BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangAbses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.(1)Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. (2)BAB II

TINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISI

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)B. EPIDEMIOLOGIDi negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6. (1)C. ETIOLOGI1. Abses Hati AmebikDidapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. (2)

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar (3)2. Abses Hati PiogenikEtiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ). (1,5)D. PATOGENESIS1. Abses Hepar Amebik Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun anal. (6)Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. (2,3,6,7)2. Abses Hepar PiogenikHati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. (1,5)E. GAMBARAN KLINIS1. Abses Hepar Amebik (2,3,4,7)Gejala :a. Demam internitten ( 38-40 oC)b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu kanan dan daerah scapulac. Anoreksiad. Nauseae. Vomitusf. Keringat malamg. Berat badan menurun

h. Batuk

i. Pembengkakan perut kanan atasj. Ikterus

k. Buang air besar berdarahl. Kadang ditemukan riwayat diarem. Kadang terjadi cegukan (hiccup)Kelainan fisis :

a. Ikterusb. Temperatur naikc. Malnutrisid. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasie. Nyeri perut kanan atasf. Fluktuasi2. Abses hati piogenik (1,2,6)Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari abses hati amuba.Keluhan :a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigil

b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dan kedua tangan diletakkan di atasnya.c. Mual dan muntah d. Berkeringat malame. Malaise dan kelelahanf. Berat badan menurung. Berkurangnya nafsu makanh. Anoreksia Pemeriksaan fisis :

a. Hepatomegalib. Nyeri tekan perut kananc. Ikterus, namun jarang terjadid. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleurae. Buang air besar berwarna seperti kapurf. Buang air kecil berwarna gelapg. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronikF. DIAGNOSIS1. Abses hati amebik (2,4)Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.

a. Kriteria Sherlock (1969)

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon baik terhadap obat amebisid

3. Leukositosis

4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.

5. Aspirasi pus

6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati

7. Tes hemaglutinasi positif

b. Kriteria Ramachandran (1973), Bila didapatkan 3 atau lebih dari:

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respons terhadap terapi amebisid

c. Kriteria Lamont Dan Pooler, Bila didapatkan 3 atau lebih dari:

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amebik

5. Tes serologi positif

6. Kelainan sidikan hati

7. Respons terhadap terapi amebisid2. Abses hati piogenikMenegakkan diagnosis AHP berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis. (1)G. PENATALAKSANAAN1. Abses hati amebik (2,6,8)1. Medikamentosa

Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:a. Metronidazole

b. Dehydroemetine (DHE)c. Chloroquin2. Aspirasi

3. Drainase Perkutan4. Drainase Bedah2. Abses hati piogenik (1,2,5) Terapi definitif

Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari: Drainase absesPenatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intra abdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer. Drainase bedahDrainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi. Top of Form

H. KOMPLIKASI1. Abses Hepar Amoeba Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi. (6,7)2. Abses Hepar Piogenik Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses. (1)I. PROGNOSISPada kasus AHA, prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%.(2,7)

Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Prognosis buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. (1,2)LAPORAN KASUSI. IDENTITAS PASIENNama

: Tn. BUmur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

:Karyawan Swasta No. RM

: 389454Alamat

: JL. Abd. Muthalib Agama

: IslamTanggal Masuk RS : 27 Januari 2015

II. ANAMNESISa. Keluhan Utama :Nyeri Perut Kanan Atas.b. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien masuk RSUD Syekh Yusuf dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang dialami 10 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh muntah-muntah sudah 4 kali. Buang air kecil (BAK) dan Buang air besar (BAB) pasien lancar.c. Riwayat penyakit terdahulu :Riwayat BAB encer sebelumnya (+) dialami sekitar 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit selama 3 hari, lendir (+) darah (+).d. Riwayat penyakit keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.III. PEMERIKSAAN FISISa. Keadaan Umum

Sakit sedang

Composmentis (GCS 15)

Baikb. Tanda vital

Tekanan Darah

: 120 / 70 mmHg Nadi

: 80 x / menit

Pernafasan

: 20 x / menit

Suhu

: 36,50Cc. Kepala

Bentuk : Normal, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah tercabut

Mata : Konjungtiva anemis Sklera tidak ikterik pada kedua mata

Edema palpebra (-) Telinga : Bentuk normal, simetris, tidak ada secret, cairan, luka maupun perdarahan. Fungsi pendengaran masih baik.

