Lida - Esofagtis Akut

BAB I

PENDAHULUAN

Esofagitis adalah suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami

peradangan, dapat terjadi secara akut maupun kronik. Esofagitis kronis adalah

peradangan di esophagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang

bersifat korosif, misalnya berupa asam kuat, basa kuat dan zat organik.1,2

Esofagitis adalah Infiltrasi dan inflamasi difus dapat di jumpai pada seluruh

mukosa dan submukosa. klasifikasi dari esofagitis, berdasarkan atas gambaran

morfologis dan faktor etiologi didapat.2

Esofagitis merupakan penyakit yang sering muncul pada pasien dengan

penyakit gastroesophageal refluks (GERD). Refluks esofagitis didefinisikan sebagai

inflamasi yang disebabkan oleh kontak antara dinding esophagus dengan refluksat

yang mengandung asam lambung dengan atau tanpa cairan yang berasal dari

duodenum dan atau dari pancreas. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks

yag cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus dan terjadinya

penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara

bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama.1

Pengaruh dari GERD adalah melemahnya tonus otot sfingter esophageal

bawah (LES) dan juga gangguan kontraksi peristaltic dari esophagus. Gangguan –

gangguan tersebut sering terjadi pada pasien dengan GERD yang disertai dengan

erosi pada dinding esophagus. Prevalensi gangguan peristalstik meningkat sesuai

dengan tingkat keparahan GERD, mempengaruhi 20% pasien dengan nonerosif

GERD dan lebih dari 48% pasien dengan ulseratif esofagitis .3

1

Di Indonesia penyakit GERD sering tidak terdiagnosis terdiagnosis oleh

dokter bila belum menimbulkan keluhan yang berat, seperti refluks esofagitis Pada

pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi di RSUP Cipto Mangunkusumo

didapatkan sebanyak 22,8% pasien dengan esofagitis yang disebabkan oleh GERD

Penyakit ini merupakan penyebab lazim gejala saluran cerna bagian atas, yakni

heartburn dan regurgitasi. Perkembangan refluks esofagitis menggambarkan

ketidakseimbangan antara mekanisme anti refluks esofagus dengan kondisi lambung

mengungkapkan epidemiologi dari esofagitis yaitu didapatkan insdensi

kejadian esofagitis adalah pada usia 50 – 59 tahun.4,5

2

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI ESOFAGUS

2.1. Anatomi Esofagus

Esofagus merupakan lapisan otot yang berbentuk seperti tabung yang

memanjang, mulai dari vertebra servikal 6 sampai torakal 11, atau dari hipofaring

sampai ke lambung, dengan panjang lebih kurang 23 sampai 25 cm. Dalam keadaan

normal, lumen esofagus kolaps, dan berbentuk pipih. Secara umum esofagus dapat

dibagi dalam 3 lokasi anatomi yaitu : 6, 8

1. Pada daerah leher esofagus berada pada garis tengah leher, di belakang laring

dan trakea, pembuluh darah di daerah ini adalah percabangan arteri tiroid

inferior dan vena tiroid inferior, aliran limfe pada daerah ini adalah kelenjar

limfe paraesofagus servikal dan jugularis inferior.

2. Daerah torakal bagian atas esofagus lewat di belakang percabangan trakea,

bronkus kiri, lalu ke belakang atrium kiri selanjutnya masuk ke daerah

abdomen melalui hiatus esofagus pada diafragma, pembuluh darah di daerah

ini adalah percabangan aorta torakalis, vena azygos dan vena hemiazygos,

aliran limfenya terdiri dari kelenjar limfe mediastinum superior, parabronkial,

hilus, dan paraesofagus.

