LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS

Oleh:

XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2012

A. PENGERTIAN

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang

normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak

berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata

lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul

(Tarigan P., dkk, 1981).

B. FISIOLOGI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan

di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

C. ETIOLOGI

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi,

yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya.

Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis

dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui

penyebabnya meliputi:

1. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan

secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai

kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan

perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan

hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati

yang kronis.

2. Alkohol

Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner &

Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara

akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi

lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari

etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002).

3. Malnutrisi

Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab

timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis

ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan

ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada

kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini

diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu :

penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan

kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita

dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan

menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

6. Sebab-sebab lain

Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis

sentrilibuler.

Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan

sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan

sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau

alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Berdasarkan

etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth,

1996). , yakni:

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.

2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar

sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di

sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis).

D. PATOFISIOLOGI

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat

terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang

terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini kemudian membuat hati

merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung

kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses

pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali

ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya

septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra

endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.

Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk

menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang

menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah

ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar

akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala

klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang

merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap

aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.

Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan

meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem

portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatik (varises).

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi

ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga

meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .

Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya

menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.

Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun

yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan

hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol,

hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui

penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri

dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya

menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul.

E. KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan

makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

4. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat

gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

5. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time (Quick %) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

F. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan

tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya

merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium

klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk:

1. Stadium kompensata

Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering ditemukan

kebetulan.

2. Stadium dekompensata

Sirosis hati dengan gejala nyata, gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai

sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah dan

anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi, defisiensi

asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena

gallstones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta

hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi

porta.

Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan

pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas, dapat terjadi karena menurunnya

daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang rnenurun

serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali.

Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat

berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi

porta),selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik.

Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau

metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan

libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi

feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.

Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati.

Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor), gangguan kesadaan dan

ernosi. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan:

Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil

artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10

cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan

ada sakit pada perabaan hati.

Limpa : sering teraba membesar

Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.

Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,

leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan

adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai

hemoroid.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hiporom normositer,

hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan

trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang

baik.

Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan

luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat

kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama

dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang spesifik.

Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati

yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan

tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.

Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi

kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE

menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai

prognosis yang jelek.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan

garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai

diagnostik suatu kanker hati primer.

Radiologi.

Esofagoskopi

Ultrasonografi Tomografi komputerisasi

Angiografi selektif

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan

pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan), sel

tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan

pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

H. PENATALAKSANAAN

1. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik

penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan

dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.

2. Pengobatan berdasarkan etiologi

3. Dietetik

Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi

(1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang

karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh.

Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA)

Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori

Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan

RDA12.

Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites

4. Medikamentosa

Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik

serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder.

Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Sebagai

hepatoprotektor dan bile flow inducer. Dosis 10-30 mg/kg/hari.

Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk

ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam

darah dapat dikurangi. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1

gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.

Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan

harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.

D-penicilamine. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian

Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology.

Cyclosporin; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak

3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas .

Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin, propanolol

dan nitrogliseñn

Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.

5. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi

Pengobatan Hipertensi portal

Asites

Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium

(0,5mmol/kgbb/hari),10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila

usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti

spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1

mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. Bila hasil tidak optimal dapat

ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula

sampal 6 mg/kgbb/hari.

Transplatasi hati, merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit

sirosis.

I. KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana

suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.

3. Koma Hepatikurn.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellular

6. Infeksi

7. Hepatic encephalopathy

8. Hepatorenal Syndrome

9. Hepatopulmonary Syndrom

10. Hypersplenism

11. Edema dan ascites

J. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Diagnosa Keperawatan 1

Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)

Tujuan : Status nutrisi baik

Intervensi :

a. Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang

BB tiap minggu.

Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.

Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa)

dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi

diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB

ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

b. Berikan makanan sedikit dan sering sesuai

dengan diet.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.

c. Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok

gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar

mulut diantara makan.

Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut

menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman

pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu

menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).

d. Identifikasi makanan yang disukai termasuk

kebutuhan kultural.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan

makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

e. Motivasi pasien untuk menghabiskan diet,

anjurkan makan-makanan lunak.

Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan,

karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

f. Berikan bahan penganti garam pengganti garam

yang tidak mengandung amonium.

Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga

perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.

g. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan

tinggi serat dan tinggi karbohidrat.

Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan

berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah

h. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan

vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.

Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan

K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan

Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.

i. Kolaborasi pemberian antiemetik

Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan

pemasukan oral

2. Diagnosa Keperawatan 2

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.

Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.

Intervensi :

a. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

b. Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Rasional : Memberikan nutrien tambahan.

c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan

latihan dalam batas toleransi pasien.

d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang

ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

3. Diagnosa Keperawatan 3 :

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Tujuan : Integritas kulit baik

Intervensi :

a. Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.

b. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat

pada kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat

rentan terhadap tekanan serta trauma.

c. Ubah posisi tidur pasien dengan sering.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

d. Timbang berat badan dan catat asupan serta

haluaran cairan setiap hari.

Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap

adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik

e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan

ekstremitas edematus.

Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

f. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah

tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.

g. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan

meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed. Philadephia.

Lippincott-Raven Publishers

Doenges, E Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of

Disease Process. 6th Ed. Mosby

Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung

Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit Hati di Rumah

Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS