Les manifestations rhumatologiques de la main et de l ... · Musculoskeletal manifestations of diabetes mellitus, whether type 1 or type 2, are common and diverse, all directly or

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Revue Marocaine de Rhumatologie

Disponible en ligne sur

www.smr.ma

Le diabète sucré est une maladie métabolique fréquente, caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à un défaut ou une insuffisance de sécrétion d’insuline, à des anomalies d’action de l’insuline ou bien à l’association de ces deux mécanismes. Cette maladie, responsable de complications dégénératives graves, est actuellement considérée comme un problème de santé publique puisque sa prévalence mondiale est en augmentation constante. Si les complications micro et macroangiopathiques du diabète sont bien connues et toujours recherchées, il n’en est pas de même pour les manifestations ostéoarticulaires

qui demeurent sous estimées malgré leur fréquence et leur diversité. Dans cet article, seront détaillées les manifestations rhumatologiques touchant la main et l’épaule du patient diabétique en insistant sur leurs aspects physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques.

Les synDromes D’enraiDissement articuLaire

Les syndromes d’enraidissement articulaire (SEA) ont tous une physiopathologie commune: la glycation non

résuméLes manifestations rhumatologiques du diabète

sucré, qu’il soit de type 1 ou de type 2, sont

fréquentes et diverses, toutes en rapport direct

ou indirect avec l’hyperglycémie chronique.

Leur prévalence est généralement corrélée au

mauvais équilibre glycémique et à la survenue

d’autres complications du diabète. Chez le

diabétique, certaines de ces complications

ostéoarticulaires touchent essentiellement la

main et l’épaule. On distingue les syndromes

d’enraidissement articulaire qui comprennent

la cheiroarthropathie, les doigts à ressaut, la

maladie de Dupuytren et la capsulite rétractile.

Associées au syndrome du canal carpien,

ces manifestations entraînent une gêne

fonctionnelle nécessitant une prise en charge

multidisciplinaire impliquant le diabétologue,

le rhumatologue, le kinésithérapeute et dans

certaines situations le chirurgien orthopédique.

mots clés : Diabète; Cheiroarthropathie;

Maladie de Dupuytren; Doigts à ressaut;

Capsulite de l’épaule, Syndrome du canal

carpien.

abstractMusculoskeletal manifestations of diabetes

mellitus, whether type 1 or type 2, are

common and diverse, all directly or indirectly

related to chronic hyperglycemia. Their

prevalence is generally correlated with poor

glycemic control and the occurrence of other

complications of diabetes. In diabetic patients,

some of these osteoarticular complications

primarily affect the hand and shoulder. We

distinguishe the limited joint mobility that

include the cheiroarthropathy, the trigger

finger, Dupuytren’s disease and the shoulder

capsulitis. Associated with carpal tunnel

syndrome, these events cause a functional

impairment requiring a multidisciplinary

approach involving the diabetologist, the

rheumatologist, the physiotherapist and in

some situations the orthopedic surgeon.

Key words : Diabetes mellitus;

Cheiroarthropathy; Dupuytren’s disease;

Trigger finger; Shoulder capsulitis; Carpal

tunnel syndrome.

Les manifestations rhumatologiques de la main et de l’épaule chez le diabétique.Rheumatologic manifestations of the hand and shoulder in diabetic.

Sanae El Hadri, Hicham BaïzriService d’Endocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques, Hôpital Militaire Avicenne, Marrakech - Maroc.

Rev Mar Rhum 2014; 27: 30-7

Correspondance à adresser à : Dr H. Baïzri Email : [email protected]

Fmc

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enzymatique. En effet l’hyperglycémie chronique est à l’origine d’une glycation non enzymatique (Figure 1), qui est une réaction biochimique particulière aboutissant à la fixation sur le collagène de produits avancés de dégradation du glucose (AGE). Ces derniers provoquent un enraidissement des fibres de collagène proche d’une caramélisation [1-2], responsable d’une perte progressive des propriétés physico-chimiques du collagène, notamment sa transparence pour le cristallin (cataracte) ou de son élasticité pour les parois artérielles (microangiopathie) ou les structures articulaires et péri articulaires (SEA) [3-5]. Ce dépôt est d’autant plus intense que l’hyperglycémie est ancienne et prolongée.

