LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl. MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebarBatas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstraBatas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

DJJ Janin kesan Gerakan janin

: 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Dalam Vagina

VIII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8,7 (N=11,4-15,1) 87/126 (N= 0-25 mm/jam) 16,7 (N= 4,3-11,3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0,69 (N= 0,2- Natrium 0,4) 0,97 (N= < 1,2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6,1 (N= 6,6-8,7) 2,7 (N= 3,4-4,8) 3,4 (N= 2,3-3,5) Urine lengkap 3,1 (N= 0,5- Eritrosit 1,1) 43 (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135,8 (N= 138155) 3.86 (N= 3,5-5,0) 103,7 (N= 90110) 2,13 (N= 2,152,57) 0.98 (N= 0,771,03) 0,85 (N= 0,851,6)

LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN

Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit

91 (N=

10- Epitel squamosa

2-5 Negative Negative Negative Bakteri + -

50) 11,9 (N= 2,0- Epitel renal 5,7) Kristal 6,5 1.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu

100

FOTO THORAX

EKG

IX.

DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty

X.

RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Sebelumnya pasien tidak

pernah merasakan sesak nafas.. Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m, t:36,0oC. pada foto torax ditemukan cardiomegali. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin, tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. Kadar asam urat sedikit meningkat (6,7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2,9 gr/dL). Proteinuri didapatkan +4. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup, letak kepala, punggung kiri, plasenta di korpus anterior, cairan amnion cukup (AFI=7,3 cm), biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Demakis dkk pada tahun 1971, pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan.

Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan

jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: Fraksi ejeksi 30 th, multiparitas, obesitas, hipertensi dalam kehamilan, preeklamsia, pemeriksaan antenatal tidak teratur, penyalahgunaan alcohol, tembakau, dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th, namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah:

1. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Neutrofilia ditemikan pada: a. Infeksi bakteri b. Keracunan bakteri c. Gangguan metabolik ( uremia, nekrosis jaringan) 2. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. Bultmann dkk, menemukan materi genomik virus dalam spesimen

biopsi pasien PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pada saat yang sama, ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM, dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. 3. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan, dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta, rahim atau janin pada ibu hamil. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik, dan mengurangi gejala simptomatik. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor, terutama bila dikombinasi

dengan diuretik. Pengobatan digoksin selama 6 - 12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Namun, harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit, tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Spironolactone, karena sifat antagonisme aldosteronnya, telah terbukti dapat mengurangi gejala, frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Namun, spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil. Kelemahan

menggunakan pil KB ini tidak semua wanita, cocok menggunakan pil KB ,dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan.Misalnya pusing-pusing,mual dan muntah muntah ,penurunan berat badan,rasa sedih, payudara membengkak, menurunnya gairah seks,bertambahnya nafsu makan, kejang pada kaki dan perut. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke, embolisme, atau serangan jantung. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada,atau menimbulkan tekanan darah tinggi,batu empedu, sakit kuning dan kanker hati. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu

haid.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok, kehamilan ektopik, dan kista indung telur. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati, migrain, sakit telinga, trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ), kencing manis,sakit jantung, kadar kolestrol dalam darahnya tinggi, dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu, maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui.

Skor untu menilai resiko PPCM1. Ortopnea

a. Tidak = 0 poin b. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin2. Dyspnea

= 2

a. Tidak = 0 poin b. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Berjalan = 2 poin3. Unexplained batuk

a. Tidak = 0 poin b. Waktu malam = 1 poin c. Siang dan malam = 2 poin

4. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah

a. Tidak = 0 poin b. Dibawah lutut = 1 poin c. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin5. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir

a. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin6. Palpitasi

a. Tidak = 0 poin b. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang, = resiko tinggi

by James D. Fett, MD Pada pasien didapatkan 1. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM)

DAFTAR PUSTAKA

1.

Bhakta P, Biswas BK and Banerjee B. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. Yonsei Med J. Vol 48, No. 4. 2007; 731747.

2.

Colombo BM and Ferrero S. Peripartum Cardiomyopathy. Orphanet encyclopedia. 2004. Available at : www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy.pdf

3.

Pearson GD et all. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. JAMA, March 1, 2000Vol 283, No. 9. Available at : www.jama.ama-assn.org

4.

Lok SI et all. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database. Neth Heart J (2011) 19:126133. Available at : www.springerlink.com

5.

Ramaraj R and Sorrel VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment. Cleveland clinic journal of medicine volume 76, number 5 may 2009; 289-296.

6.

Wells GL and Twomley KM. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Journal of Pregnancy. Volume 2010, Article ID 149127, 5 pages.

7.

Cunningham C, Rivera J and Spence D. Severe Preeclampsia, Pulmonary Edema, and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. AANA Journal. Vol 79, No.3. California, 2011. Available at : www.aana.com/aanajournalonline.aspx

8.

Soewarto S. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Jakarta. 2007; 21-23.

9.

Fett JD, Christine LG, Carrway RD and Murphy JG. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Mayo Clinis Proc. December 2005;80(12):1602-1606. www.mayoclinicproceedings.com Available at :

10.

Elkayam U et all. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med, Vol. 344, No. 21. 2001; 1567-1571. Available at : www.nejm.org

11.

Elkayam U et all. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. Circulation. 2005;111:2050-2055. Available at : http://www.circulationaha.org