Laporan Kasus

Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Laporan KasusUniversitas Mulawarman

Ulkus Regio Plantar Pedis Dekstra e.c DM Tipe II

Disusun oleh

Meyliana Primavita AsharieNIM. 1310019005

Pembimbing

dr. Anita Rahmadani Adnan, Sp.PD

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik padaBagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

2013

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................1

DAFTAR ISI........................................................................................................2

BAB 1. PENDAHULUAN.................................................................................3

BAB II. LAPORAN KASUS.............................................................................5

BAB III. TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................13

BAB IV. PEMBAHASAN.................................................................................31

BAB V. PENUTUP.............................................................................................37

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................38

1.1.

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Salah satu komplikasi penyakit diabetes melitus yang sering dijumpai

adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi dan

gangren dan artropati Charcot (William, 2003).

Sekitar 15% penderita diabetes melitus (DM) dalam perjalanan

penyakitnya akan mengalami komplikasi ulkus diabetika terutama ulkus di kaki.

Neuropati perifer mempunyai peranan yang sangat besar dalam terjadinya kaki

diabetika akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama di kaki. Lebih dari 80%

kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati. Manajemen kaki diabetika terutama

difokuskan untuk mencegah dan menghindari amputasi ekstremitas bawah. Upaya

tersebut dilakukan dengan cara melakukan identifikasi pasien yang memiliki

risiko tinggi amputasi, serta memberikan pengobatan segera dan efektif pada

keadaan di mana terjadi gangguan luka akut (William, 2003).

Sebelum melakukan perawatan pada pasien dengan ulkus diabetikum

sebaiknya dilakukan penilaian kaki diabetik secara menyeluruh, penilaian ada

tidaknya infeksi, identifikasi penyebab terjadinya ulkus dan faktor penyulit

penyembuhan luka. Lebih dari 90% ulkus akan sembuh apabila diterapi secara

komprehensif dan multidisipliner (Waspadji,2006).

Penatalaksanaan ulkus diabetik perlu dilakukan secara multidisipliner dan

komprehensif melalui upaya mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/

mengurangi tekanan beban (off loading), perawatan luka dan menjaga luka agar

selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan

tindakan bedah elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi (Waspadji,2006;

Djokomoeldjanto, 1997).

3

1.2. Tujuan

Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan serta mengkritisi

kasus bagi penulis dan pembaca mengenai ulkus diabetikum yang disebabkan DM

tipe II.

4

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. DA

Usia : 47 tahun

Alamat : Jl. Batu Besaung RT.26, Sempaja, Samarinda

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Swasta (Tukang masak di Catering)

Agama : Islam

BB : 55 kg

TB : 150 cm

MRS : 15 November 2013

2.2. Anamnesis

a. K eluhan Utama : Luka di telapak kaki kanan

b. R iwayat Penyakit Sekarang

Os datang dari poli bedah AWS, dengan rujukan rawat inap karena

rencana tindakan operasi. Sebelumnya OS mengeluh telapak kaki

kanannya luka sejak 1 minggu yang lalu tetapi tidak sembuh-sembuh.

Pasien tidak sadar mengapa kakinya luka, awalnya lukanya seperti

melepuh, lalu lama kelamaan melebar, keluar nanah, dan berbau. Os

mengeluh tidak merasakan begitu nyeri pada lukanya, dan os masih dapat

berjalan.

c. R iwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM tipe II sejak 7 tahun yang lalu, diketahui saat pasien kontrol

ke dokter puskesmas dengan keluhan luka di kaki kiri yang tidak sembuh-

sembuh, pasien juga mengeluhkan sering haus, sering lapar, dan sering

5

kencing, ketika dilakukan pemeriksaan kadar gula hasilnya 450. Pasien

tidak rutin minum obat, jika ada obat, pasien meminum metformin dan

glibenclamide. Pasien tidak mengontrol makanan sehari-hari, dan tidak

rutin olahraga. Sejak dua tahun ini pasien baru rutin meminum obat dan

menjaga makanan sehari-hari. Selama 7 tahun ini pasien mengaku sudah

dirawat di Rumah Sakit sebanyak 6 kali karena luka, dan sudah dioperasi.

Riwayat HT (-), asma (-), ginjal (-).

d. R iwayat P enyakit K eluarga

DM (-), HT (-)

e. R iwayat Sistemik

Nyeri kepala (-), mata kabur (-), dada terasa nyeri (-) dada berdebar debar

(-), terasa tertindih beban berat (-), batuk (-), sesak nafas (-), Buang air

besar normal, tetapi sering buang air kecil.

2.3. Objective

a. Pemeriksaan Fisik

Composmentis, GCS : E4V5M6 , tampak sakit sedang.

TD : 130/80 Nadi : 100 x/menit RR : 20 kali/ menit Temp : 36 C

Kepala dan Leher

- Anemia (-/-) - Ikterik (-/-)

- Sianosis (-) - Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-)

Thorak

Pulmo :

- Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris, retraksi

ICS (-).

- Palpasi : Trakea di tengah

+/+- Perkusi : Sonor +/+

+/++/+ -/- -/-

- Auskultasi : Vesikuler +/+ ; Wheezing -/- ; Rhonki -/-+/+ -/- -/-

Cor :

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

6

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi :

Batas jantung kanan : ICS 3 dekstra sejajar dengan para sternal

line dekstra

Batas jantung kiri : ICS 5, 2 cm lateral dari mid klavikula line

sinistra

- Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur(-), gallop (-).

