Upload
aryoga-samudra-asmara
View
76
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
adasdasd
Citation preview
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Suparlan
Umur : 53 tahun
Alamat : Bagor
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Tanggal MRS : 12 Mei 2015
II. ANAMNESA
Keluhan Utama : BAB berwarna hitam
RPS : Pasien datang dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang
lalu, mual (+), muntah (-), perut terasa sebah sudah sejak 5 hari yang lalu,
pasien mengeluh BAK berwarna teh, perut terasa agak keras dan agak
membesar sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengeluh merasa lemas, pusing,
kadang kadang perut terasa nyeri. Nafsu makan normal tapi saat makan
pasien merasa penuh.
RPD : Penyakit menular : disangkal
Riwayat operasi : tidak pernah
Riwayat MRS : pada bulan Mei 2014 pasien pernah MRS dengan
keluhan yang sama (BAB berwarna hitam)
Penyakit HT,asma, alergi, DM : disangkal
Penyakit jantung (+)
III. PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat Pemeriksaan di IGD
Status Generalis
Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 130/100 mmHg
N : 100 x/menit
Respirasi : 24 x/m
Suhu : 36 C
1
A. Kepala Leher
Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
B. Thoraks
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
C. Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+), tes undulasi (+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+)
D. Ekstremitas
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
2
- -
- -
Pemeriksaan Penunjang di IGD :
Pemeriksaan hematologi tanggal 12 Mei 2015
Darah Rutin
Leukosit 4,80 (3,80-10,60)
Hitung jenis (Diff)
Neutrofil 58,7 (40,0-70,0)
Limfosit L 24,4 (25,0-40,0)
Monosit 8,8 (3,0-10,0)
Eosinofil H 7,70 (2,0-4,0)
Basofil 0,4 (0-2)
Jumlah Eritrosit L 2,70 (4,40-6,00)
Hemoglobin L 5,0 (13,2-17,3)
Hematokrit L 16,9 (40,0-52,0)
MCV L 62,6 (80,0-100,0)
MCH L 18,5 (26,0-34,0)
MCHC L 29,6 (32,0-36,0)
Trombosit L 139 (150-400)
RDW-SD 42,1 (37-54)
RDW-CV H 19,4 (11,0-15,0)
PDW 14,7
MPV 10,7
P-LCR 30,5
PCT 0,15
GDA : 99
DIAGNOSA
Observasi Melena suspek Sirosis Hepatis
DAFTAR MASALAH SEMENTARA
BAB berwarna hitam seperti petis
BAK berwarna seperti teh
Perut membesar, keras, dan terasa kencang, jika dipakai makan terasa penuh
Perut terasa kembung
3
TD : 130/80 mmHg
Anemia (+)
Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
Palpasi : distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+). Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Shifting dullness (+)
Pemeriksaan Hematologi :
Darah Rutin
Hitung jenis (Diff)
Limfosit L 24,4 (25,0-40,0)
Eosinofil H 7,70 (2,0-4,0)
Jumlah Eritrosit L 2,70 (4,40-6,00)
Hemoglobin L 5,0 (13,2-17,3)
Hematokrit L 16,9 (40,0-52,0)
MCV L 62,6 (80,0-100,0)
MCH L 18,5 (26,0-34,0)
MCHC L 29,6 (32,0-36,0)
Trombosit L 139 (150-400)
Pemeriksaan Kimia Darah :
SGOT : 110,4 H (0,0 – 35,0 U/L)
SGPT : 106,5 H (0,0 – 45,0 U/L )
Total protein : 6,56 L (6,6 – 8,7 mg/dl)
Albumin : 3,30 L (3,8 – 5,1 mg/dl)
Globulin : 3,26 (2,0 – 3,5 mg/dl)
Glukosa acak : 123 H (70 – 120mg/dl)
Kreatinin : 0,81 (0,567 – 1,1 mg/dl)
Uric acid : 3,6 (3,4 – 7,0 mg/dl)
Ureum : 40 (18,0 – 40,0 mg/dl)
HBS Ag : -
Anti HBS Ag : -
4
IV. RIWAYAT PERKEMBANGAN PASIEN
1. Tanggal 13 Mei 2015
S : BAB berwarna hitam seperti petis sejak 1 minggu yang lalu, mual (+), muntah (-), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung (+), lemes (+), ndredeg (+).