La cheiroarthropathie diabétique

La cheiroarthropathie, dérivée du mot grec « cheiros » signifiant la main, ou syndrome « de la main raide » ou « la main pseudosclérodermique » est une entité pathologique caractérisée par des mains d’apparence cireuse, épaissies et enraidies avec un flessum irréductible des doigts rappelant l’aspect des mains dans la sclérodermie et résultant d’un épaississement des tissus conjonctifs secondaire à la glycation non enzymatique.

Sa physiopathologie est probablement plurifactorielle. En plus de la glycation non enzymatique, la cheiroarthropathie peut être expliquée par l’ischémie vasculaire liée à la microangiopathie au niveau du derme et des vaisseaux sous-cutanés, ce qui peut entraîner une fibrose sous-cutanée, comme dans la sclérodermie systémique. Lorsqu’elle est observée chez de jeunes patients, elle semble annonciatrice de complications futures de la microvascularisation [3]. L’hypothèse d’une prédisposition génétique a été également

émise pouvant expliquer la variation de prévalence de la cheiroarthropathie au sein des populations diabétiques (4,2% en Italie, 16% au Nigéria, 45% au Canada) [6-8]. Sa prévalence varie de 8 à 50 % chez les diabétiques, comparativement à seulement 4 à 20% dans la population générale [8-9]. Bien qu’initialement décrite chez l’enfant, elle est plus fréquente chez l’adulte et son incidence augmente avec l’âge et la durée du diabète [7-9]. Des études récentes ont montré une diminution importante de la prévalence de la cheiroarthropathie en 20 ans du fait d’une meilleure prise en charge avec de meilleurs contrôles glycémiques [4]. Quant à sa relation avec les autres complications rhumatologiques du diabète, les patients avec une cheiroarthropathie ont une prévalence plus importante de maladie de Dupuytren, de capsulite de l’épaule et de canal carpien [7, 10, 11]. Les autres complications microangiopathiques du diabète sont associées à la cheiroarthropathie. C’est un facteur de risque indépendant de rétinopathie, surtout chez l’homme [12], et associé avec une atteinte macrovasculaire précoce chez la femme [5]. Le diagnostic de la cheiroarthropathie diabétique est avant tout clinique et les résultats de l’imagerie ne sont pas spécifiques [13]. Dans cette pathologie, la limitation indolore, concerne les métacarpophalangiennes (MCP) et les interphalangiennes distales (IPD). La localisation classique se situe sur le 5ème doigt puis elle s’étend au 4ème

et 3ème doigt. Il y’a deux signes cliniques qui sont essentiels pour le diagnostic: « le signe de la prière » (Figure 2) et « le signe de la table ».

Figure 2 : Signe de la prière

Figure 1 : Glycation non enzymatique

Hyperglycémie

chronique

Voies métaboliques compensatrices

Voie de l’aldolase réductase

Glycation non enzymatique

Atteinte du collagèneMacroangiopathie

diabétiqueMicroangiopathie

diabétique

Neuropathie diabétique

Les manifestations rhumatologiques de la main et de l’épaule chez le diabétique.

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A cette attitude en flessum, s’associent des remaniements cutanés scléreux de type sclérodactylie, ne se distinguant de la sclérodermie que par l’absence de télangiectasies et le respect du visage. L’atteinte est le plus souvent bilatérale, grossièrement symétrique. L’examen ostéoarticulaire systématique peut montrer des limitations de mobilité des épaules, des coudes, des poignets, des hanches ou des chevilles [14]. Dans la cheiroarthropathie diabétique l’échographie et l’IRM, si elles sont réalisées, montrent un épaississement des gaines des fléchisseurs et des tissus sous cutanés correspondant à ce qui est décrit en histologie [13].

La reconnaissance précoce de cette affection est importante car elle peut être réversible sous traitement et aussi parce qu’elle est corrélée avec l’ancienneté du diabète, l’âge du patient et les complications microangiopathiques [15]. Dans l’étude de Rosenbloom et al [3], la prévalence de la protéinurie et de la rétinopathie était de 11% chez les patients sans cheiroarthropathie diabétique et de 50% chez les patients diabétiques avec cheiroarthropathie.

Sur le plan thérapeutique, en plus du bon contrôle glycémique recommandé, on peut avoir recours aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et à la physiothérapie. La chirurgie peut être nécessaire afin de réduire la pression sur les nerfs piégés et améliorer les sensations et l’inconfort, bien que certaines séquelles puissent persister malgré la chirurgie. Enfin, il a été rapporté quelques cas de résolution d’une cheiroarthropathie dont une après transplantation pancréatique [16]. Mais d’une façon générale et à l’heure actuelle, les traitements proposés sont décevants.

