71
ANEMIA 1. Pengertian Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan. 2. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama

LP anemia

  • Upload
    bi-ly

  • View
    16

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

LP anemia

Citation preview

ANEMIA

1. PengertianAnemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

2. PatofisiologiTimbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemiaviskositas darah menurunresistensi aliran darah periferpenurunan transport O2 ke jaringanhipoksia, pucat, lemahbeban jantung meningkatkerja jantung meningkatpayah jantung

3. Etiologi:1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)2. Perdarahan3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)4. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid, piridoksin, vitamin C dan copper

4. Klasifikasi anemia:Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:1. Anemia aplastik Penyebab: agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis)Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulangKelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)Hambatan humoral/selulerGangguan sel induk di sumsum tulangJumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadaiPansitopenia Anemia aplastik

Gejala-gejala: Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.Morfologis: anemia normositik normokromik2. Anemia pada penyakit ginjalGejala-gejala: Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepiPenyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin3. Anemia pada penyakit kronisBerbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan4. Anemia defisiensi besiPenyebab: Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi Gangguan absorbsi (post gastrektomi) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.)gangguan eritropoesisAbsorbsi besi dari usus kurangsel darah merah sedikit (jumlah kurang)sel darah merah miskin hemoglobinAnemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya: Atropi papilla lidah Lidah pucat, merah, meradang Stomatitis angularis, sakit di sudut mulutMorfologi: anemia mikrositik hipokromik5. Anemia megaloblastik Penyebab: Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.Sintesis DNA tergangguGangguan maturasi inti sel darah merahMegaloblas (eritroblas yang besar)Eritrosit immatur dan hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: Pengaruh obat-obatan tertentu Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase Proses autoimun Reaksi transfusi MalariaMutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrositAntigesn pada eritrosit berubahDianggap benda asing oleh tubuhsel darah merah dihancurkan oleh limpositAnemia hemolisis

5. Tanda dan Gejala Lemah, letih, lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat.

6. Kemungkinan Komplikasi yang munculKomplikasi umum akibat anemia adalah: gagal jantung, parestisia dan kejang.

7. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

8. Terapi yang DilakukanPenatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang:1. Anemia aplastik: Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)2. Anemia pada penyakit ginjal Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan3. Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.4. Anemia pada defisiensi besi Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat ferosus.5. Anemia megaloblastik Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN MASALAH KOLABORASI YANG MUNGKIN MUNCUL1. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d inadekuat intake makanan.3. Perfusi jaringan tidak efektif b.d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.4. Resiko Infeksi b/d imunitas tubuh skunder menurun (penurunan Hb), prosedur invasive5. PK anemia6. Kurang pengatahuan tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang informasi.7. Sindrom deficite self care b.d kelemahan

RENPRA ANEMIA

NoDiagnosaTujuanIntervensi

1Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2Setelah dilakukan askep .... jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH: Klien mampu aktivitas minimal Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal v/s dbn selama dan setelah aktivitas

Terapi aktivitas : Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.

Monitoring V/S Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit.

Energi manajemen Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya. Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas.

Manajemen nutrisi Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan

2Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi inadekuat, faktor psikologis

Setelah dilakukan asuhan keperawatan jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH:BB stabil, tingkat energi adekuatmasukan nutrisi adekuatManajemen Nutrisi Kaji adanya alergi makanan. Kaji makanan yang disukai oleh klien. Kolaborasi team gizi untuk penyediaan nutrisi TKTP Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisi TKTP dan banyak mengandung vitamin C Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi.

Monitor Nutrisi Monitor BB jika memungkinkan Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. Monitor adanya mual muntah. Kolaborasi untuk pemberian terapi sesuai order Monitor adanya gangguan dalam input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. Monitor intake nutrisi dan kalori.

Monitor kadar energi, kelemahan dan kelelahan.