Abdomen :

- Inspeksi : Flat

- Auskultasi : BU (+) kesan normal, metallic sound (-)

- Perkusi : Sonor _ _

_ _

- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+)

Nyeri Tekan Abdomen _ _

_ _

Ekstremitas _ _

- Akral hangat, edema _ _

- Ulkus regio plantar pedis dextra, diameter 4 cm, mengeluarkan pus

(+), tidak ada jaringan nekrotik, darah (-), edema (+), eritema (-),

nyeri (+) menurun. Sensasi suhu (+) normal, sensasi nyeri (+)

menurun, sensasi raba (+) normal. Tidak terjadi penurunan denyut

nadi arteri dorsalis pedis.

- ABI (Ankle Brachial Index)

ABI = Tekanan sistolik ankle : Tekanan sistolik brachial

= 110 : 130

= 0,8 (gangguan arteri dan vena)

ABI <0,5 0,5 – 0,8 >0,8 >1,2Interpretasi

Gangguan arteri Gangguan vena dan arteri

Gangguan vena Kalsifikasi

7

b. Pemeriksaan Penunjang :

Lab 15/ 11/ 2013

DARAH LENGKAP HASIL NILAI NORMALWBC 7.300 4.000-10.000/uLRBC 2.810.000 3.500.000-5.500.000/uLHGB 6,8 11,0-16,0 %HCT 22,1 37-54 %PLT 461.000 150.000 – 450.000 / uL

KIMIA DARAHGDS 206 60-150 mg/dLSGOT 12 P<25/W<31SGPT 13 P<41/W<32Bilirubin Total 0,3 0-1,0Bilirubin Direck 0,1 0-0,25Bilirubin Indireck 0,2 0-0,75Protein Total 6,4 6,6-8,7Albumin 3,3 3,2-4,5Globulin 3,1 2,3-3,5HBA1c 7.8%Cholesterol 166 150-220Asam Urat 4,0 P 2,5-7 / W 2-6Ureum 24,6 10-40mg/dlCreatinin 0,8 0,5-1,5 mg/dl

SEROLOGISHbsAg Non ReaktifAb hIV Non Reaktif

EKG : dalam batas normal

2.4. Assessment

Poli : Ulkus regio plantar pedis dekstra e.c DM tipe II

DM : Ulkus regio plantar pedis dekstra e.c DM tipe II

Anemia

2.5. Planning Diagnosa

- Cek GDP, G2PP, HbA1c

- Foto Pedis

- Kultur Pus

- Co. Bedah

8

2.5. Planning Terapi

- Ivfd RL 16 tpm

Saran :

- PCT 3 x 500 mg

- Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr

- Inf. Metronidazole 3 x 500 mg

- Transfusi PRC 2 kolf/hari hingga Hb≥10

- Diet DM 1900 kkal

- Inj. RI 6-6-6

- Inj. Humulin N 0-0-8

2.6. Follow Up

Tanggal S O A P15/11/2013

Hari Perawatan 1

GDS: 219Hb: 6,8

PLT: 461.000

Luka di telapak kaki kanan, merah (+), bengkak (+), nyeri (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)

CM, TD: 130/80; N: 100x; RR: 20x; T:36,1An (+/+), Ikterik (-/-), NTE (+), Ulkus Pedis D, merah (+), bengkak (+), hangat (+)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

Anemia

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-8-Inj. RI 6-6-6-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-Inj. Ketorolac 3x30mg-GV/hari-Pro debridement jika GDS < 200 mg/dl

16/11/2013Hari Perawatan 2

GDS: 206HbA1c: 7,8%

Hb: 6,8

Luka di telapak kaki kanan, merah (+), bengkak (+), nyeri (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)

CM, TD: 110/70; N: 82x; RR: 18x; T:36,2An (+/+), NTE (+), Ulkus Pedis D, merah (+), bengkak (+), hangat (+)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

Anemia

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-8-Inj. RI 6-6-6-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-GV/hari-Pro debridement jika GDS < 200 mg/dl-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab

9

-Inj. Antrain 3x1mg18/11/2013

Hari Perawatan 4

GDP: 192G2PP: 231

Nyeri di pedis D, nyeri ulu hati berkurang

CM; TD: 110/70; N: 72x, An (+/+), Ikt (-/-), NTE (+)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

Anemia

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-8-Inj. RI 6-6-6-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-GV/hari-Pro debridement jika GDS < 200 mg/dl-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab-Inj. Antrain 3x1mg-Transf. PRC 1 kolf/hr sampai Hb>10-Konsul Cardio


Nyeri Pedis D, Batuk Kering (+)

CM, TD: 130/70; N: 72x; An (+/+) Ikt (-/-), NTE (-)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

Anemia

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-12-Inj. RI 6-6-6-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-GV/hari-Pro debridement jika GDS < 200 mg/dl-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC


GDS: 266

Nyeri di kaki kanan (+), batuk kering (+), susah tidur (+)

CM; TD: 140/90; N: 72x; An(+/+), Ik (-/-), NTE (-)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

Anemia

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-12-Inj. RI 10-10-10-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-GV/hari-Pro debridement jika GDS < 200 mg/dl-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC


Nyeri di pedis D, batuk

CM;TD:110/60; N: 80x,

Ulkus Pedis D

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-

10

Hb: 10HCT: 31,5PLT: 489

GDP: 85G2PP: 102

kering (+), perut kembung

An(-/-), Ikt (-/-), NTE (+)

DM Tipe II

16-Inj. RI 10-10-10-Inj. Ceftriaxon 2x1gr-GV/hariPro debridement jika -GDS < 200 mg/dl-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Drip Metronidazol 3x500mg


