LPE_resp

Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório


Luiz Fernando Bleggi TorresDanielle Giacometti Sakamoto

Carla Martinez Menini

1999

1

Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório 2

T693 Torres, Luiz Fernando Bleggi, 1956 –Manual teórico de patologia do sistema

respiratório: manual teórico para o módulo do sistema respiratório da disciplina de anatomia patológica/ Luiz Fernando Bleggi Torres, Danielle Giacometti Sakamoto, Carla Martinez Menini -- Curitiba: PUC-PR, 1999.

43f. ; 30 cmInclui bibliografias

1. Pulmões – Doenças. 2. Anatomia patológica. I. Sakamoto, Danielle Giacometti. II. Menini, Carla Martinez. IV. Título.

CDD 20. ed. 616.24


SUMÁRIO

O PULMÃO NORMAL ................................ 5

ANORMALIDADES CONGÊNITAS ............................... 7

PULMÃO ACESSÓRIO E SEQÜESTRO PULMONAR .................. 7

CISTO CONGÊNITO ........................................ 7

AGENESIA PULMONAR ...................................... 8

HIPOPLASIA PULMONAR .................................... 8

FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA ............................... 8

HAMARTOMA .............................................. 8

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO RECÉM-NATO ........ 9

DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA ........................ 9

ATELECTASIA ............................................ 11

DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR ............................. 12

EDEMA PULMONAR ......................................... 12

EMBOLIA E INFARTO PULMONAR ............................. 14

HIPERTENSÃO PULMONAR ................................... 16

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS .................... 17

PNEUMONIAS ............................................. 17

PNEUMONIA LOBAR ................................... 18

BRONCOPNEUNOMIA ................................... 19

PNEUMONIA INTERSTICIAL ............................ 19

ABSCESSO PULMONAR ...................................... 19

TUBERCULOSE PULMONAR ................................... 21

DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS ......................... 25

3


BRONQUITE AGUDA ........................................ 25

BRONQUITE CRÔNICA ...................................... 26

ENFISEMA ............................................... 27

ENFISEMA X BRONQUITE CRÔNICA ........................... 29

ASMA ................................................... 29

BRONQUIECTASIA ......................................... 31

DOENÇAS NEOPLÁSICAS .................................... 32

BENIGNAS ............................................... 32

MALIGNAS ............................................... 33

METASTÁTICAS ........................................... 37

PLEURA ................................................. 37

DERRAME PLEURAL ........................................ 37

TRANSUDATO X EXSUDATO .................................. 40

TUBERCULOSE PLEURAL .................................... 40

NEOPLASIAS ............................................. 41

BENIGNAS .......................................... 41

MESOTELIOMA MALIGNO ............................... 42

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................. 43

4


O PULMÃO NORMAL

O pulmão é um órgão simétrico localizado na caixa

torácica e tem como função principal a troca gasosa entre o

ar inspirado e o sangue.

São revestidos por uma fina membrana denominada

pleura, sendo denominada pleura visceral quando se encontra

em íntimo contato com o órgão e pleura parietal quando

reveste internamente a caixa torácica.

O pulmão direito é mais pesado, mais curto (cúpula

diafragmática mais alta à direita), mais largo (coração e

pericárdio se projetam para a esquerda) e é dividido em

três lobos: superior, médio, separados pela cissura

horizontal, e inferior, separado do médio pela cissura

oblíqua. O pulmão esquerdo é dividido em dois lobos,

superior e inferior separados pela cissura oblíqua e a

língula que equivale ao lobo médio do direito.

Ambos apresentam um ápice, três faces (costal,

mediastinal e diafragmática) e três margens (anterior,

posterior e inferior). Na face mediastinal de ambos os

pulmões, localizam-se os hilos pulmonares, cujos elementos

fundamentais são artéria pulmonar, brônquios e veias.

As vias áreas pulmonares, os brônquios fontes direito

e esquerdo, originam-se da carina e ramificam-se

progressivamente em estruturas menores a medida que

penetram no parênquima pulmonar. O brônquio fonte direito é

mais vertical e o esquerdo mais horizontalizado.

Dos brônquios fontes formam-se os bronquílos que se

diferenciam daqueles por não apresentarem cartilagem e

glândulas submucosas. Dos bronquílos originam-se os

bronquílos terminais seguidos da parte pulmonar distal

denominada ácino ou unidade respiratória terminal. Este tem

forma esférica, mede 7mm em diâmetro e contém os alvéolos,

local de troca gasosa. O ácino é composto de bronquíolo

5


respiratório dos quais originam os ductos alveolares que se

ramificam e terminam nos sacos alveolares.

O lóbulo pulmonar é constituído por três a cinco

bronquílos terminais.

Brônquio fonte Bronquílos Bronquíolos terminais

ácino.

Ácino = bronquíolo respiratório ductos alveolares

sacos alveolares (conjuntos de alvéolos).

Figura 1. Anatomia da árvore respiratória.

A unidade estrutural e funcional das trocas gasosas é

o espaço áereo chamado alvéolo. Consiste de septos

interalveolares revestidos por células epiteliais, os

pneumócitos tipo I e tipo II. O tipo I representa 95% das

células e o tipo II 5%, sendo estes secretantes de

surfactante que evita o colapso alveolar. Nestes septos

localizam-se os poros alveolares ou de Kohn que permitem a

passagem de ar entre os alvéolos. Assim, o sangue conduzido

pelas artérias pulmonares, cujos ramos intrapulmonares

acompanham as ramificações brônquicas correspondentes,

alcança a rede capilar alveolar. Oxigenado é levado, então,

para o átrio esquerdo pelas veias pulmonares atingindo a

circulação sistêmica.

6


ANORMALIDADES CONGÊNITAS

Pulmão acessório e Seqüestro pulmonar

Desenvolvem-se a partir do esôfago primitivo.

Podem se comunicar com o sistema brônquico (pulmão

acessório) ou se tornar uma massa indenpendente sem

conexão com o sistema áereo (seqüestro pulmonar).

O suprimento sangüíneo é feito pela aorta ou suas

ramificações.

O seqüestro pulmonar pode ser dividido em extralobar e

intralobar.

