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LE DIABETE
Cours Diabète 1° partieEcole IDE St Egrève
Janvier 2009Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU
PLAN
1) Introduction2) Régulation de la glycémie3) Définition et types de diabète4) Diabète de type 1 et son traitement5) Diabète de type 2 et son traitement6) Complications aigues 7) Complications chroniques8) Diabète et grossesse
Prévisions pour le futur (source OMS)
0
50
100
150
200
250
300
1995 2025
Monde
En développement
Pays développés
… … Une pandémie annoncéeUne pandémie annoncée
Le diabète: une pandémie?
Dans le monde: En 1998: 143 millions de diabétiques Pour 2025: les prévisions font état de
300 millions, dont 2,4 millions pour la France
Environ 2,8 % de la population adulte atteinte en France
Aux USA: 6 à 10 % de la population atteinte. Les minorités noires, indiennes et hispaniques sont les plus touchées.
risque de maladies cardiaques= 3 à 6 fois + élevé
25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique
première cause de cécité acquise dans les pays industrialisés
+ de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète
LE DIABETE EN CHIFFRES
2.1 : Rôle du glucose
Un carburant essentiel
Fournit l’énergieaux muscles
au cerveau
aux érythrocytes …
2.2 : Rôle de l’insuline
- Hormone peptidique
- Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans
- Permet l’entrée du glucose dans les cellules = clé
Glucose (G)
Hydrates de carbone
Glucose
Insuline(I)
I
I
I
II
I
I
I
G
G
GG
G
G
G
GI
G
G
G
Adipocytes
Foie
Pancréas
Muscle squelettique
- Sécrétion physiologique d’insuline :
environ 0.6 U/kg/j
- Profil nycthéméral : - 40 à 50%: sécrétion basale- 50 à 60%: sécrétion prandiale
2.5 : Bases physiologiques de la sécrétion d’insuline
2.6 : Alimentation normale: -apports en hydrate de carbones (=sucres) 50% de la ration énergétique journalière
-pour 1 adulte: ~30 Kcal/kg/j chez femme ~ 40 Kcal/kg/j chez homme
-comme 1 g de glucides= 4 Kcal, alors qté totale de glucides= 200 à 300 g /jour
-exemple: 33 cl de coca ~ 35 g de glucides 1 pomme ~20 g de glucides
Sucres complexes:
Ce sont les féculents:
Pâte, riz, semoule, pomme de terre
Pains
Légumes secs (lentilles, pois chiches…)
Châtaignes, patates douces, bananes plantains
Sucres simples:
Fruits (tous)
Confiture, miel, bonbons, patisserie, sodas…
Certains légumes: carottes, betterave, petits pois
Crème dessert, yaourts, lait
2.7 : Glucose : carburant essentiel mais pas unique
Pour nourrir ses cellules, l'organisme dispose: -du sucre présent dans le sang ou en réserve dans le muscle et le foie -et des lipides contenus dans les graisses de réserve
sucre = carburant mais il faut de l'insuline pour permettre son entrée dans les cellules
insuline= principale hormone hypoglycémiante, fabriquée par le pancréas
Définition OMS du diabète:
Valeurs normales de la glycémie: Valeur moyenne à jeûn: 0,8-1,10 g/l (=5,5 mmol/l) En post-prandial (2 h après repas): entre 1 et 1,4 g/l
Glycémie à jeûn> 1.26 g/l à 2 reprises (ou> 7mmol/l)
3.1 : DEFINITIONS
StatutStatut
NormalNormal
Anomalies Anomalies de la glyco-de la glyco-régulationrégulation
DiabèteDiabète
Glycémie à JeûnGlycémie à Jeûn
< 110 mg/dl< 110 mg/dl
≥ ≥ 110 et < 126110 et < 126
(hyperglycémie (hyperglycémie à jeûn)à jeûn)
≥ ≥ 126 mg/dl126 mg/dl
Glycémie 2hGlycémie 2h
< 140 mg/dl< 140 mg/dl
≥ ≥ 140 et < 200140 et < 200
(intolérance (intolérance au glucose)au glucose)
≥ ≥ 200 mg/dl200 mg/dl
3.1 : DEFINITIONS
groupe de maladies métaboliques
caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à
défaut de sécrétion de l'insuline ou défaut d'action de l'insuline ou les deux
associées à des complications à long terme (yeux, reins, nerfs, cœurs et les vaisseaux)
3.1 : DEFINITIONS
Circonstances diagnostiques du diabète?