3. Bagian esofagus abdominal yang panjangnya hanya 1,25 cm, berada pada

permukaan posterior lobus kiri hati, permukaan kiri dan depan esofagus

abdominal diliputi oleh peritonium, pembuluh darah pada daerah ini adalah

cabang arteri gastrikus kiri, arteri frenikus inferior, dan vena gastrikus kiri,

aliran limfenya terdiri dari kelenjar limfe gaster kiri, retrokardia, dan celiaca.3

Persarafan esofagus berasal dari nevus vagus (parasimpatis) dan ganglion

3

simpatis, esofagus bagian servikal disarafi oleh nervus laringeus rekuren, di bagian

torakal nervus vagus membentuk fleksus esofagial kemudian bercabang 2 membentuk

bagian kiri depan dan kanan belakang. 10

Gambar 1. Anatomi Esofagus 9

Ada 4 daerah penyempitan normal pada esofagus yaitu : 11

1. Pada pharingo-esophagal junction yang terdiri dari otot sfingter

cricopharingeal, kira-kira setinggi vertebra servikal 6.

2. Pada arkus aorta, kira-kira setinggi vertebra torakal 4.

3. Pada percabangan bronkus kiri, kira-kira setinggi vertebra torakal 5.

4. Pada saat melewati diafragma, kira-kira setinggi vertebra torakal 10.

4

Gambar 2. Pembuluh darah di esofagus

Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan esofagus dari luar

ke dalam yaitu :8

1. muskularis eksterna lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar

lapisan otot longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.

2. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini

merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.

3. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel

squamosa, terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa. Lapisan otot

pada bagian sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik,

sedangkan dua pertiga bawah adalah lapisan otot polos.8

– Mukosa

• Ep. berlapis gepeng tanpa keratin (+sel Langerhans: APC)

• Lam. propria: kel. esofagus-kardia

• Muskularis mukosa: single layer longitudinal

5

– Submukosa

• Kel. esofagus:

– Sel mukosa & sel serosa → pepsinogen & lisosim

(antibakteri)

– Muskularis eksterna

• Otot polos & otot skelet

– 1/3 esofagus atas: hampir semua otot skelet

– Esofagus tengah: otot polos & otot skelet

– 1/3 esofagus bawah: hanya otot polos

2.2 Fisiologi Esofagus

Aktivitas yang terkoordinasi dari sfingter esofagus atas (upper esophageal

sphingter), badan esofagus, dan sfingter esofagus bawah (lower esophageal

sphingter) penting untuk fungsi motorik esofagus dalam mengantarkan makanan

masuk ke lambung.8

1. Sfingter esofagus atas

Bagian ini dipersarafi langsung oleh saraf motorik dari otak. Dalam keadaan istirahat,

sfingter esofagus atas tetap dalam keadaan berkontraksi dengan tekanan 60-100

mmHg, hal ini mencegah masuknya udara dari faring ke esofagus dan mencegah

terjadinya refluks dari esofagus ke faring. Pada saat menelan, bolus makanan

didorong oleh lidah masuk ke faring, terjadi relaksasi otot sfingter atas, setelah

makanan lewat otot ini kembali pada keadaan normal.

2. Badan esofagus

6

Setelah makanan melewati otot sfingter atas, badan esofagus berkontraksi mulai dari

bagian paling atas dengan kecepatan 3-4 cm/detik dan tekanan kontraksi 60-140

mmHg.

3. Sfingter esofagus bawah

Panjang sfingter esofagus bawah sekitar 3-4 cm dengan tekanan kontraksi pada saat

istirahat adalah 15-24 mmHg. Pada saat menelan, otot sfingter ini relaksasi sekitar 5-

10 detik agar makanan bisa masuk ke dalam lambung.

2.3 Fisiologi esophagus (Proses Menelan)

Menelan merupakan suatu aksi fisiologis kompleks ketika makanan atau cairan

berjalan dari mulut ke lambung. Menelan merupakan rangkaian gerakan otot yang

sangat terkoordinasi, dimulai dari pergerakan voluntar lidah dan diselesaikan dengan

serangkaian refleks dalam faring dan esofagus. Bagian aferen refleks ini merupakan

serabut-serabut yang terdapat dalam saraf V, IX, dan X. Pusat menelan atau deglutisi

terdapat pada medula oblongata. Di bawah koordinasi pusat ini, impuls-impuls

berjalan ke luar dalam rangkaian waktu yang sempurna melalui saraf kranial V, X,

dan XII menuju ke otot-otot lidah, faring, iaring, dan esofagus.