Extralobar: são externos ao pulmão podendo se

localizar em qualquer local do mediastino.

Intralobar: localizadas no parênquima pulmonar e,

em geral, associado a infecção localizada e

recorrente ou bronquiectasia.

O diagnóstico é feito pela radiografia de tórax.

Cistos congênitos

Representam um desligamento anormal de um fragmento do

intestino primitivo.

Consistem na maioria das vezes em cistos broncogênicos.

São cistos únicos ou múltiplos, uniloculados, esféricos,

revestidos por epitélio tipo brônquico e preenchidos por

secreção mucosa ou ar.

Localizam-se no mediastino (posterior ou médio) ou

subcarinal e tem tamanhos variáveis (milímetros a

centímetros).

7


Agenesia pulmonar

Agenesia unilateral não é incomum estando o pulmão único

aumentado de volume, com árvore brônquica normal e

apresentando apenas duplicação do número de alvéolos.

É em geral assintomática, mas pode apresentar taquipnéia

e baixa resistência a infecções.

Hipoplasia pulmonar

Diminuição do número e tamanho dos alvéolos com

conseqüente redução do volume pulmonar.

Associado a anormalidades faciais e renal da síndrome de

Potter.

Acredita-se que possa ser devido ao desenvolvimento de

poli-hidrâmnios.

São, na maioria dos casos, incompatível om a vida.

Fístula traqueoesofágica

A mais freqüente (85% dos casos) corresponde a

comunicação entre a traquéia e o terço distal do esôfago

atrésico.

Associado a outras malformações (vertebrais, anais,

renais, cardíacas ou intestinais).

Podem apresentar regurgitação e pneumonia aspirativa.

Hamartoma

É um erro localizado no desenvolvimento de constituintes

normais de um órgão.

O mais comum é o cartilaginoso composto por ilhas de

cartilagem.

8


Outros tipos incluem:

Malformação adenomatóide: tumor sólido-cístico,

acomete apenas um lobo e promove compressão do

tecido adjacente.

Fibroleiomioma pulmonar: crescimento das fibras

musculares lisas focal ou difuso do tecido

alveolar, pleura e parede brônquica.

Síndrome da angústia respiratória do recém-nato

(SARRN)

Síndrome causada por lesão difusa dos capilares

alveolares provocando insuficiência respiratória aguda.

A causa mais importante é a doença da membrana hialina

(DMH). Entre as outras causas estão:

Alteração do SNC

Anomalias congênitas

Aspiração do líquido amniótico

Tocotraumatismos

Hipóxia por torção do cordão umbilical

Doença da membrana hialina:

Principal fator predisponente é a prematuridade, porém o

diabetes materno, cesariana e hipóxia intra-uterina

devem também ser lembrados.

Presente em 60% dos RN com menos de 28 semanas de

gestação e em 5% dos nascidos com mais de 36 semanas.

É a principal causa de óbito neonatal.

Patogenia:

9


Decorrente da imaturidade pulmonar pela deficiência da

produção do surfactante (níveis adequados de surfactante

são produzidos após a 35a semana de gravidez).

Ocorre o colabamento os alvéolos após cada inspiração

levando a menor complacência e a um maior esforço

mecânico para manter a respiração.

Resulta em atelectasia e conseqüentemente hipóxia e

passagem de proteínas (fibrinogênio) para a luz alveolar

devido à lesão endotelial e epitelial, caracterizando as

membranas hialinas.

Manifestações clínicas:

Ao nascimento não apresentam problemas aparentes, mas

após minutos ou horas começam a apresentar dispnéia,

retrações torácicas, gemido expiratório, batimento de

asa nasal e cianose progressiva.

Aspecto macroscópico:

Pulmões de tamanho normal, sem ar, sólidos, de coloração

vermelho-púrpura e em geral afundam na água.

Aspectos microscópicos:

Observa-se álveolos pouco desenvolvidos ou colapsados

com posterior deposição de material necrótico nas

membranas hialinas rosadas (formadas por fibrinogênio e

fibrina) que revestem bronquíolos, ductos alveolares e

alvéolos.

ATELECTASIA

10


É uma expansão incompleta do pulmão, associado a um

colapso da substância pulmonar previamente insuflada,

produzindo áreas de parênquima sem aeração.

Reduzem a oxigenação e presdispõe a infecções.

Podem ser congênita (infreqüente) ou adquirida.

São divididas em obstrutiva, compresiva e adesiva.

Obstrutiva:

É a mais comum.

Causada pela obstrução completa de um brônquio seguida

da absorção do ar presente do parênquima aerodo por ele.

Ocorre na asma, bronquite crônica, bronquiectasia e

tumores broncopulmonares.

Compressiva:

Ocorre quando a cavidade pleural encontra-se preenchida

por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar.

Desvio do mdiastino para o lado oposto do pumão afetado.

Associada a lesões intratorácicas (pneumotórax, derrame

pleural, enfisema e neoplasias.

Adesiva:

Devido a deficiência de surfactante, observada, então,

na SARRN, pneumopatias agudas pós-irradiação ou pós-

operatória.

11


Aspectos macroscópicos:

Parênquima é denso, pouco aerado, e não crepitante.

Área discretamente deprimida, rugosa e avermelhada.

DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR

Edema pulmonar

Caracteriza-se por um aumento anormal de líquido no

compartimento extravascular do pulmão.

Podem resultar de distúrbio hemodinâmico ou de aumento

da permeabilidade capilar.

Etiologia:

Hemodinâmica: aumento da pressão hidrostática (ICE,

obstrução da veia pulmonar); diminuição da pressão

oncótica (hipoalbuminemia); obstrução linfática.

Lesão microvascular: agentes infecciosos (vírus,

Mycoplasma); gases inalados (O2, dióxido de enxofre,

fumaça); aspiração de líquidos; medicamentos e

substâncias químicas (agentes quimioterápicos,

anfotericina B, colchicina, ouro, heroína); choque,

traumatismos, sepse; irradiação; outras causas de

lesão microvascular (pancreatite aguda, circulação

extra-corpórea, embolia maciça por gordura, ar ou

líquido amniótico, uremia, calor, cetoacidose

diabética, púrpura trombocitopênica trombótica,

coagulação intravascular disseminada (CIVD).