La maladie de Dupuytren

La maladie de Dupuytren est une maladie fibrosante chronique liée à la production et au dépôt pathologique de collagène dans l’aponévrose palmaire moyenne. La conséquence en est la formation de nodules et de brides pouvant induire la rétraction en flexion des articulations MCP ou interphalangiennes proximales (IPP). Cette maladie est donc considérée comme une maladie potentiellement handicapante. Elle serait une forme localisée de la cheiroarthropathie. Chez les non diabétiques, les doigts les plus touchés sont le 4ème et le 5ème , mais chez les diabétiques, cette maladie touche principalement les 3ème et 4ème doigts et l’atteinte est souvent bilatérale [17]. La prédisposition génétique semble être le facteur étiologique le plus important au sein de la population générale [18]. Une augmentation du propeptide carboxyterminal du procollagène de type 1 a été notée chez des hommes diabétiques de type 1, suggérant une liaison entre la

maladie de Dupuytren et la dégradation accrue de cette fraction du collagène [19].

La prévalence de cette maladie varie entre 20 et 63 % au cours du diabète selon les études [20] contre seulement 13% dans la population générale, avec une augmentation du risque par rapport à la population générale estimée entre 1,5 et 4,5 [21-22]. Dans une étude portant sur 97 537 mineurs, il existe une association statistiquement significative entre la maladie de Dupuytren et le diabète avec un odds ratio (OR) de 1,52 [21]. De même, Goeghegan retrouve que le diabète est un facteur de risque de maladie de Dupuytren (OR = 1,75) avec une augmentation du risque pour les diabètes traités médicalement (metformine : OR = 3,56) et en particulier ceux traités par insuline (OR = 4,38) par rapport à ceux traités par régime diététique [22]. De plus, sur 200 patients diabétiques comparés à un groupe contrôle, la prévalence de la maladie de Dupuytren est de 16 % et 4 fois plus fréquente que chez les témoins [23]. Elle semble identique dans le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2) [20-24]. Elle est présente chez 46 % des patients diabétiques souffrant d’une cheiroarthropathie et chez 21 % des patients diabétiques sans cheiroarthropathie [10]. Au cours du diabète, elle est d’autant plus fréquente que le sujet est âgé et le diabète est ancien, déséquilibré et compliqué de microangiopathie [20,23]. Les hommes semblent développer une forme plus agressive de la maladie et sont 7 à 15 fois plus susceptibles d’avoir une présentation clinique nécessitant une cure chirurgicale [25]. Il est, cependant, difficile de savoir si l’augmentation de la prévalence de cette maladie dans le diabète est le résultat d’une prédisposition génétique ou de l’effet des désordres métaboliques du diabète au niveau des tissus conjonctifs [26]. Il est également prouvé que les patients diabétiques, atteints de la maladie de Dupuytren, peuvent être à risque accru de développer une ulcération du pied à cause de la fibrose concomitante de l’aponévrose plantaire, conduisant finalement à une distribution anormale des zones de pression plantaire [6-8].

Le traitement de la maladie de Dupuytren des patients diabétiques ne diffère pas de celui proposé aux non diabétiques et l’aponévrotomie percutanée à l’aiguille (APA) y a une place de choix [27]. L’APA est un traitement non chirurgical reconnu de la maladie de Dupuytren. L’obtention d’un bon résultat peut nécessiter plusieurs séances, surtout lorsqu’il existe des déformations interphalangiennes ; on peut dans ce cas associer à ce geste percutané le port d’une attelle nocturne d’extension. Les résultats de ce traitement sont

FmcH. Baïzri et al.

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comparables à ceux de la chirurgie et sont d’autant meilleurs que le stade est moins évolué (bons résultats immédiats : stade I 83 %, stade II 80 %, stade III 55 %, stade IV 62 %) [28]. En accord avec la technique de référence décrite par Lermusiaux, l’APA est pratiquée en médecine ambulatoire. Le standard de Lermusiaux et les différentes variantes ont démontré leur efficacité structurale dans la maladie de Dupuytren. Les études cliniques indiquent que le taux de bons résultats structuraux de l’APA est de 80 % à court terme et de 69 % à cinq ans [29]. Le traitement comprend également les infiltrations de corticoïdes, le bon contrôle de la glycémie, la physiothérapie, et pour les cas réfractaires, la chirurgie. L’injection de collagénase dans l’aponévrose palmaire a été récemment utilisée avec obtention d’une réduction significative des contractures en flexion fixe ainsi qu’une nette amélioration de l’amplitude des mouvements. Une raideur généralisée de la main a été observée après la chirurgie [30]. Dans une étude prospective, randomisée, contrôlée et en double aveugle, à sa phase III , Hurst et aL [31] ont rapporté que les injections intralésionnelles de la collagénase (1 à 3 fois) ont permis une réduction considérable des contractures ainsi qu’une amélioration de l’amplitude des mouvements des articulations touchées par la maladie. Par conséquent, l’injection de collagénase, extraite du clostridium histolyticum, est une bonne alternative au traitement chirurgical, même si elle est coûteuse [32].

