lilil

VOL. IIDAI II C cardiovasculare DULILC metaboliceSub redacia prof. dr. L. GHERASIMIUEDITURA MEDICALA Bucureti, 2001

COLECTIVUL DE AUTOR!

1. Prof. dr. APETREI EDUARD2. Dr. BLNESCU ERBAN3. Conf. dr. BOGDAN MIRON4. Prof. dr. BRUCKNER I. ION5. Prof. dr. CMPEANU ALEXANDRU6. Prof. dr. CARP COSTIN7. Conf. dr. CHEA DAN8. Conf. dr. CINTEZ MIRCEA9. Dr. DIMULESCU DOINA10. Conf. dr. DOROBANU MARIA11. Prof. dr. GHERASIM LEONIDA12. Prof. dr. IO AN ALEXANDRU Clinica de Cardiologie Spitalul Fundeni UMF Bucureti Asistent universitar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti Clinica de Pneumoftiziologie, Spitalul Filaret, UMF Bucureti Clinica Medical, Spitalul Colea UMF Bucureti Clinica Medical, Spitalul Caritas UMF Bucureti Institutul de CardiologieC. I. Iliescu Spitalul Fundeni Bucureti Clinica de Boli de Nutriie i Metabolism, Spit. Dr. I. Cantacuzino UMF Bucureti Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti ef lucrri, Clinica Medical III, Spitalul Universitar Bucureti UMF Bucureti Clinica Medical III Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti Clinica Medical, Spitalul SF. Pan- telimon UMF Bucureti

13. Dr. PRU ERB AN GABRIELA14. Conf. IONESCU-TRGOVITE CONSTANTIN15. Dr. IOSIFESCU DAN16. Dr. PRVU VALENTIN17. Prof dr. PARASCHIV ADRIAN18. Dr. PROTOPOPESCU TUDOR19. Dr. VINEREANU DRAGO20. Dr. VLDREANU ANA-MARIAef lucrri, Clinica Medical, Spitalul Caritas UMF BucuretiClinica de Boli de Nutriie i metabolism Spitalul Dr. I. Canta- cuzino UMF BucuretiAsistent universitar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF BucuretiMedic primar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. BucuretiClinica Medical, Spitalul Sf. Pan- telimon UMF BucuretiAsistent universitar, Clinica Medical Sf. Pantelimon UMF BucuretiAsistent universitar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF BucuretiAsistent universitar, Clinica de Hematologie Spitalul Colea, UMF Bucureti

CUPRINSPartea IBOLILE APARATULUI CARDIOVASCULARiCapitolul ITULBURRI DE RITM I CONDUCERE -Al. Ioan, A. Paraschiv, T. Protopopescu 11Capitolul IISINCOPA - Alex. Cmpeanu 136Capitolul IIIINSUFICIENA CARDIAC - I. I. Bruckner 149Capitolul IVEDEMUL PULMONAR ACUT - L. Gherasim, V. Prvu 201Capitolul VOCUL CARDIOGEN - C. Carp 213Capitolul VIREUMATISMUL ARTICULAR ACUT - Alex. Cmpeanu, Pru erban Gabriela.. 234 Capitolul VIIENDOCARDITA INFECIOAS - Alex. Cmpeanu 252Capitolul VIIIVALVULOPATIILE - Ed. Apetrei 279Capitolul IXMIOCARDITELE - L. Gherasim 357Capitolul XCARDIOMIOPATIILE - L. Gherasim 377Capitolul XIBOLILE PERI CRDULUI - C. Carp 429

Capitolul XIIBOLILE CARDIACE CONGENITALE - C. Carp 467Capitolul XIIIATEROGENEZA. FACTORII DE RISC - L. Gherasim, D.Iosifescu 519Capitolul XIVCARDIOPATIA ISCHEMIC. PROBLEME GENERALEL. Gherasim 547Capitolul XVANGINA PECTORAL - L. Gherasim 573Capitolul XVIANGINA INSTABIL - L. Gherasim 621Capitolul XVIIINFARCTUL MIOCARDIC ACUT - L. Gherasim, M. Cintez 641Capitolul XVIIICARDIOPATIA ISCHEMIC NEDUREROAS - L. Gherasim, I. I. Bruckner 727Capitolul XIXMOARTEA SUBIT CARDIAC - Al. Cmpeanu, L. Gherasim 744Capitolul XXHIPERTENSIUNEA ARTERIAL - L. Gherasim, Maria Dorobanii .'. 770Capitolul XXIHIPERTENSIUNEA PULMONAR - L. Gherasim 895Capitolul XXIIHIPERTENSIUNEA PULMONAR PRIMITIV - L. Gherasim 910Capitolul XXIIITROMBOEMBOLISMUL PULMONAR - L. Gherasim 920Capitolul XXIVCORDUL PULMONAR CRONIC - L. Gherasim, M. Bogdan 955Capitolul XXVTUMORILE INIMII - L. Gherasim, Maria Dorobanu 972Capitolul' XXVIBOLILE AORTEI - L. Gherasim, Doina Dimulescu 985Capitolul XXVIIBOLILE ARTERELOR PERIFERICE - L. Gherasim, DoinaDimulescu 1013Capitolul XXVIIIBOLILE VENELOR - L. Gherasim, V. Prvu 1050Capitolul XXIXCORDUL I SARCINA - Maria Dorobanu 1094Capitolul XXXDETERMINRILE CARDIOVASCULARE N BOLILE AUTOIMUNEI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV - L. Gherasim, . Blnescu 1114

Capitolul XXXIDETERMINRILE CARDIOVASCULARE N BOLILEHEMATOLOGICE - Ana Maria Vldreanu, D. Vinereanu 1133Capitolul XXXIIBOLILE ENDOCRINE I PATOLOGIA CARDIOVASCULAR -L. Gherasim, D. Vinereanu 1147BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1162Partea a Il-a BOLILE METABOLICECapitolul XXXIIIDIABETUL ZAHARAT - C. Ionescu - Trgovite 1167Capitolul XXXIVSINDROMUL X METABOLIC - C. Ionescu - Trgovite 1298Capitolul XXXVHIPOGLICEMIILE - C. Ionescu - Trgovite 1307Capitolul XXXVIHIPERLIPOPROTEINEMIILE - D. Chea 1323Capitolul XXXVIIOBEZITATEA - D. Chea 1339Capitolul XXXVIIIDENUTRIIA - D. Chea 1348BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1356

TULBURRI DE RITM l CONDUCEREASPECTE GENERALEProf. dr. AL. IOAN

Aspecte generale 11Bazele fiziologice ale aritmognezei 12 Principalele mecanisme de producere ale aritmiilor 17Clasificarea aritmiilor 22Consecinele funcionale ale aritmiilor 23Simptomatologia aritmiilor 24Diagnosticul aritmiilor 25Tratamentul antiaritmic 28Principalele droguri antiaritmice ....30Aritmiile supraventriculare 43Tulburrile ritmului sinusal 43Tahicardiile paroxistice supraventriculare 51Fibrilaia atrial 58Flutterul atrial 65Sindromul de preexcitaie ventricular 68Ritmurile joncionale pasive. Tahicardia joncional neparoxistic. Disociaiile atrioventriculare 78Aritmiile ventriculare 80Extrasistolele ventriculare 82Tahicardia ventricular 87Torsadele de vrfuri 90Flutterul i fibrilaia ventricular....94Ritmul idioventricular accelerat 96Scparea ventricular i ritmul idioventricular 96Prognosticul aritmiilor ventriculare96Tratamentul aritmiilor ventriculare .97Blocurile cardiace 104Blocurile sinoatriale 104Blocurile atrioventriculare 105Tulburrile de conducere intraven-tricular 120

Tratamentul blocurilor cardiace 127

Activitatea cardiac normal const dintr-o secven regulat de cicluri cu o frecven, la adultul n repaos i n stare de veghe, ntre 60-100 pe minut.Ciclul cardiac ncepe prin autoexcitaia celulelor din pacemakerul fiziologic, nodul sinusal. Stimulul se propag succesiv prin musculatura atrial dreapt i stng, sufer o ntrziere n transmitere n nodul atrioventricular, (AV) ca apoi, prin sistemul His-Purkinje, s produc depolarizarea concomitent a celor doi ventriculi. n final, fiecare stimul sinusal activeaz miocardul n ntregime i o singur dat. Depolarizrii i urmeaz repolarizarea. Fenomenele electricc preced i declaneaz secvena celor mecanice. Orice tulburare n secvena ciclurilor - ca frecven sau regularitate - i n desfurarea fiecrui ciclu n parte, prin apariia de stimuli ectopici eficieni sau/i ncetinirea, oprirea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, constituie o tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar celui de aritmie sau disritmie.

Fig. 1. - Reprezentare schematic a potenialului de aciune (PA). PA a unei celule miocardice lente i a kineticii canalelor rapide de Na' (dup Scholtysk i Quast, 1987, modificat).

Activarea celulei determin deschiderea porii m (poarta h se nchide mai lent). Un timp scurt ambele pori sunt deschise i Na' intr n celul determinnd faza 0 a PA. Canalele au trei stri posibile: deschise, activate i activabile.BAZELE FIZIOLOGICE ALE ARITMOGENEZE!POTENTIALUL DE REPAUS SI DE ACIUNE AL CELULELOR MIOCARDICE Dac se nregistreaz, cu ajutorul unui microelectrod-pipet introdus n- tr-o celul miocardic, i a unui electrod extrac-elular de referin, diferena de potenial electric, se obine potenialul de membran al celulei. Cnd aceasta este n repaus, diferena este de aproximativ -90 mV, exteriorul membranei celulare fiind relativ pozitiv n raport cu interiorul. Acesta este potenialul de repaus (PR).Un stimul supraliminar parvenit la celul declaneaz depolarizarea - o negativare relativ a exteriorului celulei n raport cu interiorul - urmat de procesul invers al repolarizrii. Ansamblul mbrac forma potenialului de aciune (PA) care are urmtoarele faze:Depolarizarea brusc a celulei constituie faza 0, dup care urmeaz o scurt repolarizare ce realizeaz un vrf (overshoot) constituind faza 1. Urmeaz un platou prelungit, faza a 2-a i, dup el, repolarizarea, faza a 3-a. care readuce curba la nivelul potenialului de repaus, ce corespunde fazei a 4-a. Rata de cretere i amplitudinea PA constituie stimulul pentru depolarizarea celulelor alturate.Celula pacemaker are n plus o depolarizare lent, spontan n faza a 4-a. Cnd datorit acesteia potenialul celulei atinge potenialul-prag, se produce depolarizarea ei spontan.Celulele cardiace se pot mpri n dou mari categorii: celule cu rspuns rapid i celule cu rspuns lent.Primele sunt cele ale miocardului contractil atrial i ventricular. Celulele Purkinje au de asemenea rspuns rapid, dar au i depolarizarea spontan de

faza a 4-a. PA al celulelor rapide este cel descris mai sus: amplitudine mare (de la -80 la -90 mV), vitez mare de cretere n faza 0 (200-1 000 V/sec.) i vitez de conducere rapid (0,3-3 m/sec.).Celulele cu rspuns lent sunt cele ale nodului sinusal i al nodului AV: amplitudinea PA este mic (de la -40 la -70 mV); viteza de cretere n faza 0 redus (110 V/sec.) i conducerea lent (0,01-0,10 m/sec.).BAZELE MOLECULARE ALE SCHIMBURILOR IONICE PRIN MEMBRANModificrile electrice ce determin potenialul de aciune (PA) i de repaus sunt deerminae-predoifr'mnt de canale'ionice prin cre iotiu ptrund n celul su o prsesc. Circulaia ionilor se face pasiv n sensul gradientului electrochimic.Canalele funcioneaz ntr-o anume secven (gating kinetic). Cele mai importante canale sunt voltaj-dependente fiind deschise de stimulul activator sau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi (mediatori, medicamente) au un rol modulator.Influxul de cationi prin membran crete sarcina pozitiv intracelular (depolarizare), iar efluxul lor scade aceast sarcin (repolarizare). Anionul CI' se comport invers.'TABELULITransferul ionilor i efectul' lor asupra potenialului de membranIonSarcinDirecie fluxCurent generatEfect pe potenialul de membran

Ca2+++spre interiorspre interiordepolarizare

Na++spre interiorspre interiordepolarizare

K++spre exteriorspre exteriorrepolarizare

Repolarizarea este determinat predominant de efluxul de K+ prin celul.Din fenomenele enumerate rezult c n timpul PA celula se mbogete n Na+ i Ca2+ i srcete n K+.Aceste modificri sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor (pompe, crui) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K i schimbtorul de Na+/Ca.Celulele cu kinetic lent, din nodul sinusal i nodul AV, nu au canale rapide de Na+, la nivelul lor depolarizarea producndu-se prin canale lente de Ca2+. Platoul i repolarizarea sunt determinate ns de fenomene analoage celor din celulele rapide.