Edema de origem indeterminada: altas altitudes;

neurogênico.

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Patogenia:

Inicialmente localiza-se nos septos alveolares, com

acúmulo de líquidos e moléculas em torno dos capilares,

produzindo seu alargamento, tornando-se, então, um

reservatório de líquido. Concomitantemente, ocorre um

incremento da drenagem linfática que pode aumentar em

muitas vezes da sua capacidade normal. A progressão

desse processo leva a um aumento na pressão intersticial

e passagem de fluidos através das junções entre as

células de revestimento alveolar.


Apresentam dispnéia intensa, taquipnéia, tosse produtiva

de expectoração rósea abundante, espumosa e

sanguinolenta (vômica), cianose, estertores pulmonares

difusos, roncos, sibilos expiratórios.

A radiografia de tórax mostra hipotransparência

homogênea bilateral difusa, infiltrados padrão alveolar,

irregulares, predominantes em bases e guardando certa

simetria. Área cardíaca aumentada, sem limites bem

definidos.

Aspectos macro e microscópicos:

É mais acentuado nos lobos inferiores, tornam-se pesados

e úmidos.

Na histologia, observa-se material proteico, amorfo e

homogêneo nos septos e noa alvéolos.

13


Embolia e infarto pulmonar

A oclusão da artéria pulmonar por coágulos sangüíneos

são quase sempre de origem embólica.

A principal fonte embólica (95% dos casos) localiza-se

nas veias profundas dos MMII.

Patogenia:

Decorrente da instalação súbita de êmbolo sangüíneo

(coágulo, lipoma, vegetação) que se desprende de um

local (ateroma, aneurisma, tumor, endocárdio

comprometido) e acompanha a grande circulação, cai na

câmara cardíaca, atinge a pequena circulação e pára em

vaso de mesmo diâmetro, interrompendo o fluxo sangüíneo

e consequentemente a hematose em determinada região do

parênquima pulmonar.


Início súbito de dispnéia, dor torácica tipo pleurítica,

ansiedade, hemoptise, taquicardia e taquipnéia.

A radiografia de tórax é normal em boa parte dos casos.

Nos casos onde não há infarto pulmonar associado,

observa-se oligoemia, aumento do calibre da a. pulmonar

e hipertrofia de VD. Já nos casos com infarto (12 a 36

horas após o evento) nota-se condensação localizada

única, respeitando as cisuras ou não, como triângulo com

vértice apontando para o hilo, geralmente nas bases

lobar ou segmentar, com atelectasia nas proximidades.

Fatores predisponentes:

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Pacientes acamados ou em posição ginecológica por longos

períodos de tempo

Vida sedentária

Cardiopatias

Neoplasias

Gravidez

Uso de anticoncepcionais orais (ACO)

Policitemia

Estados de hipercoagulabilidade sangüínea


As alterações dependem do tamanho da massa embólica e

circulação colateral da área afetada. Só em 10% dos

casos se observa infarto pulmonar.

Os infartos localizam-se principalmente nos lobos

inferiores, sendo na maioria, múltiplos. Apresentam

forma triangular, com base na periferia e ápice

apontando hilo pulmonar.

É classicamente hemorrágico e inicialmente tem coloração

vermelho-azulada. A superfície pleural correspondente é

recoberta por exsudato fibrinoso.

Após 48 horas o infarto torna-se vermelho-acastanhado

pela hemólise (hemossiderina), evoluindo para área

acinzentada ou cicatriz no parênquima.

Ao exame microscópico observa-se infarto pulmonar agudo

com necrose isquêmica concomitante a áreas de

hemorragia. Se o êmbolo for de origem séptica, haverá

exsudação neutrofílica mais intensa e uma reação

inflamatória mais exuberante, podendo evoluir para um

abscesso.

Hipertensão pulmonar

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É o aumento da pressão sistólica pulmonar acima de

25mmHg ou da pressão diastólica acima de 8mmHg.

Causada principalmente por uma doença conhecida, sendo

então denominada hipertensão secundária. A hipertensão

primária ou idiopática são menos comuns e ocorrem quando

a causa é inaparente.

Resulta em hipertrofia ventricular direita e quando

provocada por doenças pulmonares, dá origem ao Cor

pulmonale.

Hipertensão primária:

Acomete mais mulheres numa faixa etária entre 20 a 40

anos.

Associada a imunopatias como artrite reumatóide e lupus

eritematoso sistêmico.

Acredita-se ser causada por vasoconstrição pulmonar

devido a uma anormalidade no relaxamento vascular.

Evolui em poucos anos, causando insuficiência do

ventrículo direito.

Hipertensão secundária:

Ocorre devido a:

Afeccções do coração esquerdo: insuficiência

cardíaca esquerda.

Doenças pulmonares: embolia, enfisema,

esquistossomose pulmonar.

Malformações cardíacas ou dos grandes vasos.

decorre da redução do leito capilar provocando aumento

da resistência pulmonar, mais comumente arterial, às

vezes capilar, mas, raramente, venosa. Tal redução pode

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ser devido à vasoconstrição(hipóxia), destruição e/ou

obstrução capilar

Manifestações clinicas:

dispnéia, fadiga, a tosse não tem relação com

hipertensão pulmonar e sim com o comprometimento do

parênquima.

A radiografia de tórax mostra aumento das áreas

pulmonares centrais.


Variam de acordo com a doença base (de recanalizações

por tromboses antigas a depósitos fibróticos em

enfisemas ou bronquites crônicas).

Observa-se hipertrofia da média e proliferação intimal

com diminuição da luz arterial.

Formação de placas ateromatosas nas paredes arteriais

pela sua hipertrofia, deposição de elastina e

proliferação da íntima.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS

Pneumonias

São infecções do trato respiratório inferior causadas

por vírus, bactérias, fungos ou micoplasmas.

Patogenia:

Está relacionada a virulência do agente, falha nos

mecanismo de defesas do trato respiratório e a baixa

imunidade humoral e celular.

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Febre, calafrios, escarro purulento, sinais de

condensação de parênquima ao exame físico e à

radiografia de tórax.

Pneumonia lobar:

É uma infecção bacteriana aguda que compromete grandes

áreas ou até mesmo todo um lobo.