Les doigts à ressaut

Le doigt à ressaut est une ténosynovite des fléchisseurs palmaires liée à une constriction de la gaine du tendon associée à la présence d’un nodule, souvent palpable, sur le tendon fléchisseur du doigt. L’accrochage du (des) nodule(s) dans les zones rétrécies est à l’origine du blocage, lequel peut survenir tant à la flexion qu’à l’extension actives ou passives (Figure 3). Les doigts les plus souvent touchés sont le 2ème et le 3ème. L’imagerie n’a pas de place en l’absence d’antécédents de maladie inflammatoire ou d’un traumatisme [33].

Au cours du diabète, leur prévalence varie entre 4 à 10 % [34], avec une fréquence accrue des atteintes pluridigitales. Leur probabilité de survenue est corrélée à l’ancienneté du diabète, mais non à son équilibre. Dans une étude portant sur des patients diabétiques insulinodépendants jeunes (en moyenne 38 ans), ce symptôme était noté chez 5 % des patients et aucun témoin d’un groupe contrôle [35]. Blyth et al [36] rapportent, dans une série de 100 patients opérés pour doigt à ressaut, 18 % de diabétiques. La population diabétique se caractérise par un nombre de doigts atteints plus importants.

Le traitement fait appel, en première intention, aux injections de corticostéroïdes si le diabète le permet, tout en ayant à l’esprit leur moindre efficacité : 32 % de succès chez les diabétiques contre 57 % chez les non-diabétiques [36]. Ces infiltrations sont plus efficaces pour le pouce que pour les autres doigts (respectivement 92 % contre 50% -57%,) [37]. En cas d’échec, une « poulectomie » percutanée à l’aiguille peut être réalisée sous anesthésie locale et en ambulatoire. Une récente méta-analyse a montré que les patients traités avec des méthodes percutanées ont moins d’échecs et sont plus satisfaits que ceux ayant reçu des injections de corticostéroïdes [37]. Enfin, le traitement chirurgical ne doit être proposé qu’en cas d’échec du traitement médical et de retentissement important avec un taux de complicatios estimé à 45 % (infection, rupture tendineuse possible, etc.) [34-36]. Il semble enfin que le Diabète type 1 diffère du Diabète type 2 par une plus grande fréquence des atteintes multifocales et un recours plus fréquent à la chirurgie [37].

La capsulite rétractile

La capsulite rétractile de l’épaule est définie par une limitation de toutes les amplitudes passives, sans arthropathie glénohumérale sur les radiographies simples caractérisée par une réduction du volume de la cavité articulaire par un épaississement progressif de la capsule [38]. Elle est le plus souvent primitive: 93,5 % dans la série de Dacré [39]. Cependant, elle peut être favorisée ou associée à des troubles métaboliques en particulier le diabète qui constitue un facteur prédisposant certain et permet même de découvrir la maladie dans certains cas. Il existe une fréquence importante de diabétiques chez les personnes souffrant de capsulite [9-40]. Inversement, l’incidence des capsulites est augmentée au cours du diabète : 10,8 %

Figure 3 : Doigt à ressaut

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H. Baïzri et al.Fmc

dans une étude de 800 patients contre 2,3 % sur les 600 témoins non diabétiques [41]. Leur développement est favorisé par l’âge, l’ancienneté du diabète, son caractère insulino-nécessitant et l’existence de certaines autres complications diabétiques, telles que la rétinopathie ou la néphropathie [42] et la présence d’une neuropathie autonome [47]. Les données anatomopathologiques concernant la capsulite rétractile de l’épaule ont évolué depuis la première description de Neviaser en 1945 [43].