Toate celulele pacemaker au un curent caracteristic If de influx, vehiculat de NaT printr-un canal cationic, relativ nespecific, i care este activat de depolarizarea celulei. El contribuie la depolarizarea diastolic spontan dar este relativ puin important cantitativ, aceast depolarizare fiind determinat n principal de suprimarea ieirii K/ din celul prin IK i de influxul de Ca2+ prin I

Fig. 2. ~ Potenialul de aciune i de repaus a unei celule rapide i kinetic principalelor canale ionice.Deasupra celulei sunt schematizate canale depolarizante prin care cationii Naf i Ca" intr n celul.

wJ/Vd -

J/jf/ux-JCd-L-

jC-r-

Dedesubtul ei sunt figurate canalele repolarizante de KH prin care K' iese din celul i pompa de Na+ -K\ Canalele de CI nu apar n figur. Depolarizarea ncepe prin deschiderea brusc a canalelor de Naf voltaj-dependente, cnd membrana a fost depolarizat la -60 mV (potenialul-prag) de un stimul exterior, care este potenialul de aciune al unei celule adiacente.JK(Ac6)\JK(ATP)

In faza 0 canalele rapide de Na' sunt deschise pentru un interval foarte scurt i Na' intr n celule producndu-se depolarizarea rapid. Mica repolarizare din faza 1, care duce la scderea potenialului de aciune la nivelul platoului, este determinat de un eflux de K prin curentul I .Platoul nsui (faza a 2-a) se realizeaz prin influxul lent de Ca21 (mai puin de Na+) n celul prin canalele lente, activate de la -30 mV, concomitent cu suprimarea ieirii K+ prin canalele IRepolarizarea din faza a 3-a se datorete n principal ieirii K' din celule prin alte canale de potasiu (IK), care se deschid lent n stadiul depolarizat, concomitent cu scderea influxului de Na* i Ca'1.Potenialul negativ de repaus (faza a 4-a) este apropiat de potenialul de potasiu, fiind meninut de efluxul acestui ion prin I n sensul gradientului electrochimic. Pompa de Na/K compenseaz pierderea de K i excesul de Na* i Ca21 intracelular realizate de fluxul prin canalele ionice n timpul PA.

PROPAGAREA EXCITATEI N MIOCARD: DROMOTROPISMUL l CODIFICRILE SALEPotenialul de aciune al celulelor miocardice din amonte este stimulul fiziologic care determin depolarizarea de faz 0 (excitaia) celulelor din aval. Astfel, stimulul autogenerat, n cteva celule pacemaker din nodului sinusal, determin n final depolarizarea miocardului n ntregime.

Propagarea excitaiei este un fenomen complex n realizarea cruia intervin:1).Caracteristicile potenialului de aciune al celulelor din amonte.3) Excitabilitatea celulelor din aval.3) Caracterele anatomo-fiziologice ale jonciunilor intercelulare.1) Viteza de conducere este proporional cu viteza depolarizrii n celula supraiacent, exprimat prin panta i amplitudinea fazei 0. Intre celulele rapide propagarea stimulului se face deci n mod normal cu vitez mare.Dac un grup de celule nu se repolarizeaz complet - rmnnd deci parial depolarizate n diastol - printr-un fenomen patologic, de piln ischemie, viteza lor de depolarizare se reduce i deci viteza de conducere scade, eventual pn la zero (bloc).De asemenea dac unele celule dobndesc potenial de pacemaker sau cel existent se exacerbeaz, aceasta face ca potenialul lor de faz 0 s nu mai fie suficient de amplu i de rapid spre a determina propagarea normal a excitaiei anterograd.n sfrit, dac unda de depolarizare ce vine dinspre celulele din amonte se fragmenteaz, se poate ca suma stimulilor concomiteni s rmn sub potenialul prag al celulelor distale, cu aceleai consecine ca n situaiile precedente.Evident, dac celulele miocardice implicate n conducere sunt de tip rapid, depolarizarea realizndu-se prin canalele de Na+, viteza de propagare a stimulului va fi mare; dac celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultnd n influxul de Ca2+, i viteza de conducere' va fi lent. Aceasta se vdete de exemplu n jonciunea AV.2) Al doilea element care intervine n dromotropism este excitabilitatea celulelor din aval. Dac acestea sunt n perioada refractar absolut, propagarea stimulului este oprit; dac celulele se afl n perioada refractar relativ, numai un stimul supraliminar poate realiza o depolarizare i aceasta de amplitudine i cu vitez a pantei mic, ceea ce face ca propagarea excitaiei s se fac mai ncet i pe distane mai mici sau stimulul s nu fie deloc propagat.O noiune practic i mai important este cea de perioad refractar funcional ce corespunde celui mai scurt interval ntre dou impulsuri la care cel de al 2-lea poate nc strbate etajul corespunztor al sistemului de conducere (atriu, jonciune AV etc.) i s produc o depolarizare distal de acesta, deci s produc un stimul propagat.Oprirea propagrii unui stimul se poate face prin nsi perioada refractar normal, ca de exemplu n fluterul atrial 2/1 sau al extrasistolelor atriale blocate.Acelai mecanism intervine n disociaia prin interferen cnd injonciunea AV se ntlnesc doi stimuli, unul anterograd i unul retrograd.Evident, creterea patologic a perioadei refractare poate determina-oprirea sau ncetinirea propagrii excitaiei, ceea ce corespunde definiiei clasice, desigur prea limitative, a blocului.3) Cel de-al 3-lea element implicat este constituit de structurile i proprietile fiziologice ale jonciunilor intercelulare (gap jonctions).Propagarea impulsului n miocard este anizotropic, ceea ce nseamn c se produce cu vitez mai mare ntr-o direcie i anume paralel cu orientarea fibrelor.

Aceasta se datoreaz existenei unui numr mai mare de conexiuni intercelulare termino-terminale dect latero-laterale.Anizotropia afecteaz nu numai viteza de conducere ci i factorul de siguran" al conducerii, definit de raportul ntre mrimea curentului generat de celulele din fruntea undei de depolarizare i cea necesar pentru a excita celulele din aval.Anizotropia fiziologic se numete uniform.Cu creterea vrstei sau n zone miocardice patologice, cum ar fi periferia infarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentueaz. n aceste condiii vorbim de anizotropie neuniform.Anizotropia poate determina tulburri de conducere n afara modificrilor proprietilor electrofiziologice ale celulelor. Astfel, chiar n condiii de anizotropie uniform, dac se produce un bloc n sens longitudinal, conducerea se poate face foarte lent n sens transversal, ceea ce creeaz condiii pentru reintrare (vezi mai jos).Tulburrile de conducere pot rezulta dintr-o multitudine de procese.a) Refractaritatea normal a jonciunii face, de pild, ca frecvena ventricular n flutterul atrial s fie de obicei 2/1.Permeabilitatea" jonciunii atrioventriculare n sens retrograd este normal mai mic dect n sens anterograd, astfel c, de obicei, n tahicardia ventricular exist disociaia AV.b) Blocul, ncetinirea sau oprirea patologic primar a conducerii, poate fi: Bidirecional: de exemplu (de regul) n blocul AV gr. III. Unidirecional: de exemplu n jonciunea AV numai retrograd sau numai anterograd. Acelai proces se poate produce i n miocardul atrial sau ventricular. Procesul are o importan deosebit n aritmogenez (mecanismul de reintrare).Tulburrile de conducere sunt astfel procese complexe n care intervin: eficiena stimulului, perioada refractar normal sau patologic crescut, structurile anatomice i subcelulare, modularea vegetativ.Sunt, de asemenea, importante trei noiuni pentru aritmogenez:Conducerea decremental se datorete unei diminuri progresive a potenialului de membran, deci a pantei i a amplitudinii fazei 0, ceea ce duce la o ncetinire treptat a conducerii i n final la blocare complet prin deficien de stimul, dei excitabilitatea celulelor distale este normal.Conducerea ascuns (concealed conduction). Un impuls atrial poate, n anume condiii, s ptrund numai n parte jonciunea atrio-ventricular far s determine deci o excitaie ventricular. El genereaz totui refractaritate care va influena posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori. Mecanismul explic neregularitatea aciunii ventriculare n fibrilaia atrial.Conducerea AV supranormal. Este termenul aplicat mbuntirii neateptate" a conducerii ntr-o tulburare de conducere explicnd situaii ca recuperarea" parial i tranzitorie n unele blocuri de grad nalt sau complete a propagrii stimulului.PRINCIPALELE MECANISME DE PRODUCERE ALE ARITMIILOR(ARITMOGENEZA)I. AUTOMATISMUL NORMALAutomatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-i autogenera excitaia. Celulele care au aceast proprietate - numite celule pacemaker - sunt situate n diverse regiuni ale esutului specific. Particularitatea lor fiziologic esenial este depolarizarea diastolic spontan sau de faza a 4-a. n timpul acestei faze se acumuleaz n interiorul celulei sarcini pozitive, iar n exteriorul membranei sarcini negative. Cnd potenialul de membran atinge potenialul-prag (circa -50 mV), se declaneaz excitaia celulei, adic depolarizarea rapida de faz 0.Caracteristic celulelor pacemaker este existena unui mic curent spre interior numit Ir realizat de trecerea Na+ printr-un canal cationic relativ nespecific, canal activat de nsi polarizarea celulelor pacemaker.n condiii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, avnd cea mai ridicat frecven proprie de descrcare. Prin stimuli propagai, acesta depolarizeaz pacemaker-ii subsidiari i de fapt ntregul miocard. Mai mult, pacemaker-ii subsidiari sunt suprimai prin suprastimulare (overdrive suppression). Prin aceasta nelegem reducerea ratei intrinsece de descrcare a pacemaker-ilor subsidiari, dup ce sunt stimulai la o frecven mai mare dect cea proprie, ca de exemplu chiar n cazul celei sinusale normale. Dac activitatea sinusal este suprimat sau excitaia oprit n drumul spre pacemaker-ul subsidiar, acesta intr n funcie numai dup o perioad de laten (pauz preautomatic), iar frecvena descrcrii sale efective crete progresiv (nclzire") pn ce-i atinge ritmul propriu.Frecvena proprie de descrcare a unui pacemarker depinde de: panta depolarizrii spontane, nivelul potenialului-prag i nivelul potenialului de repaus. Cu ct panta depolarizrii este mai abrupt, potenialul-prag mai mic i nivelul potenialului de repaus mai puin negativ, frecvena de descrcare este mai ridicat i vice-versa.Mecanismele automatice normale sunt intens modulate de sistemul vegetativ. Stimularea jS-adrenergic crete automatismul, iar stimularea (X adrenergic i vagal (muscarinic) acioneaz invers.n aritmogenez automatismul normal al centrilor inferiori intervin - n special n concordan cu sensul lor biologic - n apariia ritmurilor pasive, n caz de bradicardie excesiv sau blocuri.Automatismul sinusal este implicat evident n: bradi- i tahicardiile sinusale, iar cel ectopic n geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.II. AUTOMATISMUL ANORMALEste o variant patologic de automatism. Stimulul este generat n celule din reeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celule rapide, care sunt ns depolarizate, printr-un proces patologic (aprox. -50 -60 mV).

Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat de overdriving deoarece canale de Na+, la acest grad de polarizare, sunt n bun msur nefiinctionale.3Cauza obinuit este ischemia care reduce potenialul de repaus, ceea ce duce la ieirea K+ din celul. Mecanismele reale sunt mult mai complexe.Celulele rspund ca i cele cu automatism normal la stimularea vegetativ, cu excepia faptului c alfa-stimularea nu le inhib.Implicarea acestui mecanism este demonstrat n tahicardiile ventriculare ce apar n infarctul miocardic, ntre 24-72 de ore de la debut, n tahicardiile atriale ectopice i ritmul idioventricular accelerat.III. POSTDEPOLARIZRI l RITMURI DECLANATEPostdepolarizrile (PD) sunt oscilaii patologice ale potenialului de aciune (PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate.Dac sunt destul de ample - atingnd potenialul prag - ele iniiaz tahiaritmii. PD sunt de dou feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolariza- tion) care apar n faza a 2-a - a 3-a a PA i tardive (PDT) (late after-depola- rization) aprnd n faza a 4-a.Mecanismul ionic i semnificaia PDP i PDT sunt diferite.a) Postdepolarizrile precoce. Sunt determinate de creterea sarcinilor pozitive n celul ce poate rezulta n principiu prin trei mecanisme: de reducerea IK - deci a efluxului de K+ din celul; prelungirea anormal a influxului de Na+, la nivele nalte de depolarizare sau de Ca2+, la nivele sczute, fiecare prin canalele respective.Ele induc tahiaritmii dependente de bradicardie.Stimularea betaadrenergic are un efect dual: de cretere a PDP prin cretere influx de Ca2+ dar i de diminuare a lor prin grbirea repolarizrii.Efectul muscarinic al excitaiei vagale tinde s suprime PDP prin scderea influxului de Ca2+ i accelerarea repolarizrii.PDP se realizeaz experimental n intoxicaia cu cesiu sau droguri care nchid canelele de K (clofinium).Apar ndeosebi n caz de QT lung, congenital sau dobndit. Ca eveniment aritmie major determin torsadele de vrfuri.PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving i nici prin stimulare prematur.b) Postdepolarizrile tardive. Au un mecanism de producere unitar: suprancrcarea intracelular (citosolic) cu Ca2", care satureaz mecanismul de sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaii ale Ca2" citosolic, care explic oscilaiile potenialului de membran.Apar tipic n intoxicaia digitalic, care inhib Na' - K+ - ATP-aza de membran. Influxul de Ca+" crete prin schimbtorul Na+/Ca++. Se elibereaz Ca2+ i din reticulul sarcoplasmic i mitocondrii.PDT determin aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nu sunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi ntrerupte prin stimulare prematur. Apariia lor este favorizat de: ischemie, catecolamine, milrinon, amiodaron n doze toxice. Pot declana tahicardii ventriculare polimorfe i tahicardii supraventriculare ectopice.IV. REINTRAREAEste un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determin rspunsurile repetitive.Reintrarea poate rezulta din dou mecanisme: micarea circular i reflectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important.Micarea circular. Apariia reintrrii este condiionat de preexistena unor condiii fiziologice precise. Prima este existena unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau funcional - de restul miocardului. Acesta poate fi mprit schematic ntr-o ans aferent i una eferent. Dac ne imaginm im inel tiat dintr-o meduz sau dintr-un ventricul de broasc estoas i-l stimulm ntr-un punct oarecare, stimulul se propag, n sensuri diferite, orar i antiorar, prin cele dou anse. Propagarea ambilor stimuli se oprete la jumtatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractar determinat de cellalt. Dac prin- tr-o intervenie chimic sau fizic se modific proprietile locale ale miocardului i se oprete propagarea stimulului din ansa eferent, propagarea celui din ansa aferent continu retrograd pn la locul lezat. Dac acesta a ieit ntre timp din perioada refractar, stimulul i va continua drumul excitnd ntr-un singur sens, cel antiorar, ntregul circuit. Cu respectarea unor premize fiziologice propagarea circular a undei poate continua nelimitat. Pe cordul ntreg, prin propagarea la etajul cardiac respectiv, stimulul de reintrare poate determina o extrasistol sau, dac aceasta este susinut, o tahicardie ectopic.Declanarea reintrrii presupune deci: o depolarizare precoce determinat prin mecanisme diferite (automatism, postdepolarizri, reintrare etc. sau chiar un stimul sinusal) i o zon de bloc unidirecional.Meninerea reintrrii depinde i de o alt premiz teoretic: lungimea undei circulare trebuie s fie mai mic dect lungimea circuitului de reintrare.Lungimea undei este egal cu produsul dintre viteza medie a undei i durata maxim a perioadei refractare pe care o determin. Astfel, scderea vitezei i/sau a perioadei refractare constituie premize pentru meninerea reintrrii; ntre frontul undei de depolarizare i esutul n stare refractar fiind respectat un hiatus (gap) excitabil.Anatomia" reintrrii este diferit: prin circuite anatomice prestabilite, prin circuite funcionale, macro- i microreintrare. Procesul se poate produce n: nodul sinusal, miocardul atrial, nodul AV, reeaua purkinjian i miocardul ventricular.Reintrarea pe circuite anatomice prestabilite. Situaia este realizat n forma cea mai tipic n tahicardia reintrant ortodromic din sindromul WPW. Ansa aferent este constituit din jonciunea AV normal, iar cea aferent din fasciculul Kent.Jta acest caz, de obicei, ntre frontul de propagare a undei i zona refractar exist o poriune excitabil larg a circuitului numit hiatus (gap) excitabil.De aceea un singur stimul extern circuitului ptrunznd n hiatusul excitabil poate bloca circuitul oprind tahiaritmia. O antrenare electric artificial rapid poate ns face ca tahicardia s continue pe acelai circuit la frecvene superioare celei spontane.Tahicardia poate fi oprit prin droguri care deprim conducerea dar nu i prin cele care cresc durata perioadei refractare, dect dac aceast cretere este foarte mare, suficient spre a bloca hiatusul excitabil.

Fig. 3. - Reprezentare schematic a mecanismului de reintrare.Circuitul de reintrare este figurat ca un inel. Perioada refractar apare n negru, iar miocardul activabil n alb. Zona cu tulburare de conducere este haurat.A. Situaia normal. Cei doi stimuli, cel cu propagare orar i cel cu propagare antiorar sunt oprii fiecare de perioada refractar a celuilalt,la jumtatea circuitului.B. Reintrare cu hiatus excitabil lung. Stimul din ansa /3, care va deveni eferent, este oprit n propagare de zona refractar. Cnd stimulul din ansa aferent X ajunge Ja aceast zon, ea a redevenit activabil i stimulul o poate strbate. ntregul circuit de reintrare este activat continuu. Hiatusul excitabil este lung. Un stimul incident are multe anse de a ptrunde n hiatus i de a opri reintrarea activnd circuitul n ntregime.C. Reintrare cu hiatus excitabil scurt. Evenimentele se desfoar ca n cazul precedent. Perioada refractar fiind ns mai lung, hiatusul excitabil este scurt. O mic cretere a perioadei refractare poate opri circuitul, pe cnd un stimul incident are puine anse de a nimeri hiatusul i de aopri circuitul.

Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale i ventriculare.Reintrarea funcional. Este de obicei o microreintrare. Ea se stabilete n jurul unui nucleu ntreinut refractar prin stimulii propagai centripet spre acesta din diverse puncte ale undei circulare. Este mecanismul presupus de ipoteza de leading circle (Allesie i colab.). Circuitul se stabilete pe drumul cel niai scurt n lungul cruia propagarea frontului de depolarizare este posibil. Frontul undei circulare atinge aproape zona refractar, hiatusul excitabil fiind scurt. Un stimul exterior nu poate deci ptrunde n circuit spre a opri reintrarea. O cretere farmacologic a perioadei refractare poate opri cu uurin unda circular.Dac se modific parametrii fiziologici, circuitul i modific forma i lungimea i consecutiv frecvena tahicardiei.n fibrilaia arterial i ventricular apar multiple fronturi mici de reintrare (microreintrare) care progreseaz n funcie de viteza de conducere i duratele perioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt.Reintrarea anizotropic. Propagarea stimulului n miocardul normal este anizotropic, adic se face cu vitez mai mare n lungul fasciculelor musculare. Reducerea eficacitii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuri duce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lent transversal i prin aceasta apare o tahicardie reintrant. Fenomenul se produce n afara unei modificri a parametrilor electrofiziologici celulari. Hiatusul excitabil este lung.Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrarea poate rezulta din depresia primar a curentului INa sau ICa, ceea ce are evidente implicaii terapeutice.Asocierea factorilor anatomici i funcionali. La bolnavii cu cicatrice de infarct tahicardia ventricular (TV) monomorfa susinut apare aproape exclusiv n caz de interesare septal, uneori cu anevrism ventricular.Pentru prevenirea acestei complicaii joac un rol vital prezervarea unei zone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizei terapeutice asupra incidenei ulterioare a TV susinute.Adeseori este o microreintrare favorizat de o zon de conducere ncetinit cuprins ntre dou zone complet inexcitabile (figura n 8 a lui El Sherif). Aceast zon constituie substratul aritmogen.Reintrarea din ramur n ramur este frecvent n cardiomiopatia dilatativ: ansa aferent este constituit de obicei din ramura hisian dreapt i cea eferent din cea stng.V. PARASISTOLIAIn aceast condiie inima este condus concomitent i pe lung durat de doi centri: primul este de obicei pacemakeml sinusal, iar al doilea centrul parasistolic. Acesta, dei are un ritm propriu mai lent, nu este descrcat de impulsul sinusal propagat deoarece este aprat printr-un bloc de intrare". Activitatea sa continu permanent dar excit miocardul n ntregime numai cnd l gsete pornit n stare excitabil.Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval ntre dou extra (para)sistole este divizorul comun al tuturor intervalelor interparasistolice. Uneori n jurul centrului parasistolic exist i un bloc intermitent de ieire", n consecin unele parasistole nu apar la locul ateptat.