Hidung : Bentuk normal, septum nasi ditengah, tidak ada deviasi.

Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak ada nyeri menelan.

d. LeherTidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.e. Thoraks Inspeksi: Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest, penggunaan otot bantu pernapasan (-). Palpasi: Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus simetris kiri dan kanan. Perkusi: Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga V anterior dextra. Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-.f. Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat. Palpasi : Iktus kordis tidak teraba. Perkusi:Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan.Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan.Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri. Auskultasi : Bunyi jantung S1/S2 murni, murmur (-), gallop (-).g. Abdomen

Inspeksi : Dinding abdomen simetris serta ikut gerak nafas dan tidak terlihat adanya penonjolan massa ataupun adanya luka. Palpasi : Nyeri tekan perut kanan atas, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul, lien tidak teraba.

Perkusi : tympani

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

h. Punggung

Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang, scoliosis (-), gibbus (-).

i. Genitalia Tidak di periksa.j. Extremitas atas dan bawah

Akral hangat, tidak ada edema pada extremitas, petekie (-), ekimosis (-).Diagnosis Sementara:

Abses hepar Kolesistitis akut HepatomaPenatalaksanaan Awal :

Diet lunak IVFD RL ( 20 tpm Novamet 500gr/8jam/IV Amoxicillin 500mg 4x1 Viliron 2x1Rencana Pemeriksaan :

USG Abdomen Darah Rutin SGOT, SGPT, ureum, kreatinin.Pemeriksaan Laboratorium:Jenis PemeriksaanTanggal Pemeriksaan

28/01/2015

DARAH RUTINWBC16,6x103/uL

RBC3,79x106/uL (

HGB8,8 g/dL (

HCT22,7% (

MCV29,3 fL

MCH28,2 pg

MCHC31,8 g/dL

PLT414x103/uL

KesanLeukositosisAnemia

KIMIA DARAHSGOT28 u/l

SGPT18 u/l

Ureum11 mg/dl

Kreatinin0,7 mg/dl

Radiologi USG Abdomen ( 28 Januari 2015 )

Hepar : Ukuran membesar, tampak lesi inhomogen, batas tidak tegas di daerah sub capsular lobus kanan aspek posterior. Tidak tampak dilatasi vascular maupun ductus biliaris. GB : Dinding tidak menebal, mukosa reguler. Tidak tampak echo batu. Pankreas : Bentuk, ukuran, dan echoparenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst/lesi patologik lainnya. Lien : Bentuk, ukuran, dan echoparenkim dalam batas normal. Tidak tampak mass/cyst/lesi patologik lainnya. Kedua ginjal : Bentuk, ukuran dan echoparenkim dalam batas normal, tidak tampak dilatasi PCS, batu maupun mass/cyst.Kesan : Abses hepar

FOLLOW UPTanggalPerjalanan PenyakitInstruksi Dokter

28/01/2015T : 120/70 mmHg

N : 80 x/i

P : 20 x/i

S : 36,50CKU : Nyeri perut kanan atas (+)S : demam (-), mual (-), muntah (+) frek 4x.BAB : biasa,warna kuning coklat.

BAK : lancar

O : SS/GK/CM

Kepala : Anemis (+), ikterus (-)

Leher : MT (-), NT (-), DVS R1 cmH2O

Thorax :

BP : Br. Vesikuler, BT : Rh -/- Wh -/-

Cor : BJ I/II murni reg

Abd : Peristaltik (+) kesan normal ; hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul.Ext : edema (-/-)A : Suspek Abses HeparDD/ : Hepatoma, kolesistitis Diet lunak IVFD RL ( 20 tpm Novamet 500gr/8jam/IV Amoxicillin 500mg 4x1 Viliron 2x1

29/01 31/01. 2015TD : 120/80mmHgN : 80 x/i

P : 22 x/i

S : 36,50CKU : Nyeri perut kanan atas

S :demam (-), mual(+), muntah(-)BAB : biasa,warna kuning coklat.BAK : lancar.O : SS/GK/CM

Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT (-), NT (-), DVS R1 cmH2O

Thorax:

BP : Vesikuler, Rh -/- Wh -/-

Cor : BJ I/II murni reg

Abd : Peristaltik (+) kesan normal ; hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul.Ext : edema (-/-)Hasil lab ( 28/01/2015 )

WBC : 16,6x103 , Hb : 8,8 g/dL, PLT : 414x103/uL, ureum/kreatinin : 11/0,7 , SGOT/SGPT : 28/18USG Abdomen : hepar ukuran membesar, tampak lesi inhomogen, batas tidak tegas di daerah sub capsular lobus kanan aspek posterior. Tidak tampak dilatasi vascular maupun ductus biliaris.Kesan : Abses hepar Infus lanjut Terapi lanjut

01/01/2015T : 120/80 mmHg

N : 80 x/i

P : 20 x/i

S : 36,80CKU : Nyeri perut kanan atas (+) S : Demam (-), mual (+)BAB : biasa,warna kuning coklat.BAK : lancarO : SP=SS/GC/CM

Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT(-), NT (-), DVS R-1 cmH2O

Thorax : BP vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Cor : BJ I/II murni reguler

Abd : Peristaltik (+), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul.Ext : edema (-/-)A : Abses hepar IVFD RL ( 20 tpm

Novamet 500mg/8jam/IV Amoxicillin 500 mg 4x1 Viliron 2x1

02/01-03/01.2015TD : 120/90 mmHg

N : 80 x/i

P : 20 x/i

S : 360CKU : Nyeri perut kanan atas (+) (S : Demam (-), NUH (+)BAB : biasa,warna kuning coklat.BAK : lancarO: SP=SS/GK/CM

Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT(-), NT (-), DVS R-1 cmH2O

Thorax :

BP : vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Cor : BJ I/II murni reguler

Abd : Peristaltik (+), Ext : edema (-/-)A : Abses hepar IVFD DS% : RL (2:1)( 20 tpm

Novamet 500mg/8jam/IV Amoxicillin 500 mg 4x1 Viliron 2x1

Ranitidine/12jam/iv

04/02-07/02.2015T : 110/80 mmHg

N : 80 x/i

P : 20 x/i

S : 36 0CKU : Nyeri perut kanan atas (+) (S : Demam (-), NUH (-)

BAB : biasa, warna kuning kecoklatan

BAK : lancar O: SP=SS/GK/CM

Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT(-), NT (-), DVS R-1 cmH2O

Thorax :

BP : vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Cor : BJ I/II murni reguler

Abd : peristaltik (+), Ext : edema (-/-)A : Abses hepar IVFD RL ( 20 tpm

Novamet 500mg/8jam/IV Amoxicillin 500 mg 4x1 Viliron 2x1

08/02/2015

TD : 120/80 mmHg

N : 80x/i

P : 22x/i

S : 36,3 0CKU: Baik

S : Nyeri perut kanan atas (-), mual (-) muntah (-), NUH (-)O : SP = SS/GK/CM

Kepala : Anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT(-), NT (-), DVS R-1 cmH2O

Thorax :

BP : vesikuler, Rh -/- Wh -/-

Cor : BJ I/II reguler

Abd : peristaltik (+), Ext : edema (-/-)A : Abses hepar Novamet 500mg 3x1

Amoxicillin 500mg 4x1

Viliron 500mg 3x1

Boleh pulang

RESUME:Seorang laki-laki, 30 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas, sejak 10 hari terakhir sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan bertambah saat ditekan. Mual (-), muntah (+) frekuensi 4 kali, nyeri ulu hati (-). Demam (-), menggigil (-). Batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). Nafsu makan menurun sejak pasien sakitBAB : lancar, warna kuning/coklat, lendir (-) darah (-)BAK : Lancar, warna kuning muda