• signes cliniques liés à l'hyperglycémie -polyurie puis polydipsie : Sd polyuropolydipsique -asthénie, troubles de la vision
• signes cliniques liés à l'insulinopénie: non systématique, surtout dans les DT1
-asthénie -amaigrissement paradoxal car polyphagie -crampes, myalgies, troubles digestifs
• découverte fortuite sur prise de sang ou dépistage en médecine du travail (bandelette urinaire) fréquent pour le DT2
3.2: L’ Hémoglobine Glycosylée ou comment évaluer l’équilibre du diabète
– Hémoglobine glycosylée ou HbA1c = Chiffre exprimé en % (norme= 4-6 % au CHU)
– Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois
– Principe : glycation des protéines et de l’Hb …– Plus le chiffre est élevé plus les glycémies ont
été hautes sur la période– Index validé de la surveillance glycémique et
de l’évaluation de l’efficacité du traitement
Corrélation HbA1c - glycémies capillaires moyennesétude DCCT, 1441 patients, 26000 données35 mg de glycémie incrémente l ’HbA1c de 1%
HbA1c (%)456789
101112
Glycémie capillaire moyenne (mg/dl)
65100135170205240275310345
CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275
Poids de l’HbA1c dans le temps :- 50% de l’HbA1c est expliquée par les glycémies des 30 j précédents- 10% par celles de 90-120 j
1 point en moins d’HbA1c
= Réduction de 12% des complications du diabète
= Réduction de 25 % des complications micro vasculaires (œil, rein, nerf)
= Réduction de 16 % des infarctus du myocarde
UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837
Pourquoi typer un diabète?
On traite mieux qd on connaît le mécanisme
Certains diabètes sont génétiques: conseil génétique possible pour la famille
On peut parfois prévoir l’évolution vers l’insulinothérapie
3.3 : LES TYPES DE DIABETE
Le diabète de type 1 ou diabète
insulino- dépendant : 10 à 15 %
Le diabète de type 2 ou diabète
non insulino-dépendant : 80 à 85 %
3.3 : LES TYPES DE DIABETE
Les diabètes iatrogènes: médicamenteux
Corticoïdes +++
Interféron alpha (hépatite virale C)
Antirétroviraux dans le VIH ( analogues nucléosidiques, anti-protéases)
Anti-hypertenseurs: thiazidiques, béta(-)
Psychotropes: Leponex® Zyprexa ® Immuno-suppresseurs: Neoral® Prograf®
D. monogéniques: MODY et D. mitochondrial
D. secondaire à une pancréatopathie: -Pancréatite chronique, pancréatectomie -Cancer du pancréas exocrine -Mucoviscidose
Diabète secondaire à une endocrinopathie -Hypercorticisme (Cushing) -Acromégalie -Hémochromatose -Hyperthyroidie
-Phaeochromocytome
Diabète secondaire à une infection (CMV, coxsackie B, rubéole congénitale…)
Diabète gestationnel : sera détaillé dans le cours N° 2 !
4. Le diabète de type 1
4-1 Physiopathologie
4-2 Épidémiologie
4-3 Présentation clinique
4-4 Traitement
4.1 Diabète de type 1 :
physiopathologie
Destruction progressive des cellules béta pancréatiques aboutissant à une carence en insuline responsable d'hyperglycémie
maladie auto-immune (présence d'anticorps: antiGAD, antiA2 et anti ilots ds 90% des cas)
Autres maladies auto-immunes fréquemment associées (maladie de Basedow,d'Addisson, thyroidite de Hashimoto, maladie coeliaque…)
implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non encore identifiés (virus, toxiques?...)