ROLUL SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV l AL SISTEMULUI NERVOS CENTRAL N ARITMOGENEZStimularea simpatic i catecolaminele circulante acioneaz ndeosebi prin receptorii fi stimulnd automatismul sinusal i al centrilor ectopici, favorizeaz conducerea atrioventricular i este proaritmogen. Efectele pot fi realizate i de stimularea simpatic central prin stres psiho-social. Stimularea vagal, cu efecte inverse celei simpatice, acioneaz antiaritmogen, n msura n care nu determin bradicardie excesiv.CLASIFICAREA ARITMIILORS-au propus numeroase clasificri ale aritmiilor n funcie de diferite criterii. Nici una nu este unanim acceptat.Prezentm n tabelul II o clasificare simplificat n acelai timp patogenic i topografic ce include numai principalele tipuri de aritmii unanim admise ca reprezentnd entiti aparte.Desigur, la acelai bolnav, aritmiile cele mai diverse se pot succede la intervale diferite, uneori foarte scurte, diagnosticul trebuind s se adapteze din mere la dinamismul modificrilor reale.n cele ce urmeaz am respectat n general ordinea din aceast clasificare. Puinele excepii s-au impus din considerente didactice.,-.TABELUL IIClasificarea aritmiilor )

III. Blocurile inimii Blocurile sinoatriale Blocurile atrioventriculare (gr. I, II, III) Blocurile intraventriculare:blocuri complete de ramur blocuri incomplete de ramur blocuri bi- i trifasciculareIV. Sindroame particulare cu tulburri de ritm i de conducere Sindromul sinusului bolnav Sindroame de preexcitaie ventricular Sindrom QT lung Displazia aritmogen a VDCONSECINELE FUNCIONALE ALE ARITMIILOR99Aritmiile, ndeosebi cele susinute sau recidivante, pot determina tulburri funcionale condiionate de scderea debitului cardiac. Scderea acestuia este manifest la frecvene mai mairi de 160 sau mai mici de 40 aprnd deci att n tahi-, ct i n bradiaritmii. n prezena unei cardiopatii organice sau n caz de afectri ale circulaiilor regionale limitele de toleran se reduc la 100, respectiv 50/min.n tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar n bradiaritmii prin scderea frecvenei (debitul sistolic fiind crescut).Pierderea funciei mecanice atriale ca n fibrilaia atrial (FA) este semnificativ n condiiile frecvenei ventriculare ridicate, ndeosebi dac exist, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoz mitral) sau sunt alterate proprietile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofic sau restrictiv, HVS etc.). Pierderea sincronizrii atrio-ventriculare n disociaiile AV poate juca un rol accesoriu.La acelai grad de tahicardie (sau bradicardie) scderea debitului cardiac va fi mai marcat dac exist o leziune valvular stenozat (mitral, aortic, pulmonar), disfuneie sau insuficien ventricular.Scderea debitului cardiac n funcie de grad i de rapiditatea instalrii sale va determina; ^| Sincop \au presincop cardio-vascular aritmic: este mai ales cazul n tahicardia~i fibrilaia~ventricular (FV) ndeosebi n infarctul de miocard acut, dar i la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadele ae vrfuri, flutter atrial cu rspuns ventricular 1/1, FA cu rspuns foarte frecvent din sindromul WPW, tahicardia paroxistic supraventricular. Uneori episoadele tahicardice alterneaz cu bradicardia excesiv putnd, deopotriv, determina sincope ca n sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau BAV gr. III eu episoade de torsade de vrfuri.- HDQtensiunea marcat si socul pot surveni n tahicardia ventricular - susinut, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA n infarctul miocardic acut dar i la valvulari etc.~~~~

- Insuficiena ventricular stng sau cardiac global sunt declanate i ntreinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni, valvulopatii mitrale).Reducerea debitului cardiac n tahiaritmii mpreun cu creterea consumului de 02 miocardic (consumul de O, pe sistol este relativ constant), scderea perfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determina apariia manifestrilor de insuficien coronarian, ndeosebi n prezena aterosclerozei coronariene, tradus prin modificri ECG, dureri anginoase de repaus, destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic.Alterrile metabolismului miocardic pot induce la rndul lor aritmii ventriculare severe.Este semnalat n ultimul timp o adevrat cardiomiopatie disritmic, cu dilataie cardiac reversibil prin corectarea aritmiei.Starea circulaiilor regionale este, de asemenea, foarte important. Reducerea debitului cerebral (20-25%) este mai prost tolerat n cazul aterosclerozei cerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la btrni ca i vertijul i fenomenele neurologice de focar.n prezena unei reduceri a funciei renale aritmiile pot precipita insuficiena renal acut sau agrava pe cea cronic prin reducerea debitului renal. Debitul renal scade chiar mai mult dect cel cardiac, ca urmare a vasoconstriciei.Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acut a membrelor n condiiile aterosclerozei acestor teritorii.JSIMPTOMATOLOGIA ARITMIILORSimptomul care atrage de obicei atenia sunf palpitaiile^ perceperea btilor cardiace de ctre individ - dar trebuie inut seama de faptul c palpitaiile pot aprea in afara oricrei aritmii. De asemenea numeroase aritmii severe - ndeosebi ventriculare nu sunt percepute de bolnav sau cel puin nu sunt percepute ca palpitaii putnd determina sincope.Lehmann i colab. (1991) propun o gradare a severitii simptomelor asociate^clTThiaritmiile ventriculare. Se aplic n: tahicardiile susinute, nesusinute, mono- sau polimorfe.Clasa I . Bolnav asimptomatic sau cu tulburri limitate la palpitaii.Clasa II - Ameeli, durere precordial, dispnee;Clasa III - Sincop, alterare a strii psihice sau alte dovezi ale unei suferine semnificative secundare ale unui organ terminal (inclusiv: edem pulmonar acut, J.nfarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral).Clasa IV - Oprire cardiac (puls i repiraie absente).Clasificarea este util, gradul maxim al severitii simptomului ce determin ncadrarea, trebuind s fie luat n seam, alturi de tipul aritmiei, boala cauzal i funcia ventricular stng, n bilanul diagnostic al aritmiei. Este cel puin probabil c tulburrile de clasa III i IV reprezint un indicator independent al riscului crescut de moarte subit.

DIAGNOSTICUL ARITMIILORDiagnosticul aritmiilor este de obicei posibil prin examenul clinic i electrocardiografie. Aspectele sunt artate pe larg la fiecare aritmie n parte.n cazuri selecionate sunt utile, i uneori chiar indispensabile, metode mai sofisticate de diagnostic de care dispune. cardiologia modern.Acestea se pot clasifica n metode neinvazive i metode invazive.a. METODE NEINVAZIVE DE DIAGNOSTICElectrocardiograma de efort. Mrirea stimulrii simpaticoadrenergice i reducerea tonusului vagal explic de ce unele aritmii pot fi declanate de proba de efort ndeosebi, dar nu exclusiv, cele cu substrat ischemic.Extrasistole supraventriculare i ventriculare izolate (monomorfe, far fenomen R/T; de origine ventricular dreapt) apar la efort la muli normali i nu au semnificaie.La efort pot aprea extrasistole ventriculare polimorfe sau tahicardii ventriculare, n special la coronarieni, mai ales dac au avut n antecedente aritmii ventriculare maligne.Aritmiile ventriculare benigne dispar ades, dar nu constant, la efort.Testul de efort permite urmrirea eficacitii unei terapii i a eventualei proaritmii. n ansamblu, ns, .testul are o sensibilitate i o specificitate mic cernd o interpretare nuanat.nregistrarea electrocardiografic de lung durat. Monitorizarea electrocardiografic const n vizualizarea continu a ECG pe un osciloscop la patul bolnavului cu eventual nregistrare a episoadelor semnificative. Se aplic unor persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic n primele 3 zile; intoxicaia digitalic etc.Metoda permite intervenia imediat n cazul apariiei aritmiilor, ceea ce ades salveaz viaa bolnavului.Dezavantajele constau n imobilizarea pacientului i n necesitatea supravegherii calificate permanent.Electrocardiograma ambulatorie - Holter. Se realizeaz cu aparate portabile care permit nregistrarea continu a ECG. nregistrarea se face de regul pe 24 (48) de ore n timp ce bolnavul i desfoar activitatea obinuit. Se utilizeaz de obicei dou derivaii bipolare toracice. nregistrarea se face pe band magnetic utiliznd fie sistemul analogic, fie un sistem digital. n primul caz lectura benzii se face n timp accelerat, corespunznd la aprox. 1/2 or pentru o nregistrare de 24 de ore.Sistemele digitale trateaz" semnul ECG, care este stocat n memoria computerului. Se obin date sistematizate n grafice i tablouri i perioadele interesante" ca ECG cu vitez standard.Metoda permite detectarea tulburrilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele, identific aritmiile i determin numrul extrasistolelor i dubletelor etc., adic realizeaz o analiz cantitativ. Cu tehnicile modeme se pot nregistra i analiza i ali parametri electrocardiografici: variabilitatea R-R, subdenivelarea de ST, dispersia de AT.

Indicaiile pentru monitorizarea Holter sunt numeroase, dar principalele n aritmii sunt: sincope de cauz neclar; bolnavi simptomatici (sincope, palpitaii) pentru evidenierea tulburrilor paroxistice de ritm i de conducere; determinarea eficacitii terapeutice a unor droguri i a eventualelor efecte proaritmice.Dei imperfect, ECG Holter este astzi o metod fundamental n diagnosticul aritmiilor intermitente sau paroxistice ndeosebi ventriculare i n urmrirea eficacitii terapeutice, precum i a eventualei aciuni proaritmice a drogurilor.Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat (Sig- nal-averaged electrocardiogram). Este o metod de vizualizare a potenialelor electrice de amplitudine prea mic spre a putea fi identificat pe ECG de suprafa. Simpla amplificare nu permite discernerea acestora, deoarece se augmenteaz i zgomotul de fond datorat n principal activitii musculare.Dificultatea poate fi ocolit prin sumarea unui mare numr de semnale repetitive (N). Acesta duce la o multiplicare cu N a semnalului ECG i numai cu N a semnalelor aleatorii ale zgomotului de fond.Metoda permite adesea evidenierea neinvaziv a potenialului hisian.Metoda este folosit de rutin, ndeosebi pentru punerea n eviden a potenialelor ventriculare tardive (PVT).PVT reprezint o activitate electric continu de mic amplitudine (1-25 yV) i de frecven nalt (>25 Hz) survenind la sfritul QRS i nceputul segmentului, ST nedetectabil pe ECG obinuit.Prezena lor reflect depolarizarea ntrziat i desincronizat a unei mici zone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o extrasistol, a unei aritmii maligne ventriculare prin mecanism de reintrare. Fenomenul se produce mai ales n zona de frontier a necrozei sau cicatricei din infarctul miocardic.Prezena potenialelor tardive dup infarct, survenind cam n 1/4 din cazuri, reprezint un indicator independent al apariiei TV susinute i al morii subite. Acestea apar de 5-10 ori mai frecvent n prezena PVT.PVT apar i n displazia aritmogen a VD, dar sunt excepionale n TV pe cord indemn.Cea mai obinuit metod este metoda Simson care utilizeaz ECG de mare amplificare, cu filtrare i medianizare.Se nregistreaz ECG dup metoda Franck cu trei derivaii ortogonale bipolare (X, Y, Z), nregistrate direct sau calculate de computer din derivaiile uzuale.Semnalul se amplific de 1 000-25 000 ori, se digitalizeaz i se efectueaz o filtrare a frecvenelor. Esenial este s se lase s treac frecvenele nalte, de obicei >40 Hz.Medianizarea a numeroase QRS identice (de obicei 50-200) se face cu scopul amplificrii PVT i a eliminrii zgomotului aleator de fond.Criteriile de pozitivitate sunt artate n legenda figurii 4.