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 37 ˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
5
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
Pemeriksaan hematologi tanggal 13 Mei 2015
Darah Rutin
Leukosit 5,4 (3,80-10,60)
Jumlah Eritrosit L 2,61 (4,40-6,00)
Hemoglobin L 4,9 (13,2-17,3)
Hematokrit L 16,8 (40,0-52,0)
MCV L 64,4 (80,0-100,0)
MCH L 18,8 (26,0-34,0)
MCHC L 29,2 (32,0-36,0)
Trombosit L 134 (150-400)
RDW-SD 43,1 (37-54)
RDW-CV H 19,3 (11,0-15,0)
PDW 12,9
MPV 10,3
P-LCR 29,4
PCT 0,14
Pemeriksaan Kimia Darah 13 Mei 2015
SGOT : 110,4 H (0,0 – 35,0 U/L)
SGPT : 106,5 H (0,0 – 45,0 U/L )
Total protein : 6,56 L (6,6 – 8,7 mg/dl)
Albumin : 3,30 L (3,8 – 5,1 mg/dl)
6
- -
- -
Globulin : 3,26 (2,0 – 3,5 mg/dl)
Glukosa acak : 123 H (70 – 120mg/dl)
Kreatinin : 0,81 (0,567 – 1,1 mg/dl)
Uric acid : 3,6 (3,4 – 7,0 mg/dl)
Ureum : 40 (18,0 – 40,0 mg/dl)
HBS Ag : -
Anti HBS Ag : -
A : S. Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
2. Tanggal 14 Mei 2015
S : BAB berwarna hitam (+), BAK berwarna seperti teh, nyeri pinggang (+) perut masih terasa penuh, nafsu makan menurun
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 37 ˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
7
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
A : S. Sirosis Hepatis
8
- -
- -
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
3. Tanggal 15 Mei 2015
S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
N : 102 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,9 ˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
9
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
HASIL USG pada tanggal 22 Mei 2014 : Kesimpulan : Sirrosis Hepatis
A : Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
10
- -
- -
4. Tanggal 16 Mei 2015
S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 120/80 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,8 ˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
11
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
A : Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
5. Tanggal 17 Mei 2015
S : BAB hitam (+), mual (+), pusing (-), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh ndredeg, lemes, nafsu makan membaik, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 130/80 mmHg
N : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
t : 36,7 ˚C
12
- -
- -
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
13
- -
- -
Pemeriksaan Hematologi
Hemoglobin L 8,3 (13,2-17,3)
A : Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
6. Tanggal 18 Mei 2015
S : BAB hitam (-) sekarang sudah kuning dan kempel, BAK berwarna seperti teh, mual (-), pusing (+), perut terasa kembung, perut terasa keras dan kencang, nyeri perut sampai tembus hingga ke pinggang, nafsu makan menurun, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 150/80 mmHg
N : 100 x/menit
RR : 24 x/menit
t : 36˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
14
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
A : Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Furosemide 2 x 1ampInj. Ranitidin 3 x 1 ampInj. Vit K 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½
15
- -
- -
Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
7. Tanggal 19 Mei 2015
S : BAB sudah normal dan tidak berwarna hitam, mual (+), BAK berwarna seperti teh, perut terasa kembung, pasien mengeluh perut terasa keras dan kencang, nyeri perut sampai tembus ke pinggang, lemes, nafsu makan membaik, tapi jika diberi makan perut terasa penuh, pasien mengeluh semalam sulit tidur.
O :
Ku : cukup Kes : CM, GCS : 4-5-6
T : 130/80 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
t : 35,8˚C
K/L : Mata : Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Icterus (-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Mulut : Cyanosis (-)
Leher : JVP meningkat (-)
Thorax :
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Pergerakan : Simetris
Retraksi Intercostal : (-)
Spider naevi (-)
Palpasi : Pergerakan Nafas : Normal
Fremitus raba : Normal
Perkusi : Suara Ketuk : Sonor
Auskultasi : Pulmo : suara nafas : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : S1S2 tunggal, reguler, mur-mur (-), gallop (-)
16
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung, tegang, umbilikus tampak datar, vena kolateral (-),
caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : - distended, nyeri tekan (+) di semua regio abdomen, tes undulasi
(+)
- Hepar & Lien: tidak teraba.
