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Le TRALI syndrome : à propos de 3 cas.
M. Bitam et coll.
Hématologie, CHU Batna
XIème Congrès National d’Hématologie 24-26 Avril 2014, Alger.
Définition
� TRALI: acronyme>Transfusion Related AcuteLung Injury.
� Le TRALI = un SDRA survenant dans les 6heures qui suivent la transfusion d’un produitsanguin labile , après avoir écartée toute autrecause.
� Incident per ou post transfusionnel « rare » mais grave.
� Dont le mécanisme physio-path n’est pas tout à fait élucidé.
Incidence
L’incidence réelle du TRALI est mal connue (sous déclaré et
sous estimé).
� En France : 1/137712 PSL transfusés >sous déclarée� Littérature :
� 1/1000-2400 unités de PSL en Amérique du Nord (Finlay HE. Am J Clin Pathol, 2005).
� 1/1300 unités de PSL Mayo Clinic (Rana R.Transfusion, 2006)
� En Algérie: aucune donnée d’incidence n’est disponible.
Historique
• 1950: œdème pulmonaire non cardiogénique.
• 1985 : TRALI> (Popovsky et Moore, 1983)• 1994: American-European Consensus Conference
(AECC)définit l'œdème aigu pulmonaire lésionnel ou Acute Lung Injury(ALI): infectieux, inhalation
est aujourd'hui très largement utilisée .
• 2004: la conférence de consensus internationale de
Toronto:
- Précisée la définition du TRALI et la spécificité transfusionnelle
- Distinction entre TRALI et « possible TRALI ».
L'ALI associe:� Une hypoxémie: (PaO2/FiO2 < 300 mmHg ou saturation < 90 % en air ambiant)
� Anomalies radiologiques non pathognomoniques: infiltrats bilatéraux
� Absence d'éléments évoquant une hyperpression auriculaire gauche.
Conférence de Toronto 2004
TRALI
� Œdème pulmonaire lésionnel
- Installation rapide.- Hypoxémie, dyspnée, fièvre, cyanose, râles crépitants diffus….
- Infiltrats pulmonaires bilatéraux- Absence d‘ ICG
� Absence d'œdème pulmonaire lésionnel avant transfusion
� Apparition au cours ou dans les 6 h suivants la transfusion
� Absence de lien temporel avec une autre cause d’ALI.
Possible TRALI
� Œdème pulmonaire lésionnel.
� Absence d'œdème pulmonaire lésionnel avant transfusion.
� Apparition au cours ou dans les 6 h suivants la transfusion.
� Existence d’un lien temporel avec une autre cause d’ALI.
Physiopathologie:
Facteurs favorisants :� Hémopathie maligne sous chimiothérapie .
� Chirurgies cardiovasculaires et autres chirurgies.
� Syndromes infectieux aigus (choc septique, CIVD).
� Transfusions massives.
� Facteurs de croissance granulocytaires.
� Physiopathologie; encore controversée.
deux hypothèses.
Physiopathologie:
� 1ère hypothèse :un conflit immunologique entre les anticorps du donneur et des antigènes spécifiques du receveur :
ce sont des anticorps anti HLA (I/II) ou anti granulocytes à l’origine de lésions micro-vasculaires pulmonaires► œdème alvéolaire et/ou interstitiel.
Kopko PN. Transfusion 2003.
Physiopathologie2
� 2ème hypothèse: Non immunologiqueLes lipides et cytokines du produit sanguin sont les facteurs déclenchants:
� activation des polynucléaires séquestrés > libération du contenu de leurs granules et agression directe de la membrane capillaire > exsudation > œdème pulmonaire lésionnel.
Silliman CC. Blood 2003.
Diagnostic Différentiel
Avec un autre accident transfusionnel � TACO: transfusion-associatedcirculatory overload : OAP de surcharge.Contexte d’insuffisance cardiaque gauche.
� Choc hémolytique post transfusionnel.(très précoce, douleurs lombaires, choc hypovolémique)
� Choc toxi-infectieux.