Actuellement la plupart des études montrent que la capsulite rétractile primitive présente des aspects identiques à ceux rencontrés sur le plan histologique et immunocytochimique dans la maladie de Dupuytren [44]. Il n’est pas retrouvé de cellules inflammatoires, en revanche des fibroblastes et myofibroblastes sont mis en évidence. La production de collagène de type II et III est augmentée, il existe une hypervascularisation synoviale avec présence de cytokines. Chez les diabétiques, les mêmes constatations sont faites avec en plus l’existence de microangiopathies pouvant expliquer le caractère particulièrement rebelle de certaines atteintes chez le diabétique. L’évolution naturelle de la capsulite rétractile primitive se fait classiquement en trois étapes. La 1ère phase douloureuse, survient souvent spontanément, elle est insomniante, sa durée varie entre 2 et 9 mois et s’accompagne d’une réduction progressive du volume articulaire. La 2ème phase de raideur débute pendant la phase douloureuse pour aboutir progressivement à un enraidissement indolore, elle dure entre 4 et 12 mois. Cette raideur est particulièrement invalidante pour les patients qui se trouvent dans l’impossibilité de réaliser des gestes simples, tels que se coiffer ou se laver le visage. L’abduction et l’antépulsion sont souvent inférieures à 90°, la rotation externe dépasse rarement 10-15°, la rotation interne rarement 90°, empêchant le passage de la main dans le dos. Il existe de façon inconstante des troubles vasomoteurs, notamment une diminution de la chaleur cutanée. Une limitation de la mobilité des hanches et une rétraction des gaines des tendons fléchisseurs des doigts sont régulièrement notées, traduisant un phénomène pathologique général, aboutissant à une perte d’élasticité des gaines tendineuses ou des capsules articulaires [45-46]. Balci et al [47] relatent une association significative entre capsulite et maladie de Dupuytren ou cheiroarthropathie diabétique. Avec la 3ème phase de récupération (entre 5 et 26 mois), la durée totale des symptômes est en moyenne de 30 mois (extrêmes : 12–42 mois). La récupération complète n’est cependant pas la règle pour 39 à 76 % des patients, avec en général la persistance d’une limitation de certaines amplitudes (principalement la rotation

externe). Cette limitation d’amplitude s’accompagne très rarement de douleurs et la gêne fonctionnelle reste minime. La bilatéralisation n’est pas rare pouvant atteindre 6 et 17 % des cas. L’atteinte de l’épaule controlatérale apparaît généralement entre 6 mois et 7 ans après le début de l’atteinte de la première épaule. La récidive est exceptionnelle, une seule étude retrouve 3 % de récidives [38]. Les capsulites diabétiques n’ont que peu de spécificités si ce n’est leur caractère plus fréquemment bilatéral ou récidivant, et pour certains auteurs, par leur évolution plus prolongée [45-48]. Elles sont souvent associées à d’autres SEA [47]. Les radiographies simples permettent surtout d’éliminer une autre pathologie, dans certains cas elles mettent en évidence un aspect moucheté de la tête humérale. L’arthrographie reste la technique d’imagerie de référence, elle montre classiquement une réduction de la capacité articulaire associée à un rétrécissement des récessus synoviaux sous scapulaire et axillaire. L’arthroscanner n’apporte pas d’argument complémentaire pour le diagnostic positif. Il retrouve parfois l’aspect déminéralisée de la tête humérale. La scintigraphie osseuse peut montrer une discrète hyperfixation sur l’épaule pathologique sans que cette fixation ne soit comparable à celle rencontrée habituellement dans les algodystrophies [38]. L’IRM apparaît très intéressante : Emig et al, ont montré la présence d’un épaississement de la région du récessus axillaire [49]. Les séquences avec effacement de graisse et injection de gadolinium [50], objectivent une prise de contraste très significative du récessus axillaire inférieur, du récessus sous coracoïdien et de l’intervalle des rotateurs et à un degré moindre de la bourse sous acromiodeltoïdienne par rapport à des épaules témoins. Cette prise de contraste est retrouvée dans les premiers mois d’évolution des capsulites rétractiles, elle traduit la présence d’une hypervascularisation. L’IRM a également un intérêt dans le diagnostic différentiel.

Les objectifs thérapeutiques diffèrent selon le stade évolutif de la maladie et du handicap du patient, mais aussi des habitudes de chaque équipe.