Perkusi : Shifting dullness (+), meteorismus (+)
Ekstremitas :
Akral hangat, eritema palmaris (-),
Oedem
A : Sirosis Hepatis
P :
Inf. PZ 14 tpmInj. Ranitidin 3 x 1ampInj. Vit K 3 x 1 ampInj. Asam Traneksamat 3 x 1 ampMusin syr. 3xCIKanamicin 3 x ½Spironolaktone 100mg ½ - 0 – 0Transfusi PRC 2 kolfDiet ML
V. DAFTAR MASALAH PERMANEN
Sirosis Hepatis + Ascites
17
- -
- -
VI. PLANNING
DIAGNOSTIK TERAPI MONITORING EDUKASI
- Cairan ascites
(BJ, Leukosit,
protein)
- USG / CT Scan
- Endoskopi
saluran cerna
bagian atas
- Laparoskopi
- Biopsi hati
Suportif
- Infuse PZ 7 tetes / menit
- Anti aldosteron :
Spironolakton 100 mg 1x1
- Diuretic kuat : Inj
Furosemide 1x1
- Asam traneksamat 250mg
2x1
- Vit K 3x1amp
- Antibiotic cefotaxim 3x1g
- Inj Ranitidine 3x1amp
- Syrup Sulcrafat 3xCI
Definitive
- Parasintesis
- Transplantasi hati
- TTV
- Urin 24 jam
- Berat badan
- Cairan ascites
- Istirahat total
- Diet RG, batasi
asupan cairan
18
TINJAUAN PUSTAKA
Pengertian
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis
hepatoselular.1
Epidemiologi
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.2 Di
Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan
pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.1
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis
hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam
mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di
mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata
akan menjadi sel yang membentuk kolagen.2
Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis
awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau
penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit
(schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier,
penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi
kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan
kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab
tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C
dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk
kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia
19
mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis
akibat alkohol.1
Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati
masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut,
(berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu,
dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena,
serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma.1
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.4
Tabel. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.4
Gejala/Tanda KegagalanFungsi Hati
Gejala / Tanda Hipertensi Portal
- Ikterus
- Spider naevi
- Ginekomastia
- Hipo albumin dan malnutrisi
kalori protein
- Bulu ketiak rontok
- Ascites
- Eritema palmaris
- ”white nail”
- Varises esofagus / cardia
- Splenomegali
- Pelebaran v. Kolateral
- Ascites
- Haemoroid
- Caput medusae
20
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan
parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga
mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil
peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui
sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik
dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari
kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel
otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin,
angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi
vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra
hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator
yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi
arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac
output dan penurunan resistensi vascular sistemik.4,5,6
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin,
dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum
glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya
lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak
menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan
kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada
pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gammaglutamil
transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi yang tinggi
ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada
sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi
albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami penurunan
sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin akan
cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari
sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi
imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi
21
faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.
Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal
ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran
apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer,
maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,
leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya
hipertensi porta.1
Baku emas untuk diagnosis sirosis hepatis adalah biopsy hati melalui perkutan, transjugular,
laparoskopi atau biopsy jarum halus. Biopsy tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan
laboratorium dan radiologi menenunjukkan kecenderungan sirosis hepatis.1
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hati.
Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan
untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif
dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang
dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat
dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya
massa. Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan
permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu,
melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis
dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.1,7
Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat
kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel
dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan
neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0
(subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien
22
sudah jatuh ke keadaan koma.6
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan
metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkatan
permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam
otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans,
neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan
gamma-aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.5
2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang
biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini
memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan angka
kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan
asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1
PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah
(< 1g/dL) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara
hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae,
spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP
berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear
lebih dari 250 sel/ mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.5
4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien
yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh
vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya
perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
23
Diagnosa sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari
40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500
mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Hipertensi Portal
Hipertensi portal merupakan suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Bila gradient tekanan
portal (perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior) di atas 10-12 mmHg,
komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.
6. Asites
Penyebab asites paling banyak pada sirosis hepatis, disamping adnya hipoalbuminemia
(penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan
akumulasi cairan dalam peritoneum.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit.
Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis.1
Penanganan sirosis hepatis kompensata ditujukan pada penyebab hepatitis kronis. Hal ini
ditunjukkan untuk mengurangi progresifitas penyakit sirosis hepatis agar tidak semakin lanjut
dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoseluler. Di Asia Tenggara penyebab yang
tersering adalah HBV dan HCV. Unk HBV kronis bisa diberikan preparat interferon secara
injeksi atau secara oral dengan preparat analog nukleosida jangka panjang. Preparat
nukleosida analog ini juga bisa diberikan pada sirosis hepatis dekompensata akibat HBV
kronis selain penanganan untuk komplikasinya.1
Untuk tatalaksana sirosis hepatis dengan komplikasi asites yaitu tirah baring, diit rendah
garam yaitu konsusmis garam 5,2 g atau 90 mmol/hari. Bila tidak berhasil dapat
dikombinasikan dengan spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor
dengan adanya penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa edema dan 1 kg/hari bila ada edema.
Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari, dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites
sangat besar. Penularan asites sampai 4-6 liter perlu disertai dengan pemberian albumin.1
24
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun
terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah
sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.1
ParameterNilai
1 2 3
Enselopati Tidak ada Terkontrol dengan
terapi
Kurang terkontrol
Asites Tidak ada Terkontrol dengan
terapi
Kurang terkontrol
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/L) >3,5 1,8-3,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,2 >2,2
Penderita sirosis dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C
(10-15 poin). Penderita sirosis dengan CTP kelas A menunjukkan penyakit hatinya
terkompensasi baik, dengan angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar
100% dan 85%. Sedangkan CTP kelas B angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun
sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita sirosis hepatis dengan CTP kelas C 1 tahun dan
2 tahun sekitar 45% dan 35%.1
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.
Page 668-673.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting
of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416
032588.pdf.Diakses pada tanggal 17 Mei 2015
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. 2007. Page 129-136
5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856-
overview#showall .Diakses pada tanggal 16 Mei 2015.
6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229
7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging.
http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview#showall .Diakses pada
tanggal 4 Februari 2015
26