Fig. 4. - Determinarea potenialelor ventriculare tardive (dup metoda Simpson, ANA Statement, 1991).Se utilizeaz trei parametri pentru a afirma .prezena potenialelor tardive (PT).1. Durata QRS medianizat pe ECG filtrat. QRS apare prelungit fa de cel de pe ECG nefiltrat prin prezena potenialelor tardive.Normal iiaK!eventualitate se poate ncerca conversia la ritm sinusal.Rezultate mai bune se obin cu amiodaron (eventual asociat cu diltiazem) parenteral, sau cu propafenon. Eficiena nu depete 70%.Flutterul digitalic, sau presupus digitalic, se trateaz cu propranolol i.v. 3- 5 mg, la care se adaug clorur de potasiu per os. Tot propranololul este medicaia de elecie n flutterul din hipertiroidie (sau verapamil la cei cu astm bronic asociat).Accesele repetitive de flutter sunt foarte rare, de obicei evolund spre FA.Pentru conversia flutterului atrial la ritm sinusal nu este necesar anticoagularea.n prevenirea acceselor de flutter, nici un drog nu atinge mcar eficiena de 50%. Cel mai util pare a fi sotalolul 160-480 mg/zi (efect 40-50%), dar se mai pot folosi amiodarona 300 mg/zi, propranololul 60-100 mg/zi, chinidina sulfuric 0,20 g x 3 sau 4 pe zi, disopiramida 300-400 mg/zi (la bolnavi far insuficien cardiac). Dac accesele de flutter survin pe un cord cu disfuncie ventricular, este preferabil digitalizarea cronic pentru ca eventualele accese de flutter s aib o alur ventricular convenabil.n cazuri severe, cu accese frecvente de flutter atrial, prost tolerate, cu repercusiuni importante hemodinamice, se poate recurge la fulguraie endocavitar sau aplicarea de cureni de radiofrecven n regiunea ismului cavo-tricuspid, sau se poate implanta un electrostimulator demand.SINDROMUL DE PREEXCITATIE VENTRICULAR*Preexcitaia ventricular este definit prin activarea prematur a unei pri sau a ntregului miocard ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematur se face prin conexiuni sau ci accesorii de conducere care o scurtcircuiteaz pe cea normal nodohisian. Cile accesorii sunt constituite din fibre miocardice de lucru atriale avnd viteza de conducere mai mare i perioada refractar mai scurt dect structurile nodohisiene. Ele pot conduce excitaia att ortodromic ct i antidromic (iar unele exclusiv antidromic).Pacienii cu sindrom de preexcitaie ventricular au adeseori tahicardii paroxistice prin reintrare. Faptul apare mai pregnant atunci cnd o tahicardie paroxistic supraventricular reciproc sau o FA este tratat cu medicamente ce accelereaz conducerea prin calea accesorie (ex. digitalicele).Fasciculul accesoriu poate fi unic sau multiplu. Este vorba de structuri congenitale care pot rmne latente, dar devin deseori funcionale sub aciunea unor factori diferii.jCile accesorii sunt de mai multe tipuri:1. Fasciculul atrio-ventricular Kent2. Fasciculul care leag atriul de zona distal a nodului atrio-ventricular sau de fasciculul His - fibre James. Ci nodoventriculare

3. Fibre hisio-ventriculare (fibre Mahaim)JAMESKENTNOO A-VKENTMAHAIM

4. Conexiuni multiple.I. Preexcitaia ventricular prinfascicule Kent. Sindrom Wolff- Parkinson-White. Reprezint forma cea mai frecvent i cea mai caracteristic a preexcitaiei ventriculare.Prevalenta exact a sindromului WPW este dificil de estimat deoarece anomalia electrocardiografic este intermitent i exist forme mascate sau ascunse, revelndu-se doar la explorri electrofiziologice. In principiu se apreciaz frecvena sa la 0,15 din populaie. De cele mai multe ori sindromul apare pe cord indemn.Fig. 12. - Reprezentare schematic a jonciunii atrio-ventriculare normale i a fasciculelor accesorii.Sunt figurate: 2 fascicule Kent, fibrele James i fibrele Mahaim.Sindromul poate fi descoperit printr-o nregistrare ECG de rutin sau n urma unor aritmii.Electrocardiograma este modificat caracteristic. Stimulul < sinusal determin complexe QRS de fuziune, ventriculii fiind activai n parte prin fasciculul Kent (unde delta) i n parte pe calea normal a jonciunii AV.Intervalul P-R (P-Q) este scurtat (++4-4-++

Termin tahicardia atrioventricular indus prin pacing-h-++4-4-

Reduce episoadele simptomatice de tahicardii atrioventriculare reciproce-++++4-4-4.++

Reduc episoadele simptomatice de fibrilaie atrial++++4--H-4-4-

Efect antifibrilator4~+4-+4-+-r4-

Rresc rspunsul ventricular n fibrilaia atrial4-4-4--H-

PR= perioad refractar++- = efect intens

PA= procainamida4- = efect redus

C= chinidin- = efect absent

D= disopiramid

F= flecainid

Pr= propafenon

E= encainid

S= sotalol

A= amiodaron

Drogurile de elecie sunt cele din clasa Ic (flecainid, encainid, propafenon). De la studiul CAST I exist o reinere a practicienilor n administrarea primelor dou din aceste droguri care au o important aciune proaritmic ventricular (propafenona nu a fost cercetat). Temerea nu este justificat n cazul aritmiilor atriale, n afara unei boli cardiace organice concomitente.Ca o alternativ se pot ntrebuina droguri din clasa a IlI-a ndeosebi amiodarona.De regul, la tineri far o cardiopatie organic, se vor prefera drogurile din clasa I c, deoarece aciunea lor inotrop negativ i proaritmic ventricular nu sunt semnificative clinic, pe cnd administrarea amiodaronei pe durat foarte lung este grevat de numeroase efecte adverse. La vrstnici i ndeosebi n caz de disfuncie ventricular stng, se va prefera amiodarona care, cel puin n administrare per oral, nu este inotrop negativ i are o aciune proaritmic redus.Tahicardia joncional (atrioventricular) reintrant. Drogul de elecie este flecainida care are un efect de blocare electiv a cii accesorii att n sens retrograd, ct i anterograd. Se administreaz intravenos n bolus n doz de 1- 2 mg/kgcorp. Doza minim indicat este de obicei eficient. Administrarea intravenoas este urmat de o scdere tensional tranzitorie. Alternativ, se poateTABELUL XVIICaracteristicile drogurilor antiaritmice din clasa I C (flecainid, encainid, propafenon), care le fac indicate n tratamentul aritmiilor din sindromul WPW Prelungesc timpul de conducere prin fasciculul accesoriu Cresc refractaritatea anterograd a cii accesorii indiferent de valoarea iniial a acesteia Opresc majoritatea acceselor de tahicardie atrioventricular reintrant, fibrilaia i flutterul atrial Cnd nu opresc accesul rresc alura ventricular prin mrirea perioadei refractare a jonciunii AV i a cii accesorii Previn inductibilitatea acceselor de tahicardii supraventriculare prin pacing atrial rapid Reduc episoadele simptomatice de tahicardii supraventriculare Reduc probabil incidena fibrilaiei ventriculare i morii subiteEfecte adverse Pot induce tahicardii atrioventriculare nentrerupte (incesscint VT), dar cu frecven ventricular mai redus Au aciune proaritmic ventricular la coronarieni i alte categorii de cardiaci organici cu disfuncie ventricular stngadministra, n priz unic de 200-300 mg per os. Flecainida oprete 80-100% din accese, aproape exclusiv prin blocarea fasciculului accesoriu; drogul este util i n celelalte cazuri, scznd frecvena cardiac prin ncetinirea conducerii n jonciunea AV.Profilaxia acceselor se face cu flecainid: 200 mg pe zi per oral; la nevoie dozele pot fi dublate.

Eficacitatea flecainidei n prevenirea acceselor este de 60% i crete la 90%> prin asocierea de betablocante, sau sotalol.

Fig. 15. - Sindrom de preexcitaie prin fibre Mahaim.Se remarc unda A. Intervalul P-Q este de durat normal 0,146 sec.O aciune similar cu a flecainidei o are encainida.Propafenona administrat intravenos n bolus 2 mg/kgcorp convertete 80% din tahicardii. Profilactic se administreaz 600- 900 mg/zi. Eficacitatea este de regul mai redus dect a flecainidei.La bolnavii cu disfuncie ventricular stng dac nu se face conversie electric, se poate administra amiodarona lent intravenos 300-450 mg. Doza se repet eventual dup 15'.Profilaxia recidivelor se poate face de asemenea cu amioda- ron 200-400 mg pe zi 5-7 zile pe sptmn, dup o prealabil ncrcare cu 600-800 mg/zi administrate timp de 6-7 zile.Cum diagnosticul sindromului de preexcitaie este imposibil n cursul accesului de tahicardie, ndeosebi la primul acces, inevitabil se face tratamentul convenional cu adenosin (fosfobion) sau blocante de calciu (verapamil, diltiazem) care este dealtfel de obicei eficace. Totui, blocantele de calciu sunt potenial periculoase i se vor evita n cazurile de preexcitaie confirmat deoarece nu blocheaz calea accesorie i comport riscul instalrii FA sau flutterului atrial i eventual chiar a FV.Este prudent s se evite administrarea de digitalice la bolnavii cu TPSV la care nu s-a infirmat anterior existena unui sindrom de preexcitaie. Rezerva este i mai justificat n cazurile cu QRS lrgit care poate traduce o tahicardie atrioventricular reintrant antidromic sau chiar o tahicardie ventricular, diagnosticul diferenial fiind posibil, dar dificil ndeosebi n condiii de urgen, n caz de fibrilaie sau flutter atrial pe sindrom WPW, tratamentul de urgen se face cu flecainid sau amiodaron.ocul electric extern poate fi prima opiune terapeutic n tahiaritmiile atriale din sindroamele de preexcitaie, n urgen sau nainte de nceperea tratamentului farmacologic sau n caz de eec al acestui tratament.Uneori tratamentul farmacologic eueaz sau este considerat de ctre medic sau bolnav ca impunnd servitui inacceptabile. n aceste cazuri se poate apela

la metodele ritmologiei intervenionale (fulguraie endocavitar, cureni de radiofrecven etc.), metode care s-au dezvoltat din investigaia electrofiziologic endocavitar i sunt rezervate laboratoarelor nalt specializate sau la chirurgia antiaritmic. Metodele vizeaz n esen ntreruperea fasciculului accesoriu i permit uneori vindecarea clinic.Metoda const n esen n identificarea electrofiziologic intracavitar a fasciculului accesoriu. Se poate preciza sediul fasciculului, viteza sa de conducere orto- sau antidromic, perioada sa refractar. Apoi se aplic energii de radiofrecven n mai multe edine, poziionnd electrodul corect pe fasciculul accesoriu.Uneori fasciculele Kent sunt multiple, necesitnd ntreruperea tuturor acestora.Rezultate excelente se obin n general n peste 85% din cazuri, cifrele variind de la echip la echip.Preexcitaia ventricular prin fibre Mahaim. Conexiunile accesorii nodoventriculare sau fasciculoventriculare sunt rare. Ele se traduc pe ECG printr-un interval P-Rnormal i o deformare a ventriculogramei variabil dup inseria superioar a conexiunii accesorii; QRS puin modificat n caz de inserie nodal sau larg, cu und delta n caz de inserie hisian (preexcitaie maxim).

Fig. 16. - Ritmul joncional, (nodal") (dup Zahn).A. Ritm nodal" superior.B. Ritm nodal11 mediu.C. Ritm nodal11 inferior.Sgeile indic poziia undelor RmsWMWgjf^DSfr

jap prii Kt93SFPftlIELIfWlap jTi< htm113f

ITTTliip:,. MT s.m13; Jou 9513; loii 95mh^IPiS?:MW. &5! !?! iii

Scpare joncional (nodal injerioar ").Dup o extrasistol atrial blocat, P' urmeaz o scpare joncional cu P urmndQRS-uIui (P").Fig. 17.Tahicardiile reprezint 2% din toate tahicardiile de preexcitaie. Diferena fa de cele din WPW este faptul c atriul nu particip la circuitul reintrant.Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine; LGL). Se caracterizeaz electrocardiografie prin asocierea unui PR scurt, QRS normale i crize de tahicardie paroxistic supraventricular reciproc. Circuitul reintrant folosete fibrele James, care scurtcircuiteaz jonciunea atrioventricular. Fibrilaia atrial i flutterul sunt mult mai rare dect n sindromul WPW.RITMURILE JONCIONALE PASIVE. TAHICARDIA JONCIONAL NEPAROXISTlC. DISOCIAIILE ATRIOVENTRICULRE9Scparea joncional (,,nodal). Este o activare ventricular determinat de un stimul pornit din jonciunea AV cnd exist o deficien a nodului sinusal sau o tubulare a conducerii AV prin refractaritatea normal sau bloc AV incomplet. Se deosebete de extrasistola joncional prin apariia sa tardiv (dup o pauz mai lung dect cele ale ritmului de baz).