Walaupun menelan merupakan suatu proses yang kontinu, tetapi terjadi dalam

tiga fase oral, faringeal, dan esofageal. Pada fase oral, makanan yang telah dikunyah

oleh mulut disebut bolus didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring

oleh gerakan voluntar lidah. Akibat yang timbul dari peristiwa ini adalah rangsangan

gerakan refleks menelan.

Pada fase faringeal, palatum mole dan uvula bergerak secara refleks menutup

rongga hidung. Pada saat yang sama, Iaring terangkat dan menutup glotis, mencegah

tnakanan memasuki trakea. Kontraksi otot konstriktor faringeus mendorong bolus

melewati epiglotis menuju ke faring bagian bawah dan memasuki esofagus. Gerakan

retroversi epiglotis di atas orifisium Iaring akam melindungi saluran pernapasan,

tetapi terutama untuk menutup glotis sehingga mencegah makanan memasuki trakea.

7

Pernapasan secara serentak dihambat untuk mengurangi kemungkinan aspirasi.

Sebenarnya, hampir tidak mungkin secara voluntar menarik napas dan menelan dalam

waktu yang sama.

Fase esofageal mulai saat otot krikofaringues relaksasi sejenak dan

memungkinkan bolus memasuki esofagus. Setelah relaksasi yang singkat

iiu,gelombang jieristaltik primer yang dimulai dari faring dihantarkan ke otot

krikofaringeus, menyebabkan otot ini berkontraksi. Gelombang peristaltik terus

berjalan sepanjang esofagus, mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian

distal. Adanya bolus merelaksasikan otot sfingter distal ini sejenak sehingga

memungkinkan bolus masuk ke dalam lambung. Gelombang peristaltik primer

bergerak dengan kecepatan 2 sampai 4 cm/ detik, sehingga makanan yang tertelan

mencapai lambung dalam waktu 5 sampai 15 detik. Mulai setinggi arkus aorta, timbul

gelombang peristaltik sekunderbila gelombang primer gagal mengosongkan

esofagus. Timbulnya gelombang ini dipacu oleh peregangan esofagus oleh sisa

partikel partikel makanan.

8

Gambar 2: Fisiologi Menelan

BAB III

ESOFAGITIS AKUT

3.1. Etiologi Esofagitis akut

9

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi munculnya esofagitis

yaitu sebagai berikut

Etiologi

dari kerusakan

esophagus bersifat kompleks, mulai dari refluks asam lambung, cairan

empedu, cairan pancreas, serta terdapat pengaruh dari faktor eksternal seperti

konsumsi alcohol, penggunaan obat NSAID. 9

3.2 Mekanisme pertahanan

Esophagus sebenarnya memiliki mekanisme pertahanan terhadap refluks

asam lambung sebagai seistem defesnsif yang meliputi: (a) barier anti refluks

yang mencegah refluks masuk ke dalam esophagus; (b) mekanisme

pembersihan( clearance ) yang membatasi waktu kontak dengan refluksat dengan

epitel esophagus; dan (c) jaringan resisten yang melindungi epitel esophagus

terhadap kerusakan selama kontak dengan refluksat.10

10

Gambar1. Mekanisme pertahanan esophagus. Mekanisme pertahanan mikosa

esophagus terdiri atas eptel skuamos berlapis, yang tersusun atas pre-epitel

superficial, epitel, post-epitel. 10

Mukosa esophagus disusun oleh epitel skuamos berlapis yang terdiri

dari 20 – 30 lapis sel. Secara fungsional terdapat perbedaan lapisan yaitu

lapisan stratum corneum, stratum spinosum, dan stratum germinativum. Sel

mengalami transformasi secara morfologi dan fungsional yang kemudian

bergerak dari stratum germinativum kea rah lapisan yang lebih dekat dengan

lumen esophagus, seperti stratum spinosum dan stratum corneum.11

Secara teoritis, mukosa esophagus memiliki 3 mekanisme pertahanan,

yaitu 1) pre-epitel yang terdiri atas mucus, ion bikarbonat, factor pertumbuhan

epitel, 2) epitel, terdiri atas sel eptiel, kompleks tautan interseluler, 3) post-

