BAB I

PENDAHULUAN

A. Landasan Teori

1. Pengertian

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian

terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun

sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup

pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

(Sudoyo, 2006).

IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)

merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari

angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

(Sudoyo, 2006)

2. Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan

akumulasi lipid.

3. Faktor resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Suku bangsa dan warna kulit

d. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

a. Hipertensi

b. Hiperlipidemia

c. Merokok

d. Diabetes mellitus

e. Kegemukan

f. Kurang gerak dan kurang olahraga

g. Konsumsi kontrasepsi oral.

4. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya

tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis

mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak

koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan

intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga

hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20

menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan

bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.

Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan

ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses

remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami

dilatasi.

5. Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada

lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau

kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi

rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada

hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian

nitrat. 

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi

menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan

darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa

minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi

sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan

suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung

dan  paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel

jantung.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke

belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih

benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri

tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing,

palpitasi, dan perasaan akan mati.

b. Pemeriksaan fisik 

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang

tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

c. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12  lead  EKG. Selama fase awal miokard infark

akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan

elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan

berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II,

III, dan aVF.

d. Pemeriksaan laboratorium 

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam  ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan

aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-

protein tersebut antara lain  aspartate aminotransferase  (AST),  lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),

mioglobin,  carbonic anhydrase III (CA III), myosin  light chain  (MLC)

dan  cardiac troponin  I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum

protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

7. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Medis

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat

tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi

jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI,

yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2

macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive

(semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar

obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang

terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan

mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter

langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa

pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per

infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat

berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke

perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik,

walaupun tidak sebaik PCI. 

b. Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in

patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance.

Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau

menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang digunakan bertujuan

untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas secara

mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara

perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat

pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari

secara mandiri.

Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan

dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan,

yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program

latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan pasien.

Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak

tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan

bersama pasien jantung lainnya.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien

gagal jantung kongestif antara lain:

1) Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan

latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru

selama bed rest, pemberianbreathing exercise dapat memperlancar

jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu

menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat

digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan  ketegangan.

2) Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan

yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot

atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau

toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi

darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah

pemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan.

3) Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot

anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan

nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara

sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh

dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping

itu gerak dapat menimbulkan ” pumping action” pada kondisi oedem

sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan

oedem mengikuti aliran ke proximal.

4) Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan

aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita

mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri.

5) Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang

kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi

lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh

terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk

membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan

masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari

kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat

memperburuk keadaannya.

8. Komplikasi

a. Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk,

ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.

Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahuluai

berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun

pasca infark. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara

akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel

miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya

terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,  mengakibatkan penipisan yang

disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara

keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi

terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan

hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis

lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat dihambat

dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi

ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus

diberikan.

b. Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di

rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi

yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari

infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki

basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen

sering dijumpai kongesti paru.

9. Prognosis

Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan

setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang

ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini

penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan

terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:

a. ASPIRIN®

b. clopidrogel

c. statin (cholesterol lowering) drugs

d. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi

otot jantung)

e. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada

yang khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika

penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung

mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani

serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.