1

Lp 7

Sindromul de preexcitatie

Definitie: activarea unui teritoriu ventricular (teritoriu preexcitat) inainte de sosirea stimulului pe caile fiziologice/normale consecinta a existentei unor cai de conducere accesorii care functioneaza paralel cu cele normale dar care transmit mai rapid stimulul la ventriculi.Cai de conducere accesorii

1. fascicul Kent – leaga atriul (AS/AD) de baza ventricului (VS/VD) scurcircuitand NAV existenta lui genereaza sd. Wolff Parkinson White (WPW) care poate fi tip A/B

2. fibrele James – leaga atriile de zona inferioara a NAV (scurcircuitand NAV unde are loc intarzierea fiziologica)

existenta lui genereaza sd. Lown Ganon Levine (LGL)3. fibrele Mahaim – cai accesorii scurte care leaga zona inf. NAV/ sup. Hiss de baza ventriculului

(colaterale inalte) existenta concomitenta a fascic. James si Mahaim echivaleaza cu prezenta fascic. Kent (sd. WPW)

1. Sd. de preexcitatie prin fascic. Kent – Sd. WPW prezenta fascic. Kent care scurtcircuiteaza NAV determina activarea precoce a unei zone de la niv bazei

ventriculului – activare lenta prin miocard nediferentiat cu forte care depind de suprafata zonei depolarizate stimulul sosit pe calea norm. intrerupe preexcitatia si continua activ. ventric. => fuzion. preexcit. cu excit. norm. repolarizarea incepe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceastaECG: interval PR (PQ) scurt < 0.12 s datorita

undei delta Δ (expresia activarii precoce a terit. vetricular) la inceputul QRS baza QRS >0.10 s. modificari secundare de repolarizare

clasic se descriu 2 tipuri de sd. WPW:Sd. WPW tip A (mai rar) – in care fascic. Kent uneste AS cu VS iar zona preexcitata se afla in VS depolarizarea zonei preexcitate se face cu forte orientate spre teritorile electropozitive la dreapta si inferior stimulul sosit pe cale normala preia activarea ventric. cu forte care fug de zona depol. anterior (spre dr. si inf.) repolarizarea incepe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta (de la dreapta la stanga) ECG - unda Δ negativa si unde S dominante in D1, aVL, V5, V6

- unda Δ pozitiva si unde R dominante in D3, aVF, V1, V2- axa electrica – deviata la dreapta (>100 grade)

- axa repolarizarii deviata la stg. – disjunctie de axe- QRS/T in opozitie de faza- segm ST subdenivelat in D3, aVF si supradenivelat D1, aVL

Sd. WPW tip B (mai frecvent) – in care fascic. Kent uneste AD cu VD iar zona preexcitata se afla in VD depolarizarea zonei preexcitate se face cu forte orientate spre teritorile electropozitive (nedepolarizate) deci de

la dreapta la stanga si in sus stimulul sosit pe cale normala preia activarea ventriculara care se face cu forte care fug de zona depolarizata

anterior (deci spre stanga si superior) repolarizarea incepe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta (de la stanga la dreapta)ECG - unda Δ pozitiva si unde R dominante in D1, aVL, V5, V6

- unda Δ negativa si unde S dominante in D3, aVF, V1, V2- axa electrica – deviata la stanga (0- minus 30 grade)

- axa repolarizarii deviata la dreapta – disjunctie de axe- QRS/T in opozitie de faza- segm ST supradenivelat in D3, aVF si subdenivelat D1, aVL

Complicatii

2

prezenta fasciculelor accesorii poate determina formarea unor circuite de reintrare intre calea normala si cea acesorie => tahiaritmii supraventriculare

fibrilatie/flutter atrial are loc transmitere 1:1 (fara bloc inalt fiziologic) => fibrilatie, flutter ventric. = exitus.

2. Sd. de preexcitatie prin fibre James (Sd. LGL) fibrele James – leaga atriile de zona antero-inferioara a NAV (scurcircuitand zona posterioara a NAV

unde are loc intarzierea fiziologica) stimulul condus pe calea accesorie sunteaza NAV si ajunge precoce la niv. fascic. Hiss determinand

activarea ventriculara pe caile normale ale t. excitoconductor ventricular.ECG - interval PR scurt <0.12 s

- QRS normal, repolarizare normala.

3. Sd. de preexcitatie prin fibre Mahaim fibrele Mahaim – cai accesorii scurte care leaga zona inferioara NAV/partea superioara Hiss de baza

ventriculului (colaterale inalte) stimulul angajat pe fibrele Mahaim depolarizeaza o mica zona septala/paraseptala ca apoi stimulul

angajat pe calea normala sa preia depolarizarea ventriculara normala – fuzionarea celor 2 procese fiind precoce si prin urmare afectarea depolarizarii si repolarizarii e minora.

ECG - mica unda delta Δ la baza pantei ascendente a QRS- durata QRS normala sau moderat crescuta- intervalul PR normal

Modificari ECG din:Intoxicatia digitalica subdenivelarea ST rotunjita – „in covata” – in toate derivatiile ( aspect concordant) unda T negativa/difazica, QT scurtat interval PR alungit; ESV multifocale deprimarea NSA, NAV: ritmuri de inlocuire, disociatii AV, BAV,

Hiperpotasemie scurtarea repolarizarii: creste amplitudinea undei T (> amplitudinea complexului QRS) unda T ascutita, baza ingusta scaderea intervalului QT deprimarea conducerii interatriale: unda P largita, aplatizata, disparuta deprimarea conducerii atrioventriculare: blocuri de diferite grade deprimarea conducerii interventriculare: QRS largi, aspecte monstruoase

Hipopotasemie alungirea repolarizarii: aplatizarea undei T, unda T dedublata (clasic: unda U), QT

alungit, segm. ST sub linia izoelectrica creste excitabilitaea centrilor idioventriculari: extrasistole, tahicardie, fibrilatie

ventricularaHipercalcemie scurtarea interval QT (pe seama segm. ST)

Hipocalcemie cresterea interval QT (pe seama segm ST)

digitala – digoxin 0.25 mg/zi 5 zile/sapt – trat FA cr. cu ritm rapid, ICC std avansate (in special asociate cu FA) mecanism: inhiba pompa Na/K (ATP dependenta) din mb. miocardiocitului.

efecte nocive digitala: scurtarea repolarizarii si alungirea depolarizarii subendocardice, deprimarea conducerii stimulului, cresterea excitabilitatii centrilor idioventriculari