epitel, terdiri atas pembuluh darah. Bagian preepitel merupakan bagian yang

11

tidak terlalu kuat, sehingga sel epitel lebih mudah terpapar oleh refluks yang

berasal dari asam lambung dan cairan duodenum.11

3.3 Esofagitis Terbagi menjadi:

a. Esofagitis Peptik (Refluks)

Esofagiotis peptik (Refluks) adalah Inflamasi mukosa esofagus yang disebabkan oleh

refluks cairan lambung atau duodenum esofagus. Cairan ini mengandung asam pepsin

atau cairan empedu.9

b. Esofagitis Refluks basa

Esofagitis Refliks basa yaitu terjadinya refluks cairan dari duodenum langsung ke

esofagus, misalnya pada pos gastrekstomi total dengan esofagoduodenostomi atau

esofagojejenostomi.9

c. Esofagitis infeksi

Esofagitis infeksi di bagi lagi menjadi:2

• Esofagitis Candida (monialisis)

terjadi karena gangguan sistem kekebalan motilitas esofagus, metabolisme hidrat

arang terutama proses menua.

• Esofagitis Herpes

disebabkan oleh infeksi virus herpes zoster / herpes simpleks.

d. Esofagitis yang disebabkan oleh bahan kimia

di sebabkan oleh bahan kimia terbagi menjadi:

• Esofagitis korosif

12

http://patofisiologi.com/

Esofagitis korosif terjadi karena masuknya bahan kimia yang korosif ke dalam

esofagus. Hal ini biasanya terjadi karena kecelakaan atau dalam usaha bunuh diri.10

• Esofagitis karena obat (pil esofagitis)

Disebabkan oleh pil atau kapsul yang ditelan dan tertahan di esophagus

3.4 Menurut klasifikasi dari esofagitis, yang di dasarkan atas gambaran morfologis

dari faktor etiologi:2

1. Esofagus akut.

A. edema akut

- eksogeneus yang disebabkan keracunan

- Alergi lokal yang sebagian dari proses sistemik

B. erosif akut

- eksogeneus, yang disebabkan keracunan

- kataral, oleh karena nasofaringtis atau infeksi sistemik

- traumatik sekunder oleh karena esofageal tubes

- idiopatik

C. Pseudo membranousa akut

- primer

- sekunder

D. eksfoliata akut

E. acute necrotizing

II subakut atau recurrent, erosive atau ulseratif

A. Statis, sekunder karena obstruksi kronik

B. Traummatik, sekunder karena esofageal tube

C. Nerogenik (cushing)

D. Sebagai akibat kombustio di kulit (curling)

13

E. Idiopatik

III. esofagitis kronik

A. Fibrotik (stenosing)

B. Regional granulomatous

C. Kistik (retention cysts)

D. Ulseratif

E. Post iradiasi

3.5 Patofisologi

Refluks gastroesofageal sebenarnya merupakan proses normal yang

terjadi pada setiap orang setiap hari dan frekuensinya akan lebih meningkat

terutama setelah makan, baik dengan tidak disertai oleh kerusakan mukosa

esophagus. Akan tetapi refluks gastroesofageal yang berlangsung dalam

waktu yang lama dan terus – menerus dapat menyebabkan esofagitis.9,10

Ketika terjadi refluks asam lambung dan atau dengan cairan duodenum

serta pancreas maka akan merusak taut rekat (tight junction) antar sel epitel

sehingga menyebabkan terjadi dilatasi celah interseluler dan mengakibatkan

masuknya ion hydrogen ke epitel. Kerusakan yang terus berlanjut akan

menyebabkan peradangan dimana akan terdapat neutrofil pada epitel.9,10

Pada studi dengan melihat mukosa dan kultur sel esophagus terdapat

sitokin inflamasi seperti IL-8, infiltrasi leukosit, dan stress oksidatif terlibat

