikan. Seseorang dengan kanker paru mungkin mempunyai macam-macam dari gejala-gejala berikut:

Tidak ada gejala-gejala: Pada sampai dengan 25% dari orang-orang yang mendapat kanker paru, kanker pertama kali ditemukan pada suatu x-ray dada dan CT scan secara rutin sebagai suatu massa kecil yang terpencil kadangkala disebut suatu luka coin (coin lesion). Pasien-pasien ini dengan massa-massa tunggal yang kecil seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala kanker paru pada saat itu ditemukan.

Gejala-Gejala yang berhubungan dengan kanker: Pertumubuhan kanker dan penyerangan (invasi) jaringan-jaringan paru dan lingkungan-lingkungannya mungkin mengganggu pernapasan, menjurus pada gejala-gejala seperti batuk, sesak napas, mencuit-cuit (wheezing), nyeri dada, dan batuk darah (hemoptysis). Jika kanker telah menyerang syaraf-syaraf, contohnya, ia mungkin menyebabkan nyeri pundak yang bergerak kebawah bagian luar lengan (disebut Pancoast's Syndrome) atau kelumpuhan pita-pita suaru menjurus pada suara serak (parau). Penyerangan kerongkongan mungkin menjurus pada kesulitan menelan (dysphagia). Jika suatu saluran udara yang besar terhalangi, mengempisnya sebagian dari paru mungkin terjadi dan menyebabkan infeksi-infeksi (abscesses, pneumonia) pada area yang terhalangi.

Gejala-Gejala yang berhubungan dengan metastasis: Kanker paru yang telah menyebar ke tulang-tulang mungkin menghasilkan sakit yang sangat menyiksa pada tempat-tempat tulang yang terlibat. Kanker yang telah menyebar ke otak mungkin menyebabkan sejumlah gejala-gejala penyakit syaraf yang mungkin termasuk penglihatan yang kabur, sakit kepala, serangan-serangan (seizures), atau gejala-gejala stroke seperti kelemahan atau mati rasa pada bagian-bagian tubuh.

Gejala-Gejala Paraneoplastic: Kanker-kanker paru seringkali diiringi oleh apa yang disebut paraneoplastic syndromes yang berakibat dari produksi unsur-unsur yang menyerupai hormon oleh sel-sel tumor. Paraneoplastic syndromes terjadi paling umum dengan SCLC namun mungkin terlihat dengan tipe tumor mana saja. Suatu paraneoplastic syndrome yang umum yang dikaitkan dengan SCLC adalah produksi dari suatu hormon yang disebut adrenocorticotrophic hormone (ACTH) oleh sel-sel kanker, menjurus pada pengeluaran hormon kortisol yang berlebihan oleh kelenjar-kelenjar adrenal (Cushing's syndrome). Sindrom paraneoplastik (paraneoplastic syndrome) yang paling sering terlihat dengan NSCLC adalah produksi dari suatu unsur serupa dengan hormon paratiroid, berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang meningkat dalam aliran darah.

Gejala-Gejala Nonspesifik: Gejala-gejala nonspesifik yang terlihat dengan banyak kanker-kanker termasuk kanker paru meliputi kehilangan berat badan, kelemahan, dan kelelahan. Gejala-gejala psikologi seperti depresi dan perubahan-per/ubahan suasana hati adalah juga umum.

Prosedur diagnostik

Gambaran Klinik

A. Anamnesis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru lainnya, terdiri darikeluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalananpenyakit, serta faktorfaktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utamadapat berupa : Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen) Batuk darah Sesak napas Suara serak Sakit dada Sulit / sakit menelan Benjolan di pangkal leher Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yanghebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru,seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulangkaki.Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti : Berat badan berkurang Nafsu makan hilang Demam hilang timbul Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.