Hasil Kultur Pus:Ditemukan pertumbuhan kumanProteus mirabilis (Batang Gram Negatif)Antibiotika Sensitive:

1. Amikasin2. Ceftazidime3. Cefepime4. Fosfomycin5. Meropenem6. Norfloxacin7. Sulbactam

Cefoperazone

Nyeri kaki kanan (+)

CM;TD:120/80; N: 90x, An(-/-), Ikt (-/-), NTE(-)

Ulkus Pedis D

DM Tipe II

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-14-Inj. RI 10-10-10-Inj. Ceftazidine 3x1gr-GV/hari-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Domperidon 3x1 tab-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Pro debridemant hari ini


GDP: 62G2PP: 108

Hb: 10

Nyeri pada kaki kanan (+), mual (-)

CM; TD:130/80 N:76x; RR:18x An(-/-), soefl, BU(+), NTE (-)

Ulkus Pedis D Post Debridemant hari ke IV

DM Tipe II

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-10-Inj. RI 8-8-8-Inj. Ceftazidine 3x1gr-GV/hari-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Rawat Luka


Nyeri pada kaki kanan (+), mual(-),

CM; TD:130/80 N:76x; RR:18x

Ulkus Pedis D Post Debridemant

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-10-Inj. RI 8-8-8

11

muntah (-) An(-/-), soefl, BU(+), NTE (-)

hari ke V

DM Tipe II

-Inj. Ceftazidine 3x1gr-GV/hari-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Rawat Luka-Amitriptilin 2mg ½-0-½ -Fosmidex IV 2x1 gr


Hasil Kultur Pus:Ditemukan pertumbuhan kumanProteus mirabilis (Batang Gram Negatif)Antibiotik Sensitive:

1. Cephalexime2. Meropenem3. Sulbactam

Cefoperazone

Nyeri pada kaki kanan (+), nafsu makan meningkat


Ulkus Pedis D Post Debridemant hari ke VI

DM Tipe II

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-10-Inj. RI 8-8-8-Inj. Meropenem 3x1-GV/hari-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Rawat Luka-Amitriptilin 2mg ½-0-½ -Fosmidex IV 2x1 gr


GDP: 262G2PP: 281GDS: 159

Kaki terasa nyeri dan kesemutan (+)


Ulkus Pedis D Post Debridemant hari ke VII

DM Tipe II

-IVFD RL 16 tpm-Diet DM 1900 kal-Inj. Humulin N 0-0-10-Inj. RI 12-12-12-Inj. Meropenem 3x1-GV/hari-PCT 3x500mg-Inj. Ranitidin 2x1 amp-Inj. Antrain 3x1mg-DMP syr 3xIC-Rawat Luka-Amitriptilin 2mg ½-0-½ -Fosmidex IV 2x1 gr


Nyeri berkurang

CM; TD:130/80 N:80x; RR:16x, soefl, BU(+), NTE(-)

-Ulkus Pedis D Post Debridemant hari XII-DM Tipe II

Pasien boleh pulangObat Pulang:-Inj. Humulin N 0-0-10-Inj. Humulin R 12-12-12

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Diabetes Mellitus

3.1.1. Definisi

Diabetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau keduanya (ADA, 2010).

3.1.2. Klasifikasi

Menurut ADA, 2010 klasifikasi dari diabetes yaitu :

1. Diabetes Melitus Tipe I

Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM), terjadi dekstruksi sel β,

menjurus ke defisiensi insulin absolut, melalui proses imunologik, ataupun

idiopatik.

2. Diabetes Melitus Tipe II

Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM), terjadi predominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai predominan

gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

3. Diabetes Mellitus yang Berhubungan dengan Keadaan/Sindrom Lainnya

Defek genetik fungsi sel β, defek genetik kerja insulin, penyakin eksokrin

pankreas (contoh : pankreatitis), endokrinopati (contoh : akromegali),

karena obat/zat kimia (contoh : pentamidin ), infeksi (contoh L CMV),

imunologi (antibodi anti reseptor insulin), penyakit genetik lain (Sindrom

Down, Turner).

4. Diabetes Mellitus Gestasional (kehamilan)

3.1.3. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya Diabetes Mellitus adalah :

1. Usia > 45 tahun

2. Gemuk: BB > 120% BB idaman , IMT > 25 kg/m2

3. Hipertensi, tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

13

4. Riwayat DM di keluarga

5. Riwayat melahirkan bayi BB > 4.000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)

7. Riwayat TGT dan GDPT

8. Penderita PJK, TBC, dan hipertiroid

9. Kadar lipid (kolesterol HDL ≤ 35 mg/ dL dan atau trigliserida ≥ 200

mg/dL.

3.1.4. Patogenesis

Pasien DM tipe 2 mempunyai 2 defek fisiologi : sekresi insulin abnormal

dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Secara

deskrpsi dapat dikenali 3 fase, fase pertama yaitu glukosa plasma tetap normal

meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase

kedua resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi

insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah

makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah , tetapi sekresi insulin

menurun menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata. Hal yang

pertama terjadi adalah resistensi insulin, hal yang kedua hiperinsulinemia, jadi

sekresi insulin meningkat untuk mengkompensasi keadaan resistensi. Tetapi

hipersekresi insulin menyebabkan resistensi insulin . Sebagian besar pasien DM

tipe 2 obesitas. Obesitas menyebabkan resistensi insulin. Tetapi pasien DM tipe 2

yang tidak obesitas juga mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan

insulin, membuktikan obesitas bukan merupakan penyebab resistensi satu-

satunya. Tetapi pada orang yang kelebihan lemak, penurunan berat badan yang

sederhana seringkali menghasilkan perbaikan yang besar dalam pengendalian

glukosa darah pada penderita DM tipe 2 yang obesitas. Sebagai ringkasan, defek

sekresi insulin dan resistensi insulin merupakan ciri khas DM tipe 2. Masa sel beta

intak pada DM tipe 2. Populasi sel alfa meningkat, menyebabkan peningkatan

rasio sel alfa dan beta. Hal ini menyebabkan kelebihan relatif glukagon dibanding

insulin yang merupakan ciri khas DM tipe 2 dan gambaran semua keadaan

hiperglikemia (Harrison, 2000).