dalam pathogenesis refluks esofagitis. IL-8 dihasilkan oleh leukosit dan sel

endotel vaskuler yang berperan sebagai factor yang mengktivasi neutrofil

terutama terletak pada lapisan basal dari epitel esophagus. IL-8 dipicu oleh

14

keasaman yang dihasilkan oleh refluks. IL-8 terutama terletak pada bagian

lapisan basal dari epitel esophagus. Selain terjadi peningkatan dari IL-8, juga

terdapat peningkatan sitokin inflamasi lainnya seperti tumor necrosis factor,

interferon alfa, IL-6 yang juga diekspresikan oleh mukosa esofagus.

Berdasarkan studi yang dilakukan, diperoleh data bahwa sel epitel esophagus

memiliki peran penting dalam menyebabkan inflamasi dengan memproduksi

IL-8. 9

Adanya infiltrasi dan stress oksidatif yang terlibat dalam esofagitis

didapatkan setelah dilakukan pada model hewan coba yang telah dimanipulsi

untuk menjadi esofagitis. Pada hewan dengan esofagitis akut, didapatkan

peningkatan sitokin inflamasi pada mukosa esophagus, infiltrasi neutrofil dan

monosit ke bagian mukosa dan submukosa, dan terdapat peroksidase lipid.

Sedangkan dari segi stress oksidatif didapatkan bahwa terjadi perubahan pada

aktifitas enzim antioksidan dan menghambat efek antioksidan pada perubahan

mukosa. Dilaporkan bahwa terdapat penurunan glutation yang begitu cepat

pada lesi mukosa dan peroksidase lipid pada hewan coba, dimana terdapat

respon yang menghambat kerja enzim yang mengikat radikal bebas yaitu SOD

(superoxide dismutase) yaitu enzim antioksidan dicegah oleh lesi yang

disebabkan oleh asam akibat refluks dan katalase. Turunan oksigen reaktif

inilah yang berperan penting pada kejadian esofagitis. Antioksidan yang

terdapat pada mukosa esophagus sendiri sebenarnya dapat membantu dalam

perbaikan lesi akibat refluks yang terjadi dengan menghambat peningkatan

peroksida lipid mukosa, hambat aktivasi NFkB, dan mencegah penurunan

glutathione. Diketahui pula bahwa meningkatnya SOD akan menghambat

oksidatif yang akan merusak DNA sel.9

a. Esofagitis Refluks (Esofagitis Peptik)

15

Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak

berulang dan dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin

ataupun asam empedu. Kelainan yang terjadi dapat sangat ringan, sehingga tidak

menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah, pada kelainan yang

lebih berat terlihat adanya lesi erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan

esofagitis peptik. 9,10

b. Esofagitis refluks basa

Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam

empedu, atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklond yang

masuk dan kontak dengan mukosa esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.9,10

c. Esofagitis Kandida

Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih

berat mukosa menjadi edema dan tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk

ke lapisan sub mukosa, maka edema akan bertambah parah, tukak yang kecil makin

besar dan banyak sampai terlihat gambaran divertikel, sehingga terjadi esofagitis

Kandida (Moniliasis). 9,10

d. Esofagitis Herpes

Seseorang dengan daya tahan tubuh menurun seperti pada penderita yang lama

dirawat di RS, pengobatan dengan imunosupresor. Penderita dengan penyakit stadium

terminal yang terkena virus herpes zoster dengan lesi pada mukosa mulut dan kulit,

mengakibatkan esofagitis herpes, dimana lesi awal yang klasik berupa popula atau

vesikel atau tukak yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya

hiperemis. Dasar tukak berisi eksudat yang berwarna putih kekuningan, jika tukak

melebar akan bergabung dengan tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.9,10