Diagnostic
Est clinique et radiologique: 3 éléments:� Œdème pulmonaire� Absence d’ICG� Au cours ou décours d’une transfusion� Radio: infiltrats bilatéraux Il n’existe pas de signes biologiques ou
radiologiques pathognomoniques.
Prise en charge.
Symptomatique associant:� Oxygénothérapie voire ventilation mécanique (selon la gravité).
� Remplissage vasculaire >colloïdes.
� Déclaration auprès du CTS.� Éviter tout autre PSL à partir du même donneur.
PRONOSTIC:
� Gravité extrêmement variable :allant de manifestations mineures à la détresse respiratoire rapidement fatale.
� Mortalité: variable selon les séries : 5-10% en France et 20% dans d’autres séries européennes.
Complications respiratoires de la transfusion: TRALI et TACO Yves Osier et coll. Mises au Point en Anesthésies Réanimation (MAPAR) 2010.
� 3 cas de TRALI (2011-2013).
� 3550 transfusions de PSL.
� Incidence: 1/1184 transfusions.
� Patients (pts) suivis pour des hémopathies malignes différentes.
Patient 1:
- B. Rachid âgé de 31 ans- ATCDTS : non- Lymphome de Hodgkin IIIB, depuis octobre 2009,
- TRT: CT ABVD+RT
Pancytopénie:
� Admis, pour:� Un syndrome hémorragique.
� Une aplasie profonde: Hb :7.4 g/dl, GB :1600 ( PNN :300); Plq :7000 /mm3
� Transfusions de CPS,� Une heure après le patient présente:
Un SDRA avec crachats hémoptoiques ,
douleurs thoraciques, dyspnée, tachycardie,
fièvre à 39°C .
Désaturation en oxygène SAO2=70% sous oxygène.
Prise en charge:
Un traitement symptomatique: � Oxygénothérapie. � Remplissage par Plasmagel°� Corticothérapie.
� Patient décédé après 12H.
2ème Patient.
B. Leila ; âgée de 21ans- traitée pour LAM4 depuis 10/03/2012,- Au cours de l’induction: en aplasie sévère,
� Support transfusionnel: 12 CE, 6 CUP et 6 CPS.
� le 17/03/2012 elle présente:� Un syndrome hémorragique cutanéo-
muqueux diffus.
� Une aplasie profonde: Hb :4.5 g/dl, GB :300 ; Plq :3000.
Au cours d’une transfusion de CE, après une demi heure, elle a présente:� Un SDRA avec tachypnée, tachycardie, fièvre à 39°C.
� Désaturation à 80% sous oxygène.
3ème Patient:
- B. Khalifa,20ans sans antécédents pathologiques particuliers,
- lymphome digestif à grandes cellules B depuis novembre 2011,
- RC après 8 R-CHOP.
� Aplasie de longue durée après 8èmecure,
� Support transfusionnel: de 9 CE, 2 CUP et 8 PFC.
� Le 27/07/2012 admis pour :� Une altération de l’état général.
� Pancytopénie sévère : Hb : 4g/dl,
GB : 800 /mm3, Plq : 18000 /mm3
� Hypo albuminémie:24 g/l.
Transfusion: 1CE puis 6 PFC, une demi-heure après la transfusion il présente:
� un SDRA avec crépitants, fébrile à 40°C.
� Hypotension: 8O/40 � Désaturation< 50%.
RESULTATS:
� Un pt sur les trois (33%) est vivant (observation n°2),
� Deux pts sont décédés par SDRA.
CONCLUSION:� Le TRALI est un complication post transfusionnelle grave:
mortalité varie entre 10 et 20%, 2 pts /3 sont décédés.� Particulièrement fréquents dans des services cibles:
� Hématologie: association transfusions ++ CT � Oncologie� Chirurgie cardiaque
� Le diagnostic est clinique repose sur le trépied: OAP transfusionnel+Signes radiologiques+Absence d’ICG.
� Prise en charge est peu codifiée.
� Nécessité de prévention par la recherche des donneurs à risque: multipares.