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA : Riwayat BAB encer sebelumnya (+) dialami sekitar 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit selama 3 hari, lendir (+) darah (+).Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum : SS/GK/CM. Tanda vital: TD = 120/70 mmHg, nadi: 80x/menit, pernapasan: 20x/menit, suhu: 36,50C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan kesan perut datar, ikut gerak nafas, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul, dan peristaltik (+) kesan normal.Dari hasil pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan kesan leukositosis dan anemia anemia dengan WBC 16,6 x 103/uL, RBC 3,79 x 106 /uL, HGB 8,8 g/dL, HCT 22,7 % , PLT 414 x 103/uL. Pada pemeriksaan kimia darah, didapatkan SGOT 28 u/l, SGPT 18 u/l, ureum 11 mg/dl, kreatinin 0,7 mg/dl.Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan hasil : ukuran hepar membesar, tampak lesi inhomogen, batas tidak tegas di daerah sub capsular lobus kanan aspek posterior. Tidak tampak dilatasi vascular maupun ductus biliaris dengan kesan abses hepar. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan abses hepar.DISKUSIPasien masuk dengan keluhan utama nyeri di perut bagian kanan atas. Banyak penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut kanan atas, antara lain abses hepar, hepatoma, kolesistitis, dan lain lain. Pada kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas dan bertambah berat saat ditekan. Pasien juga mengeluh muntah frekuensi 4 kali. Semenjak sakit, nafsu makan pasien berkurang. Dari pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital: TD = 120/70 mmHg, nadi: 80x/menit, pernapasan: 20x/menit, suhu: 36,5 0C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan kesan perut datar, ikut gerak nafas, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa (konsistensi lunak, permukaan rata, tepi tumpul), dan peristaltik (+) kesan normal.Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan hasil : ukuran hepar membesar, tampak lesi inhomogen, batas tidak tegas di daerah sub capsular lobus kanan aspek posterior. Tidak tampak dilatasi vascular maupun ductus biliaris dengan kesan abses hepar. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan radiologi, pasien kini lebih diarahkan dengan diagnosis abses hepar. Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Abses hati amebik disebabkan oleh Entamoeba histolytica sedangkan organisme yang paling sering ditemukan sebagai penyebab abses hati piogenik adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob (contohnya Streptococcus Milleri).Penatalaksaan abses hepar berupa medikamentosa seperti antiamoeba (khususnya pada abses hepar amebik) dan antibiotik (khususnya pada abses hepar piogenik), aspirasi, maupun drainase perkutan atau drainase bedah. Antiamoeba dapat diberikan berupa metronidazole, DHE (Dehydroemetine), maupun chloroquin, sedangkan untuk antibiotik dapat diberikan penisilin atau sefalosporin ( untuk coccus gram (+) dan gram (-) yang sensitif), aminoglikosida, klindamisin, dan kloramfenikol ( untuk bakteri anaerob), maupun ampicilin-sulbaktam.(2). Pasien diberikan terapi berupa diet lunak, IVFD RL sebanyak 20 tpm, novamet 500mg/8jam/IV, amoxicillin 500mg 4x1 dan viliron 2x1. Setelah diberikan terapi ini nyeri perut kanan atas dirasakan mulai berkurang.Aspirasi dilakukan bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil (72 jam), lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG. Drainase perkutan dilakukan dengan indikasi ancaman ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial. Drainase bedah diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. (1,2)Selain pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan, ada beberapa pemeriksaan yang belum dilakukan yang dapat mendukung diagnosis, di antaranya pemeriksaan alkali fosfatase, PT & aPTT, serta kadar albumin. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri pada regio hipokondrium dextra, hal ini disebabkan oleh peregangan kapsula Glison pada hepar sebagai akibat adanya abses. Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi standar emas untuk penegakan diagnosis abses hepar adalah melalui kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab. Pada pemeriksaan pus, bakteri penyebab misalnya seperti Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa bisa ditemukan. Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukan karena pengambilan pus dari hepar akan sangat menyakitkan bagi pasien. DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas, Nelly Tendean. Waleleng, B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul. Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam : Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.3. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. In : Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain : GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-424. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya : Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.5. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. Janu`ary 23th, 2009. November 1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182-overview#showall.6. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17th edition. USA. 2008. Chapter 202.7. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. November 1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall.8. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.21