e. Esofagitis Korosif

16

Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding

esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam kuat yang tertelan akan

menyebabkan nekrosis menggumpal secara histologik dinding esofagus sampai

lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik (lisol, karbol) menyebabkan edema

di mukosa atau sub mukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih

berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa kuat

menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.6

f. Esofagitis Karena Obat

RL atau kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya

iritasi dan inflamasi yang disebabkan oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan

organ-organ di luar esofagus. Obstruksi oleh karena peradangan, tumor atau akalasia,

menelan pil dalam posisi tidaur dapat menyebabkan esofagitis karena obat.5

F. Pemeriksaan penunjang Esofagitis


Pemeriksaan esofagoskopi : tidak didapatkan kelainan yang jelas (blackstone), ciri

khas dari esofagitis peptik yaitu peradangan mulai dari daerah perbatasan esofagus

gaster (garisz) ke proksimal daerah esofagus.5

b. Refluks basa

• Pemeriksaan radiologik

kontras barium dapat menunjukkan kelainan yang terjadi pada keadaan pasca operasi.

3.6 Diagnosis Esofagitis akut

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan kombinasi antara anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

17

A. Manifestasi klinis

Adapun manifestasi klinis pasien dengan esofagitis adalah

a) Pirosis (heartburn) sifatnya panas membakar, mencekam atau mengiris dan

umumnya timbul di uluhati dan menjalar ke atas hingga rahang bawah dan ke

bawah, ke epigastrium, belakang punggung dan bahkan ke lengan kiri

menyerupai nyeri pada angina pectoris.

b) sendawa, mulut terasa masam dan pahit, serta merasa cepat kenyang.

c) nyeri ini terjadi setelah penderita makan dalam jumlah banyak.

d) Intensitas nyeri akan meningkat saat penderita membungkukkan badan,

berbaring atau mengejan.7

Manesfestasi Klinis Esofagitis

Gejala-gejala yang segera timbul adalah adinofagia berat, demam, keracunan dan

kemungkinan perforasi esofagus disertai infeksi mediastinum dan kematian.6,7


Gejala klinik yangnyata misalnya rasa terbakar di dada (heart burn) nyeri di daerah

ulu hati, rasa mual, dll.


Gejala klinik berupa pirosis, rasa sakit di retrosternal. Regurgitasi yang terasa sangat

pahit, disfagia, adinofagia dan anemia defisiensi besi kadang-kadang terjadi

hematemesis berat.

c. Esofagitis Kandida

18

Gejala klinis yang sering adalah disfagia, adinofagia. Pada beberapa penderita

mengeluh dapat merasakan jalannya makanan yang ditelan dari kerongkongan ke

lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke daerah skapula atau terasa

disepanjang vertebra torakalis, sinistra.


Gejala klinik berupa disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal yang tidak

membaik setelah pengobatan dengan nyastin atau anti fungal lain.

e. Esofagitis Korosif

Gejala yang sering timbul adalah disfagia / kesulitan menelan, odinofagia dan adanya

rasa sakit retrosternal.

f. Esofagitis karena obat

Gejala yang timbul berupa odinofagia, rasa sakit retrosternal yang terus-menerus,

disfagia atau kombinasi dari ketiga gejala ini.

Secara umum, diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang baik dan terarah.

Selain melalui anamnesis, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang untuk lebih

meyakinkan bahwa memang terjadi esofagitis.

Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu

a) Pemeriksaan endoskopi 7,8

19

Pemeriksaan endoskopi

1. Esofagitis kandida

Terlihat lesi di mukosa esofagus, mukosa hipermis, rapuh, erosif, eksudat dan pada

kasus yang berat terdapat striktur dan stenosis

2. Esofagitis Herpes

Tampak mukosa rapuh, eritemateus, mukosa sembab, berlapiskan selaput tebal dan

berwarna putih seperti susu kental tersebar di seluruh esofagus, terutama pada 2/3

distal.

• Pemeriksaan Titer aglutinin serum : hasil > 1 : 160

• Pemeriksaan klinik

Terdapat lesi herpes zooster dimukosa mulut atau di kulit.