Il n’existe à ce jour aucune recommandation venant d’une société savante concernant la prise en charge de cette pathologie. Mais les données de la littérature suggèrent que :

• dans la phase précoce : recours au traitement antalgique de paliers 1 et/ou 2, éventuellement associé à des anti-inflammatoires ; en cas de bonne tolérance, coussin d’abduction la nuit ; enfin, si cela soulage le patient, application locale de glace [51];

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• dans la phase intermédiaire, les traitements physiques s’ajoutent aux mesures antalgiques précédemment décrites : kinésithérapie avec apprentissage d’un autoprogramme simple que le patient poursuivra à domicile. Pour passer une phase particulièrement douloureuse, une ou plusieurs infiltrations de dérivés cortisoniques dans l’articulation glénohumérale, de préférence radioguidée(s) peuvent être tentées ; les infiltrations sous acromiales sont réservées aux capsulites secondaires et/ou associée à une bursite. C’est dans les formes résistantes où la restriction de mobilité est encore associée à une douleur que l’arthrodistension associée à une rééducation intensive en milieu hospitalier a sa meilleure indication [51];

• dans la phase tardive, la prise en charge se résume aux traitements physiques. En plus de la rééducation habituelle, on peut proposer pour les formes récalcitrantes la mobilisation sous anesthésie (locale ou générale) ; elle pourra être précédée d’une capsulotomie arthroscopique, surtout intéressante pour récupérer la rotation externe. Dans tous les cas, ces interventions s’adressent à des patients très handicapés par la restriction de mobilité et peu ou pas douloureux. Elles doivent être entourées d’une rééducation intensive dans des centres adaptés [51].

Le synDrome Du canaL carpien

Le syndrome du canal carpien est le plus fréquent des syndromes canalaires. Il s’agit d’un syndrome douloureux du à la compression du nerf médian par le ligament transverse du carpe. Il est fréquent chez les diabétiques, allant jusqu’à 14% voire même 30 % en cas de neuropathie diabétique, contre 2 % dans la population générale [52-53]. Son incidence peut atteindre 75% chez les patients diabétiques à mobilité limitée [54]. Ce syndrome peut être plus fréquent en cas de prédiabète [55]. Dans une autre étude, le risque de canal carpien est 1,5 fois plus élevé dans le diabète type 1 par rapport au diabète type 2, et 6 fois plus important que dans la population générale [20]. Dans ce travail, sa survenue était liée à l’existence d’une neuropathie périphérique et/ou d’une microangiopathie associée. Sur le plan clinique, le syndrome du canal carpien est caractérisé par des symptômes irritatifs à type de paresthésies nocturnes ou de douleurs spontanées à irradiation proximales intéressant les trois premiers doigts et la face interne de l’annulaire. Plusieurs manœuvres peuvent orienter le diagnostic comme le tinel test qui consiste à faire des percussions sur le trajet du nerf médian déclenchant ainsi une douleur à type de décharges électriques le long du nerf et le test de phalen ou « la

flexion dorsale du poignet », manœuvre pendant laquelle le patient doit tenir les mains l’une contre l’autre en pleine flexion palmaire, les paresthésies sont déclenchées entre la 30ème et la 120ème seconde dans cette position statique et enfin le « shaking sign » qui consiste à secouer la main jusqu’à la disparition des douleurs. Le diagnostic de certitude est obtenu par l’électromyogramme des membres supérieurs qui objective une diminution de la vitesse de conduction sensitivo-motrice. La survenue d’un syndrome du canal carpien aigu a également été rapportée dans les suites immédiates d’une transplantation rein-pancréas, avec une évolution spontanément favorable [56]. Le traitement peut être médical utilisant les atèles, les corticoïdes, les AINS et la supplémentation en vitamine B6. La chirurgie est préconisée chez les patients qui ne répondent pas au traitement médical. Le diagnostic et la prise en charge restent sans grande particularité, en dehors des risques relatifs aux infiltrations, à savoir les infections et les décompensations du diabète. En cas de chirurgie, l’existence d’un diabète serait un facteur d’échec de la chirurgie [57].

concLusion

Les complications ostéoarticulaires liées au diabète sont fréquentes mais restent souvent méconnues. Elles sont pourtant à l’origine d’un handicap fonctionnel important, notamment pour les atteintes de la main et de l’épaule. Une prise en charge multidisciplinaire doit être proposée à ces patients tout en se rappelant que le premier traitement de ces manifestations est en général un meilleur équilibre glycémique. Signalons enfin que la recherche de ces manifestations doit être systématique comme c’est le cas des autres complications dégénératives du diabète pour une prise en charge précoce.

DécLaration D’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

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