3Perfusi jaringan tdk efektive b.d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama jam perfusi jaringan klien adekuat dengan criteria :- Membran mukosa merah muda- Conjunctiva tidak anemis- Akral hangat- TTV dalam batas normal

perawatan sirkulasi : arterial insuficiency Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur ekstremitas). Evaluasi nadi, oedema Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan Kaji nyeri Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi. Berikan therapi antikoagulan. Rubah posisi pasien jika memungkinkan Monitor status cairan intake dan output Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah

4Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, prosedur invasiveSetelah dilakukan askep . jam tidak terdapat faktor risiko infeksi dg KH: bebas dari gejala infeksi, angka lekosit normal (4-11.000) V/S dbnKonrol infeksi : Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. Batasi pengunjung bila perlu dan anjurkan u/ istirahat yang cukup Anjurkan keluarga untuk cuci tangan sebelum dan setelah kontak dengan klien. Gunakan sabun anti microba untuk mencuci tangan. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. Lakukan perawatan luka dan dresing infus,DC setiap hari jika ada Tingkatkan intake nutrisi. Dan cairan yang adekuat berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. Monitor hitung granulosit dan WBC. Monitor kerentanan terhadap infeksi. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas. Monitor perubahan tingkat energi. Dorong klien untuk meningkatkan mobilitas dan latihan. Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.dan melaporkan kecurigaan infeksi.

5PK:AnemiaSetelah dilakukan askep ..... jam perawat dapat meminimalkan terjadinya komplikasi anemia :Hb >/= 10 gr/dl.Konjungtiva tdk anemisKulit tidak pucat hangat Monitor tanda-tanda anemia Observasi keadaan umum klien Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi klien yg bergizi Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan tranfusi darah Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, status Fe

6Deficite Knolage tentang penyakit dan perawatannya b.d Kurang paparan thdp sumber informasi, terbatasnya kognitifsetelah diberikan penjelasan selama . X pengetahuan klien dan keluarga meningkat dg KH: ps mengerti proses penyakitnya dan Program prwtn serta Th/ yg diberikan dg: Ps mampu: Menjelaskan kembali tentang apa yang dijelaskan Pasien / keluarga kooperatifTeaching : Dissease Process Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebabnya Sediakan informasi tentang kondisi klien Berikan informasi tentang perkembangan klien Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan

7Sindrom defisit self care b/d kelemahan, penyakitnyaSetelah dilakukan askep jam klien dan keluarga dapat merawat diri : activity daily living (adl) dengan kritria : kebutuhan klien sehari-hari terpenuhi (makan, berpakaian, toileting, berhias, hygiene, oral higiene) klien bersih dan tidak bau.Bantuan perawatan diri Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri yang mandiri Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan, berhias Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya sehari-hari. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin dorong untuk melakukan secara mandiri tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. Berikan reinforcement positif atas usaha yang dilakukan.

BRONKOPNEUMONIA

1. PENGERTIANBronkopneumonia adalah peradangan pada diding bronkus kecil disertai atelektasis daerah percabangannya.

2. ETIOLOGI Bakteri streptokokus pneumonia, hemofilus influenza, mycobacterium tuberculosis. Virus : RSV, adenovirus, cytomegalovirus, virus influenza.

3. TANDA DAN GEJALA Suhu naik mendadak sampai 40 C kadang disertai kejang demam tinggi. Gelisah. Sesak nafas dan cyanosis sekunder hidung dan mulut, pernafasan cuping hidung,retraksi dinding dada. Kadang disertai muntah dan diare Batuk produktif disertai dahak.

4. PATOFISIOLOGIBronkopnemonia diawali dengan masuknya kuman kejaringan paru-paru melalui saluran pernafasan dari atas u/ mencapai bronkiolus kemudian kealveolus sekitarnya secara makroskopi.Kelainan yang timbul berupa bercak konsulidasi yang tersebar pada dua paru. Secara mikroskopi reaksi radang tampak meliputi dinding bronkus/bronkiolus, lumen terisi eksudat dan sel epitel rusak, rongga alveolus sekitarnya penuh dengan neutropil dan sedikit eksudat fibrinosa. Penyembuhan biasanya tidak sempurna, dinding bronkus / bronkiolus yang rusak mengalami fibrosis dan pelebaran sehingga dapat menimbulkan bronkhiektasis.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto thorak u/ melihat adanya infeksi diparu AGD u/ mengetahui status kardiopulmoner b/d oksigenasi ( pa co2 menurun). HJL u/ menetapkan adanya anemia, infeksi, biasanya leukosit meningkat 15.000- 40.000/m3, LED meningkat. Status spirometri u/ mengkaji udara yang diinspirasi. Bronkoskopi Biopsi paru, Kultur darah.

6. MANAJEMEN THERAPI Bronkopneumonia berat harus rawat inap Lakukan suction. Oksigenasi yang adekuat. Cairan yg cukup (ntra vena). Diet TKTP , bila pasien sesak nafas lebih baik personde (NGT). Bila ada asidosis koreksi dengan Na Bicnat 1 mEq/kg BB. Medikamentosa. Fisioterapi .

7. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus2. Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan.3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan pemasukan b.d faktor biologis. 5. Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh, prosedur invasive.6. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga.7. Cemas anak / keluarga b / d krisis situasional, hospitalisasi RS

RENPRA BRONKOPNEMONIA

NoDiagnosaTujuanIntervensi

1Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus

Setelah dilakukan askep jam Status respirasi: terjadi kepatenan jalan nafas dg KH:Pasien tidak sesak nafas, auskultasi suara paru bersih, tanda vital dbn.Airway manajemenn Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ekstensi jika memungkinkan. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien secara actual atau potensial untuk membebaskan jalan nafas. Pasang ET jika memeungkinkan Lakukan terapi dada jika memungkinkan Keluarkan lendir dengan suction Asukultasi suara nafas Lakukan suction melalui ET Atur posisi untuk mengurangi dyspnea Monitor respirasi dan status oksigen jika memungkinkan

Airway Suction Tentukan kebutuhan suction melalui oral atau tracheal Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction Informasikan pada keluarga tentang suction Masukan slang jalan afas melalui hidung untuk memudahkan suction Bila menggunakan oksigen tinggi (100% O2) gunakan ventilator atau rescution manual. Gunakan peralatan steril, sekali pakai untuk melakukan prosedur tracheal suction. Monitor status O2 pasien dan status hemodinamik sebelum, selama, san sesudah suction. Suction oropharing setelah dilakukan suction trachea. Bersihkan daerah atau area stoma trachea setelah dilakukan suction trachea. Hentikan tracheal suction dan berikan O2 jika pasien bradicardia. Catat type dan jumlah sekresi dengan segera

2Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan.Setelah dilakukan askep jam tidak terjadi aspirasi dg KH; Terjadi peningkatan reflek menelan Toleransi thdp intake oral & sekresi tanpa aspirasi Jalan nafas bersih.Pencegahan aspirasi Cek residu sebelum pemberian M/M / NGT Monitor td aspirasi selama proses pemberian M/M ( batuk, tersedak, saliva) Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk, reflek menelan dan kemampuan menelan Monitor status paru dan V/S Berikan oxigenasi Kolaborasi u/ terapi okupasi Ajarkan pada keluarga cara memberikan M/M

3Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler

Setelah dilakukan askep jam terjadi peningkatan Status sirkulasi Dg KH: Perfusi jaringan adekuat, tidak ada edem palpebra, akral hangat, kulit tdk pucat, urin output adekuat respirasi normal.perawatan sirkulasi : arterial insuficiency Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur ekstremitas). Evaluasi nadi, oedema Inspeksi kulit dari luka Palpasi anggota badan dengan lebih Kaji nyeri Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi. Berikan therapi antikoagulan. Rubah posisi pasien jika memungkinkan Monitor status cairan intake dan output Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah

4Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan pemasukan b.d faktor biologisSetelah dilakukan askep .. jam terjadi peningkatan status nutrisi dg KH: Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat. Identifikasi kebutuhan nutrisi. Bebas dari tanda malnutrisi.Managemen nutrisi Kaji pola makan klien Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c monitor intake nutrisi dan kalori Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.

Nutritional terapi kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT berikan makanan melalui NGT k/p berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan monitor penurunan dan peningkatan BB monitor intake kalori dan gizi

5Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh, prosedur invasive

Setelah dilakukan askep jam infeksi terkontrol, status imun adekuat dg KH: Bebas dari tanda dangejala infeksi. Keluarga tahu tanda-tanda infeksi. Angka leukosit normal.Kontrol infeksi. Batasi pengunjung. Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap setelah digunakan pasien. Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien, dan ajari cuci tangan yang benar. Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai jika ada. Tingkatkan masukkan gizi yang cukup. Tingkatkan masukan cairan yang cukup. Anjurkan istirahat. Berikan therapi antibiotik yang sesuai, dan anjurkan untuk minum sesuai aturan. Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan. Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV Proteksi infeksi. Monitor tanda dan gejala infeksi. Monitor WBC. Anjurkan istirahat. Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi. Batasi jumlah pengunjung. Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup

5Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga

Setelah dilakukan askep jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: Keluarga menjelaskan tentang penyakit, perlunya pengobatan dan memahami perawatan Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakanMengajarkan proses penyakit Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan Identifikasi penyebab penyakit Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien, komplikasi penyakit. Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan

6Cemas berhubungan dengan krisis situasional, hospitalisasiSetelah dilakukan askep jam kecemasan terkontrol dg KH: ekspresi wajah tenang , anak / keluarga mau bekerjasama dalam tindakan askep.Pengurangan kecemasan Bina hubungan saling percaya. Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi kecemasan pada keluarga. Jelaskan semua prosedur pada keluarga. Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi pasien dari stress situasional. Berikan informasi factual tentang diagnosa dan program tindakan. Temani keluarga pasien untuk mengurangi ketakutan dan memberikan keamanan. Anjurkan keluarga untuk mendampingi pasien. Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu simbol untuk mengurang kecemasan orangtua. Dengarkan keluhan keluarga. Ciptakan lingkungan yang nyaman. Alihkan perhatian keluarga untuk mnegurangi kecemasan keluarga. Bantu keluarga dalam mengambil keputusan. Instruksikan keluarga untuk melakukan teknik relaksasi.

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

I. PENGERTIANChronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah

II. ETIOLOGICKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut:1. DM.2. Glomerulonefrtitis kronis3. Pielonefritis4. Agen toksis5. Hipertensi yang tidak terkontrol6. Obstruksi traktus urinalisis7. Gangguan vaskuler8. Infeksi

Terdapat 8 kelas sebagai berikut :

Klasifikasi penyakitPenyakit

InfeksiPielonefritis kronik

Penyakit peradanganGlomerulonefritis

Penyakit vascularhipertensifNefrosklerosis benignaNefrosklerosis malignaStenosis arteri renalis

Gangguan jaringanpenyambungLupus eritematosus sistemik Poliarteritis nodusSkelrosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediterPenyakit ginjal polikistikAsidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolikDiabetes mellitus, GoutHiperparatiroidisme, Amiloidosis

Nefropati toksikPenyalahgunaan analgesikNefropati timbal

Nefropati obstruktifSaluran kemih atas : kalkuli, neoplasma fibrosis retroperitonealSaluran kemih bawah : hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra

III. PATOFISIOLOGIPerjalanan umum GGK melalui 3 stadium:1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR2. Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2. Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3. Kondisi berat2% - 20% fungsi ginjal normal3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010Patofisiologi umum GGKHipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal

PATWAY CKD / GAGAL GINJAL :Infeksi Penyakit metabolikPenyakit vaskulair Nefropati toksikPeradangan Nefropati obstruksiGg jaringan penyambung Gg konginetal & Heriditer----------------------------------------------------------------------------------------------Kerusakan nefron ginjal

Hipertropi nefron tersisa u/ mengganti kerja nefron yg rusak-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

STD I STD II STD IIIPenurunan cadangan ginjal insuf renal (BUN, Creat , GG std akhir (90% massa(asimtomatik) nokturia, poliuri) nefron hancur, BUN. Creat , oliguri

Perubahan sistem tubuh1-----------------2------------------3-----------------4------------------5-------------6-----------7--

Sist GI Hematologi Syaraf otot Cardiovasculair Indokrin Kulit Sist lainAnoresia, Nausea, -Anemia vomitus (< eritropoet) - Gg sex -gatal,pctpegal tungkai, - HT PK: HT - GTT -urea frost Kesemutan - nyeri dada -ekimosisNutrisi< PK:Anemia - sesek PK: Hiperglikemi - gg as. bsmdh (GG F. Trombcyt) Nyeri akut - Gg. Metab lemak stomatitis PK: Asidosis metblk - Gg. Metab. VIT Dparotts Pl nfas tdk effektfgastritis PK: Perdarahan - edema Gg. Integritas kulit(Gg lekosit) Gg. Konsep diriRisk Infeksi Ke> cairan PK: Ktdkseimbngan PK:asidosis metabolikCairan elektrolit -gg elektrolitPK : Hipoalbumin PK: Aritmia - Gg irama jantung PK: ktdk seimb Cairan &Elektrolit- kalsifikasi, metastaseIV. MANIFESTASI KLINIK1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).2. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG1.LaboratoriumPemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serumIdentifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit, imunodiagnosisIdentifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum kreatinin, klearens kreatinin test : CCT = (140 umur ) X BB (kg)72 X kreatinin serumwanita = 0,85pria = 0,85 X CCT- hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan- elektrolit-endokrin : PTH dan T3,T4-pemeriksaan lain: infark miokard2. DiagnostikEtiologi GGK dan terminal-Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram-Pielografi retrograde, Pielografi antegrade- mictuating Cysto Urography (MCU)Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram, USG

