1. Bagaimana mekanisme mata kuning pada kasus?Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen empedu pada tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning, terutama pada jaringan tubuh yang banyak mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera (Maclachlan dan Cullen di dalam Carlton dan McGavin 1995). Warna kuning ini disebabkan adanya akumulasi bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia). Pada kasus ini, pasien mengalami hepatitis b. Hepatitis adalah keadaan peradangan pada hati yang disebabkan berbagai hal. Misalnya infeksi virus, keracunan obat, dan alkohol. Perasdangan ini membuat fungsi hati menurun. Hal ini berpengaruh terhadap pengambilan biilirubin oleh sel sel hati, selain iytu juga disebabkan karena penurunan konjugasi oleh hepatosit yang radang sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Hal ini menyebabkan gangguan pada metabolisme bilirubin, bilirubin masuk ke peredaran darah sehingga menyebabkan deposit bilirubin pada jaringan. Bilirubin yang berlebihan dalam peredaran darah akan memperlihatkan warna kuning. Hal ini dapat jelas terlihat pada pembuluh darah di mata. Hal inilah yang menyebabkan pasien memiliki mata yang kuning.

2. Bagaimana hubungan hepatitis B sejak satu tahun yang lalu dengan kasus sekarang?3. Bagaimana etiologi hepatitis B?Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam famili Hepadnaviridae. Nama famili Hepadnaviridae ini disebut demikian karena virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk dalam family ini adalah virus hepatitis Woodchuck (sejenis marmot dari Amerika Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B pada bebek Peking dan bajing tanah (ground squirrel). Virus Hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus Hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid dibagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang sebagian berantai ganda dengan bentuk sirkular. Selama infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu virus utuh (virion) yang disebut juga partikel Dane dan selubung virus (HBsAg). Ukuran kapsul virus berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament.

4. Bagaimana faktor resiko hepatitis B?Faktor determinan atau faktor yang mempengaruhi adalah faktor-faktor yang mempengaruhi untuk terjadinya penyakit infeksi VHB, adapun faktor determinan tersebut antara lain : a. Host a.1. Umur Penularan secara horizontal sering terjadi pada anak-anak, melalui teman sepermainannya. Penelitian terhadap anak pengungsi Asia Tenggara yang dilahirkan di Amerika Serikat didapatkan bahwa 15 dari 226 (6,6%) anak yang ibunya tidak terinfeksi VHB, ternyata mengalami infeksi VHB. Hal ini menunjukkan bahwa transmisi karena kontak erat dalam keluarga merupakan transmisi yang sangat pentinga.2. Jenis Kelamin Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pria banyak menderita infeksi VHB dibandingkan dengan wanita. Hal ini disebabkan perbedaan perilaku dan gaya hidup antara pria dan wanita. Sebagai contoh penularan tattoo, homoseksual, pemakai narkoba cenderung lebih banyak terjadi pada pria, apabila memakai tattoo kelihatan lebih hebat dan infeksi menular seksual lebih sering terjadi pada homoseksual daripada heteroseksual karena melakukan hubungan melalui anal, hal ini mengakibatkan anal yang sempit mudah berdarah. Disamping itu kesadaran berobat pria lebih rendah dibandingkan dengan wanita.a.3. Pekerjaan Jenis pekerjaan yang paling berisiko tertular infeksi HVB adalah pekerjaan yang dialami mereka yang sering kontak dengan produk darah. Hal ini disebabkan karena VHB dapat stabil dan bertahan lama didalam darah yang merupakan sumber penularan utama. Pekerjaan yang termasuk dalam kelompok ini adalah : perawat, petugas laboratorium, pelaksana diruang operasi, dan dokter gigi.10 Pada tahun 1984 hepatitis virus pertama kali ditemukan oleh New York State Workmens Compensator Bureua diakui sebagai penyakit jabatan yang terutama menyerang kelompok tenaga kesehatan.a.4. Imunitas Pada reaksi virus hepatitis B akut reaksi imunologik yang timbul di dalam tubuh individu dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humoral dilihat dengan timbulnya anti HBs, anti HBc, maupun anti HBe, reaksi imunologik seluler ditandai dengan aktifasi sel sitotoksik yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada dinding sel hati. Pada seseorang individu yang terkena infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu. Sistem pertahanan tubuh individu yang terdiri dari interferon dan respon imun. Bila aktivitas sistem pertahanan ini baik, akan terjadi infeksi VHB akut yang diikuti oleh proses penyembuhan, sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi virus hepatitis B kronisa.5. Riwayat Penyakit Riwayat penyakit yang dialami manusia yang mempunyai risiko terinfeksi HVB adalah penyakit yang diderita oleh individu dengan kelainan kekebalan seluler seperti : penderita uremia dengan hemodialisis, penderita leukemia limfosit, yang selalu memerlukan transfusi darah dan penderita yang mendapat terapi imunosuperifb. Agent Penyebab hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yaitu HBsAg, HBcAg, dan HBeAg. VHB tergolong dalam famili Hepadnaviridae, hal ini disebut demikian karena virus ini bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama satu minggu atau lebih. Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid dibagian dalam.c. Lingkungan Lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah : Lingkungan dengan sanitasi jelek Daerah dengan angka prevalensi VHB tinggi Daerah unit pembedahan : ginekologi, gigi, mata Daerah unit laboratorium Daerah unit bank darah Daerah dialisa dan transplantasi Daerah unit perawatan penyakit dalam5. Bagaimana manifestasi klinis gejala pada kasus ini?a. Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). 2. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 3. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal. !b. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. C. Hepatitis Kronik Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap.