Facteurs de prédisposition génétiques
– C’est une maladie multigénique
– Terrains de susceptibilité liés au système HLA de classe 2
4.1 Diabète de type 1 :
physiopathologie
4-2 Épidémiologie
- Prévalence en France : 200 000 personnes (15% des diabétiques)
- Environ 4000 nouveaux cas/an sont identifiés
- Survient habituellement avant 35 ans mais peut survenir à tout âge
- Sexe ratio = 1
- Poids normal (non obèse)- Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline
Syndrome polyuro- polydypsiqueAmaigrissement AsthéniePolyphagie
- La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en l’absence de traitement - Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par disparition complète de la fabrication d’insuline
4-3 Tableau clinique
hyperglycémie glycosurie polyurie polydipsie polyphagie amaigrissement …. Voire acidose métabolique (douleurs
abdominales, polypnée)
4-3 Tableau clinique : DT1 décompensé
Insulinothérapie vitale Le rationnel est d’essayer de reproduire
l’insulinosécrétion physiologique
4.4 Diabète type 1 : traitement
– soit avec une pompe portable pour infusion sous-cutanée d’insuline en continue : débit basal et bolus repas
4.4 Diabète type 1 : traitement
– soit avec un schéma multi-injections : • utilisation d’un analogue lent pour
l’insuline basale• utilisation d’un analogue rapide
pour l’insuline prandiale
4.4 Diabète type 1 : traitement
Présentation des Insulines
- En flacons d’insuline + seringue à usage unique
- En stylo à insuline (systèmes injecteurs pré-remplis) + aiguilles jetables
- En stylos à insuline non jetables (systèmes injecteurs rechargeables)
8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
Repas Repas Repas
Analogue retardAnalogueRapide
4.4 Diabète type 1 : traitement optimisé à 4 injections
La dose d’insuline basale se situe en général autour de 0,3 à 0,4 UI/Kg/j
Les doses d’insuline rapide doivent être corrélées aux apports alimentaires
4.4 Diabète type 1 : bases du traitement
Glycémie capillaire = dextros
-technique d’auto-surveillance du diabète
apparue fin des années 70
-lavage des mains à l'eau tiède piqûre au
bout du doigt avec 1 lancette neuve goutte
de sang obtenue et déposée sur 1 bandelette
immédiatement lisible par lecteur de glycémies
4.4 Diabète type 1 : surveillance
Glycosurie= taux de sucre dans les urines
lorsque la glycémie dépasse 1.80 g/l, le sucre passe dans les urines (=seuil rénal du glucose)
se mesure par bandelette urinaire, résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++)
Cétonurie:
corps cétoniques présents dans les urines, détectées à l'aide de bandelettes réactives fournissant des résultats semi-quantitatifs : (0) (traces) (+) (++) (+++) (++++).
4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation
1/ Insulinothérapie fonctionnelle :
le patient a appris à compter les glucides. Il adapte sa dose d’insuline du repas à la
quantité de glucides qu’il va manger Permet une plus grande liberté
alimentaire mais demande des connaissances diététiques approfondies
2/ Apports alimentaires réguliers :
La quantité de glucides est à peu près fixe aux 3 repas
Le patient doit apprendre les équivalences entre les rations glucidiques et penser à faire un supplément d’insuline en cas d’extra.
4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation
Le traitement doit être adapté en cas d’activité physique
Activité physique endurante et prolongée : diminution des insulines lentes et rapides, collations régulières
Activité physique intense et brève après le repas : diminution de l’insuline rapide avant voire après l’effort, collations
4.5 Diabète de type 1 : traitementAdaptation à l’activité physique
Education thérapeutique du patient incoutournable
Rôle du soignant : favoriser l’apprentissage du patient qui doit acquérir des compétences et un savoir- faire pour vivre avec sa maladie et autogérer le traitement et la surveillance au quotidien : « lui apprendre à faire tout seul »
4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation
5- Le diabète de type 2
5-a Physiopathologie
5-b Épidémiologie
5-c Présentation clinique
5-d Traitement
Processus pathologique probablement multifactoriel et multigénique expliquant son hétérogénéité de présentation clinique
Présentation: sujet > 40ans, en surpoids et sédentaire, actds familiaux de D.