Fig. 18. - Ritm joncional (nodal superior"). Tahicardie joncional neparoxistic.RS cu aritmie respiratorie, scpare medionodal, urmat de ritm nodal superior cu frecvenade circa 80/min.Ritmurile joncionale prin scpare (ritmul idionodal, ritmul joncional sau nodal pasiv) apar cnd stimulul sinoatrial nu parvine la nivelul jonciunii (sindrom de sinus bolnav, bloc sinoatrial, paralizie atrial) dar pot aprea i n cazul fibrilaiei atriale cnd se produce un bloc atrio-nodal (cel mai adesea de cauz medicamentoas (digitalic).Un grup de patru sau mai multe bti joncionale succesive formeaz un ritm nodal sau joncional.Ritmul propriu al nodului atrioventricular este ntre 35-60/min. Deci un ritm nodal pasiv (cu und P precednd cu 0,12 s; i deformat. n mod excepional EV septale nalte au o durat de 0,10- 0,11 s. n caz de bloc permanent de ramur, QRS-ul extrasistolic poate fi mai ngust dect al ritmului de baz, ptrunderea stimulului extrasistolic putndu- se produce i n ramura blocat sub punctul de ntrerupere, reducndu-se astfel gradul asincronismului ventricular.Complexele QRS extrasistolice sunt ample i croetate. n mare, EV au o morfologie asemntoare cu a blocului complet al ramurii opuse: EV dreapt cu a blocului de ramur stng (BRS), iar EV stng cu a blocului de ramur dreapt (BRD). n ultima eventualitate axul QRS n derivaiile frontale este hiperdeviat la dreapta, dac EV pleac din teritoriul fasciculului anterosuperior stng i hiperdeviat la stnga, n caz de origine n teritoriul fasciculului posteroinferior stng, avnd respectiv aspectul de BRD cu bloc fascicular posteroinferior sau BRD cu bloc fascicular anterosuperior stng.

Fig. 19. - Extrasistol ventricular izolat.Extrasistola este de origine VS. BAV gr. I. PR=0,24 sec. BRS complet(major).EV bazale au n precordiale un aspect concordant" cu cel normal, deoarece excitaia se propag n sens anterograd. EV apicale au un aspect discordant, excitaia propagndu-se n sens invers. Adeseori aspectele sunt mai atipice, punctul de ecloziune fiind foarte periferic (reeaua Purkinje).Prezena unei unde Q ct de mici ntr-o conducere cu QRS predominant pozitiv, cu excepia conducerilor aVR i Vi (care privesc endocardul) i a V3, V4 (zona de tranziie), traduce necroz" miocardic. Aceasta poate fi eventual invizibil pe ritmul de baz.n EV modificrile ST-T sunt de tip secundar, opunndu-se ca sens deflexiunii principale QRS. Un aspect diferit de acesta este supradenivelarea concordant a ST-ului sau T ascuit simetric, care traduce leziune, respectiv ischemie, subepicardic asociat.Ca form, EV pot fi monomorfe sau polimorfe.Complexe QRS deformate i largi pot fi realizate i de extrasistolele supraventriculare cu transmitere aberant i de aberanele ventriculare n fibrilaia atrial. n aceste cazuri QRS-ul este de obicei de aspect BRD (pentru diagnosticul diferenial vezi tahicardia ventricular).n sindromul WPW cu fibrilaie atrial cele mai multe din complexele QRS sunt de asemenea lrgite (vezi sindromul WPW).Raportul extrasistolei cu sistol precedent. n general EV survin toate la aceeai distan de sistol precedent, adic au un cuplaj fix. Cnd EV sunt polimorfe, cuplajul poate f! fix pentru toate EV sau numai pentru EV de un anumit tip.n caz de bigeminism, EV au de obicei cuplaj fix, chiar dac ritmul de baz este neregulat (fibrilaie atrial).Regula bigeminismului (Langendorf) afirm c EV tind s apar dup ciclurile cele mai lungi ale ritmului de baz, cnd acesta este neregulat. Pauza postextrasistolic fiind ea nsi un ciclu lung, bigeminismul tinde s se permanentizeze.EV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce pot s se suprapun peste ramura ascendent a undei T a ritmului de baz (faza vulnerabil) i, n anume condiii, s induc FV. Aceasta constituie esena fenomenului R/T. Gradul359de precocitate se apreciaz prin raportul:N-EQTn care N-E este distana de la nceputul QRS a ritmului de baz la nceputul QRS-ului extrasistolic, iar QT intervalul respectiv al ritmului de baz. Fenomenul R/T este afirmat cnd raportul este 100/minut.Tahicardia ventricular monomorf. - Complexele ventriculare sunt deformate i largi (>0,12 s). Excepional QRS are durata 0,10 sec.Diagnosticul de TV se precizeaz dup a 2-a ntrebare din algoritmul Brugada (vezi tabelul XXI).

Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul, aprnd un complex QRS ngust (captur) sau intermediar cu durat i form ntre aspectul normal i QRS-ul tahicardiei, deci o captur ventricular parial realiznd un complex de fuziune. Prezena capturilor i complexelor fuzate are mare valoare diagnostic, dar nu sunt patognomonice pentru TV.Diagnosticul diferenial se face cu alte tahicardii cu QRS larg: Bloc de ramur preexistent, cu tahicardie supraventricular. Obinerea unei ECG anterioare este din acest punct de vedere foarte util. Sindrom WPW. n caz de fibrilaie sau flutter atrial sau de tahicardie supraventricular antidromic n care excitaia ventriculilor se face (anterograd) prin fasciculul accesoriu, aspectul complexelor ventriculare este foarte asemntor cu cel din TV. Problema cea mai frecvent este deosebirea unei tahicardii paroxistice supraventriculare (TPSV), cu conducere aberant ventricular, de o TV autentic.n TPSV aspectul obinuit este de BRD, ritmul ventricular este perfect regulat i foarte frecvent. Manevrele vagale sunt adeseori eficace. Morfologia complexelor QRS n TPSV este de bloc de ramur tipic (de obicei drept dar i stng) ventriculii fiind excitai anterograd de la atrii prin ramura neblocat, pe cnd TV are un aspect de bloc de ramur atipic, excitaia ventricular eclozionnd de obicei ntr-un punct al reelei Purkinje.Algoritmul propus de Brugada i colab. (1992) permite un diagnostic exact n 98% din cazuri.Tahicardiile ventriculare polimorfe. TV are uneori complexe QRS polimorfe i de^ obicei mbrac aspectul tahicardiei bidirecionale.n aceasta aspectul este de BRD cu alternan a axului electric QRS n plan frontal de la un ax hiperdeviat la stnga la unul hiperdeviat la dreapta. Complexele se nscriu deci alternativ n sens diferit.Ritmul cardiac poate fi regulat. Exist o alternan regulat a intervalelor RR sau ritmul este neregulat.Tahicardia bidirecional este de obicei o TV autentic i numai excepional este o TPSV cu bloc de ramur dreapt permanent i transmitere alternant pe cele dou fascicule ale ramurii stngi, explicnd alternana de ax electric QRS. Apare de obicei n intoxicaia digitalic.TORSADELE DE VRFURIConstituie o TV polimorfa, la limita flutterului ventricular, deosebit de caracteristic.Fusuri de cte 6-10 complexe QRS lrgite se succed cu sau far intervale libere.Dac ntr-un fus partea ascuit a complexelor (vrfurile) vor fi orientate n sus, n cel urmtor vor fi orientate n jos .a.iikd.TABELUL XXIAlgoritmul lui Brugada i colab. (1991) pentru diagnosticul tahicardiei cu complexeQRS lrgiteAbsena unui complex RS n toate conducerile precordiale{11lDaNu, iITVntrebarea urmtoare:Intervalul R la S>0,10 s ntr-o precordial(msurat de la nceputul R la vrful - nadirul - undei S)?I^^NuT^ntrebareaurmtoare:TV|Exist disociaie atrioventricular?i '4*NuDf . intrebareaurmtoare:TV ,IExist criterii morfologice pentru TV att n Vj, V2 ct i n V6? ^^*NuDa|, I1

4-TPSV cu conducere aberantTVCriterii morfologice pentru diagnosticul tahicardiilor ventriculare'(dup Brugada i colab., simplificat)Urmtoarele modificri morfologice sunt criterii de TV:Tahicardie cu aspect de BRD V,, V, - R monofazic - QR sau RS Vft: - amplitudine R/S250/ min), monomorfa i regulat cu oscilaii ample. Nu se mai distinge limita ntre faze de depolarizare i repolarizare i nu mai exist diastol electric. De obicei este prost tolerat hemodinamic (sincop). Diagnosticul diferenial se face ndeosebi cu fibrilaia i flutterul atrial cu rspuns 1/1 din sindromul

WPW. Deosebirea de torsadele de vrfuri este uneori dificil. Degenereaz de obicei n fibrilaia ventricular.iFibrilaia ventricular (FV) esteexpresia unei depolarizri ventriculareanarhice. Miocardul este funcionalfragmentat n zone n grade variate de depolarizare i repolarizare. Aciunea mecanic a ventriculilor este pierdut, FV echivalnd hemodinamic cu oprirea" cardiac.Electrocardiograma arat un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, n care deflexiunile obinuite au disprut.Distingem FV cu unde mari (cu frecven Tratamcntul acesteiaNuStudiu electrofiziologicTV sau FV inductibilTV sau FV neinductibil

Rmne inductibilRevascularizareFr infarct FE bunIINu necesittratamentantiaritmicFE > 30%i(Revascularizare)Droguri antiaritmice (Cardioverter implantabil)FE < 30%RevascularizareCardioverterNu revascularizareiCardioverter""AInfarct FE sczutCardioverter