Alur Deteksi Dini Kanker Paru

Skema

Foto toraksSitologi sputum

B. Pemeriksaan jasmani

Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang didapat sangatbergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak diperifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar,terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan venakava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan datauntuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis keorgan lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksipeninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

Gambaran radiologis

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untukmenentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistemTNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan,Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumordan metastasis.

a. Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor denganukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertaiidentasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dindingdada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untukmenentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit parudengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumoniayang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaankemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut. Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isipleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumorprimer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairanserohemoragik.

b.CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telahterjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan,keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaranKGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasisintrapulmoner.

c.Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain,misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/ataubone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapatmelihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

Pemeriksaan khusus

a. BronkoskopiBronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapatmengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan adatidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosatumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yangabnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan ataukerokan bronkus.

b. Biopsi aspirasi jarumApabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan danbiopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.

c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor adadikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasimetastasis KGB subkarina atau paratrakeal.

d.Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewatbronkus (TBLB) harus dilakukan.

e.Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic angiography.Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.

f. Biopsi lainBiopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau teraba masa yang dapatterlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leheratau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. BiopsiDaniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidakmenghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika adaefusi pleura.

g.Torakoskopi medikDengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal danmediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.

h. Sitologi sputumSitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaanini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilansputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsangpengeluaran sputum dapat ditingkatkan.Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratoriumPatologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segeratanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.

Pemeriksaan invasif lain

Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti Torakoskopi dan tindakan bedahmediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosisdapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telahdilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan.Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan :1. Jenis histologis.2. Derajat (staging).3. Tampilan (tingkat tampil, "performance status"). Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.

Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNM

Kategori TNM untuk Kanker ParuT :Tumor Primer

To :Tidak ada bukti ada tumor primer.Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tx :Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tis :Karsinoma in situ

T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleuraviseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampaike bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor supervisial sebarang ukurandengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkusutama

T2 :Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :- Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm- Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleuraviseral- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerahhilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.

T3 :Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk tumor sulkussuperior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurangdari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis ataupneumonitis obstruktif seluruh paru.T4 :Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea,esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelittumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.

N :Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx :Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

No :Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1 :Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasantumor secara langsung

N2 :Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina

N3 :Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus / supraklavila ipsilateral /kontralateral

M Metastasis (anak sebar) jauh.

Mx :Metastasis tak dapat dinilai

Mo :Tak ditemukan metastasis jauh

M1 :Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s) ipsilateral di luar lobus tumor primerdianggap sebagai M1Pemeriksaan lain

a. Petanda TumorPetanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untukmendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.

b. Pemeriksaan biologi molekulerPemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilaiekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2,dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosispenyakit.

Jenis histologis

Untuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai klasifikasi histologis menurut WHO tahun1999 (Lampiran 1), tetapi untuk kebutuhan klinis cukup jika hanya dapat diketahui :1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)4. Karsinoma sel besar (large Cell carcinoma)

Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter specialis Patologi Anatomi mengalami kesulitanmenetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi,minimal harusditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atau small cell lungcancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer,NSCLC).

PENGOBATAN

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataanya pada saatpemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita sajatetapi juga kondisi non-medisseperti fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita jugamerupakan faktor yang amat menentukan.

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan jugamerupakan bagian dari combine modality therapy, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kankerparu dengan sindroma vena kava superiror berat.Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGBintrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanyadikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untukmemastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksisistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransipenderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedahdapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah(AGD) :Syarat untuk reseksi paru. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bilaKVP paru kontralateral baik, VEP1>60%. Risiko sedang pneumonektomi, bilaKVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%

Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapimenjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu,radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita,seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasistumor di tulang atau otak.Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor1. Staging penyakit2. Status tampilan3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :1. Hb > 10 g%2. Trombosit > 100.000/mm33. Leukosit > 3000/dlRadiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :1. PS < 70.2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenishistologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalamkombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapatdilakukan.

EVALUASI (follow-up)

Angka kekambuhan (relaps) kanker paru paling tinggi terjadi pada 2 tahun pertarna, sehingga evaluasi pada pasien yang telah diterapi optimal dilakukan setiap 3 bulan sekali. Evaluasi meliputi pemeriksaanklinis dan radiologis yaitu foto toraks PA / lateral dan Ct-scan thoraks, sedangkan pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.