S'intègre pf dans un syndrome métabolique: HTA+dyslipidémie+ obésité androide+diabète
5-a Diabète de type 2 : physiopathologie
Insulinorésistance: défaut d’action périphériquede l’insuline (baisse sensibilité à l'insuline des tissus cibles = muscle, tissu adipeux et foie) :
- Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et hépatique (défaut de stockage)- Le foie fabrique plus de glucose à jeun
Insulinosécrétion (Diminution des capacités insulinosécrétoires de la cellule béta)
H y d r a t e s d e c a r b o n e
G l u c o s e
I n s u l i n e( I )
I
I
I
D é f i c i t d e s é c r é t i o n d ’ i n s u l i n e
P r o d u c t i o n e x c e s s i v e d e g l u c o s e
I n s u l i n o r é s i s t a n c e
s t o c k a g ed e s a c i d e s g r a s
L i b é r a t i o n e x c e s s i v e d ’ a c i d e s g r a s
A d i p o c y t e s
F o i e
P a n c r é a s
M u s c l e s q u e l e t t i q u e
c a p t a t i o n e t u t i l i s a t i o n d u g l u c o s e
c a p t a t i o ne t u t i l i s a t i o n d u g l u c o s e
E n z y m e s d i g e s t i v e s
C a u s e s f o n d a m e n t a l e s d u d i a b è t e d e t y p e 2
La résistance à l’insuline est favorisée par :
L’excès de poids : surtout la graisse viscérale
Une activité physique faible ou absente
Parfois des maladies aigues ou chroniques
5-a Diabète de type 2 : physiopathologie
5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie
France : 2, 5 millions de diabétiques Europe : 30 millions de diabétiques Etats-Unis : 15 millions Augmentation de la prévalence liée :
– Au vieillissement – A l’urbanisation– A la sédentarisation– Au développement de l’obésité
Donc un grave problème de santé publique N’épargne plus les pays sous développés
Un coût financier important++++
A cause du taux élevé de complications dégénératives – 13 % des dialysés en France sont diabétiques– Première cause de cécité avant l’age de 50 ans – Première cause d’amputation non traumatique
dans les pays développés
5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie
5-c Le diabète de type 2 : présentation clinique
Asymptomatique souvent : découverte souvent fortuite sur examen systématique
Ou découverte à l’occasion d’une décompensation hyperglycémique symptomatique
Age le plus souvent > 45 ans
Sédentarité
Antécédents familiaux de diabète type 2
Antécédents personnels de diabète gestationnel ou de macrosomie
Syndrome métabolique souvent associé : HTA, obésité androïde, dyslipidémie….
5-d Le diabète de type 2 : traitement
Hygiène de vieAlimentation équilibrée :
Glucides : 50 % de la ration calorique, privilégier les sucres complexes, à index glycémique lent
Lipides : pas plus de 30 % de la ration calorique, privilégier les acides gras insaturés, graisses végétales
Activité physique régulière
Différents mode d’action :– Stimulation de la fabrication d’insuline par le
pancréas : sulfamides, glinides– Amélioration de la sensibilité à l’insuline :
biguanides, glitazones– Ralentissement de l’absorption intestinale du
glucose (glucor)Contre- indications :
– insuffisance rénale (tous)– Insuffisance cardiaque (glitazone, biguanides)– Insuffisance hépatique– Grossesse (tous)
4-d Le diabète de type 2 : thérapies orales
Metformine et injection de produit de contraste iodé
Interrompre la metformine 48 heures avant et après l’injection de PCI
en cas de néphropathie :– pas d’injection si insuffisance rénale avancée
(voir avec néphro)– Contrôle de la fonction rénale avant et 48 heures
après – Hydratation +++ +/- Mucomyst– Néphroprotection : arrêt temporaire des IEC,
diurétiques, ARA2
L’insuline : diabète de type 2 insulinorequérent
L’insulinorequérence peut être transitoire ou définitive
Quand ? – Signes de carence en insuline :
amaigrissement, acétonurie….– Echec du traitement oral– Situations transitoires (IDM, infection,
grossesse…)
5-d Le diabète de type 2 : traitement
Message Quelque soit le type de diabète, il n’y a
pas de petit diabète
Le pronostic du diabète en terme de complications ne tient pas au type de diabète ni au traitement, mais à la qualité du contrôle glycémique obtenu sur le long terme
Un diabétique de type 1 ne doit JAMAIS interrompre son insuline basale, y compris en période de jêun.
Le diabète de type 1 est une pathologie chronique très contraignante, dont l’autogestion par le patient demande des compétences qui doivent lui avoir été transmises par les soignants (éducation thérapeutique, intérêt d’un suivi spécialisé).
Message
Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie
Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien plutôt que de laisser perdurer une hypoglycémie
Message
La prévention des complications chroniques du diabète passe par l’obtention d’un équilibre métabolique optimisé : HbA1c < 6,5 % (DT2)
HbA1C< 7 % (DT1) Pour le rein et les yeux : importance +++ du
contrôle tensionnel Pour les complications cardiovasculaires :
importance +++ du contrôle de tous les facteurs de risque cardiovasculaires (TA, lipides, tabac…)