20

3. Esofagitis korosif

Terlihat lesi berupa papula, mukosa hipermesis, tukak berisi eksudat.

• Pemeriksaan radiologic

Menunjukkan kelainan yang tidak spesifik

• Pemeriksaan esofagogram

• Adanya perforasi atau mediastinitis.

b) Pengukuran pH intra esofagus selama 24 jam cukup membantu bila hasil

endoskopi normal. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan elektroda

pengukur pH melalui hidung dan meletakkannya sekitar 5 cm di atas SEB

(yang telah ditentukan sebelumnya dengan endoskopi. Dikatakan terjadi

refluks apabila pH esofagus didapati kurang dari 4 selama 24 jam

pengawasan.11

c) Manometri esofagus merupakan pemeriksaan untuk mencari pola kontraksi

esofagus. Ia sangat membantu untuk mengevaluasi sumber gejala refluks.

Manometri juga sangat berguna dalam perencanaan terapi pembedahan. 11

d) Tes Bernstein atau tes ‘infus asam’ biasanya merupakan dari pemeriksaan

manometri esofagus. Selama tes ini, esofagus penderita diperfusi dengan asam

hidroklorida 0,1M. Hasil tes positif berupa timbulnya gejala menunjukkan

bahwa penderita memiliki esofagus yang sensitif terhadap asam dan

timbulnya gejala disebabkan oleh refluks esofagitis.11

e) Kapsul endoskopi

Kapsul endoskopi merupakan salah satu cara pemeriksaan penunjang yang bisa

dilakukan. Kapsul ini terdiri atas camera mini yang memiliki flash, baterai

serta. Kapsul ini akan merekam selama perjalanannya.7,8

21

3.7 Penatalaksanaan

Terapi pada pasien dengan refluks esophagus adalah dengan pemberian

PPI (proton pump inhibitor). PPI berfungsi memperbaiki mukosa esophagus dan

menghilangkan gejala GERD. Proton pump inhibitor aman, efektif dan digunakan

lebih fari satu decade di Amerika dan sejumlah Negara eropa dan Australia. Akan

tetapi penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan defisiensi vitamin B 12,

meskipun laporan terkait dengan hal ini masih sedikit.7

22

Terdapat lima jenis PPI ( omeprazol, lansoprazol, rabeprazol,

pantoprazolm dan esomperazol ), kesemua jenis PPI ini bermanfaat dalam

menyembuhkan esofagitis dengan penggunaan dosis yang tepat PPI berfungsi

mencegah perlekatan neutrofil ke endothelium dan migrasi ke ekstravaskuler

dengan menghambat ekspresi dari CD11/CD18 dan juga menghambat sintesis IL-

8 oleh sel epitel mukosa dan sel endotel. Sehingga diharapkan menurunkan

infiltrasi sel radang. Selain itu dilaporkan pula bahwa PPI juga berperan dalam

menghambat produksi radikal bebas oleh neutrofil dan memblok degranulasi

neutrofil. Pemberian PPI sebaiknya sebelum makan.8,9

.

a. Esofagitis Peptik

Pengobatan untuk refluks antasida dengan atau tanpa antagonis H2, receptor.

Tindakan pembedahan untuk menghilangkan refluks hanya dilakukan pada mereka

dengan gejala refluks menetap walaupun telah memberikan pengobatan optimal.6,7


Pengobatan refluks basa harus cepat dan intensif, antara lain pemberian antibiotika,

steroid, cairan intravena dan kemungkinan dilakukan pembedahan, apabila penyakit

ini telah memetasfase (menyebar) di sekitarnya.6

c. Esofagitis kandida

Nystatin 200.000 unit diberikan sebagai obat kumur yang ditelan maupun yang

dimakan setiap 2 jam pada saat pasien tidak sedang tidur, merupakan pengobatan

standar, cukup efektif dan hampir tidak ada efek sampingnya. Bila pasien resisten

terhadap Nystatin, maka pilihan kedua adalah Flusitosine 100 mg per Kg BB, tiap

hari dibagi dalam 3 kali pemberian setiap sesudah makan, selama 4-6 minggu. Obat-

obat antifungal lain yang dinyatakan efektif yaitu Imidazole, Ketoconazole,

Amphotericine dan Miconazole.9,10,11

23


Pengobatan suporatif yaitu dengan memberikan makanan lunak dan cair, anastesi

local diberikan adalah antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam.