Mencegah Kanker Paru-Paru

Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang dapat mencegah kanker paru. Banyak produk-produk, seperti permen karet nikotin, spray-spray nikotin, atau inhaler-inhaler nikotin, mungkin bermanfaat bagi orang-orang yang mencoba berhenti merokok. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga adalah suatu tindakan pencegahan yang efektif. Menggunakan suatu kotak tes radon rumah dapat mengidentifikasi dan mengizinkan koreksi dari tingkat-tingkat radon yang meningkat di rumah, yang juga dapat menyebabkan kanker-kanker paru. Methode-metode yang mengizinkan deteksi dini kanker-kanker, seperti helical low-dose CT scan, mungkin juga bermanfaat dalam mengidentifikasi kanker-kanker kecil yang dapat disembuhkan dengan resection secara operasi dan pencegahan dari kanker yang menyebar luas dan tidak dapat disembuhkan.

Sindrom Vena Kava SuperiorSindrom vena kava superior (SVKS) atau Superior vena cava syndrome (SVCS) terjadi bila ada ada gangguan aliran darah dari kepala dan leher menuju jantung akibat berbagai sebab. SVKS adalah salah satu gejala pada keganasan paru yang mengganggu aliran darah vena kava superior ataucabang-cabangnya.Derajat keparahan SVKS berhubungan erat dengan derajat obstruksi atau kompresi terhadap vena kava superior. Kegawatan akibat SVKS dapat dihindari apabila identifikasi dilakukan dengan cepat dan terapi yang diberikan tepat.

AnatomiVena kava superior normal panjangnya 6-8 cm dan berdiameter 1-2 cm. Lokasi vena ini terletak di mediastinum anterior, di depan trakea dan di sisi kanan aorta. Vena ini membawa aliran darah dari kepala dan leher menuju atrium kanan. Bagian vena kava superior yang masuk ke rongga perikarium sepanjang 2-3 cm. Pada bagian atas vena kava superior bermuara vena brakiosefalik kanan (menerima darah dari vena subklavia dan jugular interna kanan) dan vena brakiosefalik kiri (menerima aliran darah dari vena subklavia dan jugular interna kiri). Drainase daerah kepala dan leher mempunyai 8 sistem kolateral vena-vena, yaitu vena paravertebra, azigos-hemiazigos, mammaria interna, torakal lateral, jugular anterior, tiroidal, timik dan perikardiofrenik.

PatofisiologiVena kava superior mempunyai dinding yang tipis dan tekanan intravena yang rendah, sehingga kompresi dari luar terhadap VKS dapat terjadi. Selain itu VKS dikelilingi oleh struktur yang kaku sehingga relatif mudah terjadi kompresi. Tekanan intravena yang rendah memudahkan terbentuknya trombus, misalnya trombus yang terbentuk akibat kateterisasi. Obstruksi dan aliran yang lambat menyebabkan tekanan vena meningkat sehingga terjadi edema interstisial dan aliran darah kolateral membalik atauretrograde collateral flow.

Obstruksi pada VKS atau vena yang berhubungan dengan aliran darah dari kepala dan leher menyebabkan terjadinya sindrom vena kava superior. Obstruksi bisa disebabkan karena proses dari luar vena yang menyebabkan penekanan atau kompresi terhadap vena, dan juga karena proses di dalam vena misalnya karena trombosis.

EtiologiSVKS paling sering disebabkan oleh keganasan, meskipun penyakit infeksi seperti sifilis dan TB bisa menjadi penyebab, namun jarang terjadi. Beberapa penelitian mendapatkan etiologi SVKS sebagai berikut Kanker paru Limfoma ganas Metastasis dari kanker payudara dan seminoma testis Fibrosis, mediastinitis TB, histoplasmosis, dll Trombosis vena kava, sindrom Behcet, polisitemia vera, penggunaan kateter vena, dll Tumor jinak mediastinum, aneurisma aorta, tumor dermoid, goiter, sarkoidosis

DAFTAR PUSTAKA

1. D Silva KJ. 2008. Pancoast Syndrome. Michigan : Department of Internal Medicine, Breslin Cancer Center, Michigan State University.

2. Bhimiji. 2008. Pancoast Tumor. Saudi Arabia : Locum Cardiothoracic adan Vaskular Surgeon, Saudi Arabia and Middle East Hospital. 3. Anonym . 2008. Kanker Paru. Bandung : The 11th National Congress Respiratory Disease and Related Disorders.

4. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit : Tumor Ganas Paru. Jakarta : EGC. P : 843-9

5. Adnan M, Asriyani S. 2000. Radiologi Sistem Respirasi : Tumor Paru. Makasssar bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin . P : 40-45.

20