14

Meskipun resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan

jumlah reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah pascareseptor. Telah lama

diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien diabetes tipe

2. Bahan ini adalah peptida amino 37 yang disebut amilin. Amilin normalnya

terbungkus bersama-sama dengan insulin dalam granula sekretori dan dikeluarkan

bersama-sama sebagai reseptor terhadap pengeluaran insulin. Penumpukan amilin

dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi insulin

dengan DM tipe 2 yang sudah berjalan lama. Dalam hal ini peranan amilin belum

dibuktikan (Harrison, 2000).

Blok metabolik utama terjadi pada sintesis glikogen (metabolisme non

oksidatif). Metabolisme nonoksidatif glukosa yang terganggu seperti

hiperinsulinemia dan resistensi insulin dapat terlihat pada individu non obesitas,

relatif normoglikemik dengan DM tipe 2. Pada DM tipe 2, produksi insulin

abnormal tidak terikat baik pada reseptor insulin. Individu seperti ini berespon

terhadap insulin eksogen (Harrison, 2000).

3.1.5. Gejala Klinis

Gejala yang dikeluhkan pada pasien diabetes mellitus berupa (Perkeni,

2011) :

1. Keluhan Klasik DM : poluria, polifagia, polidipsia dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain, dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,

dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

3.1.6. Diagnosa

Diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara (Perkeni, 2011) :

1. Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL.

2. Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL.

3. Jika tidak ditemukan keluhan klasik, tetapi TTGO GD 2 jam ≥ 200 mg/dL.

15

3.1.7. Penatalaksanaan (Perkeni, 2011)

Tujuan penatalaksanaan diabetes :

1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM. Mempertahankan

rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah

2. Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa

darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien

secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Terdapat empat pilar penatalaksanaan DM, antara lain edukasi, terapi gizi

medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis. Berikut ini akan dijelaskan

satu persatu:

1. Edukasi

Edukasi pasien untuk hidup sehat, sebagai upaya pencegahan dan upaya

pengelolaan DM secara holistik. 2 jenis edukasi yang diberikan kepada pasien :

a. Materi edukasi tingkat awal :

Materi tentang perjalanan penyakit DM.

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara

berkelanjutan.

Penyulit DM dan resikonya.

Intervensi farmakologi dan non farmakologi serta target

pengobatan.

Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat

hipoglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.

Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa

darah atau urine mandiri.

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau

hipoglikemia.

Pentingnya latihan jasmani yang teratur

16

Masalah khusus yang dihadapi (contoh : hiperglikemia pada

kehamilan)

Pentingnya perawatan kaki

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

b. Materi edukasi tingkat lanjut :

Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.

Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.

Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.

Makan di luar rumah.

Rencana untuk kegiatan khusus.

Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir

tentang DM

Pemeliharaan/ perawatan kaki

Edukasi perawatan kaki diberikan pada semua orang dengan ulkus maupun

neuropati perifer atau peripheral arterial disease

a. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir dan di air

b. Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit

terkelupas, kemerahan atau luka

c. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya

d. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah dan

mengoleskan krim pelembab ke kulit yangkering

e. Potong kuku secara teratur

f. Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi

g. Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan

pada ujung-ujung jari kaki.

h. Jika ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur

i. Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat

khusus

j. Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan menggunakan

hak tinggi

k. Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/ batu untuk kaki.

17

2. Terapi Nutrisi Medis

Terapi nutrisi medis merupakan bagian dari penatalaksaan diabetes secara

total. Prinsip pengaturan makanan pada penyandang diabetes hampir sama dengan

anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai

dnegan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang

diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,

jenis dan jumlah makanan, terutama mereka yang menggunakan obat penurun

glukosa darah atau insulin.

a. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

(i). Karbohidrat

46-65 % dari total asupan energi

Makanan harus mengandung karbohidrat terutama berserat tinggi

Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat

makan sama dengan makanan keluarga yang lain

Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi

Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak

melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)

Makanan 3 kali / hari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam

sehari. Jika diperlkan dapat diberikan makanan selingan buah atau

makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari

(ii). Lemak

20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan > 30% total asupa energi

Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori

Lemak tidak jenuh ganda < 10% selebihnya dari lemak tidak jenuh

tunggal.

Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung

lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh

(whole milk)

Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/ hari.

(iii). Protein

10-20% total asupan energi

18

Sumber protein yang baik adalah seafood (udang, ikan, cumi-cumi, dll),

daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-

kacangan, tahu, dan tempe.

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8

gr/kgBB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai

biologik tinggi.

(iv). Natrium

Anjuran asupan natrium pasienDM sama dengan untuk masyarakat umum

yaitu < 3000 mg atau sama dengan 9-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.

Paien yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.

Sumber natrium antara lain garam dapur, vetsin, soda, dan bahan

pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

(v). Serat

Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-

kacanga, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,

karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik

untuk kesehatan.

Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 gr/hari.

(vi). Pemanis Alternatif

Pemanis dikelompokkamn pemanis berkalori dan tidak berkalori. Pemanis

berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.

Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol,

xylitol.

Dalam penggnaannya pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan

kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena

efek samping pada lemak darah.

Pemanis tidak berkalori masih dapat digunakan antara lain aspartam,

sakarin, acesukfame potassium, sukralose, dan neotame.

Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted

Daily Intake/ ADI).

19

b. Kebutuhan Kalori

Cara menentukan kebutuhan kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes.

Diantaranya dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-

30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor

seperti : jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan , dll.

Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dapat

dimodifikasi :

Berat Badan Ideal = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg

Untuk pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150

cm, rumus dimodifikasi menjadi :

BBI = (TB dalam cm -100) kg

BB Normal : BB ideal ± 10%

Kurus : <BBI – 10%

Gemuk : > BBI + 10%

3. Olahraga

Dianjurkan untuk melakukan latihan jasmani teratur, 3- 4 kali per minggu

selama 30 menit yang sesuai dengan prinsip CRIPE. Perlu diingat bahwa jangan

memulai olehraga sebelum makan, menggunakan sepatu yang ukurannya sesuai,

harus didampingi orang yang tahu mengatasi hipoglikemia, harus selalu

membawa permen dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga.

C (Continous) : Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa

berhenti

R (Ritmik) : Olahraga berirama yaitu kontraksi dan relaksasi otot secara

teratur, seperti berjalan kaki, berenang, berlari dan bersepeda,

atau mendayung.

I (Interval) : Latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan

lambat.

P (Progreif) : Latihan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas

ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

E (Endurance) : Latih daya tahan untuk mrningkatkan pernafasan dan jantung

seperti jalan , jogging, berenang dan bersepeda.

20

Apabila dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan yang

baik dengan diet dan olahraga maka diberikan medikasi.

4. Medikasi

a. Obat Hipoglikemia Oral (OHO)

Golongan Nama Obat Mekanisme Pemberian KeteranganSulfonilurea Glibenklamid,

glimepiridMembantu pankreas untuk meningkatkan produksi insulin

Segera sebelum makan

Hipoglikemi penurunan gula yang drastis

Biguanid Metformin Mengurangi resistensi insulin dengan cara meningkatkan uptake glukosa otot dan jaringan lemak, menurunkan glukoneogenesis hepat, serta meningkatkan sekresi insulin pankreas.

Bersama/ sesudah makan

Mual atauu nafsu makan berkurang

Tiazoldindiom Pioglitazon,Rosiglitazon

Mengurangi resistensi insulin dengan cara meningkatkan uptake glukosa otot dan jaringan lemak, menurunkan glukoneogenesis hepat, serta meningkatkan sekresi insulin pankreas.

Inhibitor Glukosidase Alfa

Acarbose Obat bekerja memperlambat pencernaan makanan menjadi glukosa

Bersama suapan pertama

Sering buang angin

Inhibitor DPP SitagliptinVidagliptin

Obat merangsang

21

insulin dan menekan glukagon

Cara pemberian obat berbeda-beda karena :

i. Obat yang diminum sebelum makan berfungsi agar obat memiliki waktu

untuk diserap untuk merangsang produksi insulin. Dengan demikian jika

terjadi kenaikan gula beberapa wkatu sesudah makan, insulin telah siap

untuk menurunkan gula tersebut.

ii. Obat yang diminum setelah makan adalah obat yang dapat merangsang

lambung apabila diminum dala perut kosong dapat menyebabkan rasa

mual.

iii. Tidak tergantung makanan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak

merangsang pengeluaran insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin,

sehingga obat bisa bekerja kapan saja dan tidak hanya untuk menurunkan

gula sesudah makan.

iv. Segera setelah suapan pertama, maksudnya agar obat bekerja pada waktu

makanan sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim

pencernaan yang penting.

b. Insulin

Insulin diberikan sebagai obat DM tipe 1. Dan digunakan pada DM tipe 2

pada kondisi khusus, yaitu :

i. Bila bermacam jenis OHO telah digunakan sampai dosis maksimum, tetapi

gula darah tidak terkendali, obat diganti insulin.

ii. Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada

waktu datang berobat, berat badannya telah turun drastis dalam waKtu

singkat dengan gula darah yang tinggi.

iii. Insulin biasanya juga diberikan pada seseorang diabetisi yang menderita

infeksi hebat atau menjalani operasi besar.

iv. Pada komplikasi seperti gagal ginjal, gagal hati, dan gagal jantung yang

berat.

22

Suntikan 1x/hari Suntikan 2x/hari Suntikan 3x/hariInsulin long acting Insulin campuran dari

insulin kerja pendek dan kerja sedang (premixed) (Mixtard, novomix, humalog mix)

Insulin kerja cepat (disuntikkan ½ jam sebelum makan) (Actrapid, humulin R)

Insulin intermediate acting. Dapat juga 2 kali per hari. (contoh : Insulatard, humulin N)

Insulin kerja supercepat (fast acting)disuntikkan segera sebelum makan. (Humalog, novorapid)

Insulin basal, insulin yang bekerja terus menerus selama 24 jan dan kadarnya tetap sepanjang hari (Lantus, levemir)Penentuan dosis insulin : 0,5 unit x BB. 60 % insulin prandial (Rapid Insulin),

40% insulin basal (humulin N).

3.1.8. Komplikasi

Komplikasi diabetes terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronik.

Komplikasi akut adalah : KAD (Ketoasidosis Diabetikum), Koma Hiperosmolar

Hiperglikemia Non Ketotik, dan Koma Hipoglikemia. Dan komplikasi kronik

dibagi menjadi makroangiopati, mikroangiopati, neuropati dan gastropati

diabetika. Makroangiopati pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan

infark miokard, pada pembuluh darah otak dapat menyebabkan stroke.