A pneumonia clássica na atualidade é pouco comum devido

ao amplo uso de antibióticos.

O principal agente causador é o Streptococcus

pneumoniae, representando 90 a 95% dos casos. Menos

freqüentemente são a Klebsiella pneumoniae,

estafilococos, H. influenzae.

Apresenta quatro fases de evolução:

1. Congestão: acúmulo de fluido intra-alveolar e

neutrófilos + congestão vascular generalizada

(pulmão úmido, pesado e edemaciado);

2. Hepatização vermelha: parênquima condensado,

avermelhado, firme e desprovido de ar. Exsudação

confluente e maciça de eritrócitos, neutrófilos e

fibrina nos espaços alveolares.

3. Hepatização cinzenta: desintegração progressiva de

hemácias e persistência de exsudato fibrino-

supurativo, o que na macro se traduz como

parênquima ressecado cinza-acastanhado.

4. Resolução ou hepatização amarela: estágio final

onde ocorre lise da fibrina e desaparecimento

progressivo do exsudato inflmatório.

Broncopneumonia:

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Corresponde a uma complicação bacteriana de infecção

viral respiratória prévia, em especial pelo

H.influenzae.

Acomete mais crianças e velhos.

Os principais agentes causadores são Haemophilus

influenzae, estafilococo, pneumococo, estreptococo,

pneumococo, Pseudomonas aeruginosa e bactérias

coliformes.

É um processo inflamatório focal, caracterizado por

focos de condensação pulmonar, sendo algumas vezes,

bilateral.

Microscopicamente: exsudato supurativo rico em

neutrófilos que preenchem os brônquios, bronquíolos e

espaços alveolares adjacentes.

Pneumonia intersticial:

Agentes causais são vírus na maioria dos casos,

principalmente Mycoplasma pneumoniae.

O processo é predominantemente intersticial.

O pulmão tem áreas edematosas, consolidadas e de

coloração de ameixa. Pleura lisa e com raras

complicações

Acometimento focal ou geral (lobos inteiros ou

bilateralmente)

Abscesso pulmonar

É um processo supurativo e circunscrito do pulmão,

caracterizada por cavidade ocupada por pus e delimitada

pelo parênquima pulmonar.

Os agentes etiológicos são: estreptococos aeróbios e

anaeróbios, S. aureus e Gram negativos.

19


Entre os fatores predisponentes estão a aspiração, a

qual é a principal causa, má-higiene dental,

procedimentos cirúrgicos orofaringeanos e

bronquiectasia.

Abscessos à direita são mais comuns e devidos à

broncoaspiração.

Associação com neoplasias aparece em 10 a 15% dos casos.


Tosse, febre, escarro sanguinolento e fétido (menos de

50% dos casos) e/ou purulento, dor torácica,

emagrecimento e derrame pleural aos RX.


Formam lesões únicas ou múltiplas de milímetros a 5 a

6cm, podendo afetar qualquer parte do pulmão.

Abscessos que se desenvolvem durante uma pneumonia ou

bronquiectasia são em geral múltiplos, basais e

difusamente distribuídos.

Embolia séptica e abscessos piogênicos podem afetar

qualquer região dos pulmões e ser múltiplos.

A cavitação pode ou não estar preenchida com restos

supurativos, dependendo da presença ou não de

comunicação com uma das passagens aéreas.

As infecções saprófitas superpostas são passíveis de

desenvolvimento no interior de restos necróticos na

cavidade do abscesso.

A continuação da infecção leva à formação de cavidades

multiloculares grandes, fétidas, negro-esverdeadas com

pouca delimitação de margem (chamada gangrena pulmonar).

Nos casos crônicos, há proliferação fibroblástica e

formação de parede fibrosa.

20


A alteração histológica principal em todos os abscessos

é a destruição supurativa do parênquima pulmonar dentro

da área central da cavitação.

Tuberculose pulmonar

Quadro infeccioso causado pelo Mycobacterium

tuberculosis.

Tuberculose primária:

O principal sítio primário é o pulmão. Menos comumente,

pele, orofaringe, linfonodos e intestino, sendo o último

causado pelo M. bovis.

O curso da doença é variável, sendo que na maioria dos

casos, os pacientes são assintomáticos e as lesões

evoluem para fibrose e calcificação.

Patogenia:

Inalação de perdigotos ou gotículas de Flügge

contaminadas provenientes da fala, tosse ou espirro de

pacientes contaminados; excepcionalmente, ingestão de

leite contaminado (M. bovis – imunodeprimidos).

O foco primário inicial é representado pelo nódulo de

Ghon que consiste num lesão subpleural, localizado acima

ou abaixo da fissura interlobar entre os lobos superior

e inferior. A associação com a adenopatia satélite,

responsável pela drenagem desse processo constitui o

complexo de Ranke.

Tuberculose secundária (reativação):

A maioria corresponde a reativação de uma antiga.

21


Tendência a produzir maior dano ao pulmão.

Localiza-se nos ápices dos pulmões.

Inicia-se como um pequeno foco de consolidação (<3cm em

diâmetro).

Quase todos os casos de reinfecção desenvolvem atividade

tuberculosa nos linfonodos regionais.

O curso usual da doença é a formação de uma fibrose

progressiva deixando apenas uma cicatriz

fibrocalcificada, a qual deprimime e retrai a superfícei

pleural causando aderêrencias pleurais focais.

Pode haver deposição de pigmento antracótico sobre a

cicatriz.


As lesões iniciais são sempre exudativas.

Presença de granulomas coalescentes.

Os granulomas são constituídos por um centro de necrose

caseosa com o acúmulo periférico de células epitelióides

e células gigantes de Langhans. Circundando este

conjunto tem-se um halo de células fibroblásticas e

linfocitárias. São chamados cancro de inoculação de

Ghon.

A progressão da lesão provoca a fusão dos granulomas

criando áreas de consolidação.

Os bacilos podem ser demonstrados nas fases inicias de

exsudação ou necrose caseosa.

Tuberculose progressiva:

Um número variável e indeterminado de lesões ativas

podem continuar a progredir durante um período de meses

a anos causando tanto um envolvimento pulmonar quanto de

órgãos à distância.

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O resultado clínico-patológico é a tuberculose

fibrocaseosa cavitária, tuberculose miliar e

broncopneumonia tuberculosa.

Tuberculose fibrocaseosa cavitária:

Caracterizada por comunicação entre a luz bronquiolar e

a área de necrose caseosa, deixando uma cavidade

central.

Localiza-se nos ápices pulmonares.

Pode afetar um ou mais lobos de ambos os pulmões na

forma de tubérculo menores, focos caseosos confluentes,

ou grandes áreas de necrose caseosa( tuberculose

fibrocaseosa avançada).

Ocorre multiplicação e crescimento dos bacilos devido ao

aumento da tensão de O2.

A cavidade é revestida por material necrótico amarelo-

acinzentado e tem parede formada por tecido fibroso.

Esse material pode se disseminar através das vias áreas

para outros locais nos pulmões ou do trato respiratório

superior.

Tuberculose miliar:

Ocorre quando os bacilos atingem a circulação

sangüínea.

A infecção tuberculosa pode drenar pelos linfáticos para

o ducto linfático maior e assim para o lado direito do

coração, disseminando-se difusamente.

Atingem freqüentemente meninges, tubas uterinas,

próstata, epidídimo, rins, adrenais, fígado, baço e

ossos.

Na tuberculose miliar aguda os órgãos mais acometidos

são fígado, baço e pulmão.

23


As lesões produzidas são variáveis em tamanho (de 1 a

vários milímetros), branco-amareladas e firmes, as quais

freqüentemente não tem necrose caseosa central visível

ou cavitação.

Microscopicamente, observa-se tubérculos únicos ou

múltiplos com necrose caseosa central.

Broncopneumonia tuberculosa:

Provocada por uma rápida disseminação da infecção para

grandes áreas do parênquima pulmonar produzindo a

broncopneumonia difusa.

Pode ser confundida com processo pneumônico, pois a

formação de tubérculos nem sempre ocorre. Há, contudo,

presença de numerosos bacilos.


Astenia, emagrecimento, sudorese noturna, febre, tosse

produtiva com escarro hemoptoico ou hemoptise.

Aos RX, infiltração pulmonar ou cavitações.

Reação positiva ao teste cutâneo da tuberculina (PPD).

BAAR no esfregaço de escarro e cultura de escarro

positiva.

DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS (DPO)

Ocorre um aumento da resistência à passagem de ar pela

árvore respiratória em qualquer local (da traquéia às

membranas alveolares).

DPO podem ser agudas (inalação de corpo estranho) ou

crônicas (DPOCs) representadas por bronquites aguda e

crônica, enfisema, asma e bronquiectasia. Todas estas

doenças tem a dispnéia como característica comum.

24


Apresentam algumas características comuns:

história de tabagismo.

tosse crônica e produção de escarro(bronquite

crônica) e dispnéia (enfisema).

roncos, diminuição do MV e expiração prolongada no

exame físico

limitação do fluxo aéreo nas provas de função

pulmonar

Bronquite aguda

Causada geralmente por vírus: adenovírus, rinovírus,

mixovírus, vírus da influenza e parainfluenza.

Tem evolução rápida.

Tosse seca com desconforto retroesternal, cefaléia,

febre, expectoração mucosa após alguns dias.

Associada a comprometimento de VAS.

Roncos e sibilos difusos à ausculta.

Dura de 2 a 3 semanas.

Bronquite crônica

Caracteriza-se por excessiva secreção de muco na árvore

brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente

durante pelo menos 3 meses por ano, por 2 anos

consecutivos.

Origem multifatorial: tabagismo, infecções, poluição

atmosférica.

O quadro é agravado por infecções concomitantes como,

por exemplo: H.influenzae, S. pneumoniae, Klebsiella,

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entre outros; ou por poluentes: dióxidos de enxofre e de

nitrogênio.


Pulmão hiperemiado e edemaciado, com grande quantidade

de secreção mucosa ou mucopurulenta.

Grandes cilindros de secreção e pus podem preencher os

brônquios e bronquíolos (Espirais de Cushmann).

Aumento de glândulas secretoras, muco na traquéia e

brônquios.

Índice de Reid >0.4. Este é um índice anátomo-patológico

que determina a relação entre a espessura da camada de

glândulas mucosas e a parede entre epitélio e cartilagem

(normal<0.4). Seu aumento é proporcional à gravidade e à

duração da doença.

Epitélio brônquico pode sofrer metaplasia escamosa e

displasia.

Estreitamento de bronquíolos devido à metaplasia das

células caliciformes, rolhas mucosas, inflamação e

fibrose.

Enfisema pulmonar

Alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal

dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal não-

respiratório, acompanhado por alterações destrutivas das

paredes alveolares.

Pode se apresentar sozinho ou no complexo bronquite-

enfisema dentro do espectro de DPOC.

Fator principal desencadeador: tabagismo. Outros:

poluição atmosférica (sulfatos), deficiência de alfa-1-

antitripsina.

26


Patogenia:

Redução do fluxo expiratório conseqüente da obstrução

bronquiolar e da perda de sustentação elástica pulmonar.

Ruptura dos septos alveolares decorrente da

hiperdistensão causada pela obstrução brônquica e

destruição das paredes alveolares pelas elastases. Como

resultado, obtém-se distúrbios respiratórios,

circulatórios e de equilíbrio ácido-base.

Classificação:

Enfisema centroacinar e centrilobular:

Acomete partes centrais ou proximais do ácino, formados

por bronquíolos respiratórios, não atingindo alvéolos

distais.

O mesmo ácino pode apresentar espaços aéreos

enfisematosos e normais.

Comuns e mais graves nos lobos superiores.

As paredes dos espaços enfisematosos contêm grande

quantidade de pigmento negro.

Comum inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos.

Diagnóstico diferencial: enfisema panacinar,

pneumoconiose relacionada ao carvão.

Enfisema panacinar (panlobular):

Ácinos uniformemente alargados do nível do bronquíolo

respiratório aos alvéolos terminais.

Afeta zonas inferiores e margem anterior do pulmão e é,

em geral, mais grave nas bases.

Associado à deficiência de alfa-1-antitripsina.