VI. MANAJEMEN TERAPI GGKTerapi konservPenyakit ginjal terminalDialisis HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang.Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap :Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairanTerapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti hipertensiTerapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

VII. KOMPLIKASI1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.6. Asidosis metabolic7. Osteodistropi ginjal8. Sepsis9. neuropati perifer10. hiperuremia

VIII. KLASIFIKASI GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :

StageGbran kerusakan ginjalGFR (ml/min/1,73 m2)

1Normal atau elevated GFR 90

2Mild decrease in GFR60-89

3Moderate decrease in GFR30-59

4Severe decrease in GFR15-29

5Requires dialysis 15

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya informasi kesehatan.6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive7. PK: Insuf Renal8. PK : Anemia9. Sindrom defisit self care b.d kelemahan, penyakitnya.

RENPRA CKD

NoDiagnosaTujuan/KHIntervensi

1Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2Setelah dilakukan askep ... jam Klien dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baikKriteria Hasil: Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai Warna kulit normal,hangat&kering Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat toleransi aktivitasNIC: Toleransi aktivitas Tentukan penyebab intoleransi aktivitas & tentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas

2 Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi, penurunan energi, kelemahanSetelah dilakukan askep ..... jam pola nafas klien menunjukkan ventilasi yg adekuat dg kriteria : Tidak ada dispnea Kedalaman nafas normal Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasanMonitor Pernafasan: Monitor irama, kedalaman dan frekuensi pernafasan. Perhatikan pergerakan dada. Auskultasi bunyi nafas Monitor peningkatan ketdkmampuan istirahat, kecemasan dan seseg nafas.

Pengelolaan Jalan Nafas Atur posisi tidur klien untuk maximalkan ventilasi Lakukan fisioterapi dada jika perlu Monitor status pernafasan dan oksigenasi sesuai kebutuhan Auskultasi bunyi nafas Bersihhkan skret jika ada dengan batuk efektif / suction jika perlu.

3Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme pengaturan melemahSetelah dilakukan askep ..... jam pasien mengalami keseimbangan cairan dan elektrolit.Kriteria hasil: Bebas dari edema anasarka, efusi Suara paru bersih Tanda vital dalam batas normalFluit manajemen: Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat) Monitor tnada vital Monitor adanya indikasi overload/retraksi Kaji daerah edema jika ada

Fluit monitoring: Monitor intake/output cairan Monitor serum albumin dan protein total Monitor RR, HR Monitor turgor kulit dan adanya kehausan Monitor warna, kualitas dan BJ urine

4Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhSetelah dilakukan askep .. jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dibuktikan dengan BB stabil tidak terjadi mal nutrisi, tingkat energi adekuat, masukan nutrisi adekuatManajemen Nutrisi kaji pola makan klien Kaji adanya alergi makanan. Kaji makanan yang disukai oleh klien. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien. Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. Monitor lingkungan selama makan. jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. Monitor adanya mual muntah. Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. Monitor intake nutrisi dan kalori.

5Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pengobatannya b.d. kurangnya sumber informasiSetelah dilakukan askep jam Pengetahuan klien / keluarga meningkat dg KH: Pasien mampu: Menjelaskan kembali penjelasan yang diberikan Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas Klien / keluarga kooperatif saat dilakukan tindakanPendidikan : proses penyakit Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi klien Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah komplikasi Diskusikan tentang terapi dan pilihannya Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung instruksikan kapan harus ke pelayanan Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan

6Resiko infeksi b/d tindakan invasive, penurunan daya tahan tubuh primer

Setelah dilakukan askep ... jam risiko infeksi terkontrol dg KH: Bebas dari tanda-tanda infeksi Angka leukosit normal Ps mengatakan tahu tentang tanda-tanda dan gejala infeksiKontrol infeksi Ajarkan tehnik mencuci tangan Ajarkan tanda-tanda infeksi laporkan dokter segera bila ada tanda infeksi Batasi pengunjung Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps Tingkatkan masukan gizi yang cukup Anjurkan istirahat cukup Pastikan penanganan aseptic daerah IV Berikan PEN-KES tentang risk infeksiproteksi infeksi: monitor tanda dan gejala infeksi Pantau hasil laboratorium Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi monitor VS