Mikroangiopati dapat menyebabkan retinopati diabetika dan nefropati diabetika.

Neuropati diabetika dan gastropati diabetika (William, 2003).

3.2. Ulkus Diabetik

3.2.1 Definisi

Ulkus diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes

mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya

kematian jaringan setempat(Fryckberb, 2002).

Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena

adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan

neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

23

dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob

maupun anaerob (Reynold, 2007).

3.2.2. Klasifikasi

Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut

Wagner dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan :

0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1 = Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2 = Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari

kaki, bagian depan kaki atau tumit.

5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 11.

3.2.3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu (Misnardiarly, 2006;

Djokomoeljanto,1997):

a. Sering kesemutan.

b. Nyeri kaki saat istirahat.

c. Sensasi rasa berkurang.

d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).

e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

g. Kulit kering

3.2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus

menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas (Riyanto,

2007; Subekti, 2006) :

a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

1) Umur ≥ 60 tahun.

2) Lama DM ≥ 10 tahun.

24

b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :

1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

2) Obesitas.

3) Hipertensi.

4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang

disebabkan:

Kolesterol Total tidak terkontrol.

Kolesterol HDL tidak terkontrol.

Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.

8) Ketidakpatuhan Diet DM.

9) Kurangnya aktivitas Fisik.

10) Pengobatan tidak teratur.

11) Perawatan kaki tidak teratur.

12) Penggunaan alas kaki tidak tepat

3.2.4. Patogenesis

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus

adalah ulkus diabetik. Ulkus diabetik disebabkan adanya tiga faktor yang sering

disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi(Sapico, 2007).

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan

terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf

karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson

menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot,

atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak

hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjad ulkus diabetik (William, 2003).

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena

kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini

disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga

sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut

25

nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin

dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul

ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai diabetik (William,

2003).

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan

menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.

Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena

berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak

nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan

yang akan berkembang menjadi ulkus diabetik (William, 2003).

Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama

kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang

kemudian timbul ulkus diabetik (William, 2003).

Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan

tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar

dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler

sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan

yang mengakibatkan ulkus diabetika (William, 2003).

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan

HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di

jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu

sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang

selanjutnya timbul ulkus diabetika(Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit

menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah

menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh

darah yang akan mengganggu sirkulasi darah (Misnardiarly, 2006).

Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,

trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan

menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang

akan merangsang terjadinya aterosklerosis (Kusuma, 2000).

26

Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi

penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity-

lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko lain

yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis9.

Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki

menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis

jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau

tungkai (Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).

Patogenesis ulkus diabetik pada penderita Diabtes mellitus pada bagan 2

berikut (Boulton, 2002).

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali

menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang

terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila

ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-

bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami

infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media

27

pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika

yaitu kuman aerobik Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob

yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum

(Riyanto, 2007).

3.2.5. Diagnosis Ulkus diabetika

Diagnosis ulkus diabetika meliputi :

a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus

pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi

fibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis

pedis menurun atau hilang.

b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, dan pemeriksaan laboratorium untuk

mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan

kuman penyebabnya (Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).

3.2.6. Pengendalian Diabetes mellitus.

Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik ulkus

diabetika. Pada diabetisi dapat terkendali baik tidak hanya kadar glukosa darah

tetapi juga menyeluruh yaitu kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah,

kadar kolesterol total, kadar trigliserida dan HbA1C Perkeni, 2011).

3.2.7. Pencegahan dan Pengelolaan Ulkus diabetik

Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi

lebih lanjut adalah :

1. Memperbaiki kelainan vaskuler.

28

2. Memperbaiki sirkulasi.

3. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).

4. Edukasi perawatan kaki.

5. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium

lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun

menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.

6. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

7. Menghentikan kebiasaan merokok.

8. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :

a. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.

b. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam

kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan

sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.

c. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang

retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara

jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).

d. Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi

kering dan retak-retak.

e. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki

secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih

mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.

f. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh

podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang

bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan

menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya

diobati hanya oleh podiatrist.

g. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus, bula,

luka dan lecet.

h. Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.

9. Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :

a. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.

29

b. Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan

nyaman dipakai.

c. Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau

ada batu dan lain-lain, karena dapat menyebabkan iritasi/gangguan

dan luka terhadap kulit.

d. Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu

jari kaki) dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.

e. Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.

f. Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.

g. Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai

bahan sintetis, karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.

h. Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.

10. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan

termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.

11. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya

adrenalin, nikotin.

12. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap

kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh (Waspadji,2006;

Djokomoeldjanto, 1997).

30

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Anamnesis

Fakta TeoriSeorang perempuan usia 47 tahun Faktor resiko diabetes usia diatas 45

tahun.OS mengaku telapak kakinya terluka dan tidak sembuh-sembuh, awalnya seperti melepuh, kemudian melebar, mengeluarkan nanah dan berbau, OS tidak merasakan nyeri pada lukanya. OS tidak mengetahui awal mulanya hingga kakinya terluka.

Gejala kaki diabetes adalah berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat. Penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif.