27


Enfisema parasseptal (acinar distal):

Parte distal do ácino acometido.

Áreas adjacentes à pleura envolvidas, ao longo do septo

de tecido conjuntivo lobular e às margens dos lóbulos.

Ocorre também ao redor de áreas de fibrose, cicatriz ou

atelectasia e é, em geral, mais intenso na parte

superior dos pulmões.

Apresenta espaços aéreos múltiplos, contínuos e

alargados, que variam de menos de 0.5mm a mais de 2cm de

diâmetro, formando estruturas císticas que muitas vezes

se rompem e são responsáveis por pneumotórax espontâneo

em adultos jovens.

Enfisema irregular:

Envolve ácino de forma irregular.

Relacionado às cicatrizes do tecido.

Forma mais comum de enfisema, geralmente tendo caráter

assintomático.

ENFISEMA X BRONQUITE CRÔNICA

História ENFISEMA (PINK PUFFER – PP)

BRONQUITE CRÔNICA (BLUE BLOATER -BB)

Início S.S. Após 50 anos Após 35 anosDispnéia Progressiva, constante

e severaIntermitente, leve a

moderadaTosse Ausente ou leve Persistente, severaProdução de escarro Ausente ou leve CopiosaAparência escarro Claro, mucóide Mucopurulento ou

purulentoOutros aspectos Emagrecimento IVA, ICD, obesidadeEXAME FÍSICOTipo corpóreo Delgado, abatido Firme, obesoCianose central Ausente presentePletora Ausente PresenteMM resp. acessórios Hipertrofiados Sem modificaçõesDiâmetro tórax AP Aumentado Normal

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Percussão Hipersonoridade NormalAusculta Diminuição MV Roncos, sibilosRX DE TÓRAXBolhas, cistos presentes AusentesAspecto geral Periferia reduzida Periferia acentuada

(pulmão sujo)Hiperinsuflação presente AusenteVolume cardíaco Normal ou pequeno,

verticalAumentado, horizontal

Hemidiafragma Baixo, achatado Normal, arredondado

Asma

Doença crônica que determina broncoconstrição difusa da

árvore brônquica e caracteriza-se por exacerbações

agudas, de variados graus de severidade, que se resolvem

espontaneamente ou por meio de terapia medicamentosa.


Chiados ou sibilância episódica ou crônica, dispnéia,

tosse, sensação de aperto no tórax, expiração prolongada

e sibilos difusos ao exame físico durante a crise.

Patogenia:

Inflamação das vias aéreas e hiperreatividade brônquica.

As principais causas são:

interação entre mastócitos e macrófagos (entre

outros) leva à elaboração de mediadores químicos

que produzem intensa reação bioquímica local que

pode se expandir por via neurogênica.

Mastócitos estimulados sofrem degradação e liberam

histamina e metabólitos do ácido araquidônico

(leucotrienos, prostaglandinas, fatores ativadores

plaquetários e bradicininas).

Estes mediadores podem causar contração da

musculatura lisa dos brônquios, que é acentuada

pelo edema que ocorre pelo aumento da

29


permeabilidade vascular da mucosa e pelo aumento da

produção de muco.

Simultaneamente, há migração de neutrófilos e

eosinófilos para o local de degranulação, que

ativam plaquetas. Este quadro evolui em questão de

horas (reação tardia).

Os eosinófilos (parte importante da reação tardia)

contêm um número de proteínas como as catiônicas e

básicas que têm potencial para lesar o epitélio das

vias áreas e este dano pode expor terminações

nervosas sensoriais, iniciando assim a fase de

inflamação neurogênica com liberação retrógrada de

neuropeptídeos (substância P, calcitonina e

neurocinina A). Estes agentes são potentes

espasmogênicos e promotores do aumento da

permeabilidade vascular e produção de muco.


Pulmões hiperinsuflados podendo ter pequenas áreas de

atelectasias.

Oclusão de brônquios e bronquíolos por rolhas mucosas

espessas.

As rolhas mucosas apresentam camadas de epitélio

descolado (espirais de Curschmann).

Grande número de eosinófilos.

Coleções cristalóides formadas pela proteína de membrana

do eosinófilo (Cristais de Charcot-Leyden).

Espessamento da membrana basal do epitélio brônquico com

edema e infiltrado inflamatório (destacando-se

eosinófilos) nas paredes brônquicas.

Aumento do tamanho das glândulas submucosas com

hipertrofia de músculos da parede brônquica.

30


Bronquiectasia

Dilatação e destruição irreversível das paredes

brônquicas que pode ser congênita ou adquirida.

Resultante de processo inflamatório agressivo.

Etiologias congênitas: síndrome do cílio imóvel

(Cartajena), caracterizada por infecção crônica de VA

que se acompanham de diminuição da movimentação ciliarda

mucosa brônquica, fibrose cística (em mais de 50% dos

casos).

Etiologias adquiridas: broncopneumonias que complicam o

sarampo e coqueluche, obstrução brônquica por corpo

estranho, neoplasia ou tampão mucoso, TB, doenças

reumáticas, estados de imunodeficiência.


Tosse produtiva, mucopurulenta, muitas vezes associada à

hemoptise, febre, suores noturnos, emagrecimento,

astenia e cianose.

Ausculta com estertores grossos, roncos e sibilos,

macicez à percussão nas bronquiectasias basais.

RX com fibrose residual e diferentes sombras

radiológicas.


Afeta mais lobos inferiores bilateralmente, mais em

passagens de ar verticais. Mais acentuada em bronquíolos

distais.

Se a causa for tumor ou corpo estranho, a área acometida

estará localizada naquele segmento.

Brônquios e bronquíolos assumem padrão quase cístico aos

cortes pulmonares.

31


Microscopia variável de acordo com atividade e

cronicidade da doença.

Ativa e completa: exsudação intensa, aguda e crônica no

interior das paredes dos brônquios e bronquíolos,

associada à descamação do epitélio de revestimento e

extensas áreas de ulceração necrotizante.

Pode haver pseudo-estratificação das células colunares e

metaplasia escamosa no epitélio remanescente.

Se destruição e necrose muito intensas, pode se formar

um abscesso pulmonar.

Fibrose das paredes e peribronquiolar se desenvolve nos

casos mais crônicos.