Kartikosteroid untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan dan

Analgetik. Selain itu yang dilakukan esofagoskopi pada hari ke-3 setelah kejadian

atau bila luka di bibir, mulut dan faring sudah tenang.9,10

e. Esofagitis karena obat

Dengan menghentikan pemakaian obat-obat yang dicurigai lesi esofagus dapat

sembuh, dan mengajarkan kepada penderita untuk minum obat dalam posisi tegak

(tidak berbaring) dan disertai air yang cukup banyak.9,10

f. Esofagitis radiasi

Pada keadaan akut, pengobatan dilakukan dengan memodifikasi jenis penyinaran, diit

cair dan pemberian analgesik dan anastetik lokal sebelum tidur atau sebelum makan.

Striktur yang terjadi diatasi dengan dilatasi peroral. 9,10

3.8 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada refluks esofagitis adalah

a) Disfungsi motorik esophagus

b) Barret esophagus

c) Ca esofagus.9

3.9 Pencegahan

24

Pencegahan yang dilakukan bertujuan untuk mencegah kekambuhan dari

esofagitis berulang dan mencegah munculnya komplikasi. Hal yang dapat

dilakukan adalah dengan mengurangi konsumsi kopi, alcohol, posisi kepala lebih

tingi daripada tubuh untuk mencegah refluks.11

BAB IV

Resume

Esofagitis merupakan peradangan yang terjadi pada mukosa esophagus yang

disebabkan oleh refluks dari cairan lambung dan atau duodenum dan pancreas. Ha ini

disebbkan oleh beberapa faktor yaitu pengaruh dari makanan dan minuman serta

25

obat-obatan yang dikonsumsi. Tetapi utama pada pasien dengan esofagitis adalah

dengan pemberian PPI untuk mengurangi terjadinya peradangan dan diharapkan

perbaikan yang cepat dari mukosa esophagus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati S, editor,

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. h. 1803;2009

2. Hadi Sujono. Gastroenterologi. Edisi 7. Alumni bandung: 2002. hal 127.

26

3. Soetjipto D, Mangunkusumo E. : Soepardi EA, Iskandar N, et al. Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi 6. Jakarta:

FKUI. 2010: 145-9.

4. Soepardi, Eflaty A, Iskandar, N.Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi

Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI:2003.

5. 6Soepardi, Eflaty A, Iskandar, N.Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi

Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI:2003.

6. Muhletaler, CA. et all. Acid Corrosive Esophagitis : Radiographic

Findings.http://www.ajronline.org/cgi/reprint/134/6/1137.pdf [Diakses 2

Desember 2011].

7. 8Laluani, AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck

Surgery. United State of America : The McGraw-Hill Companies Inc. 2008. 486.

8. 10Bailey, Byron J. 1998. Head and Neck Surgery-Otolaryngology Second

Edition. Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher. 650.

9. Lionte C, et all. 2007. Unusual Presentation and Complication of Caustic

Ingestion; Case Report. http://www.jgld.ro/12007/12007_17.pdf [Diakses 2

Desember 2011].

10. Alijenad, A. 2000. Caustic Injury to the Upper Gastrointestinal Tract.

http://pearl.sums.ac.ir/semj/vol4/jan2003/causticinj.htm [Diakses 7 Desember

2011].

11. 13 Kumar, S. Audiologi In : Fundamentals Of Ear, Nose & Throat Disease an

Head-Neck Surgery 6th Edition. Calcutta : The New Book Stall. 1996. 358.

27

Documents

Lida - Esofagtis Akut