AnevrismIChirureieFr anevrismI \AblaiecateterCardioverterSe urmrete: dispariia TVNS i a fenomenului R/T, reducerea cu >Q0'i a cupletelor i cu >50% a numrului de ESV.Bolnavii la care se identific un tratament farmacolop'' ollcace au un prognostic vital mai bun.Abordarea invaziv permite probabil obir>c,~l u.nor rezultate superioare, n tabelul XXV redm un algori*.- diagnostic-terapeutic (Kmlas i Prystowsky, 1992) propus pentru/ :" onancniNeccsita facilitai diagnostice i terapeutice (cardioverterextrem de costisitoare, deci dm pacate deobicei inabordabile. .....Grupul c'1 1 inductibil necesit tratament medicamentos m funciede efidac au FE relativ bun. Dac este sczut, cardioverterul^jjiantabil este singura soluie eficace.Grupul cu TV/FV neinductibil reprezint un grup neomogen. O parte nunecesit dect tratamentul de fond, ceilali, dac au FE sczut, implantareaunui cardioverter.La bolnavii cu FE bun i far poteniale tardive, care au prognostic mai bun, se poate renuna la explorarea invaziv. Un mic numr de cazuri pot beneficia de metodele ritmologiei intervenionale sau chirurgiei antiaritmice.BLOCURILE CARDIACEProf. dr. AL. IOAN Dr. D. T. PROTOPOPESCl)Dup nivelul tulburrii de conducere distingem:I. Blocuri sinoatrialeII. Blocuri atrioventriculareIII. Blocuri intraventriculareI. BLOCURILE SINOATRIALESunt de o importan practic relativ redus. Apar de obicei n sindromul sinusului bolnav sau n intoxicaii digitalice. Blocurile sinoatriale sunt clasate n trei grade, analog cu cele atrioventriculare.Blocid sinoatrial de gradul I nu se poate detecta dect prin nregistrri intraatriale.Blocul sinoatrial de gradul II reprezint aspectul cel mai caracteristic i se traduce prin pauze sinusale intermitente.- Tipul II Blumberger, sau blocul sinoatrial de tip comun se caracterizeaz prin pauze sinusale intermitente a cror lungime este multiplul (aproximativ) al ciclului de baz. Blocul 2/1 este cel mai adesea ntlnit i dac este de durat nu poate fi distins de bradicardia sinusal. Pot fi nregistrate i grade de bloc mai nalt: 3/1-4/1. Tipul I Blumberger, cu perioade tip Wenckebach, este mai rar. Se disting dou varieti: cea mai frecvent comport o diminuare progresiv a incrementului naintea pauzei, deci o diminuare progresiv a intervalelor PP precednd pauza. Varietatea cealalt, mult mai rar, comport o augmentare progresiv a incrementului cu discret cretere a intervalelor PP precednd pauza. Exist i a treia form, excepional, cu increment variabil.Blocul sinoatrial de gradul III este caracterizat prin absena prelungit a undei P sinusale, cu apariia adesea a unui ritm joncional de supleere, putnd antrena activarea atrial retrograd (P negativ n D II i D III) (vezi mai jos fenomenul Wenckebach).II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARESunt disritmii cardiace generate de ntrzierea sau ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi, asigurat normal de jonciunea AV i sistemul His-Purkinje. Rezult astfel ntrzierea sau ruptura" relaiilor temporale ntre activitatea atrial i cea ventricular.CLASIFICRI ALE BAVntrzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi unidirecional (anterograd sau retrograd) sau bidirecional.Blocul este intermitent, cnd pe acelai traseu ECG se remarc perioade de bloc i de absena a acestuia, tranzitoriu sau acut, cnd este reversibil, retrocednd n minute, ore, zile sau sptmni (dar cu posibilitatea reapariiei), permanent sau cronic, cnd este definitiv instalat, avnd n general un substrat lezional ireversibil i paroxistic, cnd apare i se termin brusc (n general dependent de frecven).BAV mai pot fi, n funcie de existena sau nonexistena substratului anatomic demonstrabil, organice sau funcionale.Cea mai cunoscut clasificare a BAV le repartizeaz n trei grade, definite de severitatea tulburrii de conducere:Blocul AV gr. I n care conducerea este ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.Blocul AV gr. II are 4 forme:a) Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat de prelungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai este condus .a.m.d.b) Tipul Mobitz II, n care are loc blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii.c) Tipul 2/1 - reprezint forma limit a tipurilor precedente, numai unul din dou impulsuri este condus la ventriculi.d) De grad nalt" sau avansat", indic blocajul a dou sau a mai multor impulsuri consecutive.Blocul AV gr. III, complet sau total, exist cnd nici un impuls nu mai este condus: atriile i ventriculii funcioneaz independent fiecare n ritmul propriu.Pentru toate cele trei grade de bloc AV, tulburarea de conducere poate fi localizat n atrii, NAV, sistemul His-Purkinje i orice combinaii ntre acestea.n funcie de morfologia complexelor ventriculare, clasificarea BAV se face n BAV cu complexe QRS nguste (0,12 s), tipul B.Tipul A sugereaz localizarea n amonte de bifurcaia fasciculului His (n NAV sau n trunchiul comun al fasciculului His), iar tipul B, localizarea n ramuri sau fascicule, fie singure, fie asociate cu blocul nodal.Complexele QRS largi (tip B) corespund de obicei unui bloc bilateral complet al ambelor ramuri hisiene, respectiv unui bloc complet trifascicular. Ele au durat >0,12 s, avnd un aspect de BRS sau BRD, cu sau far hemibloc, mai mult sau mai puin tipic, n funcie de localizarea pacemakemlui ventricular.Mai rar este vorba de un bloc nalt cu pacemaker hisian complicnd un bloc de ramur preexistent sau viceversa. n acest caz doar frecvena mai ridicat i hisiograma pot preciza diagnosticul.Clasificarea topografic ia ca referin trunchiul fasciculului His, i stabilete sediul tulburrii de conducere AV (esenial fiind identificarea de flexiunii H, pe electrocardiograma hisian). Se disting: BAV suprahisiene, sau sus-situate, localizate n amonte de trunchiul comun al fasciculului His. Sunt de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui i mai rar a conexiunilor sale atriale (AN). BAV infrahisiene sau ,jos situate" relev o atingere bilateral a celor dou ramuri ale trunchiului hisian sau a celor trei fascicule ale sale, sediul lor situndu-se distal de diviziunea acestuia.Marea majoritate a autorilor accept i localizarea intrahisian a BAV. BAV intrahisiene sau tronculare corespund unor leziuni foarte localizate, peTABELUL XXVICorelaii ntre sediul i gradul BAVSediuGradul de bloc

Intraatrial cr. 1B'W gr. 11 - Luciani-Wenckebach

Nodal i intrahisian gr. 1 gr. 11 - Luciani-Wenckebach 2/1BAV de grad nalt gr. 111Rarisim: gr. 11 tip Mobitz 11

lnfrahisian gr. 1 gr. 11 tip Mobitz 11 , - 2/1 de grad nalt gr. 111Rarisim: gr. 11 tip Luciani-Wenckebach

fasciculul His, nainte de bifurcaia sa. Desigur, pot coexista mai multe nivele ale sediului blocului (bloc etajat", multilevel block). Tabelul XXVI prezint corelaii ntre sediul i gradul BAV.Electrograma hisian i topografia (sediul) BAV. Sugerat de ECG de suprafa, sediul BAV este precizat de electrocardiografia endocavitar.Electrograma hisian, introdus de Scherlag (1969) permite, prin tehnica cateterizrii venoase percutane Seldinger, poziionarea vrfului unei sonde- electrod multipolare, transtricuspidian i.parascptal n V.D., pe o distan de circa 1 cm; nregistreaz astfel depolrizrile poriunii inferioare a A.D., fasciculului His i debutul celei ventriculare, obtinndu-se 3 deflexiuni, respectiv A; H; V.Prin nregistrarea concomitent a ECG de suprafa se obin o serie de intervale (PH, AH, HV) ce permit diagnosticul topografic al tulburrilor de conducere AV. Semnificaia, modalitatea de calculare i valorile normale se gsesc n fig. 27.Cum viteza de conducere hisian este foarte mare, intervalul H-V reflect de obicei tulburri de conducere n partea inferioar i n diviziunile fasciculului His.Blocurile AV suprahisiene au intervalul A-H prelungit sau deflexiunea A nu este urmat de deflexiunea H. n blocurile subhisiene este prelungit intervalul HV sau deflexiunile AH nu sunt urmate de deflexiunea V. Blocurile intrahisiene n care deflexiunea H este dedublat sunt mult mai rare.Electrograma hisian este util n practic ndeosebi n explorarea blocurilor bifasciculare cu sau fr P-R, prelungit i a celor monofasciculare n special pentru a se demonstra prezena sau absena blocului subhisian care, chiar parial, are un prognostic mai grav dect cel suprahisian avansnd de regul indicaia de electrostimulare.ETIOLOGIA BAVBAV au multiple cauze, ns pentru orientarea terapeutic este esenial de a se distinge blocurile acute, unde important este de a se depi momentul critic ateptnd revenirea la conducerea normal de blocuri cronice, care pun problema oportunitii implantrii unui stimulator definitiv. Cauzele cele mai comune ale blocurilor acute sunt: infarctul miocardic acut, procese inflamatorii infecioase sau nu, chirurgia cardiac, supradozajul medicamentos, iar a celor cronice, cardiopatia ischemic (n afara infarctului miocardic acut i sechelelor sale), boli degenerative (bloala Lenegre, boala Lev), valvulopatii calcificate etc.O ncercare de sistematizare etiopatogenic a BAV este prezentat n tabelul XXVII.,CONSECINELE HEMODINAMICE ALE BAVRitmul cardiac fiind unul din factorii determinani ai performanei cardiace, consecinele hemodinamice ale BAV, ndeosebi ale celui complet, vor fi n funcie de: 1. severitatea bradicardiei realizate; 2. starea rezervei funcionale miocardice; 3. pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare.

Fig. 27. Schema electrograrnei hisiene.Interpretare: prelungirea intervalului AH: bloc parial (ncetinire de conducere)suprahisian; prelungirea intervalului HV: bloc parial (ncetinire de conducere)subhisian; deflexiune hisian dedublat H-H^S msec.: bloc parial intrahisian; pentru undele P blocate deflexiunea H nu urmeaz unda P, dar precedcomplexul QRS; blocare complet suprahisian; undele P blocate sunt urmate de deflexiunea H, complexele QRS nu suntprecedate de H; blocare complet subhisian; unda P blocat este urmat de deflexiunea H, iar complexul QRS esteprecedat de H ; blocare complet intrahisian.Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac, dei debitul sistolic crete prin msurarea perioadei de umplere ventricular, tinznd s compenseze aceast scdere.Efectul nociv al bradicardiei excesive va fi mai pronunat la pacienii cu performan cardiac deja alterat. Extracia oxigenului de ctre esuturi i rezistenele vasculare (sistemic i pulmonar) pot fi crescute compensator.

Aceste tulburri hemodinamice, inerente BAV, ce evolueaz cu bradicardie sever sunt asimilabile unei insuficiene cardiace ce se va exterioriza clinic, pe msura accenturii bradicardiei i epuizrii mecanismelor compensatorii i/sau scderii rezervei" miocardice (vrst, HTA, cardiopatie ischemic, valvulopatie).TABELUL XXVIIEtiologia BAVI. BAV acute

infarctul de miocard de origine infecioas sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardit infecioas postoperatorii medicamentoase: digital, betablocante, amiodaron criptogenetice: aprute n context inflamator, fr etiologie clar, dar rapid rezolutiveII. BAV cronice14 CongenitaleA. IzolateB. Asociate unei alte malformaii cardiace: DSV, DSA etc. DobnditeA. Secundare Valvulopatii calcificate (mai ales aortice) Calcificarea inelului mitral Cardiopatia ischemic cronic Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstractive i nonobstructive, cardio- miopatii dilatative Colagenoze: LES, stlerodermie etc. Boli infiltrative i granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraieB. Idiopatice - degenerative neischemice Boala Lenegre Boala LevIII. BAV particulare" BAV paroxistice44, timp de mai multe luni sau ani - nainte de a deveni constante(puls lent permanent) avnd un mecanism nc incomplet elucidat (probabil dependent de frecven) BAV vagale44A. Hipertonia vagal acutB. Vagotonia cronic": se observ la anumii subieci tineri, mai ales sportivi de performan (BAV nodal de gr. I sau II, permanent n repaus, dar care dispare la efort, total asimptomatic)Asistolele, explicabile prin instabilitatea" centrului de scpare, creterea gradului de bloc, aa-numitul bloc n bloc, extrasistole ventriculare cu pauze lungi care descarc pacemakerul ventricular, preluarea de ctre un alt pacemaker (n cazul existenei a doi centri), blocul de faza a 4-a, pot determina sindromul Adcims-Stokes sau chiar moartea subit.Consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe pot fi i tulburri de' ritm rapid ventricular, mai ales de tipul torsadelor de vrfuri, responsabile la rndul lor de manifestrile sindromului Adams-Stokes sau moarte subit.Toate manifestrile fiziopatologice semnalate, legate de scderea marcat a ritmului cardiac, vor fi mult exagerate de efortul fizic, n BAV de grad avansat i complet existnd o veritabil insuficien cronotrop ventricular, ce face imposibil adaptarea corespunztoare a debitului cardiac.Sincronismul A-V contribuie cu 20-30% din debitul cardiac de repaus, pierderea sa n condiiile unei compliane ventriculare sczute avnd un rsunet hemodinamic important, inducnd staza pulmonar.HTA sistolic din BAV este secundar creterii debitului sistolic.MANIFESTRILE CLINICEIntensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei sau de asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes i restul manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular.Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tip I i II nu determin simptome notabile, cu excepia palpitaiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu care evolueaz. Este bine tolerat la frecvene convenabile" (>50 b/min) i are manifestri apropiate de cele ale BAV complet, la frecvene ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV df grad nalt este superpozabil celei a BAV complet, frecvenele ventriculare realizate fiind practic identice.Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAV complet sau n cursul tranziiei ctre acesta, fiind reprezentat de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAV complet.Sindromul Adams-Stokes. Este consecina unei brute anoxii cerebrale, secundare, opririi circulatorii prin asistol ventricular prelungit (~90%). activitate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de durata manifestrilor funcionale, se va exprima clinic prin sincope sau echivalene ale acestora.Accidentul tipic este sincopa fulger". Pierderea strii de contien este , brutal, surprinznd pacientul fie culcat fie n ortostatism, soldat adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa de prodrome). Sincopa este de scurt durat (10-15"). Pacientul este foarte palid, globii oculari plafoneaz, rezoluia

muscular este complet. Nu are puls perceptibil. Auscultaia cordului relev fie absena zgomotelor cardiace (asistol), fie bradicardie sau tahicardie (TV).Sincopele prelungite de peste 20" determin manifestri pseudo-comiiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterian, eventual apnee.Exist ns i echivalene minore: fals vertij, paloare, nclinarea capului prin relaxare tonic.Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes. n circa 87% din cazuri cauza este asistola ventricular; mai rar (10%) survin torsadele de vrfuri i bradicardia extrem (3%).Bradicardia marcat din gradele nalte de BAV poate determina instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la mijloacele terapeutice uzuale iar la btrni agravarea manifestrilor de arterioscleroz cerebral, periferic sau a insuficienei renale cronice.Toate aceste tulburri, n special cele neuropsihice sunt spectaculos influenate de inserarea unui pacemaker.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL 1Diagnosticul BAV gr. I corespunde simplei ntrzieri constante, a conducerii AV, toate impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.

ffliiffc

mSiii11

mss*

b|slfcibsaj

.::j.^

; PK fjel iige: BGj&TSFUFri-CpwigJ/93sF.fHHiLiiwr-jm-mTHeHfgeH56-BFll^Kjright

m-mFig. 28. - BAV gr. I. PQ=0,23 sec.