Luka os bernanah Kuman pada borok akan berkembang cepat

Pada kasus ini pasien berusia 47 tahun, berdasarkan referensi faktor resiko

diabetes yaitu usia di atas 45 tahun. Pasien mengeluh telapak kakinya luka dan

mengeluh luka tidak begitu nyeri. Pada gejala kaki diabetes terjadi berkurangnya

sensasi rasa nyeri setempat, hal ini menyebabkan penderita mudah terkena trauma

akibat keadaan kaki yang tidak sensitif. Pada pasien diabetes terjadi neuropati

sensori sehingga kerusakan sensori ini akan menyebabkan penurunan sensori

nyeri, panas dan raba, sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan

kaki yang tidak sensitif ini dan ia merasakan keluhan lukanya tidak begitu nyeri.

Pasien mengalami luka yang bernanah. Hiperglikemia juga menyebabkan

leukosit pasien DM tidak normal sehingga fungsi kemotaksis di lokasi radang

terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun,

sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem

fagositosis-bekterisid intraseluler. Produksi keringat berkurang sehingga

menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta kering dan pecah-

pecah yang memudahkan infeksi, sehingga hal inilah yang membuat luka pada

pasien menjadi infeksi dan bernanah.

31

4.2. Pemeriksaan Fisik

Fakta TeoriUlkus plantar pedis dekstra. Ukuran 4 x 4 cm. Mengeluarkan pus (+).

Ulkus superfisial terbatas pada kulit. Mudah terjadi infeksi. Penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Mudah terjadinya ulkus.

Kulit di sekitar ulkus kering dan pecah-pecah, nyeri (+) menurun

Kulit penderita dehidrasi serta kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi.

Pada os mengalami ulkus plantar pedis dekstra sensasi nyeri menurun dan

mengeluarkan pus. Pada penderita diabetes Pada gejala kaki diabetes terjadi

berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat, hal ini menyebabkan penderita mudah

terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif. Pada pasien diabetes

terjadi neuropati sensori sehingga kerusakan sensori ini akan menyebabkan

penurunan sensori nyeri, panas dan raba, sehingga penderita mudah terkena

trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini dan ia merasakan keluhan

lukanya tidak begitu nyeri. Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit pasien DM

tidak normal sehingga fungsi kemotaksis di lokasi radang terganggu. Demikian

pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun, sehingga bila ada infeksi

mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bekterisid

intraseluler. Produksi keringat berkurang sehingga menyebabkan kulit penderita

akan mengalami dehidrasi serta kering dan pecah-pecah yang memudahkan

32

infeksi, sehingga hal inilah yang membuat luka pada pasien menjadi infeksi dan

bernanah.

Kulit di sekitar ulkus os kering dan pecah-pecah. Produksi keringat

berkurang sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta

kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbul

selulitis ulkus ataupun gangren. Hal inilah yang menyebabkan kulit os kering dan

pecah-pecah.

4.3. Pemeriksaan Laboratorium

Fakta Teori15/11/2013 Pada Diabetes Mellitus ditemukan

hiperglikemia dan HbA1C = ≥ 7%GDS: 206HbA1C: 7,8%

18/11/2013GDP: 192G2PP: 231

Pemeriksaan laboratorium yang didapat pada pasien ini tanggal

15/11/2013 adalah hiperglikemia dan HbA1C 7,8%. Berdasarkan referensi, pasien

diabetes tidak terkontrol mengalami hiperglikemia dan peningkatan nilai HbA1C

yang normalnya 4-6%. Nilai HbA1C pasien yang meningkat ini menunjukkan

efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya.. Sedangkan, pemeriksaan

laboratorium yang didapat pada pasien ini tanggal 18/11/2013 glukosa darah

puasa dan 2 jam setelah makan meningkat. Hal ini memperlihatkan bahwa OS

mengalami DM tipe II uncontrolled.

4.4. Diagnosis

Fakta TeoriUlkus plantar pedis dekstra e.c DM tipe II

Anemia

Diagnosa ulkus plantar pedis ec Diabetes mellitus tipe II :- Luka sulit sembuh. - Bila timbul ulkus dapat

berkembang cepat menjadi abses, nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi.

- Kaki tidak sensitif ini.- Kaki kering dan pecah-pecah yang

memudahkan infeksi, selanjutnya

33

dapat timbul selulitis ulkus ataupun gangren.

- Riwayat DM tipe II (+)

Anemia pada pasien DM didapatkan karena proses penyakit yang kronis.

Diagnosa pasien adalah ulkus plantar pedis dekstra e.c. DM tipe II karena

OS mengalami gelala ulkus plantar pedis dimana terjadi ulkus karena luka yang

dialami pasien dan yang terpenting pasien telah ditegakkan diagnosa mengalami

DM tipe II 7 tahun yang lalu di puskesmas dengan keluhan polidipsi, polifagia,

dan poliuria dengan GDS = 450 mg/dL. Sehingga diagnosa pada pasien ini adalah

Ulkus plantar pedis dekstra e.c. DM tipe II.

4.5. Tatalaksana

Fakta Teori15/11/2013 Terapi pada pasien DM :

Pilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi Gizi Medis3. Latihan Jasmani4. Intervensi Farmakologis

IVFD RL 16 tpmDiet DM 1900 kkalInj. Humulin N 0-0-8Inj. Humulin R 6-6-6Inj. Ceftriaxon 2x1 gr

19/11/2013Inj. Humulin N 0-0-12Inj. Humulin R 6-6-6

20/11/2013Inj. Humulin R 10-10-10

21/11/2013Drip Metronidazole 3x500 mg

22/11/2013Inj. Humulin N 0-0-14Inj. Ceftazidine 3x1 gr


27/11/2013Inj. Meropenem 3x1 gr


Tatalaksana yang diberikan pada tanggal 15/10/2013 adalah RL 16 tpm,

diet DM 1900 kkal, dan RI 3 x 6 UI (sc). Tatalaksana yang dilakukan pada pasien

34

ini ialah edukasi pasien, dalam edukasi harus dilakukan secara terus menerus dan

berulang-ulang. Dalam edukasi perlu ditekankan pada pengendalian diabetes

dalam perubahan pola makan dan olahraga. 2. Pengaturan makanan yaitu sesuai

jumlahnya dengan kalori yang dibutuhkan, kalori yang dibutuhkan 1500 kkal.