NEOPLASIAS

Benignas

Representam 5% dos tumores do pulmão.

O diagnóstico é feito pela radiografia de tórax, onde se

apresentam como nódulos solitários.

São, em geral, assintomáticos, e quando sintomáticos são

semelhantes aos da obstrução brônquica.

Podem ser divididos em central e periférico.

Central: adenoma brônquico é uma lesão polipóide

endobrônquica que pode se manifestar como uma

síndrome carcinóide.

Periférico: hamartoma, o tipo mais comum de tumor

benigno pulmonar, produz aos RX calcificações em

pipoca.

Malignas

O carcinoma broncogênico é uma das neoplasias malignas

mais freqüentes e a principal causa de morte por câncer.

32


Mais comum no sexo masculino, porém sua incidência vem

aumentando nas mulheres.

Ocorre entre a quinta e sétima décadas de vida, sendo

pouco freqüente em pacientes com menos de 40 anos.

O tabagismo é a causa mais importante, porém radiação

ionizante, asbestos, metais pesados e produtos

carcinogênicos industriais também podem levar ao câncer

de pulmão.

Sugere-se que áreas de cicatrização pulmonar, poluição

ambiental e fatores genéticos também estejam implicados

na etiologia.

O diagnóstico se faz, em geral, quando há metástases em

cérebro, fígado, osso ou linfonodo.

São divididos em quatro tipos histológicos: carcinoma de

células escamosa, adenocarcinoma e carcinoma

broncoalveolar (CBA), carcinoma indiferenciado de

grandes células e carcinoma indiferenciado de células

pequenas. As principais diferenças são demonstradas na

tabela 1.

Tem prognóstico ruim, onde apenas 10 a 15% dos pacientes

diagnosticados e tratados têm sobrevida em 5 anos.


Depende da localização do tumor, mas a maioria apresenta

tosse, dispnéia, hemoptise, anorexia, emagrecimento, dor

torácica e aumento do escarro nos CBA.

Entre as complicações:

Síndrome da veia cava superior

Paralisia do nervo frênico (1%)

Paralisia do nervo laríngeo recorrente (3%)

Síndrome de Pancost

Tabela 1. Diferenças entre os tipos histológicos de câncer de pulmão.

33


Tipo histológico Características gerais

Carcinoma de células

escamosas

Central com comprometimento hilar

Cavitação é freqüente

Adenocarcinoma

Carcinoma broncoalveolar

Periférico e pode ter cavitação

Em geral, periférico, localizado ou

multifocal

Infiltrado do tipo pneumônico

Carcinoma indiferenciado

de grandes células

Em geral, periférico

Maior que o adenocarcinoma

Tende a cavitação

Carcinoma indiferenciado

de pequenas células

Central com comprometimento do mediastino

Massa hilar

Sem cavitação

34


Carcinoma de células escamosas:

É o mais freqüente (50% dos casos).

Acomete mais homens.

Intimamente relacionado ao tabagismo.

Origina-se, na maioria dos casos, da carina ou brônquios

fontes.

Tem localização central.

Apresenta crescimento mais lento que os demais.

Tendência em metastizar para linfonodos regionais e

tardiamente pela via hematogênica.

Apresenta variáveis graus de diferenciação histológica,

podendo ser bem diferenciado com formação de pérolas

córneas ou pouco diferenciado.

Adenocarcinoma e carcinoma broncoalveolar (CBA):

Representam 25% dos casos.

Acometem igualmente homens e mulheres.

A associação com tabagismo não é importante.

Formam lesão de localização periférica e em áreas de

cicatriz pulmonar.

Patogenia:

Acredita-se que sua formação seja devido a uma seqüência

de eventos nas quais o epitélio hiperplásico

regenerativo nas áreas de cicatrização é gradualmente

transformado em neoplasia maligna.

Aspectos macroscópicos e microscópicos:

Adenocarcinoma:

35


Forma massas pequenas, altamente malignas, com grande

potencial para metastizar precocemente através da

corrente sangüínea.

Observam-se formação de estruturas glandulares, com grau

variado de diferenciação, produção de muco e formação de

papilas.

Carcinoma broncoalveolar:

Pode se apresentar de duas formas macroscópicas:

Localizada: massa nodular periférica, de

crescimento lento e melhor prognóstico.

Difusa: massa gelatinosa, simulando pneumonia,

compromentendo grandes áreas pulmonares e sendo, às

vezes, bilateral.

É formado por células cúbicas ou prismáticas altas

dispostas ao longo da parede alveolar e bronquíolos,

contendo muco intra e extracelular (escarro mucinoso

abundante).

Carcinoma indiferenciado de grandes células:

Forma massas periféricas volumosas.

Alta malignidade e apresenta disseminação hematogênica

precoce.

Histologicamente, é formado por células indiferenciadas

grandes e atípicas. Podem ser multinucleadas na variante

de células gigantes.

Carcinoma indiferenciado de pequenas células:

É o mais agressivo, geralmente inoperável, mas é o que

melhor respode a quimioterapia.

Mais comuns em homens e associado ao hábito de fumar.

36


Os tumores primários são menores que as metástases

hilares ou mediastinais. São moles e brancacentos.

Histologicamente, formado por células pequenas de

citoplasma escasso e núcleos densos com múltiplas

mitoses, dando o aspecto de grão de aveia ou “oat cell”.

Neoplasias metastáticas

O pulmão é freqüentemente acometido por tumores

metastáticos, sendo os principais provinientes do

estômago, do cólon, da próstata, ossos, sarcomas,

melanomas e coriocarcinomas.

São nódulos redondos, múltiplos e de tamanhos variados

ou podem ter um padrão mais difuso por invasão dos

linfáticos caracerizando a linfangite carcinomatosa.

PLEURA

Seu envolvimento patológico é geralmente secundário.

Infecções secundárias e aderências são um achado comum

em necrópsias.

As principais doenças primárias são:

Infecção bacteriana intrapleural

Neoplasia primária: mesotelioma

Derrame pleural

É uma manifestação comum de doenças primárias e

secundárias.

Ocorre devido a:

Aumento da pressão hidrostática

Aumento da permeabilidade vascular

Diminuição da pressão oncótica

Aumento da pressão negativa intrapleural

37


Diminuição da drenagem linfática

São classificados em inflamatório e não inflamatório.

Derrame pleural inflamatório

Podem ser serosos, serofibrinosos, purulentos ou

hemorrágicos.

Pleurite serofibrinosa:

As principais causas de pleurite serosas ou

serofibrinosas são as doenças inflamatórias pulmonares

como: tuberculose, pneumonia, infarto pulmonar, abscesso

pulmonar e bronquiectasia. Há também outras causas menos

comuns, como artrite reumatóide, lupus eritematoso

sistêmico e envolvimento metastático da pleura.

A radiação produz principalmente derrames

serofibrinosos.

Empiemas:

Os exsudatos purulentos (empiemas) ocorrem devido a

implantação no espaço pleural de agentes bacterianos ou

micóticos.

Em 50% dos casos são devido a infecção pulmonar, em 20%

pós-cirúrgico e no restante por traumas, pneumotórax

espontâneo ou perfuração do esôfago.

Os principais agentes são os germes anaeróbios ou

Staphylococcus aureus.

São caracterizados por exsudato purulento amarelo-

esverdeado e cremoso composto principalmente por

neutrófilos. O volume, em geral, é normal, mas pode

algumas vezes ultrapassar 500ml.

Podem ter cultura positiva ou negativa.

38


Pleurite hemorrágica:

Sua manifestação por exsudato hemorrágico é pouco

freqüente.

Encontrado na diátese hemorrágica, nas doenças por

ricketsias e no envolvimento neoplásico da cavidade

pleural.

Deve ser diferenciado do hemotórax.

Derrame pleural não inflamatório

São divididos em hidrotórax, hemotórax e quilotórax.

Hidrotórax:

Coleção de líquido seroso na cavidade pleural.

O líquido é claro e pálido.

Pode ser unilateral ou bilateral.

Causa mais comum é a insuficiência cardíaca, sendo,

portanto, acompanhado de congestão pulmonar e edema. É

bilateral, predominando no lado direito.

Hemotórax:

Acúmulo de sangue na cavidade pleural.

É freqüentemente uma complicação de rotura de aneurisma

de aorta ou trauma vascular.

Em geral não produz resposta inflamatória.

Quilotórax:

Coleção de líquido leitoso na cavidade pleural,

geralmente de origem linfática.

39


O quilo tem aspecto leitoso porque contém gordurosa

emulsificada.

Pode ser bilateral, mas comumente localizado-se no lado

esquerdo.

O volume é variável.

Causado principamente por trauma do ducto torácico ou

por sua obstrução devido a linfomas ou outras neoplasias

malignas.

DIFERENÇAS ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO:

Transudato Exsudato

Densidade <1.018 >1.020

Células inflamatórias - +++

Proteínas <3 g/dl >3 g/dl

Relação entre proteínas no líquido pleural

e no soro <0,5 >0,5

LDH <200 UI/l >200 UI/l

Relação entre LDH no líquido pleural e no

soro <0,6 >0,6

Tuberculose pleural

Acomete freqüentemente a pleura visceral, principalmente

na reifecção.

Em jovens pode ser a primeira manifestação de

tuberculose pulmonar.

Derrame é rico em linfócitos e pobre em células

mesoteliais (<3%). Presença de altos níveis da enzima

adenosina deaminase que eleva-se tanto na tuberculose

pulmonar quanto nos empiemas, porém nestes o número de

neutrófilos é superior.

40


Caracteriza-se por nódulos e placas caseificados nas

pleuras. Apresenta derrame seroso, com coleção de

material caseoso ou, algumas vezes, hemorrágico.

Produz aderências pleurais importantes.

Neoplasias pleurais

Podem ser primárias ou secundárias, sendo estas as mais

comuns.

As neoplasias metástaticas mais comuns são provinientes

do pulmão e da mama e podendo causar derrame seroso ou

serofibrinoso contendo células neoplásicas.

Benigna

Tumor fibroso solitário

Também chamado de fibroma pleural ou mesotelioma

benigno.

É uma neoplasia rara.

Localizado na superfície pleural com uma lesão

encapsulada e pediculada.

Tamanho variando de 1 a 2cm em diâmetro a grandes massas

mantendo-se confinado a superfície pulmonar.

É constituído por tecido fibroso denso ocasionalmente

mesclado a estrururas císticas de conteúdo aquoso.

Para a sua diferenciação com mesoteliomas malignos o

uso da imunohistoquímica é útil. Nos benignos, as

células são CD34+ e keratina negativa.

A produção de derrame é infreqüente e não há relação com

exposição ao asbesto.

Mesotelioma maligno

41


Pouco freqüente.

Acomete pessoas expostas as fibras de asbeto, podendo

surgir de 25 a 45 anos após a interupção deste contato.

Os pacientes apresentam dor torácica, dispnéia e derrame

pleural. Em 20% dos casos de mesotelioma maligno há

fibrose pulmonar por asbestose. Cinquenta por cento dos

pacientes com doença pleural morrem em 1 ano.

Desenvolve-se principalmente de modo difuso, mas pode

ser localizado.

Associado a grandes derrames pleurais e invasão de

estruturas torácicas.

O pulmão afetado é envolto por espessa camada de tumor

róseo-acinzentado, gelatinoso e macio.

Microscopicamente podem ser de 3 tipos: epitelial,

fibroso e misto. Os epiteliais fazem derrame rico em

células.

Metastizam para linfonodos hilares e retroperitoneais.

Prognóstico ruim sendo que poucos sobrevivem mais de 2

anos.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS,

Tucker. The Lung. In: Pathologic basis of

disease, 6thed. W.B. Saynders Company,

Philadelphia, 1999, p. 697-755.

2. BRASILEIRO FILHO, Geraldo et al. Pulmões,

Pleura, Mediastino. In: Bogliolo patologia,

5aed. Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de

Janeiro, 1994, p. 271-314.

3. TIERNEY, Lawrence M.; McPHEE, Stephen J.;

PAPADAKIS, Maxime A. Pulmão. In: Diagnóstico

e tratamento. Atheneu Editora, São Paulo,

1998, p. 215-294.

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