Hepatitis BHepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" (VHB), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia. Virus ini termasuk DNA virus. Mula-mula dikenal sebagai "serum hepatitis" dan telah menjadi epidemi pada sebagian Asia dan Afrika. Hepatitis B telah menjadi endemik di Tiongkok dan berbagai negara Asia.Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20 % penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17 % (Sulaiman, 1994). Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25 -45% pengidap adalah karena infeksi perinatal. Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi). (Siregar)

0. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB), suatu anggotafamili Hepadnavirus.

Gambar 1. Virus hepatitis B(sumber: http://penyakithepatitisb.com/)Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari. (Siregar)

0. Manifestasi klinis Hepatitis BBerdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 2 yaitu : 1. Hepatitis B akut yang khasBentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). 1. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 1. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal. 1. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. 1. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap.

0. Penularan dan Patogenesis Hepatitis BSumber penularan virus Hepatitis B dapat berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B, feces dan urine, dan lain sebagainya seperti sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah. (Sunata, 2009)

Gambar 2. Penularan Hepatitis B(Sumber: http://kainahealthcare.blog.inharmonyclinic.com/harga-vaksin-hepatitis-b-anak-dan-dewasa/)Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu : 1. ParenteralDimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo 1. Non ParenteralKarena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu: 1. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. 1. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya: melalui hubungan seksual.Virus hepatitis b terutama mengganggu fungsi hati oleh mereplikasi dalam sel-sel hati yang dikenal sebagai hepatocytes. Reseptor belum diketahui, meskipun ada bukti bahwa reseptor di virus hepatitis b bebek yang berkerabat adalah karboksipeptidase D. HBV virions (DANE partikel) mengikat sel melalui domain preS antigen permukaannya virus dan kemudian diinternalisasi oleh endositosis. Reseptor PreS dan IgA dituduh interaksi ini. HBV-preS reseptor spesifik terutama dinyatakan di hepatocytes; Namun, virus DNA dan protein juga telah terdeteksi di situs extrahepatic, menyatakan bahwa reseptor selular untuk HBV mungkin juga ada pada sel-sel extrahepatic. (Hepatitis b mekanisme, 2010)Selama HBV infeksi, respon imun yang di-host menyebabkan kerusakan dunia dan izin virus. Meskipun respon imun bawaan tidak memainkan peran penting dalam proses ini, respon imun adaptif, terutama virus khusus sitotoksik t lymphocytes (CTLs), memberikan kontribusi untuk sebagian besar hati cedera yang berhubungan dengan HBV infeksi. Oleh sel-sel yang membunuh terinfeksi dan memproduksi antivirus sitokin yang mampu membersihkan HBV dari hepatocytes yang layak, CTLs menghilangkan virus. Meskipun kerusakan hati dimulai dan ditengahi oleh CTLs, sel-sel antigen nonspecific peradangan dapat memperburuk diinduksi CTL immunopathology dan trombosit diaktifkan di tempat infeksi dapat memfasilitasi akumulasi CTLs di hati.0. Pengobatan Hepatitis BInfeksi hepatitis B akut biasanya tidak memerlukan pengobatan karena kebanyakan orang dewasa membersihkan infeksi secara spontan . Pengobatan antivirus dini mungkin hanya diperlukan dalam kurang dari 1 % dari pasien , yang infeksi mengambil kursus sangat agresif ( hepatitis fulminan ) atau yang immunocompromised . Di sisi lain , pengobatan infeksi kronis mungkin diperlukan untuk mengurangi risiko sirosis dan kanker hati . Individu kronis terinfeksi terus menerus tinggi serum alanine aminotransferase , penanda kerusakan hati , dan tingkat HBV DNA adalah kandidat untuk terapi .Meskipun tidak ada obat yang tersedia dapat membersihkan infeksi , mereka dapat menghentikan virus dari replikasi , sehingga meminimalkan kerusakan hati . Saat ini , ada tujuh obat berlisensi untuk pengobatan infeksi hepatitis B di Amerika Serikat . Ini termasuk obat antivirus lamivudine ( Epivir ) , adefovir ( Hepsera ) , tenofovir ( TDF) , telbivudine (Tyzeka ) dan entecavir ( Baraclude ) dan dua modulator sistem kekebalan interferon alfa - 2a dan pegylated interferon alfa - 2a ( Pegasys ) . Penggunaan interferon , yang membutuhkan suntikan harian atau tiga kali seminggu , telah digantikan oleh long-acting interferon pegilasi , yang disuntikkan hanya sekali seminggu .Bayi yang lahir dari ibu diketahui membawa hepatitis B dapat diobati dengan antibodi terhadap virus hepatitis B ( hepatitis B immune globulin atau HBIG ) . Ketika diberikan dengan vaksin dalam waktu dua belas jam dari lahir , risiko tertular hepatitis B berkurang 90 % . Perawatan ini memungkinkan seorang ibu untuk menyusui anaknya dengan selamat .Pada bulan Juli 2005 , peneliti dari A * STAR dan National University of Singapore mengidentifikasi hubungan antara protein DNA - binding milik kelas protein heterogen ribonucleoprotein nuklir K ( hnRNP K ) dan replikasi HBV pada pasien . Mengontrol tingkat hnRNP K dapat bertindak sebagai pengobatan yang mungkin untuk HBV . (Wikipedia, 2013)

0. Pencegahan Hepatitis BMenurut Park ada lima pokok pencegahan yaitu : 1. Health Promotion, usaha peningkatan mutu kesehatan1. Specifik Protection, perlindungan secara khusus1. 3. Early Diagnosis dan Prompt Treatment, pengenalan dini terhadap penyakit, serta pemberian pengobatan yang tepat1. Usaha membatasi cacat1. Usaha rehabilitasi Dalam upaya pencegahan infeksi Virus Hepatitis B, sesuai pendapat Effendi dilakukan dengan menggabungkan antara pencegahan penularan dan pencegahan penyakit. Pencegahan dapat dilakukan dengan melalui tindakan Health Promotion baik pada hospes maupun lingkungan dan perlindungan khusus terhadap penularan. Health Promotion terhadap host berupa pendidikan kesehatan, peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan sistem transfusi darah dan mengurangi kontak erat dengan bahan-bahan yang berpotensi menularkan virus VHB. Pencegahan virus hepatitis B melalui lingkungan, dilakukan melalui upaya: meningkatkan perhatian terhadap kemungkinan penyebaran infeksi VHB melalui tindakan melukai seperti tindik, akupuntur, perbaikan sarana kehidupan di kota dan di desa serta pengawasan kesehatan makanan yang meliputi tempat penjualan makanan dan juru masak serta pelayan rumah makan. Perlindungan Khusus Terhadap Penularan Dapat dilakukan melalui sterilisasi benda-benda yang tercemar dengan pemanasan dan tindakan khusus seperti penggunaan sarung tangan bagi petugas kesehatan, petugas laboratorium yang langsung bersinggungan dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga pada petugas kebersihan, penggunaan pakaian khusus sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus selain itu perlu dilakukan pemeriksaan HBsAg petugas kesehatan (Onkologi dan Dialisa) untuk menghindarkan kontak antara petugas kesehatan dengan penderita. Selain itu, pencegahan penyakit dapat dilakukan melalui immunisasi baik aktif maupun pasif 1. Immunisasi Aktif Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun. Program pemberian sebagai berikut: Dewasa:Setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal, kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. Anak :Diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. 2. Immunisasi Pasif Pemberian Hepatitis B Imunoglobulin (HBIG) merupakan immunisasi pasif dimana daya lindung HBIG diperkirakan dapat menetralkan virus yang infeksius dengan menggumpalkannya. HBIG dapat memberikan perlindungan terhadap Post Expossure maupun Pre Expossure. Pada bayi yang lahir dari ibu, yang HBsAs positif diberikan HBIG 0,5 ml intra muscular segera setelah lahir (jangan lebih dari 24 jam). Pemberian ulangan pada bulan ke 3 dan ke 5. Pada orang yang terkontaminasi dengan HBsAg positif diberikan HBIG 0,06 ml/Kg BB diberikan dalam 24 jam post expossure dan diulang setelah 1 bulan. (Siregar)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37957/Chapter%20II.pdf;jsessionid=D4E6BD82E3BC2D9F00FD2683CCB72713?sequence=4akhyar, yayan. 2009. Ikterus. https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/06/ikterus_files_of_drsmed_fkur.pdf (Diakses pada 7 Maret 2015).