Sehingga pemb/erian diet DM 1900 kkalori tidak sesuai dengan teori, berdasarkan

teori harus diberikan 1500 kkal.

Dengan perhitungan sebagai berikut :

Tinggi Badan = 150 cm

BB = 55 kg

Usia = 47 tahun

BB Ideal (Broca) = (TB dalam cm – 100) – 10%

= (150-100) – 10%

= 50 – 10%

= 50 – 5 = 45 kg

Status Gizi = (BB actual : BB ideal) x 100%

= (55 : 45) x 100%

= 1,22 x 100%

= 122% (Gemuk: > 120%)

Jumlah kebutuhan Kalori per hari :

Kebutuhan kalori basal = BBI x 25 kkal (untuk wanita)

= 45kg x 25 kkal

= 1.125 kkal

Koreksi kebutuhan kalori :

Usia > 40 tahun = -5%

Aktivitas Ringan = +10%

Stress Metabolik = +20%

Kebutuhan kalori setelah koreksi = kalori basal+(-5%+10%+20%)xkalori basal

= 1.125 kkal + 25% x 1.125 kkal

35

= 1.125 + 281.25

= 1.406,25 kkal 1500 kkal

Pemberian insulin yang diberi adalah RI 3 x 6 IU (sc) dan Humulin N 1x8

IU (sc). Berdasarkan teori, insulin diberikan pada os atas indikasi insulin diberi

sebagai obat pertama pada diabetisi pada saat datang berobat, dengan gula darah

yang tinggi. Penentuan dosis insulin adalah :

Dosis insulin : 0,5 unit x kgBB

: 0,5 unit x 55 kg

: 27,5 unit

Pemberian insulin : 60% insulin prandial + 40% insulin basal

: 16,5 IU insulin prandial (R) + 11 insulin basal (N)

: 18 IU RI + 10 IU Humulin N

: 3 x 6 IU RI (sc) + humulin N 0-0-10

Jadi insulin yang seharusnya diberikan adalah RI 3x6 IU dan humulin N 0-

0-10. Tatalaksana yang diberikan pada tanggal 15/11/2013 adalah RL 16 tpm, diet

DM 1900 kkal, ceftriaxone inj 2 x 1 gr. Diet DM yang diberikan 1900 kkal,

berdasarkan perhitungan diatas diberikan diet DM 1500 kkal. Diberikan injeksi

ceftriaxone untuk mengeradikasi bakteri karena terjadi infeksi pada luka sehingga

luka menegluarkan pus. Insulin diberikan seperti dosis perhitungan di atas. Insulin

biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu datang

berobat, berat badannya telah turun drastis dalam waktu singkat dnegan gula

darah yang tinggi. Insulin biasanya juga diberikan pada seseorang diabetisi yang

menderita infeksi hebat atau menjalani operasi besar. Infus RL ditujukkan untuk

menggantikan cairan tubuh dan memudahkan pemberian obat-obatan parenteral,

berikan dengan dosis maintenance yaitu 20 tetes per menit. Pada pasien ini

diberikan RL 16 tpm karena intake pasien mencukupi, perlu dilakukan manajemen

perawatan luka pada os.

36

37

BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Diagnosis pada pasien ini adalah Ulkus plantar pedis dextra e.c DM tipe II

5.2. Saran

a. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan

terhadap pasien seharusnya dilakukan secara holistik dan optimal sehingga

diagnosis dapat lebih ditegakkan sesuai dengan masalah yangg dihadapi

pasien.

b. Penatalaksanaan terhadap pasien sebaiknya lebih lengkap. Tidak hanya

dari intervensi farmakologis, mulai dari edukasi, pengaturan diet dan

aktivitas sebaiknya sudah dilakukan sejak awal penatalaksanaan.

c. Penatalaksanaan yang didapatkan oleh pasien ini memenuhi standar terapi

yang sesuai dengan literatur namun perlu dilakukan penyesuaian dosis dan

kebutuhan diit sesuai dengan berat badan pasien, tinggi badan, serta

aktivitas pasien.

d. Sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap pengobatan dan perkembangan

penyakit pasien.

38

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetic Associatio. 2010. Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert Commite on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care, USA,

Boulton AJ. 2002.The Diabetic Foot. Blackweel Publising.

Djokomoeljanto.1997.Tinjauan Umum tentang Kaki Diabetes. Dalam: Djokomoeljanto dkk, editor, Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaannya, Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang.

Frykberb Robert G.2002. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic Foot Ulcers, Des Moines University, Iowa.

Harrison. 2000. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 5. Jakarta : EGC.

Misnadiarly.2006. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer Obor, Jakarta.

PERKENI.2011.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia.

Reynold FJ. 2007. The Diabetic Food, ABC of Diabetic. Journal http:/www.Japmoanline.org/search.dtl.

Sapico FL. Food Ulcer in Patients with Diabetes Mellitus, Journal of American Podiatric Medical Association, Vol 79, Issue 482-485.

Waspadji S. 2006.Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta.

William C. 2003. The Diabetic Foot, In ( Ellenberg, Rifkin’s, eds), Diabetes Mellitus, Sixth Edision, USA.

39

Documents

Laporan Kasus