7PK: Insuf RenalSetelah dilakukan askep ... jam Perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi dari insuf renal Pantau tanda dan gejala insuf renal ( peningkatan TD, urine /= 10 gr/dl. Konjungtiva tdk anemis Kulit tidak pucat Akral hangat Monitor tanda-tanda anemia Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi klien yg bergizi Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan tranfusi darah Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, status Fe Observasi keadaan umum klien

9Sindrom defisit self care b/d kelemahanSetelah dilakukan askep . jam klien mampu Perawatan diri Self care :Activity Daly Living (ADL) dengan kriteria : Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan, berpakaian, kebersihan, toileting, ambulasi) Kebersihan diri pasien terpenuhi

Bantuan perawatan diri Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan.

HEMODIALISA

1. DEFINISIDialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke kompartemen lain melewati membran semipermeabel.Pada Hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang lain.Membran semipermeabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri, dan sel-sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membran. Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen disebut gradien konsentrasi.Sistem ginjal buatan:1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin, dan asam urat.2. Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding antara darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemen dialisat (proses ultrafiltrasi).3. Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh.4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

2. INDIKASI1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:1. Hiperkalemia 2. Asidosis3. Kegagalan terapi konservatif4. Kadar ureum / kreatinin tinggi dalam darah5. Kelebihan cairan6. Mual dan muntah hebat

3. PERALATAN1. Dialiser atau Ginjal BuatanKomponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan kompartemen darah dan dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran, struktur fisik dan tipe membran yang digunakan untuk membentuk kompartemen darah. Semua factor ini menentukan potensi efisiensi dialiser, yang mengacu pada kemampuannya untuk membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa (klirens). 2. Dialisat atau Cairan dialysisDialisat atau bath adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama dari serum normal. Dialisat ini dibuat dalam system bersih dengan air keran dan bahan kimia disaring. Bukan merupakan system yang steril, karena bakteri terlalu besar untuk melewati mem

I. DefinisiAnemia adalah penurunan kadar Hb sampai di bawah normal. Pada anak umur 6 bulan samapai umur 6 tahun, Hb normal adalah 11 gr% atau lebih, anak di atas 6 tahun 12 gr% atau lebih, anak laki-laki dan perempuan sama samapi remaja.Jenis anemia menurut mekanisme terjadinya:1. Anemia pasca perdarahan- Akut: luka, pecahnya varises- Kronik: ankilostomiasis, polip rectum, keganasan2. Anemia defisiensi: terutama besi (> 90% anemia pada anak), asam folat, defisiensi B12 jarang terjadi pada anak:- Kongenital: yang terpenting di Indonesia adalah Thalasemia- Akuisita: non imun (infeksi, obat, racun), proses imun3. Anemia aplastik- Kongenital: anemia fanconi (jarang)- Akuisita: primer/idiopatik Sekunder: keganasan, obat, hepatitis4. Anemia hemolitik:- Faktor ekstra seluler (sepsis, IHA, racun, dsb)- Faktor intra seluler (Stromatopati, Hb pati, Enzimopati)

II. FisiologiFungsi normal Hb adalah membawa oksigen dan karbondioksida dan berfungsi sebagai buffer pH. Hemoglobin terdiri dari:1. HaemSuatu senyawa porfirin yang mengandung besi. Besinya dalam bentuk ferro (Fe2+) dan mempunyai ikatan longgar untuk berikatan dengan oksigen.2. GlobinTerdiri atas asam amino yang mempunyai 2 rantai beta, total ada 574 permolekulnya.Kelangsungan hidup sel darah merah tergantungt preservasi kelenturan membrannya. Membran sel darah merah terdiri dari: 50% protein, 40% lipid dan 10 karbohidrat. Setelah sel darah merah tua disekuester, Hb siap dikatabolisme. Asam amino dilepaskan oleh digesti proteolitik dan selanjutnya digunakan kembali atau dimetabolisme. Kelompok heme dikatabolisme oleh system oksidasi mirosomal ciccin porfirin diubah menjadi pigmen empedu yang diekskresikan hamper secara kuantitatif oleh hati. 1 Mol CO2 dibentuk dari setiap mol heme yang dihancurkan. Produksi karbondioksida endogen secara langsung berkorelasi dengan penghancuran sel eritrosit. Besi yang dilepaskan selama katabolisme heme pada awalnya tergantung dari cadangan protein, tetapi besi tersebit kemungkinan besar ditranspormasi ke prekusor erotroid sumsum tulang oleh transferin, protein pengikat besi plasma. Nilai normal darah pada waktu lahir, bayi dan anak-anak:

UmurHb (gr/dl)Ht (%)Hitung eritrosit (1012/lt)MCV (fl)MCH (pg)MCHC (g/dl)

Tali pusat1-3 hr2 mg1 bulan3-6 bulan6 bl-2 tahun2-6 tahun6-12 tahun16,518,516,51411,512,012,513,551565143353637404,75,34,94,23,84,54,64,61081081051049178818634343434302727293333333333333434

Tiap-tiap gram hemoglobin mampu mengikat kurang lebih 1,33 ml O2. Nilai volume darah pada bayi dengan berat 3500 gram pada waktu lahir memiliki volume darah 300 ml. Sampai beratnya mencapai 7000 gram nilainya kira-kira 100 ml/kg BB. Setelah umur 1 tahun kira-kira 80 ml/kg.

III. Tanda dan Gejala1. Pusing2. Mudah berkunang-kunang3. Lesu4. Aktivitas kurang5. Rasa mengantuk6. Susah konsentrasi7. Cepat lelah8. prestasi kerja fisik/pikiran menurun9. Konjungtiva pucat 10. Telapak tangan pucat 11. Iritabilitas dan Anoreksia 12. Takikardia , murmur sistolik13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat14. Purpura15. PerdarahanGejala khas masing-masing anemia:1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.Pemeriksaan fisik1. Tanda-tanda anemia umum: pucat, takhikardi, pulsus celer, suara pembuluh darah spontan, bising karotis, bising sistolik anorganik, perbesaran jantung2. Manifestasi khusus pada anemia: - Defisiensi besi: spoon nail, glositis- Defisiensi B12: paresis, ulkus di tungkai- Hemolitik: ikterus, splenomegali- Aplastik: anemia biasanya berat, perdarahan, infeksi3. Pemeriksaan khusus dan penunjang- Hematologi : Pansitopeni- Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi struktur Hb- Masa Perdarahan : untuk mengidentifikasi penurunan eksresi Vit B12- Aspirasi sumsum tulangBagan diagnostik anemia Anemia

Mikrositer Normositer Makrositer Hipokromik Normokrom Normokrom

Defisiensi besi Sprue: SI, IBC, Feritin Free HCl normal Besi jaringan A. pemisiosa aklorhidria Thalassemia kelainan neurologi Morfologi eritrosit Kehamilan HbF, elektroforesis (nutritional efek pd bayi) Pedigree (Hb AZ) Pseudodefisiensi (infeksi, def. Vit B6)Retikulosit

Rendah tinggi Hambatan produksi Kehilangan darah

Leukosit Trombosit Hemolisis perdarahan akut

Rendah Normal/tinggi sebab internal sebab eksternal An. Hemolitik eritroblastosisDepresi suhu Gang. Pelepasan sferositosis fetalisParsial/total eritrosit, peny.ginjal prep.apus An.Aplastik infeksi, def. Hormone fragil eri An. Hemo, akuisita Sindrom mielo (mixedema) G6PD piruvat imun (AIHA, IHA) Proliferatif kinase non imun Metastase Leukemia hemoglobinopati Reaksi transfusi Elektrofor, Hb Paroxismal Paroxismal Hemoglobinuria Pungsi sumsum tulang

IV. Tata laksanaPenderita baru dengan anemia tidak perlu dirawat inap bilamana tidak ada indikasi:1. Keadaan umum jelek, gagal jantung, perdarahan2. Anemia berat, Hb < 7 gr%3. Ada tanda-tanda keganasan atau penyakit lain dengan indikasi perlu perawatan4. Diagnostik belum jelas dan perlu pemeriksaan intensifPerlu pemeriksaan dengan persiapan khusus

V. MASALAH KEPERAWATANa. Inefektif perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen atau nutrien ke selb. Intoleransi Aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhanc. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuhd. Kelelahane. Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh sekunder (penurunan Hb, leukosit)VI. MASALAH KOLABORASIa. PK Anemib. PK : Perdarahan