Diagnosticat aproape exclusiv electrocardiografie, este caracterizat de prelungirea intervalului P-R peste limita maxim admis de 0,20 sec. la adult, oricare ar fi frecvena cardiac.O cretere a intervalului PR cu peste 0,04 sec. fa de valorile iniiale la frecvene apropiate, poate semnifica un BAV gr. I.Intervalele PR foarte lungi, de 0,60 s sau chiar 1 s, pot determina aa- numitul fenomen al undelor P srite" (skipped P wawes'), a cror relaie cu QRS-ul care le succed este fortuit, aceasta fiind indus de penultima und P. Prelungirea intervalului PR, tranzitorie sau permanent din BAV gr. I, trebuie difereniat de cea intermitent, cnd este expresia probabil a unei conduceri ascunse n jonciune ca n cazul extrasistolelor ventriculare interpolate sau a unei extrasistole atriale precoce.Alungirea intervalului PR poate rezulta din ntrzierea conducerii n NAV (interval AH prelungit), n sistemul His-Purkinje (interval H-V prelungit) sau n ambele.Morfologia QRS. n BAV gr. I cu complexe QRS nguste (tip A), ntrzierea conducerii are loc aproape ntotdeauna n NAV i rareori n trunchiul comun al fasciculului His. In BAV gr. I cu complexe QRS largi (tip B), ntrzierea conducerii poate fi n NAV i/sau sistemul His-Purkinje. In aceast situaie este necesar nregistrarea hisiogramei pentru localizarea sediului blocului, care arat: 1. alungirea intervalului A-H n cazul blocului nodal, 2. lrgirea sau dedublarea deflexiunii H, n cazul blocului troncular, 3. alungirea intervalului H-V, n cazul blocului infrahisian.BAV gr. I cu complexe QRS largi poate fi situat la oricare din nivelele susmenionate sau etajat".Cu ct ns intervalul PR este mai prelungit, cu att probabilitatea ca blocul s fie sus situat" (NAV), este mai mare, deoarece posibilitatea de cretere a intervalului H-V, far blocarea impulsului este limitat.Examenul clinic este srac" n BAV gr. I, notndu-se doar scderea intensitii zgomotului I i eventuala favorizare a producerii unui galop de sumaie (prin situarea contraciei atriale mai aproape de debutul diastolei).BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GRADUL IIBAV gr. II (incomplet", parial") este caracterizat de blocarea unora din impulsurile atriale, n timp ce celelalte sunt conduse, cu sau far ntrzierea conducerii AV.n consecin, doar o parte a activrilor atriale se vor transmite la ventriculi, rezultnd un numr mai mic de activri ventriculare.Rata de conducere exprim raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS). Ex.: 2/1, 3/1, 3/2 etc. Rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse (blocate").Dup modalitatea blocrii intermitente a conducerii AV, se descriu patru tipuri ale BA V gr. II:

BAV gr. II tip I: Perioade Luciani-Wenckebach. Este forma cea mai comun a BAV gr. II. Alungirea conducerii AV este progresiv, culminnd cu blocarea unui stimul atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-se periodic.Electrocardiografie, se caracterizeaz prin perioade Wenckebach: intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P nu mai este urmat de QRS (unda P blocat"). Dup pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial i secvena se repet.O perioad cuprinde 3-10 secvene P-QRS, rar mai multe. Tipic, intervalele R-R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervalului P-R este maxim de la prima la a doua secven P-QRS, scznd progresiv la cele ulterioare. De exemplu, dac intervalele P-R sunt n ordine 0,16 s, 0,2s, 0,24 s, 0,26 s, incrementele P--R-urilor vor fi de 0,05 s, 0,03 s, 0,02 s.In consecin, intervalele R-R se vor reduce cu 0,02 i 0,01 s. Aceast comportare caracterizeaz fenomenul Wenckebach.Trei elemente sunt eseniale, constituind criterii de diagnostic ale BAV gr. II tip I: a) variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate; b) relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung);c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz imediat pauzei. Acest model clasic este relativ rar ntlnit (17%), majoritatea ciclurilor fiind atipice.Aritmia sinusal, aritmia ventriculofazic, conducerea supranormal pot altera i ele regularitatea perioadelor Wenckebach.

Fig. 29. - BAV gr. II. Perioade Luciani-Wenckebach.Intervalul R-P crete progresiv pn la apariia undei P blocatc. Se constat i fenomenul Wenckebach, reducerea intervalelor R-R n cursul unei perioade.Complexele QRS sunt n marea majoritate a cazurilor nguste, iar hisiograma confirm sediul nodal (70% din BAV gr. II tip I) a tulburrii de conducere sau, foarte rar, troncular.

n cazul rar al BAV gr. II tip I, cu complexe QRS largi, hisiograma va confirma fie o tulburare a conducerii intraventriculare asociate unui bloc nodal (bloc etajat"), fie un bloc de ramur bilateral, fenomenul Wenckebach fiind produs de ntrzierea progresiv a conducerii pe una din ramuri.Cnd intervalele P-R ale secvenelor conduse sunt mult prelungite, exist o foarte mare probabilitate de bloc nodal, cele infrahisiene fiind caracterizate printr-o mai mic ntrziere a conducerii AV naintea blocrii (conducerea n sistemul His-Purkinje tinznd s asculte de legea totul sau nimic").n majoritatea cazurilor BAV gr. II tip I este influenat de administrarea atropinei sau efort, n sensul ameliorrii conducerii A-V, putnd chiar dispare (transmiterea 1/1, de obicei cu PR prelungit), spre deosebire de tipul II, care nu este influenat, ba chiar poate fi agravat de aceste manevre.Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervale regulate, de obicei, a unei bti cardiace, precedat de diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) i reluarea ciclului.BAV gr. II tip II Mobitz II. Mult mai rar ntlnit dect tipul I, tipul II al BAV gr. II se distinge prin blocarea, sistematizat sau nu, a unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori. Intermitena blocului poate surveni pe fondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite. Exist astfel blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate.

Fig. 30. - BAV gr. II. Mobitz II.Din 3 unde P numai 2 sunt urmate de QRS (bloc 3/2). Complexele QRS sunt largi de tip subhisian.Fig. 31. - BAV gr. II tip 2/1.Intervalele PP care includ un QRS sunt mai scurte dect celelalte. (Aritmie sinusalventriculo-fazic.)Electrocardiografie se exprim prin apariia unei unde P blocate, far modificarea prealabil a intervalelor PR.Intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R-R de baz. Constana intervalului PR constituie unul din criteriile de baz ale diagnosticului. Acest interval este de obicei normal, dar poate fi i prelungit.Morfologia QRS. n marea majoritate a cazurilor, QRS-urile btilor conduse sunt largi (tip B), prezentnd morfologii de BRD sau BRS, hemibloc sau bloc bifascicular.Histograma arat aproape ntotdeauna c blocul se localizeaz n aval de NAV; n trunchiul fasciculului His (20%) sau, mult mai frecvent (19%) infrahisian. Uneori apar pauze ventriculare lungi care permit apariia unor ritmuri sau bti de scpare idionodale sau idioventriculare. Pot exista variaii ale intervalului P-P prin aritmie sinusal sau ventriculo-fazic.Efortul fizic i atropina, folosite cu pruden pot oferi indici diagnostici, deoarece aceste manevre, prin creterea frecvenei cardiace (vagul neavnd practic influene asupra conducerii infrahisiene) determin creterea gradului de bloc, scurtarea ciclului cardiac crescnd probabilitatea ca impulsurile s survin n perioada refractar efectiv.Clinic, tipul II al BAV gr. II se caracterizeaz prin pauze intermitente n activitatea cordului, dar fr a fi precedate (sau urmate) de modificri ale intensitii zgomotului I (ca n tipul I, Wenckebach).Separarea clinic a BAV n tipul I i II este foarte util, deoarece n timp ce tipul I, cu complexe QRS nguste este benign i nu progreseaz ctre grade mai avansate de bloc, tipul II precede, de cele mai multe ori, BAV complet subhisian.BAV gr. II; 2/1. n BAV gr. II, 2/1 este condus unul din doi stimuli atriali. Frecvena este exact jumtate din cea atrial. El poate fi considerat expresia limit a ambelor tipuri precedente, respectiv perioade Wenckebach compuse din numai dou unde P, dintre care una blocat, sau Mobitz II 2/1. Pe ECG, la dou unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P-P fiind constant sau uor modificat prin aritmia sinusal sau ventriculo-fazic. Intervalul P-R al secvenelor conduse este normal sau alungit, dar fix.Morfologia complexelor QRS poate furniza o orientare relativ asupra sediului blocului: cnd sunt nguste (tip A), sediul blocului este de regul

suprahisian, iar blocul este foarte probabil un tip 1 extrem, cnd complexele QRS sunt largi (tip B), sediul blocului este cel mai adesea infrahisian i tipul de bloc originar este Mobitz II.Este posibil, uneori, ca blocul 2/1 s aib sediu nodal i s existe concomitent tulburri de conducere intraventriculare, conducnd la complexe QRS largi (bloc ,,etaja). Semnificaia prognostic este comun tuturor BAV 2/1 cronice cu complexe QRS largi, existnd aceleai anse de progresie ctre BAV complet.Hisiograma a artat n BAV 2/1 localizarea suprahisian n 27% din cazuri n 13% localizarea intrahisian i n 60% localizarea infrahisian.n cazul bradicardiilor severe pot surveni scpri joncionale sau ventriculare care complic aspectul ECG.Testul cu atropin sau efortul fizic pot fi utilizate n BAV 2/1, cu pruden, pentru diagnostic, aceste manevre determinnd uneori trecerea n tipul iniial Wenckebach sau Mobitz II.Clinic, n BAV gr. II 2/1, ritmul cardiac este de obicei bradicardic, intensitatea zgomotului I putnd fi normal sau diminuat n funcie de intervalul P-R, normal sau prelungit al btii conduse. Zgomotul II este urmat de zgomotul IV (atrial) corespunznd undei P blocate, mimnd galopul protodiastolic. n BAV infrahisiene, existnd o contracie asincron a celor doi ventriculi, rezult o dedublare a zgomotului I i II. Atunci cnd bradicardia realizat este sever poate aprea sindromul Adams-Stokes.BAV de grad nalt44 sau avansat44. Electrocardiografie se caracterizeaz prin blocarea a dou sau mai multe impulsuri atriale consecutive. Undele P blocate sunt mai numeroase dect-cele conduse. Btaia, condus la ventricul, se numete captur ventricular". Diagnosticul se pune n prezena unui raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/